Leukoplakia adalah lesi putih keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa mulut yang tidak dapat diangkat dari mukosa mulut secara
usapan atau kikisan 44. b. Gambar
Gambar 17.1 Leukoplakia c. Etiologi dan Patogenesis
Etiologi dari leukoplakia digolongkan menjadi 2, yaitu faktor lokal dan faktor sistemik 45:
1) Faktor lokal terdiri dari tembakau, alkohol, iritasi mekanis dan kemis, reaksi elektrogalvanik dan kandidiasis. Penggunaan rokok merupakan faktor risiko utama penyebab leukoplakia, karena unsur resin dan tar di dalamnya mudah mengiritasi mukosa.
2) Faktor sistemik terdiri dari defisiensi vitamin A, vitamin B kompleks, sifilis tertier dan anemia siderofenik. Keadaan ini disertai dengan glossitis atrofik sehingga pasien-pasien ini mudah sekali terkena leukoplakia dan karsinoma mulut.
Perubahan patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua tahap.Yaitu tahap praleukoplakia dan tahap leukoplakia. Pada tahap praleukoplakia mulai terbentuk warna plaque abu-abu tipis, bening, translusen, permukaannya halus dengan konsistensi lunak dan datar. Tahap leukoplakia ditandai dengan pelebaran lesi ke arah lateral dan membentuk keratin yang tebal sehingga warna menjadi lebih putih,
berfisura dan permukaan kasar sehingga mudah membedakannya dengan mukosa sekitarnya 45.
d. Klasifikasi
Berdasarkan bentuk klinisnya menggolongkan leukoplakia dalam 3 jenis:
1) Homogenous leukoplakia (leukoplakia kompleks)
Suatu lesi setempat atau bercak putih yang luas, memperlihatkan suatu pola yang relatif konsisten, permukaan lesi berombak-ombak dengan pola garis-garis halus, keriput atau papilomatous.
2) Nodular leukoplakia (bintik-bintik)
Suatu lesi campuran merah dan putih, dimana nodul-nodul keratotik yang kecil tersebar pada bercak-bercak atrofik (eritro plaqueik) dari mukosa. Dua pertiga dari kasus menunjukkan tanda-tanda displasia epitel atau karsinoma pada pemeriksaan histopatologik.
3) Verrucous leukoplakia
Lesi putih di mulut, dimana permukaannya terpecah oleh banyak tonjolan seperti papila yang berkeratinisasi tebal, serta menghasilkan suatu lesi pada dorsum lidah.
e. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan melakukan anamnesis lengkap, pemeriksaan klinis rutin yang teliti (bentuk morfologi lesi, warna, predileksi tempat dan perubahan-perubahan serta perbedaan-perbedaan dengan jaringan sekitar) dan yang terakhir dengan pemeriksaan biopsi 46:
1) Anamnesis
Anamnesis meliputi usia, jenis kelamin, pekerjaan, kesehatan umum, kebiasaan sehari-hari misalnya merokok, minum alkohol, mengunyah sirih dan menyuntil tembakau. Dahulu, penderita leukoplakia didominasi oleh usia lanjut akibat penurunan daya tahan tubuh. Namun sekarang lebih didominasi oleh usia muda akibat konsumsi rokok. Frekuensi penderita pria dan wanita adalah seimbang karena sudah banyak wanita yang merokok.
2) Gambaran Klinis
Pada keadaan awal, lesi tidak terasa pada perabaan, agak bening dan putih keruh. Selanjutnya plaque meninggi dengan tipe yang berkembang tidak teratur. Lesi berwarna putih kabur. Kemudian lesi menjadi tebal, berwarna putih, menunjukkan pengerasan, membentuk fisura-fisura dan terakhir adalah pembentukan ulser. Gambaran klinis leukoplakia bentuk homogen (kecuali yang di dasar mulut) cenderung mempunyai risiko displasia rendah, namun nodular, speckled dan erosiva mempunyai risiko tinggi, khususnya jika mempunyai displasia berat. Bentuk-bentuk lesi leukoplakia yang kemudian berubah menjadi ganas adalah bentuk verukosa dan bentuk nodular.
3) Pemeriksaan histopatologi
Pemeriksaan morfologi sel atau jaringan pada sediaan mikroskop dengan pewarnaan rutin Hematoksilin-Eosin (HE).
4) Pemeriksaan sitologik eksfoliatif
Digunakan untuk menegakkan diagnosis keganasan. Pemeriksaan sitologik eksfoliatif memiliki kelebihan yaitu dapat mendeteksi keadaan keganasan sedini mungkin dan merupakan kontrol pada false negatif biopsi serta menghindari biopsi yang tidak perlu. Faktor yang mempengaruhi ketepatan pemeriksaan adalah lokasi dan jenis lesi, ketebalan lapisan keratin atau keadaan hiperkeratotik akan menyebabkan sel-sel yang mengalami diskeratosis sulit untuk ikut teridentifikasi karena tersembunyi.
f. Terapi
Perawatan dan pencegahan yang paling pas adalah mengurangi atau menjauhi faktor-faktor penyebabnya, seperti berhenti merokok atau konsumsi alkohol. Ketika cara itu sudah ditempuh dan tidak efektif atau menunjukkan tanda-tanda awal kanker, kemungkinan untuk menyembuhkannya dengan operasi atau laser untuk menghancurkan sel-sel kanker 46.
g. Temuan Kasus
1) Identitas Pasien
Nama : Ny. W.S.
Usia : 48 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Bangsal : Melati 1 / 7H
No RM : 01-19-25-99
Diagnosis : Klinis B20 dengan DIH
2) Anamnesis
a) Keluhan Utama : Mual muntah b) Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan muntah-muntah sejak ± 5 bulan ini. Kurang lebih 1 minggu ini pasien mual muntah setiap kali makan. Mual (+), Nyeri ulu hati (+), Panas (-), BB menurun (+), BAB cair (-), Batuk (+) 1 bulan. Pasien ± 1 minggu SMRS melakukan pemeriksaan VCT ke dokter dan didiagnosa HIV (+). c) Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Darah Tinggi : disangkal Riwayat Penyakit Gula : disangkal Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
Riwayat TB : (+)
Riwayat Transfusi : (+)
d) Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Sakit Serupa : disangkal Riwayat Darah Tinggi : disangkal Riwayat Penyakit Gula : disangkal Riwayat Penyakit Jantung : disangkal e) Riwayat Kebiasaan
Merokok : disangkal
Minum alkohol : disangkal
3) Pemeriksaan Fisik
Kondisi umum : Compos mentis, gizi kesan kurang, lemas
Vital Sign : TD 120/80 mmHg, Nadi 90x/menit, RR 26x/menit, T 36,30C
Kulit : warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venectasi (-), spider nevi (-), turgor baik (+)
Kepala : bentuk mesocephal, luka (-), rambut warna hitam
Mata : cekung (-/-), conjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (+/+), reflek cahaya (+/+), pupil isokor (3mm/3mm), oedem palpebra (-/-)
Telinga : sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-) Hidung : napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis
(-/-)
Mulut : bibir kering (+), sianosis (-), stomatitis (-), mukosa pucat (-), gusi berdarah (-), lidah kotor
(-), lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), leukoplakia (+).
Tenggorokan : tonsil hiperemis (-), faring hiperemis (-)
Leher : simetris, trachea di tengah, JVP tidak meningkat, KGB servikal membesar (-), tiroid membesar (-), nyeri tekan (-)
Thorax : normochest, simetris, retraksi supraternal (-), spider nevi (-), pernapasan tipe thoraco-abdominal
Jantung : I = Ictus cordis tidak tampak P = Ictus cordis tidak kuat angkat P = Batas jantung tidak melebar
A = BJ I-II intensitas normal, reguler, bising (-) Paru : I = Dinding dada simetris kanan dan kiri
P = Pengembangan dinding dada kanan=kiri P = Sonor/sonor
A = SDV (+/+), ST (-/-)
Abdomen : I = Dinding perut sejajar dengan dinding dada P = Hepar lien tidak teraba
P = Timpani
A = BU (+) normal
Ektremitas : oedem (-/-), akral dingin (-/-), luka (-/-),
4) Assessment - B20 - DIH - Hepatitis viral - Hepatitis autoimun - Leukoplakia - TB paru
5) Terapi
- Bedrest
- Diet nasi 1700 kkal - Infuse D5% 20 tpm - Ranitidin 1 amp/12 jam - Cotrimoxsazole 1x960 mg
18. ORAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA