BAB 1 PENDAHULUAN
1.6 Manfaat Penelitian
1. Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi kepada klinisi mengenai faktor-faktor apa saja yang berhubungan dengan skor depresi pada penderita kanker serviks sehingga klinisi dapat mempertimbangkan pemberian tindakan intervensi kepada penderita kanker serviks dengan lebih terarah.
2. Hasil penelitian ini diharapkan dapat dilanjutkan untuk bahan penelitian lainnya yang sejenis atau penelitian ini dapat dijadikan sebagai bahan acuan.
3. Dengan mengidentifikasi faktor faktor yang berhubungan dengan skor depresi pada penderita kanker serviks, diharapkan dapat mengurangi angka depresi, sehingga dapat meningkatkan kualitas hidup penderita dan keluarga nantinya.
Tinjauan Pustaka
2.1 Kanker Serviks 2.1.1 Definisi
Kanker serviks merupakan keganasan yang berasal dari serviks. Serviks merupakan sepertiga bagian bawah uterus, berbentuk silindris, menonjol dan berhubungan dengan vagina melalui ostium uteri eksternum.10
Tabel 2.1 Panduan penatalaksanaan kanker serviks
Dikutip dari : Panduan penatalaksanaan kanker serviks, Komite Penanggulangan Kanker Nasional, Kemenkes RI.
2.1.2 Epidemiologi
Pada tahun 2010 estimasi jumlah insiden kanker serviks adalah 454.000 kasus 1. Data ini didapatkan dari registrasi kanker berdasarkan populasi, registrasi data vital, dan data otopsi verbal dari 187 negara dari tahun 1980 sampai 2010.
Per tahun insiden dari kanker serviks meningkat 3.1% dari 378.000 kasus pada tahun 1980. Ditemukan sekitar 200.000 kematian terkait kanker serviks, dan 46.000 diantaranya adalah perempuan usia 15 - 49 tahun yang hidup di negara sedang berkembang.10
Global Burden of Cancer Study (GLOBOCAN) 2012 kanker serviks menduduki urutan ke-7 secara global dalam segi angka kejadian (urutan ke urutan ke-6 di negara kurang berkembang) dan urutan ke-8 sebagai penyebab kematian (menyumbangkan 3,2% mortalitas, sama dengan angka mortalitas akibat leukemia). Kanker serviks menduduki urutan tertinggi di negara berkembang, dan urutan ke 10 pada negara maju atau urutan ke 5 secara global. Di Indonesia
kanker serviks menduduki urutan kedua dari 10 kanker terbanyak berdasar data dari Patologi Anatomi tahun 2010 dengan insidens sebesar 12,7%.10
Menurut perkiraan Departemen Kesehatan RI saat ini, jumlah perempuan penderita baru kanker serviks berkisar 90-100 kasus per 100.000 penduduk dan setiap tahun terjadi 40 ribu kasus kanker serviks.10
Kejadian kanker serviks akan sangat mempengaruhi hidup dari penderitanya dan keluarganya serta juga akan sangat mempengaruhi sektor pembiayaan kesehatan oleh pemerintah. Oleh sebab itu peningkatan upaya penanganan kanker serviks, terutama dalam bidang pencegahan dan deteksi dini sangat diperlukan oleh setiap pihak yang terlibat.10
2.1.3 Etiologi Kanker Serviks
Human Papilloma Virus (HPV) adalah penyebab penting pada kanker serviks, selain itu ada beberapa faktor risiko untuk berkembangnya kanker serviks, yang terkait dengan perilaku seksual, memiliki banyak pasangan, persalinan yang tinggi, usia dini saat melakukan hubungan seksual, penggunaan kontrasepsi.11
2.1.4 Faktor Risiko Kanker Serviks
Human papilloma virus adalah penyebab infeksi genital pada manusia, ditularkan secara seksual, khususnya di antara individu muda yang aktif secara seksual, kontak seksual dengan pasangan yang terinfeksi diperlukan untuk
transmisi, selain itu gangguan sistem kekebalan tubuh, perempuan dengan persalinan dengan tujuh atau lebih, risiko akan meningkat pada kanker serviks.12
Pengalaman seksual pertama sebelum usia 15 tahun juga menjadi faktor risiko human papilloma virus untuk kanker serviks. Hampir 40 %dari subyek penelitian memiliki pengalaman seksual 1-2 tahun setelah menarche.13 Ini karena secara biologis dari serviks yang belum matang selama masa remaja, sehingga lebih rentan infeksi HPV dan penyakit menular seksual lainnya.14,15
Perempuan dengan jumlah kelahiran yang banyak juga menjadi faktor risiko untuk kanker serviks, ada perubahan serviks yang disebabkan oleh kehamilan yang dapat menjadi faktor predisposisi transformasi maglina.
Multipersalinan mungkin menjadi faktor risiko kanker serviks dengan mempertahankan zona transformasi wilayah ektoserviks. Apalagi jumlah skumosa sel metaplastik paling rentan terhadap infeksi HPV dan berkembang menjadi kanker serviks. Metaplastik zona transformasi di ektoserviks seorang perempuan akan berulang kali terkena agen karsinogenik.16 Pada suatu studi, mereka yang dengan multipersalinan dengan 5-12 anak memiliki 2,6 kali lipat menderita kanker serviks.17
Penggunaan kontrasepsi oral jangka panjang dapat menjadi faktor risiko, karena estrogen yang terkandung dalam kontrasepsi oral dapat mempengaruhi karsinogenesis di serviks.15 Pada suatu studi perempuan yang menggunakan kontrasepsi hormonal selama 5-25 tahun, meningkatkan risiko untuk menjadi kanker serviks 4,17 kali bila dibandingkan dengan yang menggunakan kontrasepsi 1-4 tahun ataupun yang tidak pernah menggunakan kontrasepsi oral.17
2.1.5 Gejala Klinis Kanker Serviks
Pada umumnya lesi prakanker belum memberikan gejala. Bila telah menjadi kanker invasif, gejala yang paling umum adalah perdarahan (contact bleeding misalnya perdarahan saat berhubungan intim) dan keputihan. Paling umum pada stadium lanjut, gejala dapat berkembang menjadi nyeri pinggang atau perut bagian bawah karena desakan tumor di daerah pelvik ke arah lateral sampai obstruksi ureter, bahkan sampai oligo atau anuria. Gejala lanjutan bisa terjadi sesuai dengan infiltrasi tumor ke organ yang terkena misalnya fistula vesikovaginal, fistula rektovaginal, edema tungkai.18
2.1.6 Pengobatan
Rejimen pengobatan standar untuk kanker serviks adalah histerektomi radikal dengan diseksi kelenjar getah bening panggul untuk penyakit tahap awal dengan tambahan radiasi, kemoterapi, atau keduanya untuk tahap lanjutan.13 Stadium IA2,IB1,IIA110
Pilihan :
1. Operatif
Histerektomi radikal dengan limfadenektomi pelvik. (Tingkat evidens 1 / Rekomendasi A)
Ajuvan radioterapi (RT) atau kemoradiasi bila terdapat faktor risiko yaitu metastasis kelenjar getah bening (KGB), metastasis parametrium, batas sayatan tidak bebas tumor, deep stromal invasion.
Hanya ajuvan radiasi eksterna bila metastasis KGB saja.
Apabila tepi sayatan tidak bebas tumor /closed margin maka radiasi eksterna dilanjutkan dengan brakhiterapi.
2. Non operatif
Radiasi (eksterna dan brakiterapi)
Kemoradiasi (Radiasi : eksterna dengan kemoterapi konkuren dan brakiterapi)
Stadium IB 2 dan IIA210 Pilihan :
1. Operatif (Rekomendasi A)
Histerektomi radikal dan pelvik limfadenektomi
Tata laksana selanjutnya tergantung dari faktor risiko, dan hasil patologi anatomi untuk dilakukan ajuvan radioterapi atau kemoterapi.
2. Neoajuvan kemoterapi (Rekomendasi C)
Tujuan dari Neoajuvan Kemoterapi adalah untuk mengecilkan massa tumor primer dan mengurangi risiko komplikasi operasi. Tata laksana selanjutnya tergantung dari faktor risiko, dan hasil patologi anatomi untuk dilakukan ajuvan radioterapi atau kemoterapi.
Stadium IIB10 Pilihan :
1. Kemoradiasi (Rekomendasi A) 2. Radiasi (Rekomendasi B)
3. Neoajuvan kemoterapi (Rekomendasi C)
Kemoterapi (tiga seri) dilanjutkan radikal histerektomi dan pelvik limfadenektomi.
4. Histerektomi ultraradikal, laterally extended parametrectomy (dalam penelitian)
Stadium III A- III B10
1. Kemoradiasi (Rekomendasi A) 2. Radiasi (Rekomendasi B) Stadium IIIB dengan CKD10
1. Nefrostomi / hemodialisa bila diperlukan 2. Kemoradiasi dengan regimen non cisplatin atau 3. Radiasi
Stadium IV A tanpa CKD10
1. Pada stadium IVA dengan fistula rektovaginal, direkomendasi terlebih dahulu dilakukan kolostomi, dilanjutkan :
2. Kemoradiasi Paliatif, atau 3. Radiasi Paliatif
Stadium IV A dengan CKD, IV B10 1. Paliatif
2. Bila tidak ada kontraindikasi, kemoterapi paliatif / radiasi paliatif dapat dipertimbangkan
2.1.7 Stadium Pada Kanker Serviks Klasifikasi Stadium menurut FIGO 10,19 Stadium
0 Karsinoma in situ (karsinoma preinvasif)
I Karsinoma serviks terbatas di uterus (ekstensi ke korpus uterus dapat diabaikan)
IA Karsinoma invasif didiagnosis hanya dengan mikroskop. Semua lesi yang terlihat secara makroskopik, meskipun invasi hanya superfisial, dimasukkan ke dalam IB
IA1 Invasi stroma tidak lebih dari 3,0 mm kedalamannya dan 7,0 mm atau kurang pada ukuran secara horizontal
IA2 Invasi stroma lebih dari 3,0 mm dan tidak lebih dari 5,0mm dengan penyebaran horizontal 7,0 mm atau kurang
IB Lesi terlihat secara klinik dan terbatas di serviks atau secara mikroskopik lesi lebih besar dari IA2
IB1 Lesi terlihat secara klinik berukuran dengan diameter terbesar 4,0 cm atau kurang
IB2 Lesi terlihat secara klinik berukuran dengan diameter terbesar lebih dari 4,0 cm
II Invasi tumor keluar dari uterus tetapi tidak sampai ke dinding panggul atau mencapai 1/3 bawah vagina
IIA Tanpa invasi ke parametrium
IIA1 Lesi terlihat secara klinik berukuran dengan diameter terbesar 4,0 cm atau kurang Lesi terlihat secara klinik berukuran dengan diameter terbesar lebih dari 4,0 cm
IIB Tumor dengan invasi ke parametrium
III Tumor meluas ke dinding panggul/ atau mencapai 1/3 bawah vagina dan/atau menimbulkan hidronefrosis atau afungsi ginjal IIIA Tumor mengenai 1/3 bawah vagina tetapi tidak mencapai dinding
panggul
IIIB Tumor meluas sampai ke dinding panggul dan / atau menimbulkan hidronefrosis atau afungsi ginjal
IVA Tumor menginvasi mukosa kandung kemih atau rectum dan/atau meluas keluar panggul kecil ( true pelvis)
IVB Metastasis jauh (termasuk penyebaran pada peritoneal, keterlibatan dari kelenjar getah bening supraklavikula,mediastinal, atau pada aorta, paru, hati, atau tulang
2.2 Depresi Pada Kanker Serviks
Menurut PPDGJI-III, depresi merupakan suatu suasana perasaan (mood) yang mempunyai gejala utama mood yang depresif, kehilangan minat dan kegembiraan serta berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah dan berkurangnya aktifitas, serta beberapa gejala lainnya seperti konsentrasi dan perhatian yang berkurang, harga diri dan kepercayaan diri berkurang, gagasan tentang perasaan bersalah dan tidak berguna, pandangan masa
depan yang suram, gagasan atau perbuatan yang membahayakan diri atau bunuh diri, tidur yang terganggu dan nafsu makan berkurang.20
Kanker adalah penyakit yang serius dan berpotensi mengancam nyawa, yang memiliki efek negatif pada kesehatan fisik dan psikologis pasien. Diagnosis dan pengobatan kanker dianggap sebagai stres kehidupan yang dapat menyebabkan atau memperburuk tekanan psikologis yang terkait. Beberapa studi menunjukkan bahwa depresi adalah efek tekanan psikologis yang umum pada pasien kanker. Meta-analisis sebelumnya juga menemukan bahwa prevalensi depresi 54,90% secara signifikan lebih tinggi pada orang dewasa Cina dengan kanker dibandingkan dengan mereka yang tidak.21Depresi pada kanker secara
klinis di jumpai setelah 6 bulan setelah di tegakkan diagnosa.8
Pasien kanker yang menjalani kemoterapi atau radioterapi, biasanya mengalami berbagai gejala sebagai akibat dari penyakit mereka atau sebagai hasil pengobatan untuk penyakit mereka. Gejala ini mempengaruhi mereka, baik secara fisik maupun emosional dan selanjutnya memberikan pengaruh negatif pada perawatan, prognosis penyakit dan kualitas hidup mereka. Gejala yang paling sering terkena kanker adalah depresi yang merupakan gangguan psikologis yang sangat penting. Ini memburuk selama terapi, bertahan lama setelah akhir terapi, juga diwujudkan dalam kambuhnya penyakit ini dan akhirnya merupakan faktor prognostik independen untuk kematian. Kajian literatur saat ini menunjukkan bahwa, satu dari dua pasien dengan kanker melaporkan gangguan kejiwaan dan terutama depresi.22
Faktor risiko yang bertanggung jawab untuk timbulnya depresi banyak faktor, antara lain sebagai durasi pengobatan, ketakutan akan kematian dan isolasi sosial dll. Apalagi, kesulitan keuangan yang timbul dari penyakit, merupakan sumber tambahan depresi. Depresi biasanya diremehkan karena gejala yang mungkin menyertai depresi, seperti kelelahan, kehilangan berat badan, gangguan nutrisi banyak diterima sebagai konsekuensi kanker.22
2.3 Mekanisme Biologi yang Diinduksi Depresi 1. Inflamasi
Orang dengan depresi berat ditemukan meningkat kadar sitokin proinflamasi. Namun lokus aktivasi jalur inflamasi belum menunjukkan dengan tepat. Sitokin dilepaskan baik secara perifer oleh makrofag dan limfosit dan secara terpusat oleh astrosit dan mikroglia. Stresor psikologis dan psikososial keduanya mampu memicu inflamasi dan dapat melakukannya secara terpusat. Setiap respons stres yang berkepanjangan dapat memiliki konsekuensi negatif bagi otak dan organ perifer. 23
Mediator sistem kekebalan tubuh dapat dideteksi pada dasarnya semua jenis kanker. Bahkan pada tahap awal perkembangan kanker, tumor menghasilkan berbagai faktor termasuk sitokin, kemokin, faktor pertumbuhan, dan faktor transkripsi termasuk IL-6, CRP, dan tumor necrosis factor (TNF)-α. Akhirnya faktor-faktor yang berasal dari tumor ini dapat memulai respons inflamasi dari tubuh yang dapat memiliki sifat anti tumor atau pro tumor. Sitokin juga diproduksi sebagai hasil dari kematian sel yang ditimbulkan oleh perawatan
kanker seperti kemoterapi atau radiasi, yang merekrut sel-sel kekebalan ke tempat cidera serta menginduksi produksi sitokin oleh sel-sel lainnya dan memulai berbagai jalur pensinyalan.23
2. Metabolisme Neurotransmitter
Neurotransmiter monoamine telah lama diketahui memiliki peran penting dalam pengaturan suasana hati di otak. Dari berbagai monoamine meliputi dopamin dan norepinefrin serta serotonin yang mungkin telah menarik perhatian terutama dengan berbagai selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) yang telah muncul sebagai antidepresan. Sitokin yang dihubungkan tumor dapat mendisregulasi sintesis serotonin melalui kemampuannya untuk mengaktifkan enzim indoleamin 2,3 dioksigenase (IDO). Tersebar luas di otak, ginjal, paru-paru dan sel-sel kekebalan tubuh, IDO telah ditemukan diekspresikan secara berlebihan dalam berbagai kanker yang berbeda.23
3. Plastisitas Saraf
Di dalam otak, sitokin termasuk IL-6 dan TNF-a biasanya bertugas mempromosikan neurogenesis dan menawarkan dukungan trofik saraf; Namun jalur imun yang terlalu aktif yang terlihat pada kanker diperkirakan menyebabkan disregulasi proses ini. Ini mengarah pada pengurangan pertumbuhan saraf, di samping peningkatan stres oksidatif dan pelepasan glutamat . Secara keseluruhan, kelainan ini menghasilkan eksitotoksisitas yang mengganggu plastisitas jaringan saraf.23
Peningkatan pelepasan glutamat sebagai akibat dari aksi sitokin selanjutnya digabungkan dengan penurunan transporter glutamat pada sel glial
yang berarti bahwa peningkatan konsentrasi sinaptik glutamat semakin diperburuk oleh reuptake yang berkurang. Dalam kondisi fisiologis, astrosit bekerja untuk mengatur konsentrasi glutamat lokal; Namun, dalam kondisi aktivasi glutamatergik yang berkepanjangan, reseptor NMDA terlalu distimulasi dan terjadi apoptosis saraf.23
4. Fungsi Neuroendokrin
Aktivitas sistem kekebalan pada kanker juga dapat dikaitkan dengan aktivasi poros Hypothalamic pituitary adrenal (HPA). Sitokin, seperti TNF-a, IFN-a, dan IFN-g, telah terbukti berpotensi merangsang sumbu HPA.23
5. Hypothalamic pituitary adrenal (HPA)
Salah satu teori seputar biologi depresi yang mungkin sangat relevan pada kanker adalah peran Hypothalamic pituitary adrenal (HPA). Ketika berbagai stressor mengancam homeostasis, tubuh kita memulai respons stres terkoordinasi dari kekebalan tubuh, endokrin, dan sistem saraf untuk memediasi rangsangan.
Aktor utama yang terlibat adalah hipotalamus, kelenjar hipofisis, dan kelenjar adrenal. Diperkirakan bahwa aktivasi kronis jaringan ini mengarah pada disregulasi sumbu HPA, yang mengakibatkan banyak konsekuensi negatif bagi tubuh dan homoeostasis. Hiperaktif sumbu HPA telah terbukti kuat sebagai ciri khas dari gangguan depresi mayor.23
6. Glutamat
Glutamat diakui sebagai neurotransmitter utama dalam Susunan saraf pusat (SSP) berfungsi secara antagonis terhadap asam g-aminobutirat (GABA) neurotransmitter penghambat utama . Peran utama dalam otak, glutamat
memainkan peran integral dalam proses-proses utama seperti pembelajaran dan memori dengan menginduksi potensiasi jangka panjang. dan mitra jangka panjangnya depresi adalah dua mekanisme plastisitas sinaptik yang berkepanjangan, masing-masing memperkuat dan melemahkan sinaps rangsang.23
2.4 Faktor Risiko
2.4.1 Faktor Reproduksi dan Seksual 1. Jumlah pasangan seksual
Peningkatan risiko kanker serviks diamati pada orang dengan banyak pasangan seksual yang umumnya disebabkan oleh peningkatan risiko infeksi HPV. Oleh karena itu faktor-faktor lain dapat berkontribusi pada peningkatan risiko kanker pada orang dengan banyak pasangan seksual. Studi oleh Edelstein dan kawan-kawan menyimpulkan bahwa pengalaman seksual pada usia yang lebih tua dikaitkan dengan usia diagnosis yang lebih rendah dan studi oleh Louie dan kawan-kawan menyimpulkan bahwa usia dini pada hubungan seksual pertama adalah faktor risiko untuk kanker serviks.5
2. Jumlah persalinan
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa kehamilan dapat meningkatkan risiko kanker serviks invasif. Selain itu persalinan tinggi meningkatkan risiko kanker ini pada perempuan. Dalam studi epidemiologi internasional kolaboratif kanker serviks ditemukan korelasi antara risiko kanker serviks dan persalinan dimana ada hubungan terbalik antara risiko kanker serviks dan usia ibu pada kehamilan pertama.5
3. Riwayat penggunaan kontrasepsi hormonal
Penggunaan metode kontrasepsi oral kombinasi baru-baru ini dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker serviks. Dalam sebuah studi epidemiologi kolaboratif internasional kanker serviks disimpulkan risiko relatif pada pengguna saat ini meningkat dengan peningkatan durasi penggunaan kontrasepsi oral. Telah dilaporkan penggunaan pil kontrasepsi KB selama 5 tahun atau lebih dapat melipatgandakan risiko kanker.5
2.5 Alat ukur
Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS)
Depresi dan ansietas merupakan komorbiditas psikopatologis yang sangat penting pada pasien penderita kanker.11 Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) merupakan skala yang dinilai oleh diri sendiri (self-assessment scale) yang dikembangkan untuk dipergunakan dalam kepentingan medis. Pertama kali dikembangkan oleh Zigmond dan Snaith pada 1983 yang bertujuan untuk memberikan alat bantu yang dapat diterima, dapat dipercaya, valid, dan mudah bagi para klinisi untuk mengidentifikasi ansietas dan depresi. Istilah “Hospital”
pada HADS ditujukan bukan hanya valid dalam pengaturan tersebut, akan tetapi telah banyak studi yang dilakukan di seluruh dunia dan telah dikonfirmasi bahwa hal tersebut juga valid ketika digunakan dalam komunitas dan pelayanan praktik medis.24-27 HADS dalam pelaksanaannya hanya membutuhkan waktu sekitar 2 hingga 5 menit untuk menyelesaikannya.24
HADS telah diterjemahkan dan digunakan secara luas pada lebih dari 25 negara sejak pertama kali dikembangkan yaitu pada populasi umum, pasien-pasien Rumah Sakit Umum, pada perawatan kanker, dan pada penderita HIV, dan terjemahan skala ini ke dalam bahasa Indonesia telah dilakukan di Indonesia oleh Widyadharma dan kawan-kawan pada tahun 2015 dan telah dilakukan uji reliabilitas.27
HADS terdiri dari 14 pernyataan yang dibagi menjadi 2 subskala, yaitu untuk menilai kecemasan (7 pernyataan) dan depresi (7 pernyataan), yang mana penderita menggolongkan masing-masing pernyataan dalam 4 skala nilai, dari nilai 0 (tidak sama sekali) sampai nilai 3 (sangat sering). Nilai yang lebih tinggi mengindikasikan adanya permasalahan. Jawaban penderita dijumlahkan secara terpisah, yaitu penilaian untuk kecemasan dan penilaian untuk depresi, dengan jumlah minimum dan maksimum adalah 0 dan 21 untuk masing-masing skala.
Nilai cut-off yang direkomendasikan adalah: lebih dari 16 menyatakan kasus berat, cut-off 11-15 merupakan kasus sedang, cut-off 8-10 menyatakan kasus ringan, dan kurang dari 7 bukan merupakan suatu kasus kecemasan atau depresi.2
2.6 Kerangka Teori
SKOR DEPRESI PADA PENDERITA
KANKER SERVIKS Hormonal Penderita
Masalah Psikososial Penderita
Persepsi dan mekanisme koping
2.7 Kerangka Konseptual
Variabel Bebas Variabel Tergantung
Lama pendidikan
Stadium Kanker
Lama Sakit
Penghasilan Keluarga perbulan
Jumlah Pernikahan
Persalinan
Penggunaan Kontarasepsi Hormon
SKOR HADS-D
Usia
Riwayat Depresi sebelumnya
2.8 Definisi Operasional
NO Variabel Definisi operasional
Alat ukur
Wawancara Dalam juta Numerik
6 Jumlah pernikahan
Jumlah pernikahan yang pernah dialami ibu
Wawancara Dalam angka Numerik
7 Persalinan Jumlah persalinan yang sebelumnya pernah dialami ibu.
Wawancara Dalam angka Numerik
8 Riwayat
menarik diri dari hubungan
interpersonal dan ditandai dengan adanya gejala vegetative, seprti insomnia dan anoreksia.
METODE PENELITIAN
3.1 Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian multivariat tipe prediktif dengan pendekatan potong lintang yaitu menganalisis hubungan antara beberapa variabel bebas dengan variabel tergantung dengan menggunakan instrumen HADS-D.
3.2 Tempat dan Waktu
Tempat Penelitian : RSU. Vina Estetica Medan Waktu Penelitian : Desember 2019 – Januari 2020
3.3 Populasi dan Sampel
Populasi Target : Penderita kanker serviks
Populasi Terjangkau : Penderita kanker serviks yang datang kontrol ke RSU. Vina Estetica Medan
Sampel Penelitian : Penderita kanker serviks yang datang ke RSU.
Vina Estetica Medan bulan Desember 2019 – Januari 2020 yang memenuhi kriteria penelitian Cara Pengambilan Sampel : Non probability sampling tipe consecutive
sampling
3.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi Kriteria Inklusi
1. Penderita kanker serviks yang sedang menjalani radioterapi 2. Menikah
3. Usia 35 - 55 tahun
4. Belum pernah mendapat pengobatan kanker serviks sebelumnya 5. Pasien kooperatif
Kriteria Eksklusi
1. Riwayat penyakit psikiatri 2. Riwayat penggunaan zat
3.5 Besar sampel
Pada studi ini terdapat 9 variabel bebas, dan dalam menentukan rumus besar sampel ini akan dicari hubungan bivariat untuk setiap variabel bebas, kemudian besar sampel yang paling banyak yang akan menjadi besar sampel pada studi ini. Variabel bebas berskala kategorik akan digunakan diagnosis penelitian analitik komparatif numerik tidak berpasangan satu kelompok satu kali pengukuran untuk melihat hubungan bivariatnya. Untuk variabel bebas berskala numerik akan digunakan diagnosis penelitian analitik korelatif numerik tidak berpasangan satu kali pengukuran untuk melihat hubungan bivariatnya.
Terdapat dua langkah sebelum menentukan besar sampel untuk penelitian multivariat prediktif numerik satu kali pengukuran. Cara yang pertama adalah dengan menggunakan tabel besar sampel untuk diagnosis penelitian multivariat
prediktif numerik satu kali pengukuran. Setelah itu, kita tetap harus menghitung seluruh hubungan bivariatnya antara setiap variabel tergantung. Kemudian penentuan besar sampel akan dilihat jumlah besar sampel yang paling banyak.28
Langkah pertama
Dengan menetapkan kesalahan tipe satu 5 % dan kesalahan tipe dua 20 % untuk hipotesis dua arah serta koefisien determinasi 0,25 adalah 58 subjek.28
Langkah kedua
Penentuan besar sampel juga harus dipertimbangkan berdasarkan rumus besar sampel untuk hubungan bivariatnya untuk setiap variabel bebas, seperti diketahui bahwa variabel bebas pada penelitian ini terdiri dari variabel kategorik dan variabel numerik.28,29
Untuk mencari besar sampel pada diagnosis penelitian analitik komparatif numerik tidak berpasangan dua kelompok satu kali pengukuran, maka terlebih dahulu kita mencari rumus untuk simpang baku gabungan yaitu:
(S)2 = (s12 x (n1-1) + s22 x (n2-1)) n1+n2-2
dimana,
sg = simpang baku gabungan sg2 = varian gabungan
s1 = simpang baku kelompok 1 pada penelitian sebelumnya
n1 = besar sampel kelompok 2 pada penelitian sebelumnya s2 = simpang baku kelompok 2 pada penelitian sebelumnya n2 = besar sampel kelompok 2 pada penelitian sebelumnya
Setelah didapatkan simpang baku gabungan, maka langkah selanjutnya adalah:
29,30
n1 =n2 = [( ) ]
dimana, parameter yang berasal dari kepustakaan adalah sg (simpang baku gabungan), sedangkan yang ditetapkan peneliti adalah zα, zβ, dan x1-x2, oleh karena itu pada penelitian ini ditetapkan bahwa
zα = nilai standar alfa 5% = 1,96 2 arah.
zβ = nilai standar beta 10% = 1,28 S = simpang baku gabungan
x1-x2 = selisih minimal rerata yang dianggap bermakna = 2,1
Penetapan selisih rerata minimal yang dianggap bermakna ditentukan melalui judgement peneliti yaitu nilai terendah dari sub skala adalah 0 dan nilai
Penetapan selisih rerata minimal yang dianggap bermakna ditentukan melalui judgement peneliti yaitu nilai terendah dari sub skala adalah 0 dan nilai