Bagi Masyarakat - Manfaat Penelitian - HUBUNGAN KADAR PROSTATE SPECIFIC ANTIGEN DENGAN BENIGN P

BAB I PENDAHULUAN

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.3 Bagi Masyarakat

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi atau data ilmiah kepada pembaca untuk mengetahui hubungan kadar PSA dengan Benign Prostatic Hyperplasia dan Adenokarsinoma Prostat.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 PROSTAT

2.1.1 Embriologi Prostat

Sistem organ genitalia atau reproduksi pria terdiri atas testis, epididimis, vas deferens, vesikula seminalis, kelenjar prostat, dan penis. Pada umumnya organ urogenitalia itu terletak di rongga retroperitonial dan terlindung oleh organ lain yang berada disekitarnya, kecuali testis, epididimis, vas deferens, penis, dan uretra (Purnomo, 2011). Pada masa kehamilan bulan ketiga, kelenjar prostat mulai berkembang dari invaginasi epithelial dari sinus urogenital posterior di bawah pengaruh mesenkim. Pembentukan normal dari kelenjar prostat membutuhkan pengaruh dihidrotestoteron yang disintesa dari testoteron fetal oleh 5α-reduktase. Enzim ini dijumpai pada sinus urogenital dan genitalia eksternal.

Konsekuensinya, defisiensi 5α-reduktase akan menyebabkan prostat yang mengecil atau sama sekali tidak ada, walaupun epididimis, vas deferens dan vesikel seminal tetap normal (Hammerich et al., 2009). Pada waktu lahir, kelenjar tersebut kecil dan tumbuh bersamaan dengan semakin tingginya produksi androgen meningkat pada masa puber. Pada saat dewasa, kelenjar prostat masih stabil sampai umur 50 tahun yang selanjutnya mulai terjadi pembesaran (Badan POM RI, 2012).

2.1.2 Anatomi Prostat

Prostat adalah organ genitalia pria yang terletak di bawah dari buli-buli, di depan rektum dan membungkus uretra posterior. Bentuknya seperti buah kemiri dengan ukuran 4x3x2,5 cm dan beratnya kurang lebih 20 gram (Purnomo, 2011).

Gambar 2.1. Organ Prostat Pada Pria (Putz dan Reinhard, 2006)

Kelenjar prostat terdiri atas jaringan kelenjar dinding uretra yang mulai menonjol pada masa pubertas. Secara anatomi, prostat berhubungan erat dengan kandung kemih, uretra, vas deferens, dan vesikula seminalis. Prostat dapat diraba pada pemeriksaan colok dubur (Putz dan Reinhard, 2006). Prostat dibagi menjadi lima buah lobus yaitu lobus anterior, lobus medius, lobus posterior, dan lobus lateralis. Lobus anterior yang terletak di depan uretra dan menghubungkan lobus dexter dan lobus sinister.Bagian ini tidak mengandung kelenjar dan hanya berisi otot polos. Lobus medius yang terletak di antara uretra dan duktus ejakulatorius.

Lobus ini banyak mengandung kelenjar dan merupakan bagian yang menyebabkan terbentuknya uvula vesikae yang menonjol ke dalam vesika urinari bila lobus medius ini membesar. Sebagai akibatnya dapat terjadi bendungan aliran urin pada waktu buang air kecil. Lobus posterior yang terletak di belakang uretra dan di bawah duktus ejakulatorius. Lobus lateralis terletak di sisi kiri dan kanan uretra (Ivo, 2010).

2.1.3 Histologi Prostat

Prostat merupakan suatu kumpulan 30-50 kelenjar tubuloalveolar yang bercabang, yang kesemuanya dikelilingi oleh suatu simpai. Kelenjar tersebut tersusun berupa lapisan konsentris di sekitar urethra : lapisan internal kelenjar mukosa, lapisan intermedia kelenjar submukosa, dan lapisan perifer dengan kelenjar utama prostat. Duktus dari setiap kelenjar dapat bersatu tetapi semuanya bermuara langsung ke dalam urethra pars prostatica, yang menembus bagian pusat prostat. Prostat mempunyai tiga zona yang sesuai dengan lapisan kelenjar yaitu : Zona transisi menempati sekitar 5% volume prostat, mengelilingi urethra prostatica, dan memiliki kelenjar mukosa yang bermuara langsung ke dalam urethra. Zona sentral menempati 25% volume kelenjar dan memiliki kelenjar submukosa dengan duktus yang lebih panjang. Zona perifer menempati sekitar 70% prostat yang memiliki kelenjar utama dengan duktus yang lebih panjang.

Kelenjar area ini merupakan tempat tersering timbulnya peradangan dan kanker.

Kelenjar tubuloalveolar prostat dibentuk oleh selapis epitel silindris atau epitel bertingkat silindris. Getah kelenjar prostat mengandung berbagai glikoprotein dan enzim dan menyimpan getah ini untuk dikeluarkan selama ejakulasi. Seperti vesicula seminalis, struktur dan fungsi prostat bergantung pada kadar testosteron.

Badan sferis kecil yang berdiameter 0,2-2 mm dan sering mengalami kalsifikasi,sering dijumapai dalam lumen kelenjar prostat. Badan bulat ini disebut corpora amylaceum terutama mengandung deposit glikoprotein dan glikosaminoglikan sulfat (GAG), terutama keratan sulfat. Jumlahnya meningkat seiring pertambahan usia tetapi tampaknya tidak memiliki makna fisiologis atau klinis (Amirul, 2010). Kelenjar prostat memproduksi sekret yang kaya akan asam sitrat, lipid, zinc dan aktivitas asam fosfat. Prostat sering mengandung konkresi yang terdiri dari protein dan karbohidrat (Ingel et al., 2013).

Gambar 2.2. Prostat Gland(KÜhnel dan Wolfgang, 2010)

2.2 BENIGN PROSTATE HYPERPLASIA (BPH)

Pembesaran prostat jinak atau Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) merupakan penyakit tersering kedua pada penyakit kelenjar prostat di klinik urologi di Indonesia. Berdasarkan data yang ada, prevalensi BPH adalah umur 41-50 tahun sebanyak 20%, 51-60 tahun 41-50%, >80 tahun sekitar 90%. Angka di Indonesia, bervariasi antara 24-30% dari kasus urologi yang dirawat di beberapa rumah sakit (Ivo, 2010). BPH termasuk kondisi umum pada urologi yang di defenisikan sebagai pembesaran kelenjar prostat jinak, yang di sebabkan oleh meningkatnya jumlah sel, yang sering terjadi pada lelaki yang berumur tua dan sering disertai oleh Lower Urinary Tract Syndrom (LUTS). Sedikit sejarah dari BPH yang diketahui adalah disamping umur yang sudah tua faktor resikonya juga bisa karena fungsi normal androgenik dan riwayat keluarga (Ming dan Cristina, 2007). BPH merupakan kasus terbanyak di bagian urologi, keadaan ini ditandai dengan pembesaran kelenjar prostat yang disebabkan oleh pertambahan jumlah sel dengan keluhan sering miksi, nocturia, kesulitan memulai dan mengakhiri miksi, dysuria dan retensi urin (Laksmi dan Imelda, 2012).

2.2.1 Etiologi

Meskipun penyebab BPH belum diketahui seluruhnya, ternyata pertumbuhan berlebihan unsur stroma dan kelenjar yang bergantung kepada androgen mempunyai peran sentral. BPH tidak terjadi pada laki-laki yang dikebiri sebelum pubertas atau pada laki-laki dengan penyakit genetik yang menghalangi aktivitas androgen. Dihidrotestosteron (DHT), adalah mediator pokok pada pertumbuhan prostat yang disintesis oleh prostat dari testosteron yang bersirkulasi oleh enzim 5α-reduktase, tipe 2. DHT mengikat reseptor androgen di inti, yang mengatur ekspresi gen yang menunjang pertumbuhan dan kehidupan epitel prostat dan sel stroma. Meskispun testosteron juga dapat mengikat reseptor androgen dan merangsang pertumbuhan, DHT 10 kali lebih kuat. Gejala klinis obstruksi saluran kemih bawah oleh pembesaran prostat juga dapat mengalami eksaserbasi oleh kontraksi otot polos prostat yang diperantai oleh reseptor α1-adrenergik (Aster, 2013). Pengamatan dan studi klinis pada pria jelas menunjukkan bahwa BPH berada di bawah kendali endokrin. Penyelidikan tambahan telah menunjukkan korelasi positif antara kadar testosteron bebas, estrogen dan volume BPH. Yang terakhir ini mungkin menunjukkan bahwa hubungan antara penuaan dan BPH mungkin timbul dari peningkatan estrogen tingkat penuaan menyebabkan induksi reseptor androgen, yang mana dengan demikian prostat akan peka untuk membebaskan testosteron. Namun, tidak ada penelitian sampai saat ini mampu menunjukkan kadar reseptor estrogen meningkat pada BPH manusia (Tanagho et al., 2008). Faktor lain yang mempengaruhi BPH adalah latar belakang kondisi penderita misalnya usia, riwayat keluarga, obesitas, meningkatnya kadar kolesterol darah, pola makan tinggi lemak hewani, olah raga, merokok, minuman beralkohol,penyakit Diabetes Mellitus, dan aktifitas seksual (Badan POM RI, 2012).

2.2.2 Patofisiologi

Keluhan dari BPH diakibatkan oleh adanya obstruksi dan sekunder akibat dari respon kandung kemih. Komponen obstruksi juga dapat dibagi menjadi obstruksi mekanik dan dinamik. Pada hiperplasia prostat, obstruksi mekanik terjadi karena penekanan terhadap lumen uretra atau leher buli, yang akan mengakibatkan resistensi bladder outlet. Sebelum dilakukan pembagian zona klasifikasi dari prostat, ahli urologi membagi menjadi tiga lobus yaitu dua lobus lateral dan satu lobus medial. Ukuran prostat pada pemeriksaan rectal toucher (RT) memiliki korelasi yang kurang terhadap timbulnya gejala, karena pada RT lobus medial kurang atau tidak teraba. Komponen obstruksi dinamik menjelaskan berbagai jenis keluhan pada penderita. Stroma prostat terdiri dari otot polos dan kolagen, yang dipersyarafi oleh saraf adrenergik. Tonus uretra pars prostatika akan diatur secara autonom, sehingga penggunaan α-blocker menurunkan tonus ini dan menimbulkan disobstruksi (Tanagho et al., 2008)

2.2.3 Gejala Klinis

BPH mencakup terutama bagian dalam prostat, manifestasi yang paling sering adalah obstruksi saluran kemih bawah, sering dalam bentuk kesulitan memulai aliran urin (hesitancy) dan sewaktu kencing aliran urin terhenti intermiten. Gejala-gejala ini sering disertai rasa sangat ingin kencing (urgency), sering kencing dan nokturia, yang semuanya menunjukkan iritasi kandung kemih. Gejala serupa juga dapat disebabkan oleh striktur uretra atau akibat kontraktilitas otot detrusor kandung kemih yang terganggu baik pada laki-laki maupun perempuan. Pada sebagian laki-laki yang terkena, BPH dapat menimbulkan obstruksi urin total, sehingga mengakibatkan pembesaran kandung kemih yang nyeri dan apabila tidak diobati dengan memadai akan terjadi hidronefrosis (Aster, 2013).

BPH sendiri dapat meningkatkan kadar serum PSA dan tentu saja BPH adalah penyebab paling umum meningginya kadar PSA (Ming dan Cristina, 2007). Tanda klinis terpenting BPH adalah ditemukannya pembesaran konsistensi kenyal pada pemeriksaan colok dubur / digital rectal examination (DRE). Apabila

teraba indurasi atau terdapat bagian yang teraba keras, perlu dipikirkan kemungkinan prostat stadium satu dan dua (Roehborn dan Connel, 2010).

2.2.4 Faktor Resiko

Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya BPH adalah kadar hormon testosteron yang tinggi berhubungan dengan peningkatan risiko BPH. Testosteron akan diubah menjadi androgen yang lebih efektif yaitu dihydrotestosteron (DHT) oleh enzim 5α-reductase, yang memegang peran penting dalam proses pertumbuhan sel-sel prostat (Rizki, 2007).Pada usia tua terjadi kelemahan umum termasuk kelemahan pada buli (otot detrusor) dan penurunan fungsi persarafan.

Perubahan karena pengaruh usia tua menurunkan kemampuan buli-buli dalam mempertahankan aliran urin pada proses adaptasi oleh adanya obstruksi karena pembesaran prostat, sehingga menimbulkan gejala (Emi, 2012). Testis menghasilkan beberapa hormon seks pria, yang secara keseluruhan dinamakan androgen. Hormon tersebut mencakup testosteron, dihidrostestosteron dan androtenesdion. Testosteron sebian besar di konversikan oleh enzim 5-alfa-reduktase menjadi dihidrotestosteron yang lebih aktif secara fisiologis di jaringan sasaran sebagai pengatur fungsi ereksi (Vita, 2010). Orang dari ras kulit hitam memiliki risiko dua kali lebih besar untuk terjadi BPH dibanding ras lain. Orang-orang Asia memiliki insidensi BPH paling rendah. Riwayat keluarga pada penderita BPH dapat meningkatkan risiko terjadinya kondisi yang sama pada anggota keluarga yang lain. Semakin banyak anggota keluarga yang mengidap penyakit ini, semakin besar risiko anggota keluarga yang lain untuk dapat terkena BPH. Obesitas akan membuat gangguan pada prostat dan kemampuan seksual, tipe bentuk tubuh yang mengganggu prostat adalah tipe bentuk tubuh yang membesar di bagian pinggang dengan perut buncit, seperti buah apel. Beban di perut itulah yang menekan otot organ seksual, sehingga semakin lama organ seksual akan kehilangan kelenturannya, selain itu deposit lemak berlebihan juga

merupakan bahan baku DHEA (dehidroepianandrosteron) yang dapat memproduksi testosteron, tetapi bila berlebihan tentunya akan terjadi penumpukan lemak pada perut yang akan menekan otot-otot seksual dan mengganggu testis, sehingga kelebihan lemak tersebut justru dapat menurunkan kemampuan seksual. Akibat lebih lanjut adalah penurunan produksi testosteron, yang nantinya mengganggu prostat (Silva, 2013).Lalu aktivitas seksual kelenjar prostat adalah organ yang bertanggung jawab untuk pembentukan hormon laki -laki. BPH dihubungkan dengan kegiatan seks berlebihan dan alasan kebersihan.

Saat kegiatan seksual, kelenjar prostat mengalami peningkatan tekanan darah sebelum terjadi ejakulasi. Jika suplai darah ke prostat selalu tinggi, akan terjadi hambatan prostat yang mengakibatkan kelenjar tersebut bengkak permanen. Seks yang tidak bersih akan mengakibatkan infeksi prostat yang mengakibatkan BPH.

Aktivitas seksual yang tinggi juga berhubungan dengan meningkatnya kadar hormon testosterone (Rahardjo, 2010). Lalu kebiasaan merokok nikotin dan konitin (produk pemecahan nikotin) pada rokok meningkatkan aktifitas enzim perusak androgen, sehingga menyebabkan penurunan kadar testosterone (Walsh dan Patrick, 2010). Dan yang terakhir kebiasaan minum-minuman beralkohol.

Konsumsi alkohol akan menghilangkan kandungan zink dan vitamin B6 yang penting untuk prostat yang sehat. Zink sangat penting untuk kelenjar prostat.

Prostat menggunakan zink 10 kali lipat dibandingkan dengan organ yang lain.

Zink membantu mengurangi kandungan prolaktin di dalam darah. Prolaktin meningkatkan penukaran hormone testosteron kepada DHT (Emi, 2012).

2.2.5 Diagnosa

Digital Rectal Examination (DRE) atau pemeriksaan colok dubur adalah bagian evaluasi penting bagi seorang pria yang di diduga BPH. Saat pemeriksaan, ukuran dan permukaan prostat dapat dinilai, nodul dapat di evaluasi dan daerah yang mengalami keganasan dapat di deteksi. Kemudian pemeriksaan Laboratorium yaitu periksa urin menggunakan metode dipstik atau melaluli evaluasi sedimen disentrifugasi untuk menilai adanya darah, leukosit, bakteri, protein, atau glukosa. Lalu kultur urin, ini mungkin berguna untuk menyingkirkan

infeksi karena iritasi berkemih dan biasanya dilakukan jika ditemukan urinalisis awal yang menunjukkan adanya kelainan. Kemudian pemeriksaan Prostate spesific antigen, meskipun BPH tidak menyebabkan kanker prostat, pria yang beresiko BPH juga beresiko untuk penyakit ini dan harus disaring sesuai (meskipun screening untuk kanker prostat masih kontroversial). Juga pemeriksaan Elektrolit, Blood Urea Nitrogen, dan Kreatinin evaluasi ini adalah alat screening yang berguna untuk insufisiensi ginjal kronis pada pasien yang memiliki high postvoid residual (PVR) pada volume urinnyan namun, pengukuran serum kreatinin rutin tidak diindikasikan dalam evaluasi awal pria dengan gejala Lower Urinary Tract Syndrome (LUTS) (Deters, 2016).

Lalu pemeriksaan ultrasonography (perut, ginjal, transrectal) berguna untuk membantu menentukan kandung kemih , ukuran prostat dan tingkat hidronefrosis (jika ada) pada pasien dengan retensi atau tanda-tanda insufisiensi ginjal kemih.Umumnya ultrasonography tidak diindikasikan untuk evaluasi awal pada gangguan Lower Urinary Tract Syndrome (LUTS).Kemudian bisa juga dilakukan endoskopi saluran kemih bawah yaitu cystoscopy yang dapat diindikasikan pada jadwal pasien untuk pengobatan invasif atau jika dicurigai ada keganasan. Selain itu, endoskopi dapat diindikasikan pada pasien dengan riwayat penyakit menular seksual misalnya gonokokal uretritis, kateterisasi berkepanjangan, atau trauma.

Dan juga tingkat keparahan BPH dapat ditentukan dengan International Prostate Symptom Score (IPSS) / American Urological Association Gejala Index (AUA-SI) ditambah dengan pertanyaan kualitas penyakit-spesifik hidup Quality of life (QOL). Pertanyaan pada AUA-SI BPH sebagai berikut: Frekuensi, Intermittency, Urgensi, Aliran lemah, Straining, Nokturia (Deters, 2016).

Kemudian dapat juga dilakukan pemeriksaan test lainnya seperti Flow rate yang berguna dalam penilaian awal dan untuk membantu menentukan respon pasien terhadap pengobatan. Volume urine PVR yang digunakan untuk mengukur tingkat keparahan dekompensasi kandung kemih dapat diperoleh invasif dengan

kemampuan kontraksi kandung kemih (detrusor underactivity) dari BOO. Dan yang terakhir adalah pemeriksaan sitologi urin : untuk mempertimbangkan pasien dengan gejala dominan iritasi berkemih (Deters, 2016).

2.2.6 Tatalaksana

Tujuan terapi pada pasien BPH adalah mengembalikan kualitas hidup pasien.

Terapi yang ditawarkan pada pasien tergantung pada derajat keluhan, keadaan pasien, maupun kondisi obyektif kesehatan pasien yang diakibatkan oleh penyakitnya. Pilihannya adalah mulai dari: (1) tanpa terapi (watchful waiting), (2) medikamentosa, dan (3) terapi intervensi. Di Indonesia, tindakan Transurethral Resection of the prostate (TURP) masih merupakan pengobatan terpilih untuk pasien BPH (Rizki, 2010).

2.2.7 Komplikasi

Dilihat dari sudut pandang perjalanan penyakitnya, hiperplasia prostat dapat menimbulkan komplikasi sebagai berikut : Inkontinensia, batu kandung kemih, hematuria, sistitis, pielonefritis, retensi urin akut atau kronik (Laksmi dan Imelda, 2012).

2.2.8 Patologi Anatomi

Gambaran makroskopisnya akan ditemukan pembesaran nodular prostat. BPH biasanya melibatkan zona transisi. Menurut defenisi, spesimen diperoleh melalui transurethral resection of the prostate (TURP) dapat didiagnosis menjadi hiperplasia,karena operasi telah ditunjukkan pada gejala obstruktif saluran kemih.

Gambaran mikroskopisnya terjadi proliferasi dari tiap-tiap sel stroma murni atau kedua epitel dan sel stroma (Ming dan Cristina, 2007). Prostat yang terkena membesar, sampai beratnya antara 60gr sampai 100gr dan mengandung banyak nodulus berbatas tegas yang menonjol pada penampang (Aster, 2013). Komponen kelenjar terdiri dari asinus kecil dan besar dengan papillary infolding dan projections. Epitel secretory luminalnya terdiri dari tall columnar cell dengan sitoplasma granular yang pucat. Sel basal mudah di deteksi dan umumnya

hyperplastik. Limfosit dan sel plasma sering terdapat di kelenjar hyperplastik (Ming dan Cristina, 2007).

2.3 ADENOKARSINOMA PROSTAT

Kanker prostat adalah penyakit kanker yang menyerang kelenjar prostat, dimana sel-sel kelenjar prostat tumbuh secara abnormal tak terkendali sehingga mendesak dan merusak jaringan sekitarnya (Wiwin et al., 2015). Kanker prostat merupakan kanker yang paling sering didiagnosis pada pria dengan perkiraan 233.000 kasus baru pada tahun 2014. Deteksi dini untuk kanker prostat menggunakan PSA dalam serum sebagai awal skrining. Meskipun jauh dari ideal, skrining PSA merupakan salah satu metode yang sering digunakan untuk skrining oncological di tempat-tempat praktek kesehatan (Klap dan Loughin, 2014).

2.3.1 Etiologi

Faktor genetik dan lingkungan adalah beberapa yang terlibat dalam karsiogenesis prostat. Usia, riwayat keluarga dan ras merupakan faktor resiko yang pasti. Riwayat keluarga memberikan resiko yang lebih tinggi pada karsinoma prostat. Lalu latar belakang ras, dengan kulit hitam Amerika memiliki insiden yang memiliki insiden yang lebih tinggi yang mungkin berhubungan dengan berbagai genetik dan faktor lingkungan. Kemudian diet lemak dan kadar hormon seks memungkinkan untuk faktor-faktor terkena karsinoma prostat. Juga asupan lemak tinggi, terutama daging merah sangat terkait untuk pengembangan karsinoma prostat. Hormon seks juga memainkan peran penting dalam pengembangan dan pertumbuhan karsinoma prostat. Testosteron akan dikonversi menjadi Dihidritestosteron yang lebih kuat (DHT) oleh enzim 5α–reduktase.

Testosteron dan DHT kemudian mengikat reseptor androgen (AR) yang merupakan faktor transkripsi yang mengatur androgen-dependent pertumbuhan sel. Lalu polimorfosis genetik pada 5α–reduktase dan gen AR akan

2.3.2 Gejala klinis

Penderita adenokarsinoma prostat selalu menunjukkan gejala lokal seperti retensi urin (20-25%), nyeri pinggang dan tungkai (20 -40%), hematuria (10-15%), sering miksi (38%), penurunan aliran urin (23%). Akan tetapi 47% pasien tidak menunjukkan gejala klinis, sehingga pasien mungkin didiagnosa dengan adenokarsinoma prostat stadium lanjut tanpa adanya gejala. Selain gejala lokal, dapat dijumpai gejala-gejala metastasis, seperti penurunan berat badan, kehilangan nafsu makan, nyeri pada tulang dengan atau tanpa fraktur patologis, nyeri dan bengkak pada tungkai bawah, gejala uremik dapat muncul akibat obstruksi uretra dan retroperitoneal adenopathy (Laksmi dan Imelda, 2012).

2.3.3 Faktor Resiko

Sampai saat ini penyebab dari kanker prostat belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko seseorang terkena kanker prostat, antara lain: Lebih dari 65% kejadian kanker prostat terdeteksi pada pria berusia diatas 65 tahun. Ras Afro-Amerika memiliki risiko lebih tinggi daripada ras Kaukasia untuk terkena kanker prostat. Sedangkan ras Asia yang tinggal di benua Asia memiliki risiko paling rendah. Kemudian riwayat keluarga/genetic, seorang pria dengan anggota keluarga terdekatnya terkena kanker prostat memiliki resiko terkena kanker prostat dua kali lebih besar daripada yang tidak. Risiko ini akan meningkat bila anggota keluarganya tersebut didiagnosa kanker prostat pada usia lebih muda kurang dari 55 tahun. Juga bagi yang tinggal di Amerika risiko terkena kanker prostat adalah 17%, sedangkan yang tinggal di dataran Cina risiko sebesar 2%. Tetapi bila pria Asia beralih kebudayaan barat, risikonya akan meningkat.

Dan terakhir, perubahan prostat tertentu yaitu pria dengan prostatic intraepithelial neoplasia (PIN) juga akan meningkat risikonya terkena kanker prostat (Edward, 2016).

2.3.4 Patogenesis

Diduga adanya perubahan endokrin pada usia lanjut merupakan penyebab kelainan ini. Sel epitel yang neoplastik , seperti dengan bentuk normal, memiliki reseptor steroid (androgen dan estrogen) yang berpengaruh terhadap hormon -hormon itu. Androgen diperlukan untuk mempertahankan epitel prostat yang kemudian diubah oleh zat -zat yang belum dikenal (Wiwin et al., 2015).

2.3.5 Diagnosa

Kanker prostat stadium awal hampir selalu tanpa gejala. Kecurigaan akan meningkat dengan adanya gejala lain seperti: nyeri tulang, fraktur patologis ataupun penekanan sumsum tulang. Untuk itu dianjurkan pemeriksaan PSA usia 50 tahun, sedangkan yang mempunyai riwayat keluarga dianjurkan untuk pemeriksaan PSA lebih awal yaitu 40 tahun. Pemeriksaan utama dalam menegakkan kanker prostat adalah anamnesis perjalanan penyakit, pemeriksaan colok dubur, PSA serum serta ultrasonografi transrektal/transabdominal (Amirul, 2010). Pemeriksaan colok dubur, kebanyakan kanker prostat terletak di zona perifer prostat dan dapat dideteksi dengan colok dubur jika volumenya sudah >

0.2 ml. Jika terdapat kecurigaan dari colok dubur berupa: nodul keras, asimetrik, berbenjol-benjol, maka kecurigaan tersebut dapat menjadi indikasi biopsi prostat.

Delapan belas persen dari seluruh penderita kanker prostat terdeteksi hanya dari colok dubur saja, dibandingkan dengan kadar PSA. Penderita dengan kecurigaan pada colok dubur dengan disertai kadar PSA > 2ng/ml mempunyai nilai prediksi 5-30%. Pemeriksaan kadar prostate specific antigen (PSA) adalah serine-kalikrein protease yang hampir seluruhnya diproduksi oleh sel epitel prostat. Pada prakteknya PSA adalah organ spesifik namun bukan kanker spesifik. Maka itu peningkatan kadar PSA juga dijumpai pada BPH, prostatitis, dan keadaan non-maligna lainnya. Kadar PSA secara tunggal adalah variabel yang paling bermakna dibandingkan colok dubur atau TRUS. Sampai saat ini belum ada persetujuan

(Amirul, 2010). Kemudian Transrectal ultrasonography (TRUS) dan biopi prostat adalah gambaran klasik adanya zona peripheral prostat yang tidak akan selalu terlihat (Laksmi dan Imelda, 2012). Gray-scale dari TRUS tidak dapat mendeteksi area kanker prostat secara adekuat. Maka itu biopsi sistematis tidak perlu digantikan dengan biopsi area yang dicurigai. Namun biopsi daerah yang dicurigai sebagai tambahan dapat menjadi informasi yang berguna (Amirul, 2010).

2.3.6 Tatalaksana

Tindakan yang dilakukan terhadap pasien kanker prostat tergantung pada stadium, umur harapan hidup, dan derajat diferensiasi. Pertama dilakukan observasi ditujukan untuk pasien dalam stadium T1 dengan umur harapan hidup kurang dari 10 tahun. Lalu prostatektomi radikal ditujukan untuk pasien yang

Dalam dokumen HUBUNGAN KADAR PROSTATE SPECIFIC ANTIGEN DENGAN BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA DAN ADENOCARCINOMA PROSTATE DI RSUP H. ADAM MALIK MEDAN SKRIPSI (Halaman 18-0)