Prognosis - Adenokarsinoma Prostat

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.3 Adenokarsinoma Prostat

2.3.7 Prognosis

Indikator yang paling penting untuk prognosis kanker prostat adalah sistem Gleason, tingkat volume tumor, dan adanya penetrasi kapsul atau positif marjin pada saat prostatektomi. HGPIN dan grading Gleason 4 dan 5 berkaitan dengan temuan patologi yang merugikan pasien. Sebaliknya LGPIN bisa juga menyebabkan prognosis yang buruk. Lebih dari 90% pasien dengan lesi stadium T1 atau T2 bertahan hidup 10 tahun atau lebih (Dian, 2010).

2.3.8 Patologi Anatomi

Gambaran makroskopis yang ditemukan berbentuk solid, warnanya mulai dari putih-abu abu ke kuning-orange. Gambaran mikroskopisnya terdapat architectural features; Susunan kelenjarnya tidak beraturan dan ada juga pertumbuhan ilfiltratif.

Biasanya kelenjarnya kecil dengan perbatasan luminal yang lurus. Fitur cytologic nya memiliki sitoplasma amophilic yang pucat dan tidak ada pigmen lipofucin.

Fitur nuclear nya terdapat pembesaran, hyperchromasia, nukleolus menonjolnya dapat berubah-ubah. Mitosis dan apoptosis tubuh dapat hadir. Pada fitur intraluminalnya kristaloid, mucin biru,dan keluarnya amorf merah muda. Fitur spesifik kanker; mucinous fibroplasia; pembentukan glomeruloid; invasi perineural (Ming dan Cristina, 2007).

2.4 PROSTATE SPESIFIC ANTIGEN (PSA)

Untuk deteksi awal kanker prostate, pada pria berusia lebih dari 50 tahun dianjurkan melakukan pemeriksaan PSA total (Prostate Specific Antigen) dan pemeriksaan Digital Rectal Examination atau DRE setiap setahun sekali. Bila ada keluarga yang menderita kanker prostat, skrining dianjurkan sejak usia 40 tahun (Erlangga, 2012). Pada tahun 1986, PSA telah disahkan oleh Food and Drug Administration (FDA) Amerika Serikat sebagai marker untuk monitoring pasien kanker kelenjar prostat, dan pada tahun 1994, PSA telah disahkan sebagai marker untuk mendeteksi kanker. Selain itu, PSA merupakan suatu tumor marker yang paling penting saat ini untuk deteksi dini dan menentukan stadium. Pengukuran kadar PSA dapat dipakai untuk meramalkan prognosis dan memantau hasil terapi dari kanker kelenjar prostat. PSA memiliki struktur dan fungsi yang sama dengan kelenjar kallikrein, sehingga gen PSA dikode sebagai KLK3 (kallikrein related peptidase 3) dan lokasi gen pada lengan panjang kromosom 19 (19q13.2-q13.4).

Menurut hasil penelitian, seseorang yang memiliki genotip GG beresiko 5 – 7 kali lipat menderita kanker kelenjar prostat. Polymorphism 158A (rs266882) dan

G-20

dengan alpha-2-makroglobulin (A2M-PSA), dengan berat molekul 780 kDa, (c) PSA yang terikat dengan alpha-anti-chymotrypsin (ACT), dengan berat molekul 90 kDa. PSA bebas memiliki berat molekul yang rendah, sehingga dapat dikeluarkan melalui ginjal. A2M dan ACT merupakan suatu inhibitor protease ekstraseluler yang disintesis oleh hati. Selain itu, dalam jumlah sedikit PSA juga terikat dengan alpha-1-antitrypsin dan interalpha trypsin inhibitor, namun tidak terlalu memberikan pengaruh klinis yang besar (Nash dan Melezinel, 2010).

Kelenjar prostat maupun cairan semen banyak mengandung PSA (Chodijah, 2011). PSA adalah tumor marker yang paling penting saat ini untuk deteksi dini, menentukan staging, dan monitoring pada penderita kanker prostat (Budi, 2010).

PSA terdiri dari protein yang diproduksi oleh sel prostat untuk menjaga viskositas cairan semen (Erlangga, 2012). Kadar serum PSA adalah indikator yang baik untuk proliferasi kelenjar prostate dan dapat digunakan sebagai penanda untuk memeriksa perkembangan kanker prostate (Ingle et al., 2013).Oleh karena itu, PSA saja tidak dapat digunakan sebagai biomarker untuk deteksi kanker.

Peningkatan kadar PSA tidak menunjukkan kanker tetapi semakin tinggi tingkat PSA, semakin banyak kesempatan untuk terkena kanker prostat (Shahana et al., 2017). PSA pertama dideteksi di cairan vesikula seminalis pada tahun 1971. PSA diproduksi baik dalam sel prostat yang sehat maupun pada sel maligna prostat dengan jumlah yang lebih banyak (Erlangga, 2013).

Dari hasil penelitian kadar PSA dalam deteksi dini karsinoma prostat pada pria yang berusia> 50 tahun ditemukan bahwa sensitivitas PSA adalah 75% dan spesifisitasnya 87%. Diamati juga dalam suatu penelitian bahwa test tahunan PSA dan DRE pada semua pria diatas 50 tahun dan diikutin dengan pengobatan yang tepat telah menurunkan jumlah kematian yang disebabkan oleh kanker prostat.

Namun disarankan agar hasil PSA harus ditafsirkan dengan hati-hati karena dapat meningkat pada kasus prostatitis, infark prostat, pembentukan lithiasis, dan abses (Ingel et al., 2013). Serum PSA dapat dipakai untuk meramalkan perjalanan penyakit dari BPH, dalam hal ini jika kadar PSA tinggi berarti: (a) pertumbuhan volume prostat lebih cepat, (b) keluhan akibat BPH/laju pancaran urine lebih jelek, dan (c) lebih mudah terjadinya retensi urine akut (Rizki, 2010).

PSA disintesis oleh sel epitel prostat dan bersifat organ specific tetapi bukan cancer (Rizki, 2010). Specific Prostat Spesifik Antigen (PSA) merupakan suatu glikoprotein rantai tunggal dengan 237 asam amino dan berat molekul sekitar 33 kDa. Merupakan suatu serine protease yang berperan sebagai enzim proteolitik.

Memiliki 5 ikatan disulfida dan sekitar 8% merupakan karbohidrat yang memiliki bentuk rantai samping N-linked oligosaccharida. Pada plasma semilunaris PSA dapat menunjukkan 5 bentuk isoform, tetapi hanya 2 bentuk yang secara biologis dalam bentuk aktif. Antigen ini hanya dihasilkan oleh epitel saluran kelenjar prostat dan dikeluarkan bersamaan dengan cairan semen dalam jumlah yang banyak. PSA menjaga viskositas cairan semen melalui proses hidrolisis semenogelin sehingga cairan semen menjadi cair. Antigen ini pertama sekali dideteksi di cairan vesikula seminalis pada tahun 1971 oleh Hara dkk, dan berhasil diisolasi dari jaringan prostat pada tahun 1979 oleh Wang dkk. PSA diproduksi baik dalam sel kelenjar prostat yang sehat maupun pada sel malignan kelenjar prostat dengan jumlah yang lebih banyak. Selain dapat ditemukan pada cairan vesikula seminalis, PSA juga dapat keluar dan ditemukan di dalam serum darah (Nash dan Melezinek, 2010).

Prostat Spesifik Antigen memiliki nilai normal ≤ 4ng/ml. Kadar PSA pada plasma seminularis sekitar 0,2 – 5 mg/ml. Kadar ini jauh lebih tinggi bila dibandingkan pada serum darah, yang normalnya 0,2 – 4 ng/ml. Telah dilakukan penyempurnaan dalam interpretasi nilai PSA yaitu PSA velocity atau perubahan laju nilai PSA, densitas PSA dan nilai rata – rata PSA, yang nilainya bergantung kepada umur penderita. Pasien yang memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL biasanya menderita kanker kelenjar prostat. Dalam sebuah penelitian ditemukan bahwa hanya 2% laki – laki yang menderita BPH yang memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL. Sedangkan dari 103 pasien dengan semua stadium kanker prostat, 44% memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL . Kadar PSA meningkat pada hipertropi prostat hingga rata – rata 3,4 ng/ml. Kadar PSA meningkat pada kanker

22 memantau hasil terapi dari kanker prostat (Wiwin et al., 2015). Dengan demikian jelaslah bahwa ada hubungan antara peningkatan PSA dengan stadium kanker prostat (Deters, 2016).

2.5 HUBUNGAN PSA (PROSTATE SPESIFIC ANTIGEN) DENGAN BPH DAN ADENOKARSINOMA PROSTAT

Pada penelitian tahun 2015 didapatkan 30 pasien dengan 21 pasien terdiagnosa BPH (70%) dan 9 pasien terdiagnosa kanker prostat (30%). Telah didapatkan hubungan yang signifikan antara nilai serum PSA dengan BPH dan kanker prostat dimana semakin besar nilai serum PSA maka kemungkinan untuk terjadinya kanker prostat semakin besar pula. PSA dapat berkaitan dengan BPH, infeksi atau inflamasi kronik.Sel kanker memproduksi PSA dalam jumlah sedikit dibandingkan dengan sel BPH, tetapi sel kanker melepaskan PSA dalam jumlah banyak kedalam aliran darah. Pada pada pasien dengan PSA > 3ng/ml perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut yaitu pemeriksaan freePSA yang berguna untuk membedakan antara kanker prostat dengan BPH. Beberapa penelitian telah menunjukan bahwa PSA yang beredar bebas didalam darah cenderung dihubungkan dengan BPH dan PSA yang terikat pada protein cenderung dihubungkan dengan kanker prostat (Wiwin et al., 2015). Pada penelitian tahun 2009-2011 ditemukan kadar PSA berkorelasi signifikan dengan derajat histologis

karsinoma prostat dan lesi prostat. Kadar PSA tertinggi didapatkan pada adenokarsinoma derajat tinggi (Juan, 2009).

Juga pada penelitian tahun 2011 terdapat hubungan bermakna antara PSA awal dengan stadium dan survival, yaitu semakin tinggi PSA awal semakin tinggi stadium dan semakin rendah angka bertahan hidup penderita kanker prostat, namun pada stadium lanjut tidak terdapat hubungan yang bermakna antara PSA awal dengan angka bertahan hidup (Etriyel et al., 2011).Pada penelitian tahun 2014 didapatkan kadar PSA yang berkorelasi signifikan dengan derajat histologis karsinoma prostat dan lesi prostat (Syafiie, 2014). Pada jurnal tahun 2016 mengatakan bahwa PSA tidak ahli dalam memprediksi tingkat atau stadium kanker prostat. PSA dapat mencerminkan volume tumor, namun tidak secara fungsional berkontribusi dalam patofisiologi perkembangan tumor. Karena itu, PSA tidak dapat membedakan secara klinis signifikansi dari kanker prostat. Akan tetapi PSA sangat berguna untuk alat prognostik bila dikombinasikan dengan parameter klinis lainnya. Kenaikan level PSA bisa jadi disebabkan oleh Benign Hyperplasia Prostat dan juga kanker prostat maka dibutuhkan kadar PSA yang dikombinasikan tadi misalnya dengan colok dubur, adenokarsinoma biasanya memiliki nodul di prostat. Kesimpulan dari jurnal ini, bahwa tidak ada korelasi antara PSA dan skor Gleason untuk diagnosa adenokarsinoma prostat (Azela et al., 2016). Pada penelitian di Semarang tahun 2007 uji PSA mempunyai hasil yang baik untuk mendeteksi kanker prostat di RS. Dr.Kariadi Semarang. PSA dengan nilai ambang batas 4ng/ml sensitif namun tidak spesifik untuk kanker prostat. Sensitivitas menurun dan spesifisitas meningkat dengan peningkatan umur dan peningkatan nilai ambang batas PSA 10 ng/ml (Rizki, 2007). Pada penelitian tahun 2013 oleh Ingel SP, Ramona I, Sukesh menemukan hubungan yang signifikan antara kadar PSA dan proliferasi kelenjar prostat. Proliferasi prostatitis dan glandular kronis adalah dua faktor terpenting yang berkontribusi pada peningkatan kadar PSA pada benign prostatic hyperplasia (Ingel et al.,

ng/mL. Sedangkan dari 103 pasien dengan semua stadium kanker prostat, 44%

memiliki kadar PSA lebih dari 10 ng/mL . Dengan demikian jelaslah bahwa ada hubungan antara peningkatan PSA dengan stadium kanker prostat (Nash dan Melezinek, 2010).

2.7 KERANGKA KONSEP

Berdasarkan konsep penelitian diatas maka kerangka konsep penelitian ini adalah:

Variabel Dependen Variabel Independen 2.8 HIPOTESIS

Terdapat hubungan kadar PSA dengan kejadian BPH dan nilai PSA pada kejadian Adenokarsinoma prostat.

Kadar PSA

Benign Prostatic Hyperplasia

Adenokarsinoma Prostat

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 RANCANGAN PENELITIAN

Penelitian ini dirancang menggunakan metode penelitian deskriptif analitik dengan desain Cross Sectional dengan menggunakan data sekunder dan akan dianalisa untuk mengetahui hubungan antara kadar PSA dengan BPH dan Adenokarsinoma Prostat di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik (RSUP HAM).

3.2 LOKASI PENELITIAN

Data dalam penelitian ini didapatkan dari Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan pada bulan Juli sampai November 2017. Lokasi ini dipilih karena Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan merupakan rumah sakit rujukan di Sumatera Utara dan mempunyai banyak kasus kanker jinak dan ganas pada prostat.

3.3 POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN

Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh data rekam medik pasien yang didiagnosis mengenai BPH dan Adenokarsinoma prostat yang ada di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan. Sampel penelitian ini adalah seluruh data rekam medik mengenai BPH dan Adenokarsinoma prostat yang ada di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan yang telah memenuhi kriteria inklusi serta tidak termasuk ke dalam kriteria eksklusi selama penelitian .

Adapun kriteria inklusi dan eksklusi dari penelitian ini adalah sebagai berikut:

1. Kriteria Inklusi

a. Penderita benign prostatic hyperplasia dan adenokarsinoma prostat.

b. Adanya pemeriksaan dengan menggunakan kadar PSA 2. Kriteria Eksklusi

a. Penderita dengan prostatitis.

b. Penderita dengan diagnosa BPH.

Perkiraan besar sample :

n₁ = n₂=

(

)

^₂ (3,1)

Zα = deviat baku alfa (1,96) Zβ = deviat baku beta (0,84)

P2 = proporsi pada kelompok yang sudah diketahui nilainya (0,2) Q2 = 1- P2 (0,8)

P₁ = proporsi pada kelompok yang nilainya merupakan judgement peneliti (0,4)

Q₁ = 1-P₁(0,6)

P₁-P₂ = selisih proporsi minimal yang dianggap bermakna (0.2) P = proporsi total = (P₁+ P₂)/2 = (0,3)

Q = 1-P (0,7)

Apabila seluruh nilai-nilai di atas dimasukkan ke dalam rumus akan diperoleh sebagai berikut.

^(3,1)

n = 79,3 dibulatkan menjadi 80.

3.4 METODE PENGUMPULAN DATA

Jenis data yang dikumpulkan pada penelitian ini adalah data sekunder, yaitu data yang tidak langsung diterima dari sample penelitian, tetapi sudah terdokumentasi dalam bentuk rekam medik yang meliputi data kadar PSA pada penderita BPH dan Adenokarsinoma Prostat.

3.5 DEFINISI OPERASIONAL

3.5.1 Kadar PSA

a. Defenisi operasional: PSA terdiri dari protein yang diproduksi oleh sel prostat untuk menjaga viskositas cairan semen. PSA diproduksi baik dalam sel prostat yang sehat maupun pada sel maligna prostat dengan jumlah yang lebih banyak.

b. Cara ukur : Observasi dari data rekam medik c. Alat ukur : Pemeriksaan laboratorium

d. Hasil pengukuran : ≥ 4ng/ml (tinggi) dan ≤ 4ng/ml (normal) e. Skala pengukuran : ordinal

3.5.2 Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)

a. Defenisi operasional: BPH adalah pembesaran kelenjar prostat jinak, yang di sebabkan oleh meningkatnya jumlah sel, yang sering terjadi pada lelaki yang berumur tua dan sering disertai oleh Lower Urinary Tract Syndrom (LUTS).

b. Cara ukur : Observasi dari data rekam medik c. Alat ukur : Pemeriksaan kadar PSA

d. Hasil pengukuran : -

e. Skala pengukuran : Nominal 3.5.3 Adenokarsinoma Prostat

a. Defenisi operasional : Kanker prostat adalah penyakit kanker yang menyerang kelenjar prostat, dimana sel-sel jelenjar prostat tumbuh secara abnormal tak terkendali sehingga mendesak dan merusak jaringan sekitarnya.

b. Cara ukur : Observasi dari data rekam medik c. Alat ukur : Pemeriksaan kadar PSA

d. Hasil pengukuran : -

e. Skala pengukuran : Nominal 3.6 METODE ANALISIS DATA

Data yang didapat dari hasil penelitian ini kemudian diolah dengan menggunakan program komputer SPSS (Statistical Product and Service Solution).

Hasil pemeriksaan yang diperoleh kemudian dicatat, ditabulasi, dan dianalisa dengan uji Chi Square.

BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

Rumah Sakit Umum Pusat H.Adam Malik Medan merupakan sebuah rumah sakit pemerintah yang dikelola pemerintah pusat dengan Pemerintah Daerah Provinsi Sumatera Utara, beralamat di Jalan Bunga Lau No.17, Kelurahan Kemenangan Tani, Kecamatan Medan Tuntungan, Medan. Rumah sakit ini adalah rumah sakit negeri kelas A yang oleh pemerintah ditetapkan sebagai rujukan tertinggi. Penelitian ini dilakukan di bagian Instalasi Rekam Medis Rumah Sakit H. Adam Malik, Medan.

Sampel penelitian ini adalah seluruh penderita benign prostatic hyperplasia (BPH) dan adenokarsinoma prostat (Ca prostat) yang telah mendapatkan pemeriksaan kadar PSA. Jumlah sampel yang ditemukan adalah 142 kasus, dengan penderita BPH sebanyak 71 kasus dan penderita Ca Prostat sebanyak 71 kasus.

Tabel 4.1 Distribusi frekuensi karakteristik pasien berdasarkan usia

Usia Frekuensi Persentase (%)

≤ 60 tahun 35 31

60 tahun 107 69

Total 142 100

Dari tabel 4.1 diatas, diperoleh data dari RSUP Haji Adam Malik Medan pada periode 2014-2016, sebanyak 35 pasien yang berusia ≤60 tahun (31%) dan 107 pasien yang berusia >60 tahun (69%) didiagnosa Ca prostat dan BPH.

Dari tabel 4.2 ditemukan sebanyak 22 pasien (15,5%) Ca prostat dan 13 pasien (9,2%) BPH pada pasien berusia ≤60 tahun, serta ditemukan sebanyak 49 pasien (34,5%) Ca prostat dan 58 pasien (49,8%) BPH yang berusia >60 tahun.

Jika dilihat berdasarkan usia, jumlah pasien Ca prostat dan BPH pada usia >60 tahun lebih banyak daripada pasien berusia ≤60 tahun, yaitu sebanyak 107 (75,4

%) : 35 (24.6%) kasus.

Pada penelitian yang dilakukan Zuhirman pada tahun 2016 dikatakan bahwa kejadian BPH akan meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Pada penelitian tersebut ditemukan 60 pasien rawat jalan yang berasal dari usia rata-rata 60 ke atas dalam rentang usia 44-88 tahun. Hal tersebut sejalan dengan penelitian ini dimana ditemukan 58 pasien yang terdiagnosis BPH yang berusia >60 tahun (49,8%) (Zuhirman et al., 2016). Menurut penelitian Ingle pada tahun 2013, dikatakan bahwa rentang normal spesifik usia sangat membantu dalam meningkatkan spesitifitas PSA dengan menghilangkan beberapa nilai PSA yang

Tabel 4.3 Distribusi frekuensi karakteristik pasien berdasarkan kadar PSA

Kadar PSA Frekuensi Persentase (%)

≤ 4 36 25,4

4 106 74,6

Total 142 100

Tabel 4.3 diatas menunjukkan dari 142 pasien yang didiagnosa BPH dan Ca prostat yang memiliki kadar PSA ≤4 berjumlah sebanyak 36 pasien (24,4%) dan yang memiliki kadar PSA >4 berjumlah 106 pasien (74,6%).

Tabel 4.4 Hasil Analisa Statistik Hubungan kadar PSA dengan Ca Prostat dan BPH

Dari tabel 4.4, pasien dengan kadar PSA ≤4 yang didiagnosa dengan Ca prostat adalah sebanyak 7 pasien (4,9%) dan yang didiagnosa dengan BPH

Dengan menggunakan analisis statistis dengan chi square, penelitian ini memiliki hasil P Value = 0,000 (nilai kemaknaan P Value < 0,05). Nilai P Value tersebut menunjukkan adanya hubungan antara kadar PSA dengan Ca Prostat dan BPH. Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Wiwin M, dkk tahun 2015 dimana pada penelitian tersebut menunjukkan bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara nilai serum PSA dengan BPH dan kanker prostat (p = 0,002). Dimana semakin besar nilai serum PSA maka kemungkinan untuk terjadinya kanker prostat semakin besar pula.

Pertumbuhan volume kelenjar prostat dapat diprediksikan berdasarkan kadar PSA. Penelitian yang dilakukan oleh Anjani Ivo pada tahun 2014 di Medan mengatakan bahwa serum PSA dapat dipakai untuk meramalkan perjalanan penyakit dari BPH. Kadar PSA yang tinggi menunjukkan bahwa terdapat pertumbuhan volume prostat yang lebih cepat, keluhan akibat BPH (laju pancaran urine) lebih jelek, dan lebih mudah terjadinya retensi urine akut.

Semakin tinggi kadar PSA semakin cepat pula laju pertumbuhan prostatnya. Laju pertumbuhan volume prostat rata-rata setiap tahun pada kadar PSA 0,2-1,3 ng/dl adalah 0,7 mL/tahun, sedangkan pada kadar PSA 1,4-3,2 ng/dl sebesar 2,1 mL/tahun, dan kadar PSA 3,3-9,9 ng/dl adalah 3,3 mL/tahun. Kadar PSA merupakan indikator yang baik untuk proliferasi kelenjar prostat dan dapat digunakan sebagai penanda untuk memeriksa perkembangan karsinoma prostat (Ingel et al., 2013).

Kadar PSA di dalam serum dapat mengalami peningkatan pada beberapa kondisi yaitu peradangan setelah manipulasi pada prostat (biopsi prostat atau TURP), retensi urine akut, kateterisasi, keganasan prostat, dan usia yang makin tua. Peningkatan PSA juga dapat berkaitan dengan BPH, infeksi atau inflamasi kronik. Sel kanker memproduksi PSA dalam jumlah sedikit dibandingkan dengan sel BPH, tetapi sel kanker melepaskan PSA dalam jumlah

yang dilakukan oleh Ingel S.P pada tahun 2013, menyarankan agar hasil PSA harus ditafsirkan dengan hati-hati, karena dapat meningkat pada kasus prostatitis, infark prostat, pembentukan lithiasis dan abses.

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 KESIMPULAN

Berdasarkan hasil analisi data dan pembahasan yang telah dilakukan pada penelitian ini, maka dapat diambil kesimpulan berupa :

1. Kejadian Ca Prostat di RSUP Haji Adam Malik Medan pada periode 2014 – 2016 adalah sebanyak 71 kasus yang didominasi pasien berusia

>60 tahun.

2. Kejadian BPH di RSUP Haji Adam Malik Medan pada periode 2014- 2016 adalah sebanyak 71 kasus yang didominasi pasien berusia >60 tahun.

3. Pasien Ca Prostat di RSUP Haji Adam Malik Medan pada periode 2014 – 2016 didominasi oleh pasien dengan kadar PSA diatas 4.

4. Pasien BPH di RSUP Haji Adam Malik Medan pada periode 2014 – 2016 didominasi juga oleh pasien dengan kadar PSA diatas 4.

5. Berdasarkan perhitungan statistic dengan menggunakan uji chi square , didapatkan nilai p = 0,000 (p < 0,05) yang berarti terdapat hubungan yang bermakna antara kadar PSA dengan adenokarsinoma prostat dan benign prostatic hyperplasia.

6.2 SARAN

Selama dalam proses penelitian ini, dapat diungkapkan beberapa saran dari penulis yang mungkin dapat bermanfaat, adapun saran tersebut adalah :

1. Disarankan kepada pihak RSUP Haji Adam Malik Medan, khususnya

selesai pengobatan sehingga, pembaca dapat memahami dengan benar dan tepat serta bisa memberi kejelasan data bagi peneliti selanjutnya.

2. Disarankan kepada masyarakat dan pembaca untuk lebih mengetahui dan memahami gejala dini dari adenokarsinoma prostat dan benign prostatic hyperplasia, serta melakukan pemeriksaan lebih awal apabila timbul gejala yang serupa pada diri penderita.

3. Disarankan kepada pihak-pihak terkait untuk melalukan tindakan promotif dan prefentif untuk mencegah terjadinya adenokarsinoma prostat dan benign prostatic hyperplasia.

4. Bagi peneliti selanjutnya disarankan agar lebih memperluas cakupan penelitiannya, khususnya dalam jumlah sampel dan lokasi penelitian dan dengan metode penelitian prospektif, sehingga dapat lebih bermanfaat dalam perkembangan ilmu pengetahuan di bidang kedokteran dan kesehatan.

DAFTAR PUSTAKA

Amirul, B. U. 2010, ‘Komite Penanggulangan Kanker Nasional’.

Aster, K. A. 2013, ‘Buku Ajar Patologi’ , Sistem Kelamin laki-laki dan Saluran Kemih Bawah, Edisi. 9.

Azela, G., Endah, H., Rahmat, B. P., & Agung, B. S. 2016, ‘Pattern of Prostate Specific Antigen and Gleason Score in Relation to Imunohistochemistry Features in Prostate Adenocarcinoma Patients’. pp. 1-5.

Badan POM RI. 2012, Prostat’ , vol.13, no. 5.’Alternatif Herbal untuk Kesehatan’.

Budi, I. R. 2010, ’Kanker Prostat: Deteksi Secara Dini Dengan Pemeriksaan PSA ( Prostate Spesific Antigen)’ .

Camille, V., Kevin, R. L. 2015, ‘Benign Prostatic Hyperplasia: Epidemiology, economics, and evaluation’ , pp. 1-4.

Campbell., Meredith, F., Alan, J. W., & Louis, R. K. 2011, ‘Campbell-Walsh Urology’ 1st ed. pp. 125-138.

Chodidjah, 2011, ‘Aspek Imunologik Pada Kanker Prostat’ pp. 1-12.

Deters, L. A. 2016, ‘Beningn Prostatic Hypertrophy’ vol. 2, pp. 35-42.

Dian, P. P. Z. 2011, ‘Karasteristik Penderita Tumor Jinak dan Ganas pada Prostat’

Edward, C. S. 2016, ‘Causes, Risk Factors, Prevention’ pp. 2-6.

Emi, L. 2012, ‘Pembesaran Prostat Jinak’ , Gangguan Kesehatan Lelaki Usia di Atas 50.

Erlangga, N. D. 2012, ‘Ketepatan Diagnostik Prostat Spesifik Antigen Pada Keganasan Prostat’.

Etriyel, M. Y. H., Rainy, U., Chaidir, A. M., & Rahmad, B. S. 2011, ‘Prostate Specific Antigen (PSA) Inisial ≥ 100 ng/ml Menggambarkan Stadium Lanjut dan Rendahnya Survival Kanker Prostat’ , pp. 57-60.

Gass, R. 2011, ‘BPH’ , The Opposite Effects of Alcohol and Coffe Intake, pp. 23-27

Glady, A. , Hamidah, E. , Prasetyo, R. B. , Sutiono, A. B. , 2016, ‘Pattern of Prostate Specific Antigen and Gleason Score in Relation to Imunohistochemistry Features in Prostate Adenocarcinoma Patients in Dr. Hasan Sadikin General Hospital’

Gloria, S. , Richard, A. M., & Billy. S. 2015 ‘Angka Kejadian LUTS yang Disebabkan oleh BPH’ , vol. 3, no. 1, pp. 568-571.

Hammerich, K. H., Ayala, G. E., & Wheeler, T. M., 2009, ‘Anatomy of the Prostate Gland and Surgical Pathology of Prostate Cancer’.

Ingel, S. P., Ingle. R., & Sukesh. 2013, ‘The Efficiency of The Serum Prostate Spesific Antigen Levels in Diagnosing Prostatic Enlargements’ Vol. 7, pp.

82-83.

Ivo, A. 2010, ’Perbedaan Nilai PSA pada Kejadian Benign Prostatic Hyperplasia dengan nilai PSA pada Kejadian Adenokarsinoma Prostat’ .

Juan, M. 2009, ’Evaluation of the Serum Testosteron to Prostate Spesific Antigen Ratio Predictor of Prostate Cancer Risk’.

Kementrian Kesehatan RI. 2015, ‘Panduan Penalaksaan Kanker Prostat’ , pp. 7-20.

Laksmi. & Imelda, L. 2012, ‘Tampilan Histokimia p63 pada Lesi Jinak dan Ganas Prostat’.

Ming, Z., & Cristina, M.G. 2007, 'Genitourinary Pathology’ , pp. 62-87.

Nash, F. A., & Melezinek I., 2010, ‘The role of prostate spesific antigen measurement in the detection and management of prostate cancer’ , Journal of

Dalam dokumen HUBUNGAN KADAR PROSTATE SPECIFIC ANTIGEN DENGAN BENIGN PROSTATIC HYPERPLASIA DAN ADENOCARCINOMA PROSTATE DI RSUP H. ADAM MALIK MEDAN SKRIPSI (Halaman 32-0)