BAB II TINJAUAN PUSTAKA
II.1. STROKE
II.1.5. Patofisiologi
II.1.5.1. Patofisiologi Stroke Iskemik
Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksi reaksi berantai yang berakhir dengan kematian sel-sel otak dan unsur-unsur pendukungnya (Misbach J, 2007).
Secara umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan tingkat iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra iskemik. Sel-sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang fungsi-fungsinya dan menyebabkan juga defisit neurologis. Tingkat iskemiknya makin ke perifer makin ringan. Daerah penumbra iskemik, diluarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral (luxury perfusion area). Daerah penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada faktor waktu dan jika tidak terjadi reperfusi,daerah penumbra dapat berangsur-angsur mengalami kematian (Misbach J ,2007).
Universitas Sumatera Utara
II.1.5.2. Patofisiologi Stroke Hemoragik
Perdarahan pada parenkim otak selalu didahului oleh kerusakan pada arteri-arteri penetrating serebral kecil dan arteriol akibat hipertensi. Dilatasi aneurisma yang kecil terjadi pada teritori vaskular penetrating pasien hipertensi, dan pada beberapa pasien, ini merupakan titik lemah yang akan mengalami ruptur saat terjadi peningkatan tekanan arterial. Kebocoran dari pembuluh-pembuluh darah kecil ini menghasilkan efek tekanan lokal yang tiba-tiba terhadap kapiler dan arteriol di sekitarnya yang selanjutnya akan menyebabkan pembuluh darah tersebut pecah. Efek bola salju (avalanche-type effect) terjadi, dimana pembuluh-pembuluh darah yang pecah ini akan menambah volume pada perdarahan yang membesar secara gradual. Akumulasi darah di sekeliling hematoma seperti bola salju yang menggelinding menuruni bukit, volumenya akan semakin banyak. Tekanan darah yang tinggi dan efek bola salju ini akan memperbesar perdarahan, sementara tekanan jaringan lokal akan menjadi tampon terhadap perdarahan (Caplan, 2009).
Peningkatan volume hematoma secara gradual ini akan menyebabkan perburukan klinis secara gradual hingga hematoma mencapai ukuran akhirnya.
Bila hematoma cukup besar, akan menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial. Pasien dengan PIS biasanya memburuk dalam 24-48 jam pertama setelah gejala awal. Perburukan ini disebabkan oleh berlanjutnya perdarahan, namun paling sering oleh karena perkembangan edema di sekitar lesi, efek lesi terhadap aliran darah dan metabolisme, pergeseran (shift) isi otak dan herniasi (Caplan, 2009).
Universitas Sumatera Utara
Perdarahan subarakhnoid hampir selalu secara tiba-tiba meningkatkan TIK. Tekanan darah sistemik dan volume darah harus dipertahankan atau ditambah untuk menjaga perfusi otak dalam menghadapi peningkatan TIK.
Setelah perdarahan inisial, 3 resiko utama yang mempengaruhi kejadian selanjutnya: rebleeding, vasokonstriksi dan hidrosefalus. Sekali dinding luar pembuluh darah yang abnormal (aneurisma atau malformasi vaskular) rusak, pembuluh ini akan rentan terhadap rebleeding. Perdarahan selanjutnya akan mengancam hidup karena peningkatan TIK dan jumlah darah pada CSS. Arteri yang terkena darah yang bercampur dalam CSS selalu berkonstriksi.
Vasokonstriksi bisa lokal atau lebih difus dan sering menyebabkan iskemia, edema otak dan infark. Darah di dalam CSS dapat menyumbat membran absortif dan menyebabkan hidrosefalus komunikans dan dilatasi seluruh sistem ventrikular (Caplan, 2009).
II. 2 NYERI KEPALA
II.2.1. Definisi
Nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak mengenakkan pada pada seluruh daerah kepala dengan batas bawah dari dagu sampai ke daerah belakang kepala (area oksipital dan sebahagian daerah tengkuk) (Sjahrir, 2008).
Migren kronik ialah nyeri kepala yang berlangsung ≥ 15 hari dengan paling tidak ada 8 hari serangan migren atau probable migrain dalam 1 bulan selama lebih dari 3 bulan dan tidak adanya riwayat penggunaan obat berlebihan (Sjahrir dkk, 2013).
Universitas Sumatera Utara
Chronic Tension Type Headache (CTTH) ialah nyeri kepala yang berasal dari ETTH, dengan serangan setiap hari atau serangan episodik nyeri kepala yang lebih sering yang berlangsung beberapa menit sampai beberapa hari. Nyeri kepala bersifat bilateral, menekan atau mengikat dalam kualitas dan intensitas ringan atau sedang, dan nyeri tidak bertambah memberat dengan aktivitas fisik yang rutin. Kemungkinan terdapat mual, fotofobia atau fonofobia ringan (Sjahrir dkk, 2013)
II.2.2. Epidemiologi
Berdasarkan hasil penelitian Sjahrir pada tahun 2004 multisenter berbasis rumah sakit pada 5 rumah sakit besar di Indonesia, didapatkan prevalensi penderita nyeri kepala sebagai berikut: migren tanpa aura 10%, migren dengan aura 1,8%, Episodik Tension Type Headache (ETTH) 31%, Chronic Tension Type Headache (CTTH) 24%, Cluster Headache 0,5%, Mixed Headache 14%
(Sjahrir, 2008).
Secara keseluruhan, pada tahun 2007 prevalensi nyeri kepala secara global pada populasi dewasa adalah sekitar 47% untuk nyeri kepala secara umum, diantaranya termasuk 10% migren, 38% TTH dan nyeri kepala kronik sekitar 3%. Secara regional, prevalensi migren lebih sering di Eropa dan Amerika Utara, sedangkan prevalensi TTH lebih tinggi di Eropa (80%) dibandingkan dengan Asia dan Amerika (20-30%) (Jensen dkk, 2008).
Sekitar 1,4-2,2% dari populasi menderita migren kronik dan 2,2%
menderita Chronic Tension Type Headache (CTTH), dimana penderitanya mengalami 15 hari atau lebih serangan setiap bulan (Houle dkk, 2012).
Universitas Sumatera Utara
II.2.3. Kriteria Diagnostik
Kriteria diagnostik migren kronik sesuai The International Classification of Headache Disorders, 2 nd Edition (2004) adalah sebagai berikut: (Sjahrir dkk, 2013)
Nyeri kepala migren dalam > 15 hari perbulannya dan berlangsung lebih dari 3 bulan.
A. Didapati pada pasien yang mendapat > 5 serangan yang memenuhi kriteria migren tanpa aura.
a Mempunyai paling tidak 2 dari 1-4 di bawah ini:
1. Lokasi unilateral.
2. Berdenyut.
3. Intensitas nyeri sedang-berat.
4. Bertambah berat apabila melakukan aktivitas fisik rutin seperti berjalan atau naik tangga.
b Mempunyai gejala paling tidak 1 dari 1-2 di bawah ini:
1. Mual dan /muntah 2. Fotofobia dan fonofobia
B. Didapati perbaikan apabila diberi obat triptan atau ergot pada saat sebelum, yang diduga akan timbul gejala B.a tersebut di atas C. Tidak ada penggunaan obat berlebihan dan tidak berkaitan dengan
penyebab gangguan lain.
Universitas Sumatera Utara
Kriteria diagnostik CTTH sesuai The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition (2004) adalah sebagai berikut : (Sjahrir dkk, 2013).
A. Nyeri kepala timbul ≥ 15 hari/bulan, berlangsung > 3 bulan (≥ 180 hari /tahun) dan juha memenuhi kriteria B-D.
B. Nyeri kepala berlangsung beberapa jam atau terus-menerus.
C. Nyeri kepala memiliki paling tidak 2 karakteristik berikut:
1. Lokasi bilateral
2. Menekan / mengikat (tidak berdenyut) 3. Ringan atau sedang
4. Tidak memberat dengan aktivitas fisik yang rutin.
D. Tidak didapatkan:
1. Lebih dari satu : fotofobia, fonofoia atau mual yang ringan 2. Mual yang sedang atau berat, maupun muntah
E. Tidak ada kaitan dengan penyakit lain.
II.2.4. Patofisiologi
Patogenesis migren masih belum sempurna dipahami, namun terdapat lima faktor penyumbang yang telah teridentifikasi, yaitu: 1) abnormalitas genetik, 2) perubahan endokrin dan ketidakseimbangan elektrolit, 3) hipereksitabilitas neuronal pada neuron korteks serebral, secara sementara atau kronik, khususnya pada regio oksipital, 4) cortical spreading depression, dan 5) aktivasi neuron trigeminal, baik perifer atau sentral, sebagai suatu pemicu untuk induksi
Universitas Sumatera Utara
serangan migren. Faktor tersebut di atas sendiri maupun kombinasi dipercaya menjadi indeks kunci formasi migren (O’Sullivan dkk, 2006).
Pada serangan migren, akan terjadi fenomena pain pathway dari sistem trigeminovaskuler, dimana terjadi aktivasi reseptor NMDA, yang kemudian diikuti peninggian Ca sebagai penghantar yang menaikkan aktivasi protein kinase seperti 5-HT (histamin), bradikinin, prostaglandin dan juga menganktivasi enzim NOS. Adanya aktivasi nervus trigeminal akan melepakan CGRP dan peptida lain yang menyebabkan pelepasan mediator proinflamasi. Mediator ini meningkatkan CGRP synthase lebih lanjut dan dilepaskan dalam waktu beberapa jam sampai hari sesuai dengan frekuensi waktu 4-72 jam serangan migren (Sjahrir 2008, Vukovic dkk, 2009).
Patofisiologi migren kronik dan mekanisme yang menghasilkan transformasi belum sepenuhnya dimengeri. Akan tetapi peran sensitisasi sentral, hipereksitabilitas kortikal dan inflamasi neurogenik telah diteliti. Modulasi nyeri yang tidak normal mungkin memiliki peran dalam transformasi. Berkurangnya inhibisi nyeri oleh daerah descending pain modulatory pathway telah diteliti pada migren kronik. Pada penderita migren, nyeri yang dicetuskan oleh aktivasi fungsional dari daerah inhibisi nyeri pada brainstem dan hubungan fungsional dari daerah modulasi nyeri pada brainstem merupakan hal yang tidak normal.
Telah dinyatakan bahwa serangan migren berulang dapat menyebabkan sensitasi sistem trigeminal, yang menyebakan menurunnya ambang untuk aktivasi sistem ini, serangan migren yang lebih sering dan transformasi menjadi migren kronik. Hipereksitabilitas kortikal mungkin juga berperan terhadap transformasi migren (Schwedt, 2014).
Universitas Sumatera Utara
Sensitisasi sentral berperan dalam proses kemajuan penyakit migren sendiri. Sensitisasi sentral epidodik/ yamg berulang dihubungkan dengan kerusakan neuronal permanen pada level atau dekat dengan PAG, dengan akibat kurangnya modulasi lemah untuk nyeri dan pengobatan yang refractoriness, oleh karena itu mempengaruhi progresivitas penyakit. Sensitisasi sentral adalah juga suatu penanda/ marker progresivitas fungsional yang lebih sering dijumpai pada migren kronik dibandingkan dengan migren episodik (Sjahrir, 2008).
Pelepasan berlebihan neuropeptida vasoaktif seperti CGRP dan hasil inflamasi neurogenik mungkin juga berperan dalam patofisiologi migren kronik.
Studi terkini menemukan peningkatan konsentrasi CGRP plasma pada penderita migren selama fase interiktal dibandingkan dengan penderita tanpa migren.
Lebih jauh lagi konsentrasi CGRP lebih tinggi pada penderita migren kronik dibandingkan penderita migren episodik (Schwedt, 2014).
Pada tension type headache kronis bukti eksperimental menunjukkan bahwa sensitisasi sentral yaitu sifat eksitabilitas neuron yang ditingkatkan sistem saraf pusat yang dihasilkan oleh input nociceptive yang lama masuk dari jaringan pericranial myofascial memainkan peranan penting dalam patofisiologinya.
Penemuan neurotransmitter dan neuromodulator seperti nitric oxide (NO), calcitonin gene related peptide (CGRP), substance P (SP), neuropeptide Y (NPY)
& vasoactive intestinal polypeptide (VIP) yang dilibatkan pada proses nyeri menyediakan pemahaman baru biologi dari nyeri kepala kronis (Sjahrir, 2008).
Banyak laporan penelitian mengenai metabolisme dan kadar serotonin pada TTH, yang mendapatkan hasil berbeda-beda secara tidak konsisten. Akan
Universitas Sumatera Utara
tetapi pada uptake akan berkurang dan terdapat peninggian kadar platelet 5-HT dan plasma 5-HT. Sedangkan pada CTTH didapati kadar platelet 5-HT maupun plasma 5-HT adalah normal atau menurun (Sjahrir, 2008).
Serotonin (5-hydroxytryptamine, 5-HT) adalah neurotransmitter yang tersebar luas dan mempunyai peran yang kompleks dan penting dalam proses modulasi nyeri yaitu sebagai antinociceptive pathway ascending maupun descending dari brainstem ke medulla spinalis. Efek anti nosiseptive dari 5-HT dimediasi oleh beberapa macam subtype reseptor 5HT1, 5HT2, 5HT3 yang diikuti dengan peninggian sensitivitas nyeri pada CTTH. Reseptor serotonin juga berperan penting pada sistem trigeminovaskular (Sjahrir, 2008).
II.3. FATIGUE
II.3.1. Definisi
Fatigue dapat didefinisikan sebagai suatu hilangnya kemampuan untuk menghasilkan tenaga maksimal yang terjadi secara progresif selama (atau mengikuti) kontraksi otot yang berulang ataupun terus-menerus atau hilangnya kemampuan menghasilkan tenaga selama melakukan suatu aktivitas (Davis dkk, 2010).
II.3.2. Klasifikasi
Fatigue dapat diklasifikasikan atas fatigue sekunder, fisiologis atau kronik. Fatigue sekunder disebabkan oleh suatu kondisi medis yang mendasarinya dan dapat berlangsung selama 1 bulan atau lebih, tetapi secara umum berlangsung kurang dari 6 bulan. Fatigue fisiologis merupakan suatu ketidakseimbangan dalam exercise, tidur, diet maupun
Universitas Sumatera Utara
aktivitas lainnya yang rutin dilakukan, yang tidak disebabkan oleh suatu kondisi medis tertentu serta membaik dengan beristirahat. Fatigue kronik berlangsung > 6 bulan dan tidak membaik dengan beristirahat (Rosenthal dkk, 2008).
II.3.3. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari fatigue dapat berasal dari sentral maupun perifer. Fatigue perifer berkaitan dengan sejumlah perubahan fisiologis dan biokimiawi yang terjadi pada sistem muskular sedangkan fatigue sentral terjadi di bawah pengaruh sejumlah proses metabolik dan kimiawi pada berbagai struktur SSP (Davis dkk, 2010; Klich, 2013).
Menurut beberapa peneliti, fatigue perifer disebabkan oleh berkurangnya jumlah glikogen dan phosphocreatinine otot, peningkatan konsentrasi asam laktat dan ion hydrogen dalam otot, anoksia otot skeletal aktif, hambatan aliran vena, peningkatan suhu tubuh, menurunnya eksitabilitas dan potensial membran istirahat dan gangguan mekanisme kontraksi serabut otot (gangguan pompa kalsium pada retikulum endoplasma) (Klich, 2013).
Sedangkan fatigue sentral disebabkan oleh gangguan produksi hormon dan neurotransmitter, perubahan respon humoral, beberapa eksploitasi substrat energi atau berkurangnya eksitabilitas struktur SSP yang non spesifik. Hipotesis yang dihasilkan pada tahun 1986 mengasumsikan bahwa sintesa dan metabolisme 5-HT (serotonin), dopamin, noradrenalin merupakan faktor utama yang terlibat selama penggunaan tenaga yang lama (Klich, 2013).
Universitas Sumatera Utara
Serotonin merupakan suatu neurotransmitter utama yang bertanggung jawab untuk banyak fungsi behaviour dan somatik yang berkaitan dengan mood, nafsu makan, tidur, ansietas dan regulasi endokrin. Pada saat yang bersamaan, gangguan homeostasis yang dihasilkan dari kekurangan serotonin menyebabkan gangguan mood, depresi dan berkurangnya nafsu makan. Disamping itu, konsentrasi serotonin yang terlalu tinggi khususnya pada SSP menyebabkan berkembangnya proses fatigue (Klich, 2013).
Fatigue sentral dapat disebabkan oleh keadaan di proksimal dan termasuk di neuromuscular junction serta terbagi atas spinal dan supraspinal.
Fatigue sentral dapat berasal dari korteks serebri (melalui kerusakan kendali descending ataupun berkurangnya motivasi). Fatigue sentral ini juga dapat terjadi pada medulla spinalis (kerusakan letupan pada alpha motor neuron atau kecepatan recruitment yang suboptimal untuk menghasilkan tenaga otot yang sesuai). Fatigue perifer berasal dari otot dan biasanya melibatkan bioenergetika ataupun kontraksi eksitasi otot (Davis dkk, 2010).
II.3.4. Fatigue Severity Scale
Fatigue Severity Scale (FSS) merupakan suatu kuesioner yang digunakan untuk menilai tingkat keparahan fatigue, khususnya pada berbagai gagguan medis dan neurologis. Kuesioner ini terdiri dari 9 item pernyataan yang berkaitan dengan gejala fatigue dan responden yang dinilai, misalnya: bagaimana fatigue mempengaruhi motivasi, olah raga, fungsi fisik, melaksanakan tugas, menganggu pekerjaan, keluarga ataupun kehidupan sosial, dimana responnya dinilai dengan skala angka 1 sampai 7. Rentang skor yang diperoleh dari 1-7.
Respon pada kuesioner ini mulai angka 1 yang menyatakan “ sangat tidak setuju
Universitas Sumatera Utara
” sampai angka 7 yang menyatakan “ sangat setuju.“ Skor total dinilai dari rata-rata semua subskor. Dimana skor tersebut diperoleh dari jumlah skor keseluruhan dibagi dengan jumlah item pertanyaan.(Peres dkk, 2002; Seidel dkk, 2009)
Fatigue Severity Scale terdiri dari sembilan item dengan 7 poin dengan format jawaban masing-masing angka adalah: (tidak pernah = 1, jarang = 2-3, sesekali = 4, sering = 5-6, selalu = 7). Total skor adalah dinyatakan dengan rata-rata semua subscores (Seidel S dkk, 2009).
Berdasarkan studi sebelumnya, dikatakan sebagai fatigue adalah bila skor FSS adalah ≥ 5 dan dikatakan tidak fatigue adalah jika ≤ 4 dan skor antara 4,1 dan 4,9 dianggap meragukan (Tellez N dkk, 2005).
II.4. NYERI
II.4.1. Definisi
Nyeri adalah suatu rasa tidak menyenangkan dan pengalaman emosional disertai kerusakan jaringan potensial atau akut, atau digambarkan sebagai akibat dari kerusakan yang terjadi. (Suryamiharja A dkk, 2011)
II.4.2. Epidemiologi
Hampir 20% terjadi pada populasi dewasa, terutama pada wanita dan usia tua menderita nyeri kronik. Pertahunnya diperkirakan bahwa biaya yang diperlukan untuk kasus nyeri kronik di Eropa adalah 200 milyar Euro dan di Amerika diperkirakan lebih dari 150 milyar dolar AS (Tracey dkk, 2007).
Universitas Sumatera Utara
Dari hasil penelitian multisenter di unit rawat jalan di 14 rumah sakit pendidikan seluruh Indonesia yang dilakukan oleh kelompok studi nyeri perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia (POKDI Nyeri PERDOSSI) pada bulan Mei 2002, didapatkan 4456 kasus nyeri yang merupakan 25% dari total dari kunjungan pada bulan tersebut (Meliala KRTL, 2004).
II.4.3. Klasifikasi Nyeri
A. Nyeri Fisiologik
Nyeri fisiologik jarang membawa pasien ke dokter, oleh karena nyeri mudah hilang dengan analgetik yang ringan atau tanpa pengobatan. Timbulnya nyeri disebabkan adanya impuls noksius ringan san singkat, misalnya gigitan nyamuk. Ciri khas nyeri fisiologis adalah adanya korelasi antara kekuatan stimulus yang dapat diukur dari discharge yang dihantarkan oleh nosiseptor dengan persepsi nyeri atau subjektif nyeri (Meliala KRTL, 2004; Wolf CJ, 2004).
B. Nyeri Inflamasi
Pengalaman sensori pada nyeri akut yang diakibatkan oleh stimulus noksius dimediasi oleh sistem nosiseptif. Sistem ini mamanjang dari perifer hingga ke medulla spinalis, batang otak dan talamus dan akhirnya diproyeksikan ke korteks serebri. Nyeri inflamasi ditransmisikan melalui saraf dan pathways yang normal seperti pada nyeri nosiseptif. Meskipun begitu, derajat kerusakan jaringan mengakibatkan aktivasi mediator inflamasi akut dan kronik yang berpotensi menimbulkan nyeri, menurunkan ambang konduksi dan sensitisasi sistem saraf pusat terhadap stimulus yang datang. Nyeri
Universitas Sumatera Utara
inflamasi biasanya berkurang dengan respon inflamasi dan kerusakan yang mengalami penyembuhan (Vonroenn JH dkk, 2006).
C. Nyeri Neuropatik
Tipe nyeri ini disebabkan lesi jaringan baik perifer atau sentral.
Ciri khas nyeri ini dimana nyeri bisa muncul walaupun kerusakan jaringan sudah sembuh ataupun tanpa kerusakan jaringan seperti pada neuropatik diabetik. (Vonroenn JH dkk, 2006)
D. Nyeri Psikogenik atau Idiopatik
Nyeri Psikogenik ditegakkan bila dalam berbagai pemeriksaan fisik diagnostik tidak ditemukan adanya kelainan somatik yang objektif sebagai penyebab nyeri. Nyeri ini umumnya memiliki komponen kognitif dan emosional yang digambarkan sebagai penderitaan. Nyeri ini berhubungan dengan refleks motorik menghindar dan gangguan otonom yang disebut sebagai pengalaman nyeri. (Meliala KRTL, 2004). Menurut Wolf CJ 2004 terdapat 4 Tipe Nyeri Primer (Gambar 1).
II.4.4. Mekanisme Nyeri
Berbagai mekanisme yang mendasari timbulnya nyeri telah ditemukan, mekanisme tersebut adalah: nosisepsi, sensitisasi perifer, perubahan fenotip, sensitisasi sentral, eksitabilitas ektopik, reorganisasi struktural dan penurunan inhibisi. Pada kasus nyeri nosiseptif, nosiseptif merupakan mekanisme utama munculnya nyeri yang diikuti oleh proses transduksi, transmisi dan persepsi.
Transduksi merupakan konversi stimulus noksius termal, mekanik atau kimia
Universitas Sumatera Utara
menjadi aktifitas listrik pada akhiran serabut sensorik yang spesifik. Konduksi merupakan perjalanan aksi potensial dari akhiran saraf perifer ke sepanjang akson menuju akhiran nosiseptor di sistem saraf pusat dan transmisi merupakan bentuk transfer sinaptik dari satu neuron ke neuron lainnya. Eksitabilitas ektopik, reorganisasi struktural dan penurunan inhibisi merupakan mekanisme yang khas untuk nyeri neuropatik, semantara sensitisasi perifer terjadi pada nyeri inflamasi dan sebagian bentuk nyeri neuropatik. Sensitisasi sentral terjadi pada kasus nyeri inflamasi, nyeri neuropatik dan nyeri fungsional. Pemahaman mekanisme yang mendasari nyeri khususnya nyeri kronik sangat penting, karena terapi yang diberikan berdasarkan mekanisme penyakit. (Wolf CJ, 2004).
Universitas Sumatera Utara
Gambar 1. Empat Tipe Nyeri Primer
Dikutip dari: Wolf CJ. 2004. Pain: Moving from Symptom Control towards Mechanism-Spesific Pharmacologic Management. Ann Intern Med;140:441-451
Universitas Sumatera Utara
II.4.5. Numeric Rating Scale
Numeric Rating Scale adalah skala yang umum digunakan untuk mengukur klinis nyeri. Pasien diminta untuk menunjukkan intensitas nyeri dengan angka yang paling mewakili nyeri tersebut. Numeric Rating Scale mudah untuk dilaksanakan secara lisan dalam pengaturan klinis. Pada penggunaan alat ini, petugas kesehatan menanyakan kepada pasien untuk mengukur tingkatan intensitas nyeri mereka dengan skala angka dengan rentang 0 (tidak ada nyeri) dan 10 (nyeri yang sangat berat). Berdasarkan kajian dan praktek klinis sebelumnya, telah dikategorikan skrining nyeri pada nilai NRS sebagai berikut:
ringan (1-3), sedang (4-6), atau berat (7- 10) (Breivik H dkk, 2008 ; Bijur PE dkk, 2003)
II.5. DEPRESI
II.5.1. Definisi
Depresi merupakan suatu gangguan kesehatan mental yang dikarakteristikkan oleh hilangnya afek positif (hilangnya minat dan kesenangan dalam melakukan kegiatan dan pengalaman sehari-hari), mood yang menurun dan sekumpulan gejala yang berkaitan dengan gejala emosional, kognitif, fisik dan behaviour (NCCMH, 2010).
Menurut DSM IV-TR eposode depresi mayor harus terjadi minimal selama 2 minggu dan diagnosa episode depresi mayor memerlukan minimal 4 gejala dari yang termasuk berikut ini: perubahan nafsu makan dan berat badan, perubahan aktivitas dan tidur, kurangnya energi, perasaan bersalah, gangguan dalam
Universitas Sumatera Utara
berpikir dan membuat keputusan, dan adanya ide/pikiran untuk mati atau bunuh diri (Sadock dkk, 2007).
II.5.2. Epidemiologi
Gangguan depresi berat, paling sering terjadi, dengan prevalensi seumur hidup sekitar 15 persen. Perempuan dapat mencapai depresi berat hingga 25%.
Sekitar 10 persen di perawatan primer dan 15 persen dirawat di Rumah Sakit.
Pada anak sekolah didapatkan prevalensi sekitar 2 persen. Pada usia remaja didapatkan prevalensi 5 persen dari komunitas yang memiliki gangguan depresi berat (Ismail dan Siste, 2010).
II.5.3. Etiologi
Etiologi depresi dapat berupa faktor organobiologi, faktor kepribadian, faktor psikodinamik, faktor psikososial dan faktor genetik (Ismail dan Siste, 2010;
Barroso, 2003).
II.5.4. Tanda dan Gejala
Mood terdepresi, kehilangan minat dan berkurangnya energi adalah gejala utama dari depresi. Pasien mungkin mengatakan perasaannya sedih, tidak mempunyai harapan, dicampakkan atau tidak berharga. Pikiran untuk melakukan bunuh diri dapat timbul pada sekitar dua pertiga pasien depresi, dan 10 sampai 15 persen diantaranya melakukan bunuh diri. Beberapa pasien depresi terkadang tidak menyadari ia mengalami depresi dan tidak mengeluh tentang gangguan mood meskipun mereka menarik diri dari keluarga, teman dan aktivitas yang sebelumnya menarik bagi dirinya. Hampir semua pasien depresi (97 persen) mengeluh tentang penurunan energi dimana mereka mengalami
Universitas Sumatera Utara
kesulitan menyelesaikan tugas, mengalami kendala di sekolah dan pekerjaan, dan menurunnya motivasi untuk terlibat dalam kegiatan baru. Sekitar 80 persen pasien mengeluh masalah tidur, khususnya terjaga dini hari (insomnia) dan sering terbangun di malam hari karena memikirkan masalah yang dihadapi.
Kebanyakan pasien mengalami perubahan pada nafsu makan dan berat badan (Ismail dan Siste, 2010).
II.5.5. Patofisiologi
Banyak studi yang telah melaporkan adanya abnormalitas biologis pada penderita dengan gangguan mood yang termasuk depresi. Sampai saat ini neurotransmiter monoamine seperti norepinephrine, dopamine dan serotonin merupakan fokus utama dari teori-teori dan penelitian mengenai etiologi gangguan ini (Sadock dkk, 2007).
Pada penderita depresi dijumpai adanya defisit kadar serotonin dan noradrenalin yang terdapat di otaknya. Serotonin dan norepinephrine adalah
Pada penderita depresi dijumpai adanya defisit kadar serotonin dan noradrenalin yang terdapat di otaknya. Serotonin dan norepinephrine adalah