HASIL DAN PEMBAHASAN
3. Pendugaan Jumlah Gen Pengendal
Sebaran frekuensi berdasarkan indeks gejala dari kedua tetua tidak tumpang tindih, terdapat perbedaan yang nyata antara keduanya. Sebaran frekuensi dan rata-rata indeks gejala pada populasi F1, BC1P1 dan F2 mengarah pada tetua tahan.
Sebaran frekuensi populasi BC1P2 berdasarkan hasil uji χ2 mengikuti nisbah
1:1(tahan:rentan), dengan rata-rata di sekitar nilai tengah kedua tetua (MP). Hal ini menunjukkan bahwa ketahanan dari populasi BC1P2 berada di tengah-tengah
antara tahan dan rentan. Pola sebaran frekuensi dari masing-masing famili dapat dilihat pada Gambar 6.
Pengamatan indeks gejala populasi F2 hanya menghasilkan dua kelas skor
yaitu skor 0 (146 tanaman) dan skor 1 (53 tanaman). Selanjutnya untuk peubah indeks gejala pendugaan jumlah gen dilakukan dengan analisis Mendel. Berdasarkan hasil uji χ2 seperti pada Tabel 12 diperoleh nisbah yang sesuai adalah 3:1. Nisbah 3:1 memiliki arti bahwa karakter ketahanan tanaman cabai terhadap infeksi ChiVMV dikendalikan oleh sepasang gen yang bersifat dominan sempurna atau sepasang gen dengan aksi gen alel ganda. Hasil ini didukung oleh tidak adanya segregasi pada populasi BC1P1, dimana keseluruhan tanaman pada
populasi BC1P1 menunjukkan reaksi tahan, serta hasil uji χ2 pada populasi BC1P2
yang menunjukkan nisbah segregasi tahan : rentan adalah 1:1.
Kendali genetik sepasang gen yang bersifat dominan sempurna akan memperlihatkan variasi karakter pada populasi F1 yang mengarah pada sifat
dominan. Demikian juga populasi hasil persilangan F1 terhadap tetua dengan
karakter yang bersifat dominan (BC1P1). Populasi hasil persilangan F1 terhadap
tetua dengan karakter yang tidak bersifat dominan (BC1P2) akan memperlihatkan
nisbah 1:1 (tahan : rentan). Adanya efek dominan yang mengendalikan ketahanan cabai terhadap ChiVMV juga pernah dilaporkan oleh Caranta dan Palloix (1995) berdasarkan pengujian terhadap keturunan F1 double haploid hasil persilangan
45
Gambar 6. Histogram sebaran frekuensi tanaman berdasarkan indeks gejala pada populasi P1, P2, F1, BC1P1, BC1P2 dan F2
Tabel 12. Hasil uji kesesuaian sebaran frekuensi ketahanan terhadap ChiVMV berdasarkan indeks gejala pada populasi F2 dan BC1P2 dengan
hipotesis histogram berpuncak dua terhadap beberapa model nisbah Mendel
Nisbah Mendel Pengamatan Harapan
(Tahan :Rentan) Tahan Rentan Tahan Rentan χ
2 hitung χ2tabel Populasi F2 3 : 1 146 53 149.25 49.75 0.28 tn 3.84 9 : 7 146 53 111.94 87.06 23.69* 3.84 15 :1 146 53 186.56 12.44 141.11* 3.84 13 :3 146 53 161.69 37.31 8.12* 3.84 Populasi BC1P2 1 : 1 8 11 9.5 9.5 0.47tn 3.84
Keterangan: tn = tidak berbeda nyata; * = berbeda nyata pada α = 0.05 dan db = 1
Frekuensi berdasarkan peubah titer virus dari kedua tetua nampak tumpang tindih, namun persentase frekuensi yang tumpang tindih dari salah satu tetua sangat kecil, sehingga kedua populasi nampak masih berbeda, hal ini didukung oleh hasil uji kesamaan nilai rata-rata serta uji kesamaan ragam antara kedua populasi tetua yang berbeda nyata. Sebaran frekuensi dan rata-rata titer virus pada populasi F1, BC1P1 dan F2 mengarah pada tetua tahan, sedangkan pada populasi
BC1P2 menyebar dengan n tahan : rentan berdasarkan hasil uji χ2 adalah 1:1 ,
dengan rata-rata disekitar nilai tengah kedua tetua (MP), yang menunjukkan bahwa ketahanan dari populasi BC1P2 berada di tengah-tengah antara tahan dan
rentan. Pola sebaran frekuensi dari masing-masing famili dapat dilihat pada Gambar 7.
Sebaran frekuensi peubah titer virus pada populasi F2 membentuk terusan
dua puncak yang menjulur (Gambar 8). Hasil uji normalitas menunjukkan sebaran frekuensi F2 tidak normal dengan nilai peluang <0.01 (Lampiran 6).Menurut Fehr
(1987) sebaran frekuensi F2 yang merupakan sebaran terusan dengan dua puncak
atau lebih mengindikasikan karakter tersebut dikendalikan oleh beberapa gen mayor dan gen minor sekaligus. Pernyataan tersebut sesuai dengan Sastrosumardjo (1987) yang menyatakan bahwa sebaran frekuensi pada F2 yang
47 mayor dan gen minor dalam mengendalikan suatu sifat. Oleh karena itu, selanjutnya untuk peubah titer virus digunakan dua pendekatan analisis, yaitu analisis genetik Mendel (untuk melacak peran gen mayor) dan analisis biometrik (untuk melacak peran gen minor).
frekuensi (%) 0 25 50 75 100 1 2 3 Titer Virus 4 P1 P2 F1 BC1P1 BC1P2 F2
Gambar 7. Sebaran frekuensi tanaman berdasarkan titer virus pada populasi P1, P2, F1, BC1P1, BC1P2 dan F2 frekuensi (%) 0 25 50 75 100 1 2 3 4 Titer Virus
Gambar 8. Sebaran frekuensi tanaman berdasarkan titer virus pada populasi F2
Adanya pengaruh gen minor ini dapat menjelaskan mengapa hasil analisis derajat dominansi untuk menduga nilai potensi rasio berbeda dengan hasil analisis genetika Mendel. Analisis derajat dominansi yang menduga nilai potensi rasio untuk mengetahui aksi gen pengendali merupakan suatu analisis biometrik, sehingga yang dapat dilacak adalah aksi gen minor.
Tidak terlihatnya pengaruh gen minor pada kendali genetik peubah indeks gejala kemungkinan disebabkan oleh kurang bersegregasinya fenotipe populasi F2
dalam penelitian ini (0 dan 1) dan segregasi yang terjadi bersifat diskret dengan pembedaan kelas indeks gejala yang jelas.
Untuk keperluan analisis genetika Mendel, data peubah titer virus dari populasi F2 dikelompokkan ke dalam 2 kelas yaitu:
1. Tahan (T) : skor 1 - 2 2. Rentan (R) : skor 3 – 4
Berdasarkan hasil uji χ2 seperti pada Tabel 13 diperoleh nisbah yang sesuai adalah nisbah Mendel 3:1 dan 13:3. Namun peluang kesesuaian lebih besar pada model nisbah 3:1. Tidak adanya segregasi pada populasi BC1P1, dimana
keseluruhan tanaman pada populasi BC1P1 menunjukkan reaksi tahan, serta hasil
uji χ2 pada populasi BC1P2 yang menunjukkan nisbah segregasi tahan : rentan
adalah 1:1 menunjukkan bahwa berdasarkan peubah titer virus, ketahanan dikendalikan oleh sepasang gen mayor yang bersifat dominan sempurna atau sepasang gen dengan aksi gen alel ganda.
Tabel 13. Hasil uji kesesuaian sebaran frekuensi ketahanan terhadap ChiVMV berdasarkan skor titer virus pada populasi F2 dengan hipotesis
histogram berpuncak dua terhadap beberapa model nisbah Mendel
Nisbah Mendel Pengamatan Harapan
(Tahan :Rentan) Tahan Rentan Tahan Rentan χ
2 hitung χ2tabel Populasi F2 3 : 1 151 48 149.25 49.75 0.08tn 3.84 9:7 151 48 111.94 87.06 31.16 3.84 15:1 151 48 186.56 12.44 108.46 3.84 13:3 151 48 161.69 37.31 3.77tn 3.84 Populasi BC1P2 1 : 1 8 11 9.5 9.5 0.47tn 3.84
Keterangan: tn = tidak berbeda nyata; * = berbeda nyata pada α = 0.05 dan db = 1
Analisis genetika biometrik untuk mengetahui jumlah dan aksi gen minor dilakukan setelah mengetahui ada tidaknya pengaruh dominansi dan atau epistasis dalam kendali genetik peubah titer virus ini.
49
4. Pendugaan Komponen Genetik
Untuk mengetahui aksi gen minor yang mengendalikan peubah titer virus dilakukan uji skala individu dan uji skala gabungan. Kedua uji yang dilakukan menunjukkan adanya interaksi non-alelik yang berperan dalam menentukan nilai rata-rata titer virus (Tabel 14). Analisis terhadap model genetik untuk mengetahui tipe interaksi yang terjadi menunjukkan bahwa model genetik m[d][h][i] adalah yang paling sesuai menggambarkan hubungan rata-rata generasi, yaitu ditunjukkan dengan nilai χ2 yang tidak nyata. Hal ini dapat diartikan bahwa terdapat pengaruh aksi gen aditif [d], dominan [h] dan epistasis berupa interaksi aditif-aditif [i] dalam menentukan nilai rata-rata titer virus.
Tabel 14. Uji skala individu dan skala gabungan kesesuaian model aditif dominan untuk peubah titer virus
Uji Skala Nilai Tengah thitung
Uji Skala Individu
A 0.47±0.18 2.67*
B 1.03±0.52 1.97*
C 1.42±0.39 3.68*
Uji Skala Gabungan
m 3.23±0.18 18.41* d -0.74±0.06 -12.77* h -1.38±0.27 -5.07* i -0.67±0.19 -3.55* χ2 2.44tn
Keterangan: tn = tidak berbeda nyata, * = Berbeda nyata pada taraf α = 0.05
Komponen aditif [d] memiliki tanda negatif yang mengindikasikan bahwa rata-rata P1 adalah lebih kecil dibandingkan nilai rata-rata pada P2. Sedangkan
nilai komponen genetik dominan yang memiliki tanda negatif mengindikasikan bahwa gen yang mengontrol ekspresi titer virus rendah dominan terhadap gen yang mengendalikan ekspresi titer virus tinggi.
Oleh karena terdapat pengaruh dominansi serta epistasis berdasarkan hasil analisis komponen genetik, maka pendugaan jumlah gen minor dilakukan dengan menggunakan rumus Mather dan Jink (1977). Hasilnya diperoleh dugaan jumlah gen minor pengendali adalah 0.42, atau dibulatkan menjadi 1 kelompok gen.
