Penyakit Gagal Ginjal Kronik .1 Pengertian .1 Pengertian

Gagal ginjal kronik (GGK) merupakan masalah kesehatan dunia, dengan jumlah penderita yang bertambah setiap tahunnya.³ Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif. Kehilangan fungsi ginjal nefronnya satu persatu yang secara bertahap menurunkan keseluruhan fungsi ginjal.⁶ Penyakit GGK biasa terjadi setelah berbagai macam penyebab yang merusak masa nefron ginjal sampai pada titik keduanya tidak mampu untuk menjalankan fungsi regulatorik dan ekstetoriknya untuk mempertahankan homeostatis.³²

Penyakit ginjal kronis ditandai dengan gangguan hidroelektrolitik, metabolik dan kekebalan tubuh karena kehilangan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel.³³ Beberapa manifestasi oral dapat dijumpai dan kondisi kesehatan mulut yang buruk dapat menyebabkan lebih banyak infeksi.^6,33 Manifestasi oral pada pasien dengan GGK adalah berupa penyakit periodontal, pembentukan kalkulus yang cepat, disgeusia, xerostomia, hiposalivasi dan perubahan pH saliva, pembesaran gingiva, bau mulut, lesi mukosa, dan dental anomali.^5,6,33 Tanda klinis dan simtom dari GGK

adalah uremia (Tabel 2). GGK mempengaruhi hampir keseluruhan sistem tubuh dan gambaran klinisnya bergantung pada tahap kerusakan dari ginjal dan sistem yang terlibat, misalnya gejala awal berupa nocturia, poliuria, dan anorexia.⁵

Tabel 2. Tanda dan Simtom dari Gagal Ginjal ⁶

No. Tanda Gejala

1. Pucat karena anemia Kulit gatal

2. Penumpukan cairan berlebih Lesu

3. Perubahan warna coklat pada kuku Anoreksia, nausea, muntah, diare 4. Tanda goresan karena kulit gatal Kurangnya konsentrasi

5. Frekuensi buang air kecil yang meningkat Kaki kram

6. Hipertensi Bengkak pada pergelangan kaki

7. Perikardial efusi, perikardial friksional rub Sulit bernafas 8. Memar karena kelainan platelet Gangguan tidur 9. Pusing, hilang kesadaran Hilangnya nafsu

10. Osteodistrofi ginjal Merasa dingin

Penanganan dari penyakit gagal ginjal dapat meliputi perubahan pola makan, pengobatan komplikasi sistemik dan hemodialisis atau transplantasi ginjal.^6,7 Pembatasan makanan dan cairan mungkin dapat dilakukan untuk membantu mengurangi kemampuan ekskresi dari ginjal. Peningkatan level asidosis dan potassium dapat dilakukan dengan mengurangi asupan makanan yang mengandung potassium, seperti pisang dan mengurangi sodium dapat mengontrol hipertensi.

Pengurangan kadar protein juga diperlukan untuk meminimalisasi zat sisa nitrogen.

Terlepas dari cara penanggulangan diatas, kebanyakan pasien GGK memerlukan perawatan hemodialisa atau transplantasi organ.⁶

2.4.2 Klasifikasi GGK

Klasifikasi penyakit ginjal kronis dipandu oleh National Kidney Foundation K-DOQI (The National Kidney Foundation Initiative Disease Outcomes Quality Initiative) tahun 2002, yang meliputi situasi berikut (Tabel 3):^33,9

1. Kerusakan ginjal selama setidaknya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus.

2. Laju filtrasi <60 ml/ min/ 1,73 m2 selama lebih dari 2 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Tabel 3. Klasifikasi GGK¹⁰

Klasifikasi GGK

Stage GFR (mL/min/1.73 m²) Deskripsi

1. ≥90 Kerusakan ginjal dengan normal atau meningkatnya GFR

2. 60-89 Kerusakan ginjal disertai penurunan GFR

3. 30-59 Penurunan GFR tahap sedang

4. 15-29 Penurunan GFR tahap parah

5. <15 Gagal ginjal

Catatan: untuk mengubah GFR dalam mL/min ke mL/s dikali 0.01667

2.4.3 Faktor Resiko GGK

Faktor resiko penyebab GGK adalah:^9,34 1. Penyakit yang mendasari

- Hipertensi - Diabetes - Dislipidemia 2. Faktor gaya hidup

- Merokok

3. Sejarah keluarga, usia, gender, etnis, obesitas, status sosial ekonomi, 4. Faktor prenatal

- Maternal diabetes mellitus - Berat badan lahir rendah

2.4.4 Komplikasi GGK: Tulang/Mineral, Jantung, Anemia, Acidosis, Malnutrisi

- Tulang/ mineral

Peningkatan fosfor terjadi dengan penurunan Ccr sekitar 50 hingga 60 mL/ menit (0,83-1,00 mL / detik); sehingga memicu hal berikut:⁹

 Produksi vitamin D berkurang

 Hipokalsemia karena produksi vitamin D yang berkurang

 Hiperparatiroidisme sekunder karena hipokalsemia, hipovitaminosis D, dan hiperfosfatemia

 Penyakit tulang metabolik

 Kalsifikasi vaskular, meskipun hubungan antara kejadian di atas dan kalsifikasi vaskular belum ditentukan secara pasti.

- Jantung

GGK dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular, bahkan pada tahap awal GGK; banyak faktor risiko termasuk kalsifikasi vaskular, hiperhomosisteinemia, anemia, stres oksidan, dislipidemia, peningkatan kadar dimetilarginin asimetris, dan peradangan, serta faktor risiko tradisional, seperti hipertensi dan intoleransi glukosa, tampaknya berkontribusi terhadap risiko.⁹

Patofisiologi:^9,34

 Hipertensi terjadi pada 50% hingga 75% pasien dengan CKD;

mekanismenya termasuk overload volume kronis, stimulasi kronis renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatetik, disfungsi endotel karena stres oksidatif dan peradangan, dan kalsifikasi vaskular.

 Kalsifikasi vaskular berhubungan dengan percepatan risiko stroke, amputasi, dan infark miokard melalui hilangnya kesesuaian pembuluh darah dan berkontribusi terhadap hipertrofi ventrikel kiri, perfusi arteri koroner yang buruk, peningkatan kecepatan gelombang pulsasi, dan peningkatan tekanan nadi; faktor yang berkontribusi terhadap pengembangan kalsifikasi vaskular termasuk gangguan metabolisme tulang dan mineral, penurunan tingkat inhibitor kalsifikasi seperti fetuin A, stimulasi jalur osteogenik pada sel endotel oleh uremik "racun," dan gangguan mekanisme perbaikan endotel.

 Anemia dikaitkan dengan perkembangan hipertrofi ventrikel kiri;

frekuensi hipertrofi jantung berbanding terbalik dengan derajat anemia pada pasien PGK

 Peningkatan kadar homocysteine, produk akhir glikasi lanjut, dan protein C-reaktif dikaitkan dengan mortalitas yang lebih tinggi

 Disfungsi endotel berkontribusi pada peningkatan mortalitas kardiovaskular pada pasien dengan CKD

- Anemia

Anemia penyakit ginjal bersifat multifaktorial.⁹ Mekanisme anemia:³⁴

 Kekurangan EPO

 Kehilangan darah melalui seringnya penarikan darah dan peningkatan kecenderungan terhadap perdarahan gastrointestinal karena fungsi platelet berkurang

 Penurunan umur sel darah merah Komplikasi anemia meliputi:

 Hipertrofi dan kegagalan ventrikel kiri

 Kualitas hidup yang buruk

 Gangguan fungsi intelektual

- Asidosis Karakteristik:⁹

 Kesenjangan anion (ion negative) yang normal atau tinggi

 Plasma bikarbonat 12 hingga 22 mEq/ L (mmol/ L)

 Ketidakmampuan untuk meningkatkan generasi bikarbonat dengan muatan asam

Mekanisme termasuk:

 Gangguan proses pengasaman ginjal, termasuk asidosis tubulus ginjal

 Ammoniagenesis terganggu karena menurunnya massa ginjal serta hiperkalemia

 Gangguan ekskresi asam titratable, terutama pada pasien dengan asupan fosfat diet yang buruk

 Hilangnya massa nefron Komplikasi termasuk:⁹

 Keropos tulang kronis karena penekanan 1αhydroxylase

 Otot yang hilang karena kerusakan otot yang dipercepat

 Anorexia dan penurunan berat badan

 Hipoalbuminemia

 Akselerasi deteriorasi fungsi ginjal

 Gangguan fungsi jantung

- Malnutrisi

Mekanisme potensial meliputi:⁹

 Anorexia

 Pembatasan diet yang dikenakan

 Katabolisme protein yang dipercepat

 Peradangan kronis Komplikasi termasuk:

 Hipoalbuminemia, hipokolesterolemia

 EPO hyporesponsiveness

 Retardasi pertumbuhan (anak-anak)

 Kelemahan otot progresif, toleransi latihan yang buruk, dan kelemahan

 Meningkatnya angka kematian