Saran

BAB VI KESIMPULAN DAN SARAN

6.2 Saran

6.2.1 Semakin tinggi derajat hipertensi kemungkinan peluang pasien meninggal lebih besar dibandingkan jika pasien yang menderita hipertensi derajat 1, sehingga diperlukan adanya upaya yang lebih untuk meningkatkan penyuluhan kepada keluarga penderita hipertensi oleh tenaga kesehatan agar memantau penderita dalam mengkonsumsi obat dengan benar supaya tidak terjadi peningkatan derajat hipertensi.

6.2.3 Diharapkan kepada pihak rumah sakit agar dapat melengkapi data-data rekam medik pasien seperti riwayat penyakit keluarga dan kebiasaan ada tidaknya faktor risiko merokok atau tidak merokok pasien yang berkunjung khususnya penderita hipertensi dengan stroke.

2.1.1 Tekanan Darah

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah pada dinding pembuluh darah dalam ukuran milimeter merkuri (mmHg). Pengaturan tekanan darah adalah proses yang kompleks menyangkut pengendalian ginjal terhadap natrium dan retensi air, serta pengendalian sistem saraf terhadap tonus pembuluh darah (Baradero dkk, 2008).

Tekanan darah dibedakan antara tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik. Tekanan darah sistolik adalah tekanan tertinggi yang disebabkan oleh pengerutan bilik jantung sedangkan tekanan darah diastolik adalah tekanan terendah yang disebabkan oleh pembesaran bilik jantung (Shadine,2010).

WHO menetapkan bahwa tekanan darah normal yaitu bila tekanan sistolik dibawah 140 mmHg,dan tekanan diastolik dibawah 90 mmHg. Sepanjang hari tekanan darah akan berubah-ubah tergantung pada aktivitas tubuh, latihan yang berat dan stress cenderung meningkatkan tekanan darah sedangkan dalam keadaan berbaring atau istirahat tekanan darah akan turun kembali (Shadine,2010).

Tekanan darah hendaknya diukur dengan sphygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan baik menggunakan ukuran manset yang tepat paling sedikit 80% dari ukuran manset melingkari lengan. Karet lingkar lengan 12,5 cm dan harus menutup paling sedikit 2/3 bagian atas lengan, karena karet yang lebih kecil dengan cakupan yang kecil akan memberikan angka yang lebih tinggi. Pasien dibiarkan istirahat dengan kurang lebih selama 5-10 menit. Beberapa jam

sebelumnya tidak dibenarkan minum zat perangsang (stimulan) seperti teh, kopi, dan minuman ringan yang mengandung kafein. Pasien duduk dengan lengan setinggi jantung. Kemudian meraba denyut nadi radialis pada sisi ipsilateral dan kembangkan karet sphymonomanometer secara bertahap sampai tekanan sistolik 20 mmHg diatas titik di mana denyut nadi radialis menghilang. Kempiskan karet kurang lebih 2 mmHg per detik, catat titik pertama pulsasi yang terdengar (bunyi Korotkoff pertama) yang merupakan tekanan darah sistolik dan titik dimana bunyi pulsasi menghilang ( bunyi Korotkoff ke-5) yang sekarang secara universal diakui sebagai tekanan diastolik, bukannya bunyi gemuruh (Korotkoff ke-4) yang digunakan dalam definisi lama. Mengukur tekanan darah minimal 2 kali dengan jarak cukup lama paling sedikit 5-10 menit (Gray dkk, 2003).

Peningkatan tekanan darah yang bersifat sementara disebabkan oleh perasaan gembira atau cemas (ketakutan) bukan merupakan Hipertensi tetapi dapat menjadi petunjuk adanya kecenderungan untuk menjadi Hipertensi pada suatu saat. Pemantauan tekanan darah selama 24 jam secara ambulator dapat berguna untuk mengevaluasi pasien dengan tekanan darah perbatasan atau tekanan darah yang berubah-ubah, hampir 20% dari mereka tidak terbukti mengalami Hipertensi dan gejala hipotensif yang mungkin tejadi akibat pengobatan (Lawrence dkk, 2002).

Semua orang dewasa harus mengukur tekanan darahnya secara teratur setidaknya setiap 5 tahun sampai umur 80 tahun. Jika hasilnya berada pada nilai batas, pengukuran perlu dilakukan setiap 3-12 bulan (Gray dkk, 2003).

2.1.2 Hipertensi

Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas) (Dalimartha, 2008). Hipertensi juga didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg pada dua kalipengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang (Price dan Wilson, 2006).

Hipertensi sebagai penyakit The Sillent Killer biasanya menunjukkan gejala non-spesifik selama bertahun-tahun, sampai terjadi kerusakan organ target penyakit serebrovaskuler yaitu stroke, penyakit vaskuler yakni penyakit jantung koroner, dan gagal ginjal yakni kerusakan renovaskular dan kerusakan glomerulus (Davey, 2005).

Menurut Perreu dan Bogusslavsky, Hipertensi kronis dan tidak terkendali akan memacu kekakuan dinding pembuluh darah kecil yang dikenal dengan mikroangiopati. Hipertensi juga akan memacu munculnya timbunan plak (plak atherosklerotik) pada pembuluh darah besar. Timbunan plak akan menyempitkan lumen/diameter pembuluh darah. Plak yang tidak stabil akan mudah reptur/pecah dan terlepas. Plak yang terlepas meningkatkan risiko tersumbatnya pembuluh darah otak yang lebih kecil. Bila ini terjadi timbulnya gejala stroke (Pinzon dan Asanti, 2010).

Terdapat juga korelasi langsung antara tekanan darah dan risiko penyakit kardiovaskuler; Semakin tinggi tekanan darah , semakin besar risiko terkena stroke dan penyakit jantung koroner (Joewono dan Prabowo, 2003).

Peningkatan tekanan darah di dalam arteri terjadi melalui beberapa cara, yaitu (Shadine,2010) :

a. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya.

b. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan darah. Inilah yang terjadi pada saat usia lanjut, dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi “vasokonstriksi”, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon didalam darah.

c. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

2.2 Klasifikasi Hipertensi 2.2.1 Berdasarkan Etiologi

a. Hipertensi Primer/Hipertensi Esensial

Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik), walaupundikaitkan dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola makan yang tidak terkontrol mengakibatkan kelebihan berat badan bahkan obesitas, merupakan pencetus awal untuk terkena Hipertensi. Terjadi pada sekitar 90% penderita Hipertensi (Kemenkes RI, 2015). Hipertensi primer biasanya muncul pada penderita yang berusia 25-55 tahun, sedangkan usia dibawah 20 tahun jarang ditemukan (Lawrence dkk, 2002).

Hipertensi esensial, primer, atau idiopatik sulit dalam penjelasan mekanisme yang bertanggungjawab terhadap Hipertensi, disebabkan oleh berbagai sistem yang terlibat dalam pengaturan tekanan arteri perifer dan adrenergik sentral, renal, hormonal, dan vaskuler dan kompleksnya hubungan sistem-sistem ini satu dengan lainnya (Isselbacher dkk, 2000).

Hipertensi esensial merupakan penyakit multifaktoral yang timbul terutama karena interaksi antara faktor – faktor risiko tertentu. Faktor – faktor risiko tersebut antara lain seperti diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok, genetis; sistem saraf simpatis; keseimbangan antara modulator vasodilitasi dan vasokontriksi: endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir; pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin dan aldosteron (Sudoyo dkk, 2010).

b. Hipertensi Sekunder/Hipertensi Non Esensial

Kondisi dimana terjadinya peningkatan darah tinggi sebagai akibat seseorang mengalami penyakit lainnya seperti gagal ginjal atau kerusakan sistem hormon tubuh. Pada sekitar 5-10% penderita Hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal (Kemenkes RI, 2015).

Penyakit parenkim ginjal/glomerulenofritis dan gagal ginjal menyebabkan hipertensi dependen renin atau natrium. Perubahan fisiologis dipengaruhi oleh macamnya penyakit dan beratnya insufisiensi ginjal. Penyakit renovaskuler yaitu berkurangnya perfusi ginjal karena aterosklerosis atau fibrosis yang membuat arteri renalis menyempit; menyebabkan tahanan vaskuler perifer meningkat (Baradero dkk, 2008).

Pada sekitar 1-2%, adalah kelainan hormonal (Hiperaldosteronisme, Syndroma Cushing, Feokromositoma, Koarktasi aorta) (Kemenkes RI, 2015). Hiperaldosteronisme menyebabkan retensi natrium dan air, yang membuat volume darah meningkat, syndroma cushing juga menyebabkan volume darah meningkat, jika volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat (Shadine, 2010 dan Goldzmidt, 2011).

Feokromositoma memiliki mekanisme sekresi yang berlebihan dari katekolamin membuat tahanan vaskuler perifer meningkat yang ditandai dengan serangan nyeri kepala, palpitasi, takikardia,prespirasi berlebih, tremor, pucat, tekanan darah labik tidak biasa, berat badan menurun, onset diabetes, hipertensi maligna, dan respon berkurang terhadap obat antihipertensi (Goldszmidt, 2011 dan Baradero dkk, 2008).

Koarktasi aorta menyebabkan tekanan darah meningkat pada ekstremitas atas dan berkurangnya perfusi pada ekstremitas bawah (Baradero dkk, 2008). Itu ditandai dengan denyut arteri pada ektremitas inferior tidak ditemukan, terlambat, atau menghilang, terutama pada pasien kurang dari 30 tahun (Goldszmidt, 2011).

Pemakaian obat tertentu juga sebagai penyebab terjadinya hipertensi sekunder (misalnya pil KB, kortikosteroid, siklosporin, kokain, eritropoietin, penyalahgunaan alkohol) (Kemenkes RI, 2015 dan Shadine, 2010).

2.2.2 Klasifikasi Penggolongan Hipertensi Berdasarkan TDS dan TDD Klasifikasi Hipertensi dibedakan atas usia individu. Tekanan darah berfluktuasi dalam batas-batas tertentu, tergantung posisi tubuh, umur, dan tingkat stres yang dialami. Klasifikasi Hipertensi berdasarkan kelompok usia yaitu pada bayi dikatakan tekanan darah normal apabila memiliki tekanan darah 80/40 mmHg dan Hipertensi apabila memiliki tekanan darah 90/60 mmHg (Tambayong, 2000).

Pada anak usia 7-11 tahun memiliki tekanan darah normal 100/60 mmHg dan Hipertensi apabila memiliki tekanan darah 120/80 mmHg. Pada remaja 12-17 tahun memiliki tekanan darah normal 115/70 mmHg dan Hipertensi apabila memiliki tekanan darah 130/80 mmHg (Tambayong, 2000).

Pada orang dewasa usia 20-45 tahun memiliki tekanan darah normal 120-125/75-80 mmHg, diakatakan Hipertensi apabila memiliki tekanan darah 135/90 mmHg. Pada usia 45-65 tahun tekanan darah normalnya yaitu 135-140/85 mmHg dan Hipertensi dengan tekanan darah 140/90-160/95 mmHg. Pada usia >65 tahun

tekanan darah normalnya yaitu 150/85 mmHg dan Hipertensi apabila memiliki tekanan darah 160/95 mmHg (Tambayong, 2000).

Menurut The Seventh Report of The Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC7) tahun 2003 yang berpusat di Amerika, klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa umur ≥ 18 tahun terbagi menjadi kelompok normal, praHipertensi, Hipertensi derajat 1 dan Hipertensi derajat 2 ( Sudoyo dkk, 2010).

a. Normal dengan TDS < 120 mmHG dan TDD <80 mmHg

b. PraHipertensi dengan TDS 120 – 139 mmHg dan TDD 80 – 89 mmHg c. Hipertensi derajat 1 dengan TDS 140 – 159 mmHg dan TDD 90 – 99mmHg d. Hipertensi derajat 2 dengan TDS ≥ 160 mmHg dan TDD≥ 100 mmHg

Ada beberapa klasifikasi dan pedoman penanganan Hipertensi lain dari WHO dan International society of hipetension (ISH), dari Europe society of hypertension (ESH), British Hypertension society (BSH), tetapi umumnya digunakan JNC 7 ( Sudoyo dkk, 2010).

2.3 Komplikasi Hipertensi

Hipertensi tidak dapat secara langsung membunuh penderitanya, melainkan Hipertensi memicu terjadinya penyakit lain yang tergolong penyakit mematikan (Shadine, 2010). Hipertensi biasanya asimtomatik, sampai terjadi kerusakan organ target. Risiko Hipertensi jangka panjang adalah kerusakan organ target penyakit serebrovaskuler yakni stroke, penyakit vaskuler yaitu penyakit jantung koroner, dan gagal ginjal yakni kerusakan renovaskular dan kerusakan glomerulus (Davey, 2005).

2.3.1 Hipertensi dengan Stroke

Hipertensi sebagai faktor risiko utama stroke dan termasuk ke dalam 4 faktor risiko mayor dari stroke selain transient ischemic attack, hipercholesterolemia, dan diabetes mellitus (Bustan, 2007). Tekanan darah yang diukur di lengan bisa berubah naik turun, tetapi tekanan aliran darah diotak dipertahankan stabil tanpa banyak perubahan. Kemampuan untuk mempertahankan aliran darah ke otak agar tetap stabil disebut autoregulasi. Kemampuan autoregulasi ini memungkinkan otak untuk menghindarkan diri dari gejolak tekanan darah yang terjadi (July, 2013).

Jika tekanan darah meningkat, maka pembuluh darah otak akan menciut untuk mengimbangi tekanan darah tersebut sehingga aliran darah di otak tetap stabil. Sebaliknya jika tekanan darah menurun, maka pembuluh darah otak akan melebar (dilatasi) sehingga memudahkan aliran darah ke otak (Kontos HA et al., 1978). Namun demikian, autoregulasi ini hanya berfungsi dalam ambang tekanan tertentu, yaitu 90-180 mmHg tekanan darah arteri (Kontos HA et al., 1978; Harper AM, 1996). Oleh karena tekanan sistolik merupakan tekanan darah arteri yang paling tinggi, maka ambang tekanan untuk autoregulasi sebenarnya ditentukan oleh tekanan sistolik (July, 2013).

Berapapun tekanan darah sistolik, selama masih dalam rentang autoregulasi (90-180 mmHg), maka tekanan aliran darah dalam otak akan dipertahankan stabil. Jika tekanan darah melebihi autoregulasi maka tekanan dalam pembuluh darah otak bisa meningkat sejalan dengan peningkatan tekanan darah. Artinya bahwa, jika tekanan darah sistolik mencapai 200mmHg maka

tekanan dalam pembuluh darah otak bisa 110 mmHg, atau 160 mmHg, atau bahkan 200mmHg. Tidak ada lagi mekanisme yang melindungi pembuluh darah otak sebagai konsekuensinya, pembuluh darah tersebut bisa pecah, sehingga terjadi perdarahan dan inilah yang disebut dengan stroke perdarahan karena Hipertensi (July, 2013).

Sedikit berbeda dengan kejadian stroke penyumbatan. Dalam penelitiam Mackenzie dkk, pada tahun 1976 memperlihatkan bahwa sejalan dengan peningkatan tekanan darah, maka pembuluh darah otak akan semakin menciut. Penciutan tersebut terus berlangsung hingga tekanan darah 180 mmHg (Mackenzie ET et al., 1976). Pembuluh darah otak yang menciut ( spasme) akan mengurangi aliran darah ke otak, jika penciutan tersebut parah maka otak tidak mendapatkan aliran darah. Inilah yang disebut dengan stroke penyumbatan yang disebabkan oleh Hipertensi (July, 2013).

Proses penciutan pembuluh darah tersebut merupakan upaya tubuh dalam melindungi otak dari lonjakan tekanan darah. Tetapi karena proses penciutan tersebut menyebabkan aliran darah otak tidak memadai, maka terjadilah gangguan fungsi sel neuron atau bahkan kematian sel neuron tersebut. Jadi tekanan darah tinggi (Hipertensi) dapat menyebabkan stroke perdarahan maupun penyumbatan. Jika tekanan darah terus meningkat hingga 200mmHg atau lebih, dan ini sudah diluar rentang autoregulasi, maka pembuluh darah yang tadinya menciut akan dipaksa untuk melebar atau membuka dengan potensi terjadinya pecah pembuluh darah. Oleh sebab itu, pada sebagian pasien stroke penyumbatan bisa diikuti

dengan perdarahan pada daerah yang tadinya tersumbat aliran darahnya (July, 2013).

Stroke ditandai dengan rasa baal atau kesemutan pada salah satu sisi tubuh, gangguan bicara, penglihatan, pusing, dan sampai kehilangan keseimbangan. Penderita Hipertensi memiliki faktor risiko stroke empat hingga enam kali lipat dibandingkan orang yang tanpa Hipertensi dan sekitar 40% hingga 90% ternyata menderita Hipertensi sebelum terkena stroke (Shadine, 2010). 2.4 Klasifikasi Stroke

2.4.1 Stroke Non Hemoragik (Iskemik)

Stroke Iskemik disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak dan sering diakibatkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis arteri otak atau emboli dari pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Stroke jenis ini merupakan stroke yang paling sering didapat, sekitar 80% dari semua stroke. Stroke jenis ini juga disebabkan berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak antara lain syok atau hipovolemia dan berbagai penyakit lain (Sudoyo dkk, 2010).

Klasifikasi stroke iskemik :

a. Berdasarkan waktunya terdiri atas : a.1 Transient Ischaemic attack (TIA)

Hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal secara cepat yang berlangsung kurang dari 24 jam, diakibatkan oleh mekanisme vaskular emboli, trombosis atau hemodinamik (Batticaca 2008).

a.2 Reversible Ischaemic Neurological Deficit (RIND)

Defisit neurologis membaik kurang dari 1 minggu (Dewanto dkk, 2009). b. Berdasarkan etiologi dan patogenesis (Batticaca 2008) :

b.1 Trombosis

Arteri pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari trias Virchow yaitu abnormalitas dinding pembuluh darah umumnya penyakit degeneratif, dapat juga inflamasi (vaskulitis) atau trauma (diseksi), abnormalitas darah, misalnya politemia, dan gangguan aliran darah.

b.2 Embolisme

Komplikasi dari penyakit generatif arteri SSP, atau dapat juga berasal dari jantung yaitu penyakit katup jantung, fibrilasi atrium, dan infark miokard yang baru terjadi.

c. Manifestasi klinis

Bergantung pada neuronatomi dan vaskularisasinya. Gejala klinis dan defisit neurologik yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemik (Dewanto dkk, 2009) :

c.1 Gangguan peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang ditemukan terutama melibatkan tungkai

c.2 Gangguan peredaran darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai gangguan fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai

area otak dominan) atau hemipastial neglect (bila mengenai area otak nondominan)

c.3 gangguan peredarah darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi homonim dan kuadrantanopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila infark pada lobus temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks visual dominan. Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada korteks temporooksipitalis inferior

c.4 gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan syaraf kranial seperti disartri, diplopi dan vertigo; gangguan serebelar, seperti ataksia atau hilang keseimbangan, atau penurunan kesadaran

c.5 infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan luhur

2.4.2 Stroke Hemoragik

Menurut Djoenaidi Widjaja et.al, 1994 bahwa Stroke Hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis disebabkan oleh pecahnya pembuluh arteri, vena, dan kapiler. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istrahat. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu (Muttaqin, 2008) :

a. Perdarahan Intraserebral

Pecahnya pembuluh darah terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak,membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dan mengakibatkan kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan hipertensi sering dijumpai didaerah putamen, thalamus, pons, dan serebelum.

b. Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini berassal dari pembuluh darah sirkulasi Willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak. Pecahnya arteri dan keluarnya ke ruang subarakmoid menyebabkan TIK meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri dan vasospasme pembuluh darah serebri yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lainnya).

2.5 Skor Stroke Hemoragik dan Non Hemoragik

CT scan merupakan alat penting untuk membedakan tipe stroke (iskemik

atau perdarahan) secara definitif, dapat juga berguna untuk mengetahui lokasi lesi dan menentukan luas atau beratnya penyakit. Namun, alat ini mahal dan tidak semua daerah memiliki fasilitas layanan tersebut. Oleh karena itu, masih diperlukan suatu alat diagnostik klinis berupa sistem skoring sederhana. Sistem skoring untuk membedakan stroke hemoragik atau stroke iskemik, antara lain skor

Siriraj telah banyak digunakan di Thailand, serta telah divalidasi di berbagai negara (Widiastuti dan Nuartha, 2015).

Skor Siriraj adalah salah satu sistem skoring yang telah dikembangkan sekitar tahun 1984-1985 di Rumah Sakit Siriraj, Universitas Mahidol, Bangkok, Thailand, dan diterima secara luas dan digunakan di banyak rumah sakit di Thailand sejak tahun 1986. Skor Siriraj dibuat berdasarkan studi atas 174 pasien

stroke supratentorial (kecuali perdarahan subaraknoid) yang dirawat di Rumah

Sakit Siriraj selama tahun 1984 hingga 1985 dengan tujuan mengembangkan suatu alat diagnostik klinis stroke yang sederhana, reliable, dan aman, serta dapat digunakan di daerah yang tidak memiliki fasilitas CT scan kepala (Widiastuti dan Nuartha, 2015).

Tabel 2.1 Skor Stroke Siriraj

SSS = (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12

Kesadaran:

Kompos mentis = 0; somnolen/stupor = 1; semikoma/koma = 2 Muntah:

tidak = 0 ; ya = 1

Nyeri kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1

Tanda-tanda ateroma (anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten) : tidak ada = 0 ; satu atau lebih tanda ateroma = 1

Pembacaan :

Skor > 1 : Perdarahan otak Skor < -1 : Infark otak

Skor -1 s/d 1 : Hasil belum jelas, memerlukan CT Scan Kepala Sensitivitas : Untuk perdarahan : 89.3%

Untuk infark : 93.2% Ketepatan diagnostik : 90.3%

2.6 Letak Kelumpuhan

Gangguan muncul akibat daerah otak tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala yang muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu (Harsono, 2003). 2.6.1 Kelumpuhan sebelah Kiri (Hemiparesis Sinistra)

Apabila stroke merusak belahan otak sebelah kanan (hemisfer serebri dextra) maka sisi tubuh yang sebelah kiri yang terkena pengaruhnya. Penderita dengan kelumpuhan sebelah kiri sering memperlihatkan ketidakmampuan persepsi visuomotor, yaitu tidak mampu menggambar atau membuat copy gambar dan tidak mampu mengenakan pakaian (apraxia) (Harsono, 2003).

Apraxia juga adalah seseorang yang tidak akan mampu melaksanakan instruksi-instruksi, tetapi secara fisik tampaknya tidak mengalami kelumpuhan atau kelemahan-kelemahan ada sensornya. Sebenarnya memahami instruksi-instruksi yang diberikan dan langsung mengirimkan pesan kepada otot yang dimaksudkan tetapi otot-otot tersebut tidak bereaksi (Shimberg, 1998).

Penderita juga mengalami gangguan visuospasial, yaitu gangguan pengenalan tempat dan pengenalan wajah.Penderita mengalami pelemahan ingatan dan menunjukkan perilaku yang impulsif, seringkali salah satu sisi tubuhnya terabaikan, dalam hal ini penderita tidak lagi menyadari keberadaan sisi sebelah kiri tubuhnya yang disebut juga sebagai hemineglect (Shimberg, 1998). 2.6.2 Kelumpuhan sebelah Kanan (Hemiparesis Dextra)

Apabila serangan stroke menyerang belahan otak sebelah kiri (hemisfer

serebri sinintra) dapat mengakibatkan kelumpuhan atau kelemahan motorik (daya

gerak otot) yang ada pada sisi tubuh sebelah kanan.

Mengalami Aphasia yaitu apabila daerah ini terkena stroke, maka akan menimbulkan berbagai macam masalah komunikasi. Termasuk dalam kesulitan- kesulitan ini adalah ketidakmampuanmemahami apa yang sedang dikatakan orang lain, ketidakmampuan menggunakan kata-kata secara tepat, hilangnya kemampuan membaca dan menulis, bahkan sekaligus kehilangan kemampuan berhitung yang disebut aleksia. Namun persepsi dan memori visuomotornya sangat baik, sehingga dalam melatih perilaku tertentu harus dengan cermat diperlihatkan tahap demi tahap secara visual. Dalam komunikasi kita harus lebih banyak menggunakan body language(bahasa tubuh) (Shimberg,1998).

2.6.3 Hemiparesis Duplex

Karena adanya sclerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat terjadi pada dua sisi belahan otak hemisfer serebri yang mengakibatkan kelumpuhan satu sisi diikuti sisi lain. Timbul gangguan psedobulber (biasanya hanya pada vaskuler) dengan tanda-tanda hemiplegi dupleks, sukar menelan, sukar berbicara

dan juga mengakibatkan kedua kaki sulit untuk digerakkan dan mengalami hipereduksi (Shimberg,1998).

2.7 Epidemiologi Hipertensi

2.7.1 Distribusi dan Frekuensi Hipertensi a. Berdasarkan orang

Hipertensi dapat menyerang siapa saja, baik muda maupun tua. Hipertensi merupakan salah satu penyakit paling mematikan di dunia (Shadine, 2010). Boedi Darmoyo dalam penelitiannya menemukan bahwa antara 1,8% -28,6% penduduk dewasa adalah penderita Hipertensi (Depkes RI, 2006). Data laporan AHA, penduduk Amerika yang berusia diatas 20 tahun menderita Hipertensi telah