BAB I. PENDAHULUAN
BAB 2. TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.3. Sindroma Koroner Akut
2.3.1.Definisi
Sindroma Koroner Akut merupakan istilah terhadap sekumpulan penyakit arteri koroner yang bersifat trombotik. Sebagai kelainan dasar adalah aterosklerosis yang menyebabkan terbentuknya plak aterom. Pecahnya plak aterom akan menyebabkan iskemia sampai nekrosis miokard. SKA mencakup angina pectoris tak stabil (APTS), infark miokard (non ST Elevasi Mikcard infark dan ST Elevasi Miokard Infark).
2.3.2.Patofisiologi Sindroma Koroner Akut
SKA dapat terjadi oleh adanya proses thrombosis akut dan proses vasokonstriksi koroner. Lesi pada arteri koronaria dimulai dengan adanya trauma minimal yang kronis pada endothelium sehingga mengganggu aliran darah. Faktor-faktor resiko seperti hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, iritasi kronik dan infeksi menyebabkan disfungsi endotel, terjadi robekan lokal sehingga terjadi akumulasi lipid dan monosit (makrofag). Lesi aterosklerotik awal disebut fatty streak yang bersifat vulnerable. Modifikasi faktor resiko akan menyebabkan masukan lipoprotein berkurang dan menimbulkan parut. Bila masukan lipoprotein meningkat dapat terjadi plak dengan kandungan kaya lipid dan mudah mengalami disrupsi
sehingga menimbulkan oklusi/suboklusi serta mengakibatkan terjadinya angina tak stabil.
Hubungan waktu dan patofisiologi SKA, jika 10 sampai 20 menit setelah terjadinya thrombus, dapat terjadi oklusi pembuluh darah temporer. Bila kerusakan bertambah berat, dapat terjadi oklusi yang persisten yang sapat berlangsung sampai satu jam (NSTEMI). Bila plak lebih besar dapat terjadi pembentukan yang menetap sehingga dapat menyebabkan nekrosis transmural (STEMI). Oklusi total pembuluh darah lebih dari 4-6 jam akan mengakibatkan nekrosis miokard yang ireversibel. Tindakan reperfusi dalam periode waktu ini akan dapat membantu menyelamatkan miokardium dan mengurangi morbiditas dan mortalitas.
2.3.3.Patogenesis Aterosklerosis
Pembuluh darah arteri sama seperti organ-organ lain di dalam tubuh yaitu mengikuti proses umur (ketuaan) dimana terjadi proses yang karakterisktik seperti penebalan lapisan intima, berkurangnya elastisitas dan bertambahnya diameter intima.
WHO pada tahun 1958 mendefinisikan aterosklerosis sebagai perubahan variable intima arteri yang merupakan akumulasi fokal lemak (lipid), kompleks karbohidrat, darah dan hasil produk darah, jaringan fibrous dan deposit kalsium yang kemudian diikuti dengan perubahan lapisan media.
2.3.3.1.Mekanisme dasar pembentukan plak.
Pembentukan foam cell
Proses ini diawali adhesi monosit pada permukaan endotel, diikuti migrasi monosit ke dalam tunika intima. Kemudian monosit teraktivasi berubah menjadi
makrofag. Lipid diambil oleh makrofag, kemudian mengawali pembentukan foam cell. Perubahan awal ini menghasilkan suatu molekul pro inflamasi yang disebut
minimally modified low density lipoprotein (MMLDL) yang berkontribusi terhadap
ekspresi VCAM pada endotel. Faktor-faktor inflamasi bekerja bersama-sama menyebabkan migrasi monosit. Perubahan selanjutnya pada molekul LDL mengarah pada LDL teroksidasi yang dikenali oleh macrophage scavenger receptor. Foam cell yang terbentuk menghasilkan sitokin-sitokin inflamasi termasuk TNF-α dan metalloproteinase dan juga factor prokaogulan.
Pembentukan lipid core
Lipid core merupakan ruang dalam matriks jaringan ikat tunika intima yang
terisi dengan debris seluler dan kolesterol. Plak aktif mengandung sejumlah makrofag berkelompok pada pinggir inti, dengan ekspresi sebagian metalloproteinase dalam destruksi matriks kolagen.Beberapa lipid ekstrasel yang berasal dari ikatan LDL terhadap proteoglikans dalam intima, kebanyakan kolesterol dan ester pada lipid core dilepaskan dari sitoplasma foam cell yang mati. Kehilangan faktor pertumbuhan akan menginduksi apoptosis terutama bersamaan dengan adanya TNF-α dalam jumlah besar pada plak. Ekspresi tissue factor oleh makrofag dalam inti membuat area ini sangat trombogenik.
Proliferasi otot polos dan pembentukan cap
Bagian cap terdiri dari zat kolagen yang mengandung otot polos yang menghasilkan matriks jaringan ikat. Sel-sel otot polos intima mempunyai kecenderungan mengalami apoptosis. Migrasi, proliferasi otot polos dan deposisi kolagen diatur oleh factor pertumbuhan yang dihasilkan oleh tiap sel. Trombosit, thrombin dan fibrin juga dapat memacu proliferasi sel otot polos bila menumpuk pada dinding pembuluh darah.
2.3.3.2.Perkembangan Plak
Menurut American Heart Association (AHA), perkembangan plak aterosklerosis dapat dibagi 5 tipe yang dapat dihubungkan dengan tampilan klinisnya Yaitu :
1. Lesi awal (tipe 1), berkembang bila monosit melekat pada permukaan endotel dan bermigrasi dari lumen untuk berakumulasi pada intima.
2. Lesi tipe 2 adalah fatty streak yang terdiri dari akumulasi lipid ekstra seluler yang berisi foam cell.
3. Lesi tipe 3 seperti lesi tipe 2 yang disertai kelompok-kelompok kecil lipid ekstraseluler. Meskipun lesi tipe 1-3 merupakan precursor lesi yang lebih berat, namun belum menimbulkan gejala klinis.
4. Lesi tipe 4, seperti lesi tipe 2 disertai sel-sel otot polos terlihat dalam lesi di bawah endotel, dan kelompok-kelompok lipid ekstraseluler bersatu membentuk lipid core. Lesi ini disebut ateroma.
5. Lesi tipe 5a, seperti tipe 4 dengan kapsul fibrous yang tipis disebut juga fibroateroma. Lesi tipe 5b adalah ateroma dengan kalsifikasi berat didalam lipid core. Lesi 5c adalah fibrous ateroma atau pembentukan thrombus mural dengan komponen lipid yang minimal. Lesi tipe 4 dan 5 biasanya asimtomatik, namun dapat juga berupa angina stabil. Lesi tipe 5b dan 5c biasanya dengan angina tak stabil
6. Lesi tipe 6 merupakan lesi yang berkomplikasi dengan thrombosis, dengan tampilan klinis sindroma koroner akut. LEsi tipe 4 dan 5 disebut plak tidak stabil yang bias langsung menjadi lesi tipe 6.
2.3.3.3.Disrupsi Plak
Disrupsi plak memegang peranan penting untuk terjadinya Sindroma Koroner Akut. Resiko terjadinya ruptur plak tergantung dari kerentanan atau ketidakstabilan plak, bukan adari ukuran atau derajat penyempitannya.
Faktor-faktor yang mempengaruhi instabilitas dan ruptur plak Faktor Eksternal :
1. Sistemik : faktor hemodinamik dan farmakologik
2. Faktor intrinsik dari plak : besarnya plak, lokasi plak, kepadatan dan ketebalan lipid dan ketebalan kap yang menyelimuti plak.
Faktor Internal :
1. Aktifitas sel inflamasi 2. Infeksi
3. Disfungsi endotel
4. Proliferasi sel otot polos
2.3.3.4.Trombosis Plak
Lebih dari 75% trombus yang ditemukan pada SKA terletak di tempat dimana plak mengalami ruptur. Bila plak yang tidak stabil mendapat pencetus maka cap yang tipis tersebut akan koyak dan terjadi pembentukan trombus yang dimulai dari fisura atau robekan kap tadi.
Mula-mula terjadi akumulasi platelet di tempat koyakan, dengan adanya fibrin akan membentuk gumpalan dini yang disebut white thrombus yang secara langsung berusaha menutupi semua permukaan yang robek. Kemudian eritrosit menutupi seluruh white thrombus tadi sehingga membentuk red thrombus. Trombus ini akan
mengakibatkan oklusi koroner dan vasokonstriksi, sehingga akhirnya menimbulkan tampilan klinis yang disebut dengan Sindroma Koroner Akut.
2.3.4.DIAGNOSA
2.3.4.1.Anamnesis
Nyeri dada tipikal merupakan gejala kardinal pasien infark miokard akut. Lokasi nyeri substernal, retrosternal dan prekordial. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, rasa terbakar, tertindih benda berat, seperti ditusuk dan rasa diperas. Penjalaran biasanya ke lengan kiri, leher, rahang bawah, gigi, punggung, perut dan lengan kanan. Neri tidak membaik dengan istirahat atau minum obat nitrat. Pada APS, rasa nyeri berkurang dengan istirahat atau obat-obatan dan nyeri dada < 20 menit.
2.3.4.2.Pemeriksaan Laboratorium
Identifikasi dini pada penderita SKA adalah dengan pemeriksaan petanda cedera miokard seperti LDH, CK-MB, myoglobin dan troponin jantung (Troponin T atau Troponin I). LDH meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. CK-MB meningkat setelah 3 jam pasca infark, mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. Myoglobin dapat dideteksi 1 jam setelah infark dan mencapai puncaknya dalam 4-8 jam.
Troponin (cTnT dan cTnI) meningkat setelah 2 jam paska infark, mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTnT masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, cTnI masih dapat dideteksi setelah 5-10 hari. Troponin T dan I spesifik untuk kerusakan miokard, sehingga dipakai sebagai gold standard.
2.3.4.3.Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada pasien dengan nyeri dada. Pemeriksaan ini harus segera dilakukan 10 menit setelah pasien sampai di IGD. Perubahan EKG pada STEMI adalah ST elevasi yang diikuti terbentuknya gelombang Q patologis. Perubahan ini harus ditemui minimal pada 2 sandapan yang berdekatan.
Gambaran EKG pada NSTEMI adalah depresi segmen ST > 0,05 Mv, inverse gelombang T ditandai dengan >0,2 Mv dan inverse gelombang T yang simetris di sandapan prekordial. Pada NSTEMI 1-6% dengan gambaran EKG normal.
Pemeriksaan EKG pada angina pectoris tak stabil adalah adanya depresi segmen ST atau tanpa inverse gelombang T. Pada angina pectoris tak stabil 4% penderita dengan gambaran EKG normal.
Diagnosa dilakukan berdasarkan kriteria WHO yaitu : terpenuhinya minimal 2 dari 3 kriteria berikut ini : nyeri dada iskemik yang khas, perubahan EKG dan peningkatan enzim-enzim jantung.