BAB VI PEMBAHASAN
6.2 Efedrin untuk Menjaga Stabilitasi Hemodinamik Pascainduks
6.2.1 Tekanan Arterial Rerata
Pada penelitian ini dilakukan pengukuran tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik pada menit pertama, ketiga dan kelima pasca induksi propofol.Terjadi penurunan tekanan arteri rerata pada menit pertama, ketiga dan kelima pasca induksi. Pada menit pertama, rerata persentase penurunan TAR pada kelompok salin 13,61 ± 5,85%, sedangkan pada kelompok efedrin7,03 ± 4,01%.. Pada menit ketiga, kelompok salin dengan beda rerata penurunan 25,22 ± 4,33% dibandingkan dengan kelompok efedrin (persentase penurunan 13,03 ± 5,54%) Pada menit kelima kedua kelompok menunjukkan peningkataan tekanan arteri rerata dibandingkan dengan menit ketiga. Dan pada menit kelima kelompok Salin masih menunjukkan tekanan arteri rerata yang lebih rendah dibandingkan dengan kelompok efedrin. Pada menit kelima rerata penurunan TAR pada kelompok Salin 8,45 ± 6,38% sedangkan pada kelompok efedrin 2,88 ± 4,97%.
Efek mayor propofol terhadap sistem kardiovaskular adalah penurunan tekanan darah arteri akibat penurunan drastis tahanan pembuluh darah sistemik (inhibisi aktivitas vasokonstriktor simpatik), kontraktilitas jantung, dan preload. Induksi anestesi dengan propofol telah menunjukkan efek terhadap hemodinamik yang poten, yang didominasi oleh hipotensi (Singh, 2005). Induksi anestesi
dengan propofol sering disertai dengan penurunan tekanan darah arterial dan denyut jantung yang signifikan (Monk dkk., 1987; Claeys dkk., 1988; Hug dkk., 1993).
Penurunan tekanan arterial berkaitan dengan penurunan curah jantung/indeks jantung (15%), indeks volume sekuncup (20%), dan tahanan pembuluh darah sistemik (15-25%) (Prys-Roberts dkk., 1983; Coates dkk., 1987). Indeks kerja sekuncup ventrikel kiri juga mengalami penurunan (30%) (Claeys dkk., 1988). Penurunan tekanan darah sistemik setelah dosis induksi propofol tampaknya disebabkan oleh vasodilatasi dan depresi miokard. Kedua efek tersebut tergantung pada dosis dan konsentrasi plasma (Pagel dan Warltier, 1993). Efek vasodilatasi propofol disebabkan oleh penurunan aktivitas simpatis (Ebert dkk., 1992)
Pada penelitian ini, pada menit ketiga pascainduksi kelompok salin mengalami penurununan tekanan arteri rerata hingga lebih dari 25% (25.22 ± 4.33% ). Menurut Aun dan Major (1984), pada kondisi tanpa disertai penyakit kardiovaskular, dosis induksi 2-2,5 mg/kgBB menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik sebesar 25 sampai 40%. Begitu juga tampak pada tekanan arterial rerata dan tekanan darah diastolik. Hal ini disebabkan karena tercapainya efek puncak propofol pascainduksi.
Kelompok efedrin pada menit ketiga mengalami penurunan TAR sebesar 13% (13.03 ± 5.54%). Efedrin dapat mencegah hipotensi yang berkaitan dengan penggunaan propofol saat induksi anestesi (Michelsen dkk., 1998; Gamlin dkk., 1999; Gamlin dkk., 1996). Melalui kerjanya sebagai vasokonstriktor pada reseptor
2005).Bermacam-macam dosis efedrin telah direkomendasikan untuk tujuan ini. Untuk itu diperlukan menggunakan efedrin dengan dosis yang tepat untuk mendapatkan kedua keuntungan ini tanpa menyebabkan efek samping seperti hipertensi dan takikardia (Gopalakrishna dkk., 2007).
Profilaksis efedrin dengan dosis besar telah menunjukkan kegunaannya dalam pengobatan hipotensi yang disebabkan oleh propofol, namun ini dapat menyebabkan takikardia yang nyata (Michelsen dkk., 1998) dan hipertensi pada beberapa situasi klinis (Kasaba dkk., 2000). Efedrin profilaksis telah digunakan untuk mengurangi respon hemodinamik oleh karena propofol pada pasien-pasien wanita lanjut usia dan ditemukan bahwa dosis 100 atau 200 mcg/kgBB iv secara nyata dapat mengurangi penurunan tekanan darah, namun tidak satu pun dapat meniadakannya sama sekali (Michelsen dkk., 1998).
Pada penelitian ini tidak terjadi tidak terjadi efek takikardi maupun hipertensi pascapemberian efedrin.Hal ini dikarenakan oleh perbedaan dosis efedrin yang digunakan. Pada penelitian ini dosis efedrin yang digunakan relatif rendah (50 mcg/kgBB) terdapat berbagai rekomendasi dosis efedrin iv, mulai dari dosis paling rendah 30 sampai 200 mcg/kgBB, yang telah dilaporkan digunakan untuk mencegah hipotensi saat anestesi (Demirkaya dkk., 2012).
Penelitian ini sesuai dengan hasil penelitian Cheong Mi (2002) yang mengungkapkan efedrin dengan dosis 30 mcg/kgBB dan 70 mcg/kgBB dapat mempertahankan dan mencegah penurunan tekanan arteri rerata pada periode setelah induksi dan sesaat sebelum intubasi. Begitu pula Sharifnia H (2013), dalam penelitiannya mengungkapkan efedrin dengan dosis 30 mcg/kgBB dan 70
mcg/kgBB dapat menjaga stabilitas hemodinamik pascapemberian propofol. Sedangkan Ayatollahi V (2013) mengungkapkan efedrin dapat menjaga tekanan darah sistolik pada periode waktu satu menit setelah pemberian propofol namun tidak berbeda bermakna pada periode waktu setelahnya. Cheong Mi (2002) juga tidak merekomendasikan dosis efedrin > 110 mcg/kgBB karena efek takikardi yang lebih menonjol.
6.2.2 Denyut Jantung
Pada penelitian ini, Satu menit pascainduksi, rerata persentase penurunan denyut jantung kelompok salin 12,69 ± 4,84%% sedangkan pada kelompok efedrin 3,52 ± 5,74%. Tiga menit pascainduksi denyut jantung kelompok salin turun 22,30 ± 5,60% sedangkan pada kelompok efedrin 12,99 ± 4,48%. Perbedaan persentase rerata penurunan denyut jantung pada menit pertama dan ketiga pascainduksi berbeda bermakna secara statistik (p < 0,05). Pada waktu 5 menit setelah induksi kedua kelompok menunjukkan peningkatan denyut jantung dibandingkan dengan periode waktu 3 menit setelah induksi. Pada lima menit pascainduksi kelompok salin mengalami penurunan denyut jantung 3,73 ± 5,64% dan kelompok efedrin 1,88 ± 6,32%. Perbedaan penurunan denyut jantung pada menit kelima pascainduksi tidak berbeda bermakna secara statistik (p > 0,05).
Kedua kelompok perlakuan mengalami penurunan denyut jantung pada menit pertama dan ketiga, namun perbedaan rerata penurunan denyut jantung menujukkan penurunan yang lebih besar pada kelompok salin.Pemberian efedrin memberikan efek simpatomimetik yang dapat menekan efek bradikardi yang
dihasilkan oleh propofol.Melalui kerjanya sebagai vasokonstriktor pada reseptor α adrenergik dan sebagai kardiostimulan pada reseptor ß adrenergik (Singh, 2005).
Rerata penurunan denyut jantung pada menit ketiga pada kedua kelompok perlakuan menunjukkan penurunan yang lebih besar dikarenakan oleh tercapainya efek plasma puncak propofol sehingga memberikan efek penurunan denyut jantung yang lebih tajam dibandingkan dengan menit pertama.Pada kelompok efedrin penurunan denyut jantung yang diakibatkan oleh pemberian propofol tidak lebih berat dibandingkan dengan kelompok salin hal ini disebabkan oleh efek simpatomimetik pada kelompok efedrin.Sedangkan pada menit kelima terjadi peningkatan denyut jantung pada kedua kelompok jika dibandingkan dengan menit ketiga.Perbedaan denyut jantung antara kelompok salin dan efedrin pada menit kelima tidak bermakna secara statistik. Penintkatan ini denyut jantung pada menit kelima jika dibandingkan dengan menit ketiga ini diakibatkan oleh pada periode waktu ini, propofol yang diberikan telah mengalami proses redistribusi dan eliminasi sehingga kadar propofol plasma sudah mengalami penurunan.
Cheong Mi (2002) dalam penelitiannya mengungkapkan efedrin dengan dosis 30 mcg/kgBB dan 70 mcg/kgBB dapat mempertahankan dan mencegah penurunan denyut jantung pada periode setelah induksi dan sesaat sebelum intubasi. Cheong Mi (2002) juga menyebutkan terdapat peningkatan signifikan denyut jantung pada kelompok yang menerima efedrin 100 mcg/kgBB dan 110 mcg/kgBB jika dibandingkan dengan palasebo.
Berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Michelsen dkk.(1998), sebelumnya mengenai efek pemberian efedrin terhadap status hemodinamik
setelah induksi anestesi. meneliti efedrin dengan dosis 100 dan 200 mcg/kgBB yang diberikan 1 menit sebelum induksi anestesi dengan propofol 1,5 mg/kgBB dan fentanyl 1,5 mcg/kgBB. Mereka menemukan bahwa terjadi takikardia.Pada penelitian ini tidak didapatkan subjek yang mengalami takikardi pasca pemebrian efedrin.Perbedaan hasil penelitian ini mungkin disebabkan oleh dosis efedrin yang digunakan pada penelitian ini lebih rendah dibandingkan dengan dosis yang digunakan oleh Michelsen dkk. (1998)