Virgin coconut oil adalah minyak yang didapatkan dari kelapa tua segar dengan menggunakan alat atau secara alami, tanpa pemanasan, tanpa menggunakan pemurnian, tanpa pemutihan, dan tanpa pemberian aroma secara kimia, sehingga didapatkan suatu minyak yang tidak mengalami perubahan seperti minyak alaminya apa adanya. Minyak ini mengandung asam lemak rantai sedang (medium-chain fatty acid /MCFAs) (sekitar 64%), dan asam lemak laurat (C12) (47-53%) (Bawalan dan Chapman, 2006). Kandungan linoleic acid VCO rendah (0,90-1,72%) (Marina, dkk., 2009b).
Cara pembuatan VCO menggunakan beberapa metode, yaitu enzimatik, pancingan, pendiaman dan mekanik. Pembuatan VCO dengan metode enzimatik
krim lalu ditambah 25-30 ml VCO asli kemudian diaduk dan didiamkan 1x24 jam lalu di ambil bagian atasnya. Pembuatan VCO dengan metode pendiaman dengan cara diukur 250 ml krim, kemudian dimasukkan dalam toples dan didiamkan 1x24 jam lalu diambil bagian atasnya. Pembuatan VCO dengan metode mekanik dengan cara diukur 250 ml krim lalu mixing selama 5-10 menit dan kemudian diamkan 1x24 jam dan ambil bagian atasnya (Mappasessu, 2014).
Pembuatan VCO dengan menggunakan metode pancingan, pendiaman dan pemanasan menghasilkan minyak VCO lebih banyak dibandingkan metode penambahan enzim (ekstrak papain), tetapi perbedaan tersebut tidak bermakna, sehingga keempat metode masih setara. Hasil analisis organoleptik menunjukkan bahwa kualitas fisik minyak VCO hasil pendiaman dan pemancingan lebih baik dibandingkan hasil pemanasan, penambahan ekstrak papain maupun VCO pasaran. Hasil pengukuran berat jenis (bj) menunjukkan bahwa bj VCO hasil pendiaman dan pemancingan lebih kecil dibandingkan VCO hasil pemanasan, penambahan papain maupun pasaran. Hal ini menunjukkan bahwa tingkat kemurnian VCO pendiaman dan pemancingan lebih tinggi dibandingkan lainnya. Kadar air dalam VCO hasil pemanasan, pendiaman, dan pemancingan lebih kecil dibandingkan VCO hasil penambahan papain maupun pasaran. Minyak VCO pasaran mengandung air jauh lebih besar dibandingkan lainnya. Analisis kadar nitrogen pada VCO menunjukkan dengan teknik pendiaman dan pemancingan
terkecil adalah pada teknik pendiaman (Asyari dan Cahyono, 2006).
Virgin coconut oil (VCO) memiliki standar fisik dan kimia yang dikeluarkan oleh Asian and Pacific Coconut Community (APCC). Asian and Pacific Coconut Community (APCC) merupakan suatu organisasi lintas pemerintahan yang terdiri dari 16 negara anggota, yang berada di bawah United Nations Economic and Social Commission for Asia and the Pacific (UN-ESCAP). Tujuan organisasi ini adalah untuk mempromosikan, mengkoordinasikan dan menyelaraskan semua aktivitas industri kelapa yang mempertahankan kehidupan jutaan petani kecil dalam produksi, proses dan pemasaran produk kelapa (Bawalan dan Chapman, 2006). Asian and Pacific Coconut Community (APCC) mengeluarkan standar VCO yang disebut dengan APCC standards for virgin coconut oil. Standar ini mengatur syarat-syarat kelembaban, nilai saponifikasi, komposisi asam lemak dan lain-lain dari VCO (Lampiran 2).
Virgin coconut oil (VCO) yang baik adalah jernih, tidak ada endapan, dan tidak bewarna. Virgin coconut oil (VCO) yang bewarna kuning menandakan proses produksinya kurang baik karena menggunakan pemanasan sehingga kualitasnya kurang baik. Virgin coconut oil (VCO) yang baik tidak berbau tengik serta memiliki bau dan rasa khas minyak kelapa. Virgin coconut oil (VCO) yang berbau tengik telah rusak, kemungkinan karena proses produksinya yang tidak baik (misalnya melalui proses pemanasan) atau penyimpanannya kurang baik
dengan cara pemanasan dengan suhu tinggi sehingga akan menghilangkan antioksidan. Virgin coconut oil (VCO) kaya akan vitamin E dan mineral yang tidak ada pada minyak kelapa biasa, beraroma kelapa segar dan tahan lama tidak seperti minyak kelapa biasa yang lebih cepat tengik (kurang dari dua bulan). Warna VCO jernih dan minyak kelapa biasa bewarna kuning kecoklatan. Pembuatan VCO tidak membutuhkan biaya banyak karena penggunaan energi yang minimal, tidak menggunakan bahan bakar (Klinik Gizi Online, 2015).
Virgin coconut oil memiliki efek sebagai antimikroba (dapat mendekolonisasi stafilokokus aureus), antiinflamasi dan emolien dari kulit penderita dermatitis atopik (Verallo-Rowell, dkk., 2008). Pada penanganan terhadap pneumonia tipe komunitas pada anak, VCO efektif sebagai terapi tambahan dalam mempercepat normalisasi laju napas dan resolusi ronkhi paru (Erguiza dkk., 2009).
Virgin coconut oil merupakan sumber alami medium chain fatty acid dan asam laurat yang paling tinggi konsentrasinya serta memiliki aktivitas antibakteri. Penelitian uji klinis dengan pembutaan tripel pada neonatus dengan berat lahir < 1500 g yang dilakukan di NICU dari sebuah rumah sakit tersier mengenai suplementasi VCO, didapatkan adanya peningkatan berat badan/hari yang lebih besar pada kelompok VCO dibanding kontrol. Efek samping dan sepsis juga didapatkan lebih rendah pada kelompok VCO dibanding kontrol (Amanto-Aurelio dan Mantaring, 2005).
kolesterol HDL di serum dan di jaringan. Fraksi polifenol dari VCO juga dapat mencegah oksidasi LDL invitro dengan cara mengurangi formasi karbonil (Nevin dan Rajamohan, 2004). Fraksi polifenol ini juga lebih memiliki efek inhibisi pada peroksidasi lipid mikrosomal jika dibandingkan dengan minyak kopra dan minyak kacang tanah.
Virgin coconut oil memiliki vitamin E dan polifenol yang lebih tidak
saponifiable dibuktikan dengan peningkatan kadar enzim antioksidan dan pencegahan peroksidasi lipid secara in vivo dan in vitro (Nevin dan Rajamohan, 2006). Perbedaan antara VCO dengan minyak kelapa biasa (refined, bleached and deodorized coconut oil) adalah VCO menunjukkan aktivitas antioksidan yang lebih baik. Virgin coconut oil yang diproduksi melalui metode fermentasi memiliki efek scavenging yang terkuat pada 1,1-diphenyl-2-picylhydrazyl dan aktivitas antioksidan tertinggi berdasarkan metode beta-carotene-linoleate bleaching.
Virgin coconut oil yang didapatkan melalui metode chilling memiliki
reducing power yang tertinggi. Asam fenolik utama yang ditemukan yaitu asam ferulik dan asam p-coumaric. Korelasi yang sangat kuat didapatkan antara kandungan fenolik total dengan aktivitas scavenging (r=0,91), dan antara kandungan fenolik total dengan reducing power (r=0,96). Korelasi yang kuat juga didapatkan antara asam fenolik total dengan beta-carotene bleaching activity.
dibandingkan dengan kontrol tokoferol dan BHA. Aktivitas antioksidan dari VCO
ini diperiksa dengan menggunakan β-carotene-linoleat assay. Aktivitas antioksidan ini berkorelasi dengan total kandungan fenolik (Marina dkk., 2009a). Penelitian oleh Karadita (2011) menunjukkan hal sebaliknya dari aktivitas antioksidan VCO. Pada penelitian ini didapatkan aktivitas antioksidan VCO yang diperiksa dengan metode DPPH (Diphenyl Picryl Hydrazyl) sangat rendah yaitu rata-rata 2,25 + 0,22%.
Aktivitas antioksidan VCO pada penelitian ini mengalami perubahan yang fluktuatif setiap harinya dalam 30 hari pengamatan. Hal ini kemungkinan karena dalam VCO juga mengandung asam lemak tidak jenuh yang peka terhadap oksidasi. Jika teroksidasi maka akan terbentuk radikal bebas (peroksida, hidroperoksida, hidroksi lipid). Aktivitas penangkapan radikal bebas oleh senyawa antioksidan melalui reaksi dengan radikal peroksil sebelum radikal peroksi bereaksi dengan asam lemak jenuh rantai panjang. Fluktuasi aktivitas antioksidan tersebut pada saat penyimpanan diduga akibat senyawa peroksida yang terbentuk terdekomposisi menjadi aldehid dan keton. Penurunan nilai aktivitas antioksidan selama penyimpanan terjadi karena senyawa antioksidan pada sampel akan mendonorkan atom hydrogen (H) untuk menangkal radikal bebas berupa peroksida. Peningkatan nilai aktivitas antioksidan dimungkinkan karena radikal bebas berupa peroksida telah terdekomposisi menjadi aldehid dan
gen inflamasi (COX-2, iNOS, TNF-α dan IL-6) menurun dan enzim antioksidan meningkat pada penggunaan fraksi polifenolik VCO. Total hitung leukosit dan CRP pada tikus yang artritis tersebut mengalami penurunan. Pemeriksaan sitologi menunjukkan penekanan terhadap sel inflamasi dan sel mesotelial reaktif. Pemeriksaan histopatologi juga menunjukkan formasi edema dan infiltrasi seluler yang berkurang dengan penggunaan suplementasi fraksi polifenol VCO. Mekanisme yang mendasari proses tersebut disebabkan efek antioksidan dan antiinflamasi dari fraksi polifenolik VCO (Vyasakh, dkk., 2014).
Pada penelitian mengenai pengaruh senyawa fenolik dan sumber makanan terhadap produksi sitokin dan antioksidan oleh sel A549, didapatkan bukti bahwa senyawa fenolik secara bermakna mengubah produksi sitokin dan antioksidan, terjadi inhibisi produksi IL-6 dan IL-8 (Gaulliard dkk., 2008).
Penelitian pada tikus Sprague-Dawley dilakukan untuk melihat pengaruh VCO terhadap kadar MDA jaringan jantung dari tikus yang diberi makan minyak kelapa yang telah dipanaskan. Tikus tersebut dibagi menjadi 4 kelompok, yaitu kelompok kontrol dengan diet tikus normal, kelompok VCO dengan diet tikus normal yang ditambahkan VCO 1,43 ml/kgBB, kelompok minyak kelapa yang telah dipanaskan sebanyak 5 kali (5HPO) dengan diet 5HPO 15% berat/berat, dan kelompok 5HPO yang ditambahkan VCO 1,43 ml/kgBB. Terapi ini diberikan selama 4 bulan. Setelah itu tikus tersebut dieutanasia dan diambil jaringan
(Subermaniam, dkk., 2014).
Pemberian MCT pada tikus yang mendapatkan diet tinggi lemak dibandingkan diet tinggi lemak tanpa VCO menunjukkan kadar IL-6 serum yang lebih rendah, IL-10 yang lebih tinggi dan ekspresi kadar inducible nitric oxide synthase dan cyclooxygenase-2 protein jaringan hati yang lebih rendah. Pemberian MCT ini juga mengurangi aktivasi NF-KB dan p38 MAPK yang teraktivasi oleh diet tinggi lemak tersebut (Geng, dkk., 2015). Medium chain triglyceride memiliki efek proteksi dapat mempertahankan integritas tight junction usus dan mengurangi kebocoran saluran cerna dan endotoksinemia.
Unsaturated fatty acid (tinggi kadarnya pada minyak jagung) menyebabkan
downregulation ekspresi protein tight junction usus sehingga membuat supresi dan disfungsi integritas tight junction usus, meningkatkan permeabilitas dan kadar endotoksin darah (Kirpich, dkk., 2012).
Penelitian lain dilakukan pada tikus untuk melihat efek antistres VCO dengan menggunakan tes berenang yang dipaksakan dan model stres pertahananan terhadap dingin yang kronik. Pada penelitian ini didapatkan VCO dapat menurunkan kadar MDA hati, meningkatkan kadar antioksidan dan menurunkan kadar 5-hydroxytryptamine di otak tikus tersebut, dan mengurangi berat kelenjar adrenal. Serum kolesterol, trigliserida, glukosa, dan kadar kortikosteron juga
mengenai peranan epigallocatechin gallate (EGCG), suatu komponen polifenol utama teh hijau, terhadap sel epitel kornea mata manusia yang telah dirangsang dengan menggunakan IL-1β, didapatkan bahwa dengan pemberian polifenol ini
terjadi suatu penurunan dari produksi interleukin/sitokin granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), granulocyte-macrophage colony-stimulating factor
(GM-CSF), IL-6, IL-8, monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1).
Epigallocatechin gallate (EGCG) menginhibisi fosforilasi MAPKs p38 dan c-Jun N-terminal kinase (JNK), dan aktivitas faktor transkripsi NFKB dan AP-1. Inhibisi terhadap aktivitas AP-1 ini kemungkinan karena efek EGCG terhadap MAPK signaling dan EGCG juga memengaruhi DNA binding activity of AP-1. Efek EGCG terhadap NFKB beberapa sel adalah melalui beberapa mekanisme, yaitu inhibisi IKB kinase, IKB fosforilasi, p65NFKB asetilasi, NFKB DNA binding activity (Cavet, dkk., 2011).
Pada penelitian lain didapatkan hasil yang berbeda. Antioksidan fenol secara poten menginhibisi signal yang menginduksi TNF-α dan gen targetnya yaitu IL-1
β dan IL-6 pada sel makrofag. Lipopolisakarida menginduksi peningkatan mRNA dan protein TNF-α dimana antioksidan fenol memblok peningkatan TNF-α pada
ke dua level tersebut. Antioksidan fenol tidak mengubah half life mRNA TNF-α
pada saat ada ataupun tanpa ada aktinomisin D. Inhibisi TNF-α (terinduksi
tidak mengeksklusi faktor transkripsi lain yang berkontribusi terhadap regulasi TNF-α sebagai target antioksidan (Ma dan Kinneer, 2002).
Penelitian mengenai saturated fatty acid terhadap ekspresi cyclooxygenase-2
(COX-2) menunjukkan bahwa saturated fatty acid, tetapi bukan unsaturated fatty acid, menginduksi ekspresi COX-2 yang dimediasi melalui toll-like receptor 4
(Tlr4). Toll-like receptor 4 merupakan reseptor lipopolisakarida. Saturated fatty acid yang paling poten menginduksi ekspresi COX-2 adalah lauric acid (C12:0) dan palmitic acid (C16:0). Lauric acid juga menginduksi ekspresi gen petanda inflamasi lainnya seperti iNOS dan IL-1α dengan pola dose-dependent. Semua
unsaturated fatty acid dan conjugated linoleic acid tidak dapat menginduksi ekspresi COX-2 pada sel RAW 264.7 (a murine macrophage-like cell line) (Lee, dkk., 2001).
Penelitian lain menunjukkan hasil yang berbeda. Penelitian mengenai pengaruh asam lemak pada jaringan lemak manusia dan inflamasi adipose apakah dapat mengaktivasi toll-like receptor (TLR), didapatkan bahwa saturated fatty acid (palmitic acid dan lauric acid) tidak menimbulkan aktivasi sAP, yag artinya tidak mengaktivasi TLR4 dan TLR2. Polyunsaturated fatty acid
(eicosapentaeneic acid, docosahexaenoic acid, dan oleic acid) juga tidak mengaktivasi TLR4 dan TLR2. Kadar IL-6, TNF-alpha and MCP-1 pada media yang diinkubasi dengan polyunsaturated fatty acid dan saturated fatty acid sama
Aktivitas yang berguna dari fitokimia pada buah dan sayuran dipercaya kemungkinan disebabkan kombinasi efek berbagai senyawa dalam buah atau sayuran tersebut, dibandingkan efek satu senyawa atau segolongan kecil senyawa saja. Hal ini terlihat pada penelitian uji klinis fitokimia tunggal yang diisolasi tidak menunjukkan efek preventif yang konsisten. Senyawa terisolasi tersebut kehilangan bioaktifitasnya atau kemungkinan tidak berlaku dengan jalan yang sama jika dibandingkan dengan keseluruhan bahan makanan tersebut yang digunakan (Nasef, dkk., 2014).
Interleukin-8 merupakan suatu kemokin yang memiliki kemampuan kemotaksis dan aktifator neutrofil yang poten dan merupakan kemokin yang paling penting dalam pathogenesis inflammatory bowel diseases. Interleukin-8 meningkat pada mukosa intestinal pasien ulcerative colitis (UC) dan Crohn's disease aktif. Penelitian untuk mengetahui apakah caprylic acid (C8) dan MCT mensupresi sekresi interleukin-8 (IL-8) sel Caco (suatu turunan sel kanker kolon yang digunakan untuk model epitel intestinal manusia) mendapatkan bahwa terjadi supresi sekresi IL-8 sel Caco pada tingkat transkripsi. Caprylic acid tidak memodulasi aktivitas NF-kB dan faktor transkripsi lainnya. Caprylic acid
menghinbisi aktifasi promotor IL-8 (Hoshimoto, dkk., 2002).
Pada penelitian mengenai MCT didapatkan bahwa MCT dapat mencegah kerusakan hati dini karena alkohol dengan jalan menginhibisi formasi radikal
saluran cerna. Peningkatan permeabilitas saluran cerna yang disebabkan oleh etanol enteral dapat dihilangkan oleh MCT. Target utama endotoksin adalah sel Kupffer dengan mengaktivasinya melalui reseptor endotoksin CD14 (pada permukaan membran plasma sel Kupffer). Aktivasi dari sel Kupffer akan mengeluarkan mediator (sitokin, eicosanoids, dan radikal bebas) yang menginduksi kerusakan hati. CD14 ini diupregulasi pada tikus yang diberikan etanol secara akut dan enteral. Medium chain trigyceride menghilangkan peningkatan Ca2+ intraseluler yang disebabkan karena lipopolisakarida. Aktivasi sel Kupffer memerlukan Ca2+, yang mengandung voltage-dependent Ca2+ channel. Jadi MCT menghilangkan respon sel Kupffer terhadap endotoksin dengan jalan menginhibisi ekspresi reseptor endotoksin CD14 (Kono, dkk., 2000). Pada tikus yang diberikan nutrisi parenteral dengan emulsi MCT jika dibandingkan dengan emulsi LCT didapatkan akumulasi lemak hati yang lebih sedikit. Hal ini kemungkinan karena derajat oksidasi yang lebih tinggi dan reesterifikasi yang minimal pada emulsi MCT jika dibandingkan dengan LCT (Geliebter, dkk., 1983).
Penggunaan VCO (yang didapatkan dari wet processing) dibandingkan dengan minyak kopra, minyak zaitun, dan minyak bunga matahari pada tikus Sprague-Dawley selama 45 hari dapat memperbaiki status antioksidan sehingga mencegah oksidasi lemak dan protein. Minyak-minyak tersebut masing-masing
superoxide dismutase, glutathione peroxidase dan glutathione reductase
meningkat di jaringan. Konsentrasi reduced glutathione meningkat secara bermakna pada hati (532,97 mM per 100 g hati), jantung (15,77 mM per 100 g hati) dan ginjal (1,58 mM per 100 g ginjal) jika dibandingkan dengan ke tiga minyak lainnya (p<0,05). Aktivitas paraoxonase 1 juga didiapatkan meningkat pada tikus yang diberikan VCO jika dibandingkan dengan ke tiga minyak lainnya. VCO juga mencegah stres oksidatif. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan formasi lipid peroxidation, dan produk oksidasi protein (malondialdehyde, hydroperoxides, conjugated dienes dan protein carbonyls) pada serum dan jaringan jika dibandingkan dengan ke tiga minyak lainnya. Virgin coconut oil yang dibuat dengan menggunakan wet processing tetap mempertahankan sejumlah besar komponen unsaponiafiable yang aktif secara biologis seperti polifenol (84 mg per 100 g minyak) dan tokoferol (33,12 µg per 100 g minyak) jika dibandingkan dengan ke tiga minyak lainnya (p<0,05) (Arunima dan Rajamohan, 2013).
Penelitian lainnya dilakukan untuk melihat pengaruh VCO dan atau kapsul albumin (protein ikan lele) pada penanganan pasien tuberkulosis yang mendapatkan multi drugs therapy-DOTS (MDT-DOTS) dengan pembanding MDT-DOTS + placebo. Pada penelitian ini didapatkan peningkatan kecepatan konversi sputum BTA (VCO p < 0,00; albumin yang diekstrak dari ikan lele p
rontgen dada (VCO p < 0,04; albumin yang diekstrak dari ikan lele p <0,003; VCO + albumin yang diekstrak dari ikan lele p <0,001).
Mekanisme yang mendasari VCO dapat meningkatkan status nutrisi adalah kemungkinan berhubungan dengan efek kandungan monolauryl glycerol VCO. Monolaurat glycerol yang terkandung dalam VCO menurunkan katabolisme protein dan berlaku sebagai deposit protein sehingga menginhibisi proses oksidatif asam amino sehingga menghasilkan lebih banyak energi dan protein untuk otot tubuh (Arifin, dkk., 2014). Protein ini kemudian memfasilitasi sekresi glukagon yang selanjutnya mengaktivasi adenyl cyclase yang akhirnya menghasilkan cAMP. Dengan adanya cAMP, fase fosforilasi metabolisme sel secara normal akan diaktivasi untuk mengatur sekresi kelenjar target, aktivitas enzim dan hormon (Guyton dan Hall, 2008). VCO menstimulasi absorpsi sehingga dapat digunakan untuk terapi malnutrisi dan sindrom malabsorpsi, meningkatkan absorpsi vitamin yang larut dalam air, mineral dan protein yang memengaruhi waktu penyembuhan dan status nutrisi pasien, membantu pasien untuk secepatnya meningkatkan kembali berat badannya dengan meningkatkan
energy turn over, dan kandungan octanoid acid VCO kemungkinan menginduksi produksi acyl-ghrelin (ghrelin aktif) bersama dengan peningkatan berat badan (Arifin, dkk., 2014).
(SFA) 13% (Dupont, dkk., 1990). Minyak jagung mengandung 12 % palmitic acid (16:0), 2% stearic acid (18:0), 35% oleic acid (18:1), 48% linoleic acid
(18:2), dan 0,8% linolenic acid (18:3) (Souza, dkk., 2009). Lemak jenuh berdasarkan strukturnya terbagi menjadi lemak rantai pendek, menengah dan panjang. Monounsaturated fatty acid dan polyunsaturated fatty acid merupakan lemak rantai panjang (St-Onge, dkk., 2008). Minyak jagung tidak mengandung asam lemak rantai menengah.
Mediator inflamasi antara lain adalah n-6 eicosanoid, prostaglandin E2 (PGE2), dan leukotriene B4 (LTB4) yang terbentuk dari n-6 PUFA arachidonic acid (AA; 20:4n-6). Lemak n-6 PUFA banyak terdapat pada diet dengan linoleic acid (LA; 18:2n-6) yaitu pada minyak kedele, jagung, safflower dan bunga matahari. n-3 homolog linoleic acid adalah -linolenic acid (ALA; 18:3n-3). -linolenic acid banyak terdapat dalam sayuran hijau berdaun, minyak flaxseed dan
canola. 18-carbon fatty acid saat dicerna akan mengalami desaturasi dan perpanjangan menjadi 20-carbon n-6 fatty acids. Linoleic acid akan menjadi AA, dan ALA akan menjadi eicosapentaenoic acid (EPA; 20:5n-3). n-6 PUFA arachidonic acid merupakan progenitor dari PGE2 dan LTB4 lewat jalur enzim
cyclooxygenase and 5-lipoxygenase. Eicosapentaenoic acid dapat menginhibisi metabolism AA secara kompetitif melalui jalur enzimatik, sehingga dapat menekan produksi dari mediator inflamasi n-6 eicosanoid. Eicosapentaenoic acid
tinggi maka akan menurunkan kadar EPA menyebabkan efek proinflamasi yang akan meningkat.
Pemberian diet tinggi polyunsaturated fat tanpa disertai penambahan antioksidan dapat menimbulkan terjadinya hemolisis pada bayi, terutama saat diberikan tambahan zat besi (generasi radikal bebas) pada makanan (William dan Deckelbaum, 2003). Polyunsaturated fat memiliki ikatan tidak jenuh yang banyak sehingga sensitif terhadap lipid peroxidation. Defisiensi vitamin E menimbulkan deplesi PUFA sehingga meningkatkan lipid peroxidation dan mengganggu kemampuan sintesis PUFA yang cukup, terutama n-3 PUFA (Lebold, dkk., 2011).
Polyunsaturated fat memiliki kecenderungan untuk mengalami oksidasi, sehingga menghasilkan bahan yang merusak yaitu 4-hydroxy-2-alkenals (4-hydroxy-2-hexenal/4-HHE). Penelitian pada tikus yang membandingkan pemberian diet tinggi lemak yang mengandung moderately oxidized n-3 PUFA dan unoxidized n-3 PUFA didapatkan bahwa dengan konsumsi oxidized n-3 PUFA menghasilkan akumulasi 4-HHE dalam darah setelah diabsorbsi dari intestinal dan memicu stres oksidatif dan inflamasi pada usus halus bagian atas (Awada, dkk., 2012).
Suatu penelitian pada babi dilakukan untuk melihat efek pemberian minyak jagung terokisdasi yang disertai dengan atau tanpa tambahan antioksidan (vitamin E) terhadap tampilan, status oksidasi jaringan dan kualitas daging yang dihasilkan. Pada penelitian ini didapatkan hasil aktivitas glutathione peroxidase di hati lebih
minyak jagung segar dengan atau tanpa penambahan antioksidan. Aktivitas
glutathione peroxidase di serum paling tinggi pada Kelompok Babi yang diberikan minyak jagung segar yang ditambahkan antioksidan. Minyak jagung yang teroksidasi mengganggu pertumbuhan dari babi dan menyebabkan stres oksidatisi. Pemberian tambahan antioksidan mengurangi sebagian akibat negatif dari minyak yang terokisdasi tersebut dengan mengurangi okidasi protein (Boler, dkk., 2012)
Penelitian pada tikus mengenai modulasi sitokin oleh diet lemak setelah tikus diinduksi dengan endotoksin dan TNF-α, didapatkan bahwa pada pemberian
selama 8 minggu minyak jagung menimbulkan peningkatan produksi 1 dan IL-6. Pada pemberian selama 8 minggu dari minyak kelapa menekan produksi dari IL-1 (Tappia dan Grimble, 1994). Penelitian mengenai efek diet lemak dan minyak terhadap lipid peroxidation pada hati dan darah tikus didapatkan bahwa diet yang kaya akan PUFA (minyak jagung) meningkatkan lipid peroxidation dan meningkatkan suseptibilitas jaringan terhadap kerusakan ROS (Haggag, dkk., 2014).
Komposisi asam lemak pada minyak kelapa biasa adalah 80% MCFA, 10% SCFA, 5% asam lemak jenuh rantai panjang palmitat (Silalahi dan Nurbaya, 2011). Perbandingan komposisi asam lemak pada VCO, minyak kelapa biasa, dan minyak jagung dapat dilihat pada Tabel 2.6 dan Tabel 2.7.
2007) Caproic (C6:0) 0,4-0,6 Caprylic (C8:0) 5-10 6,21 Capric (C10:0) 4,5-8 6,15 Lauric (C12:0) 43-53 51,02 Myristic (C14:0) 16-21 18,94 Palmitic (C16:0) 7,5-10 8,62 12 Stearic (C18:0) 2-4 1,94 2 Oleic (C18:1) 5-10 5,84 35 Linoleic (C18:2) 1-2,5 1,28 48 Linolenic (C18:3) <0,5 - 0,8 Tabel 2.7
Persentase Asam Lemak Saturated (SFA), Monounsaturated (MUFA),
Polyunsaturated (PUFA) dan Total Unsaturated (MUFA+PUFA) Minyak Kelapa dan Minyak Jagung
Asam lemak % Minyak kelapa (Chowdhury, dkk., 2007)
Minyak jagung (Dupont, dkk., 1990)
SFA 92,92 13
MUFA 5,84 24
PUFA 1,28 59
MUFA+PUFA 7,12 83
Minyak jagung tidak dapat dibuat sendiri, distribusinya jarang ditemukan di pasaran pedesaan, harga di pasaran lebih murah dibandingkan VCO, penyerapannya kurang baik pada kondisi MB karena sebagian besar mengandung LCT. Virgin coconut oil dapat dibuat sendiri dari kelapa yang banyak terdapat di setiap tempat di Indonesia. Harga VCO kemasan lebih mahal dibandingkan minyak jagung, tetapi jika dibuat sendiri dengan teknik yang amat sederhana dengan kelapa yang banyak tersedia dengan harga yang cukup murah serta tidak memerlukan energi untuk pemanasan sehingga relatif menjadi mudah terjangkau.