Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat yang dicirikan oleh terjadinya serangan (seizure, fit, attack, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. Serangan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekelompok besar sel-sel otak, bersifat sinkron dan berirama. Serangan dapat berupa gangguan motorik, sensorik, kognitif atau psikis. Istilah epilepsi tidak boleh digunakan untuk serangan yang terjadi hanya sekali saja, serangan yang terjadi selama penyakit akut berlangsung dan ocassional provokes seizures misalnya kejang atau serangan pada
hipoglikemia.14
Epilepsi adalah suatu gejala akibat cetusan pada jaringan saraf yang berlebihan dan tidak beraturan. Cetusan tersebut melibatkan sebagian kecil otak (serangan parsial atau fokal) atau yang lebih luas pada kedua hemisfer otak (serangn umum).2 Epilepsi didefiniskan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan epilepsi berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsiotak secara intermitten disebabkan oleh lepasnya muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal disebabkan berbagai etiologi. 14
International League Against Epilepsy (ILAE) dan International
Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 merumuskan kembali definisi
epilepsi yaitu suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik, perubahan nerubiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat bangkitan epileptik sebelumnya. Bangkitan epileptik didefinisikan sebagai tanda dan/atau gejala yang timbul sepintas (transien) akibat aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron yang terjadi di otak.1
Terdapat beberapa elemen penting dari definisi yang baru dirumuskan oleh ILAE dan IBE,15 yaitu:
1. Riwayat sedikitnya satu bangkitan epileptik sebelumnya
2. Perubahan di otak yang meningkatkan kecenderungan terjadinya bangkitan selajutnya
3. Berhubungan dengan gangguan pada faktor neurobiologis, kognitif, psikologis, dan konsekuensi sosial yang ditimbulkan.
Ketiga elemen di atas harus diperhatikan karena dalam tatalaksana seorang penderita epilepsi, tidak hanya faktor bangkitan atau kejang yang perlu diperhatikan namun konsekuensi sosial yang ditimbulkan juga harus dioerhatkan seperti dikucilkan oleh masyarakat, stigma bahwa penyakit epilepsi adalah menular, dan sebagainya .15
otak, masalah kardiovaskuler tertentu, gangguan keseimbangan elektrolit, infeksi (ensefalitis, meningitis ) dan infeksi parasit terutama cacing pita. Apabila diketahui penyebabnya maka disebut epilepsi simtomatik. sedangkan apabila penyebabnya tidak diketahui disebut epilepsi idiopatik. 33
2.1.2 Anatomi dan Fisiologi
Otak memiliki kurang lebih 15 miliar neuron yang membangun substasia alba dan substasia grisea. Otak merupakn organ yang sangat komplek dan sensitif, berfungs sebagai pengendali dan pengatur seluruh aktivitas: gerakan motorik, sensasi, berpikir dan emosi. Di samping itu, otak merupakan tempat kedudukan memori dan juga sebagai pengatur aktivitas involunteer atau otonom. Sel-sel otak bekerja sama, berkomunikasi melalui signal-signal listrik. Kadang-kadang dapat terjadi cetusan listrik yang berlebihan dan tidak teratur dari sekelompok sel yang menghasilkan serangan atau seizure. Sistem limbik merupakan bagian otak yang paling sensitif terhadap serangan. Ekpresi aktivitas otak abnormal dapat berupa gangguan motorik, sensorik, kognitif atau psikis.16
serta membatasi meluasnya signal listrik abnormal. Penekanan terhadap aktivitas inhibisi eksitasi di area tadi pada penderita epilepsi dapat memudahkan penyebaran aktivitas serangan mengikuti awal serangan parsial atau munculnya serangan epilepsi umum primer.16
2.1.3 Etiologi
Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf kronik kejang berulang
yang muncul tanpa diprovokasi. Penyebabnya adalah kelainan bangkitan
listrik jaringan saraf yang tidak terkontrol baik sebagian maupun seluruh
bagian otak.17
Berdasarkan penyebabnya epilepsi dibagi menjadi dua tipe yaitu
epilepsi primer dan epilepsi sekunder. 18
Epilepsi primer adalah epilepsi yang penyebabnya tidak diketahui
secara pasti. Epilepsi primer juga disebut dengan idiopatik epilepsi.
Beberapa hal yang berhubungan dengan epilepsi primer yaitu: 18
a. Adanya episode aktivitas listrik yang abnormal di dalam otak yang menyebabkan kejang
b. Ada beberapa area tertentu pada otak yang dipengaruhi oleh aktivitas listrik yang abnormal yang menyebabkan beberapa tipe kejang
kesadaran mungkin hilang atau berkurang. Seringnya semua tangan
dan kaki akan menjadi kaku kemudian menyentak secara berirama
d. Satu tipe kejang mungkin berkembang menjadi kejang tipe lain. Sebagai contoh, kejang mungkin berawal sebagian meliputi muka
atau tangan. Kemudian aktivitas otot akan menyebar keseluruh tubuh.
Pada saat ini, kejang akan menyeluruh.
e. Kejang yang disebabkan oleh demam tinggi pada anak mungkin dipertimbangkan sebagai epilepsi
Epilepsi sekunder adalah kejang yang penyebabnya telah diketahui.
Epilepsi sekunder disebut juga sebagai epilepsi simptomatik. Ada
beberapa penyebab yang biasa ditemukan pada epilepsi sekunder yaitu: 18
a. Tumor
b. Ketidak seimbangan metabolisme seperti hipoglikemi
c. Trauma kepala
d. Pengunaan obat-obatan
e. Kecanduan alkohol
f. Stroke termasuk perdarahan
Epilepsi kriptogenik: dianggap simptomatik teatapi penyebabnya
belum diketahui, termasuk di sini adalah sindrom West, sindrom
Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik. 18
Epilepsi disebabkan oleh beberapa kondisi yang dapat mempengaruhi
otak, antara lain: 17
a. Idiopatik: penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi genetik.
b. Kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum diketahui termasuk sindrow West, sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik. Gambaran sesuai ensefalopati difus.
c. Simtomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. Misalnya; cedera kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif.
Penyebab epilepsi dilihat dari umur, biasanya disebabkan paling sering karena; pada bayi terjadi asfiksi atau hipoksi waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi kongenital pada otak, atau infeksi; pada anak dan remaja kebanyakan epilepsi idiopatik dan pada usia dewasa penyebabnya lebih bervariasi oleh karena idiopatik, cedera kepala, tumor. 17
Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih
dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi
aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraseluler, voltage-gated
ion channel opening, dan menguatnya sinkronasi neuron sangat penting
artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik.
Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler
dan intraseluler, dan oleh gerakan keluar masuk ion-ion menerobos
membran neuron. 19
Lima buah elemen fisiologi sel dari neuron-neuron tertentu pada
korteks serebri penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya
epilepsi:
1. Kemanpuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan
eksitasi sinaps dan inaktivasi konduksi Ca2+ secara perlahan.
2. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection), yang memungkinkan adanya umpan balik positif yang
membangkitkan dan menyebarkan aktivitas kejang.
3. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel piramidal pada daerah tertentu di korteks, termasuk pada
hippocampus, yang bisa dikatakan sebagai tempaat paling rawan
untuk terkena aktivitas kejang. Hal ini menghasilkan daerah-daerah
potensial luas, yang kemudian memicu aktifitas penyebaran
4. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut respon NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di
korteks.
5. Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor rekuren dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktifasi.
Serangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron
abnormal mengalami depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan
cetusan potensial aksi secara tepat dan berulang-ulang. Cetusan listrik
abnormal ini kemudian “mengajak” neuron-neuron yang terkait di dalam
proses. Secara klinis serangan epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik
dari sejumlah besar neuron abnormal muncul secara bersama-sama,
membentuk suatu badai aktivitas listrik di dalam otak. 20
Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam serangan epilepsi
yang berbeda (lebih dari 20 macam), bergantung pada daearah dan fungsi
otak yang terkena dan terlibat. Dengan demikian dapat dimengerti apabila
epilepsi tampil dengan manifestasi yang sangat bervariasi.19
Sebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 kategori
yaitu: 21
1. Non Specific Predispossing Factor (NPF) yang membedakan
seseorang peka tidaknya terhadap serangan epilepsi dibanding orang
lain. Setiap orang sebetulnya dapat dimunculkan bangkitan epilepsi
2. Spesific Epileptogenic Distubances (SED). Kelainan epileptogenik ini dapat diwariskan maupun didapat dan inilah yang bertanggung jawab
atas timbulnya epileptiform activity di otak. Timbulnya bangkitan
epilepsi merupakan kerja sama SED dan NPF.
3. Presipating Factor (PF). Merupakan faktor pencetus terjadinya
bangkitan epilepsi pada penderita epilepsi yang kronis. Penderita
dengan nilai ambang yang rendah, PF dapat membangkitkan reactive
seizure dimana SED tidak ada.
Ketiga hal di atas memegang peranan penting terjadinya epilepsi
sebagai hal dasar.
Hipotesis secara seluler dan molekuler yang banyak dianut sekarang
adalah: membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion
kalium dan ion klorida, tetapi sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan
kalsium. Dengan demikian konsentrasi yang tinggi ion kalium dalam sel
(intraseluler), dan konsentrasi ion natrium dan kalsium ekstrseluler yang
tinggi. Sesuai dengan teori Dean (Sosium pump), sel hidup mendorong ion
natrium keluar sel, bila natrium ini memasuki sel, keadaan ini sama halnya
dengan ion kalsium. 21
Bangkitan epilepsi karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam
otak yang tidak mengikuti pola normal, sehingga terjadi sinkronasi dari
impuls. Sinkronasi ini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di
1. Fungsi jaringan neuron penghambat (neurotansmitter GABA dan Glisin) kurang optimal hingga terjadi pelepasan impuls epileptik
secara berlebihan.
2. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik (Glutamat dan Aspartat) berlebihan hingga terjadi pelepasan impuls epileptik
berlebihan juga.
Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila
konsentrasi GABA (gamma aminobutyric acid) tidak normal. Pada otak
manusia yang menderita epilepsi ternyata kandungan GABA rendah.
Hambatan oleh GABA dalam bentuk inhibisi potensial postsinaptik (IPSPs =
inhibotory post sinaptic potentials) adalah lewat reseptor GABA. Suatu
hipotesis mengatakan bahwa aktifitas epileptik disebabkan oleh hilang atau
kurangnya inhibisi GABA, zat yang merupakan neurotransmiter inhibtorik
utama pada otak. Ternyata pada GABA ini sama sekali tidak sesederhana
seperti yang disangka semula. Riset ini membuktikan bahwa perubahan pada
salah satu komponennya bisa menghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan
menambah rangsangan. 23
Sinkronasi dapat terjadi pada sekelompok kecil neuron saja,
sekelompok besar atau seluruh neuron otak secara serentak. Lokasi yang
berbeda dari kelompok neuron ini menimbulkan manifestasi yang berbeda
dari serangan epileptik. Secara teoritis ada 2 penyebabnya yaitu fungsi
secara berlebihan, sementara itu fungsi jaringan neuron eksiatorik
(Glutamat) berlebihan. 23
Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan terjadinya perubahan
keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksiator, misalnya kelainan
heriditer, kongenital, hipoksia, infeksi, tumor, vaskuler, obat atau toksin.
Kelainan tersebut dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau
meningkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga mudah timbul epilepsi bila
ada rangsangan yang memadai. 24
Daerah yang rentan terhadap kerusakan bila ada abnormalitas otak
antara lain di hipokampus. Oleh karena setiap serangan kejang cenderung
berulang dan selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih luas. Pada
pemeriksaan jaringan otak penderita epilepsi yang mati selalu didapatkan
kerusakan di daerah hipokampus. Oleh karena itu tidak mengherankan bila
lebih dari 50% epilepsi parsial, fokus asalnya berada di lobus temporalis
dimana terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal epilepsi dapatan. 24
2.1.5 Usia, jenis kelamin dan epilepsi
Pada bayi dan anak-anak, sel neuron masih imatur sehingga mudah
terkena efek traumatik, gangguan metabolik, gangguan sirkulasi, infeksi dan
sebagainya. Efek ini dapat berupa kemusnahan neuron-neuron serta sel-sel
glia atau kerusakan pada neuron atau glia, yang pada gilirannya dapat
membuat neuron glia atau lingkungan neuronal epileptogenik. Kerusakan
semuanya dapat mengembangkan epilepsi. Akan tetapi anak tanpa brain
damage dapat juga menjadi epilepsi, dalam hal ini faktor genetik dianggap
penyebabnya, khususnya grand mal dan petit mal serta benigne
controtemporal epilepsy. Walaupun demikian proses yang mendasari
seranga epilepsi idiopatik, melalu mekanisme yang sama. 25
Pada perempuan, hormon steroid yang dihasilkan ovarium akan
mempengaruhi keparahan dan frekuensi dari kejang epilepsi. Sistem
hormonal mempengaruhi tipe kejang dan epilepsi. Kebanyakan wanita
dengan epilepsi mengalami perubahan pengeluaran phenotypic sebagai
respon jika terjadi epilepsi saat masa reproduksi dan siklus reproduksi
menjadi berlebihan. Frekuensi dan keparahan kejang mungkin akan
meningkat saat pubertas, saat menstruasi, kehamilan dan menopause.
Peningkatan ini terjadi akibat hormone steroid yang dihasilkan ovarium
berpengaruh pada saraf-saraf di sistem saraf pusat. 32
Telah lama diketahui bahwa masa haid dapat mencetuskan serangan
epilepsi pada banyak penderita wanita. Kenapa terjadi hal demikian belum
dapat diterangkan dengan baik. Ada ilmuwan yang menduga bahwa
tertahannya cairan tubuh sewaktu haid memegang peranan. Penelitian lain
menduga bahwa perubahan keseimbangan hormone semasa haid ikut
Gambar 2.1. Bagan pengaruh ketidakseimbangan neurotansmitter otak terhadap kejang31
2.1.6 Faktor Risiko Epilepsi
Faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya epilepsi adalah: 26 a. Bayi yang lahir kurang bulan.
b. Bayi yang mengalami kejang pada satu bulan pertama setelah dilahirkan.
c. Bayi yang lahir dengan struktur otak abnormal. d. Perdarahan di dalam otak
e. Pembuluh darah abnormal di dalam otak. f. Trauma otak berat atau kurangnya oksigen g. Tumor otak
h. Infeksi pada otak, abses meningitis atau ensefalitis i. Serebral palsy.
b. Kurang tidur
c. Sakit (dengan atau tanpa demam) d. Stress psikologi yang berat e. Pengguna alkohol yang berat f. Pengguna kokain atau ekstasi
g. Kurangnya nutrisi seperti vitamin dan mineral h. Siklus menstruasi
Penelitian terdahulu menunjukan insidensi epilepsi pada anak-anak adalah tinggi dan memang merupakan penyakit neurologis utama pada kelompok usia tersebut. Bahkan dari tahun ke tahun ditemukan bahwa prevalensi epilepsi pada anak-anak cenderung meningkat. Pada usia dewasa kejadian epilepsi menurun. Epilepsi pada kelompok usia ini biasanya dikarenakan cedera otak akut (kejang akut simptomatik). 10
2.1.7 Klasifikasi
Berkaitan dengan letak focus : 34 1. Idiopatik (primer)
a. Epilepsi anak benigna dengan gelombang paku di sentrotemporal (Rolandik benigna).
b. Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital c. Primary reading epilepsy
a. Lobus temporalis b. Lobus frontalis c. Lobus parietalis d. Lobus oksipitalis
e. Kronik progresif parsialis kontinua 3. Kriptogenik
Umum :
1. Idiopatik (primer)
a. Kejang neonatus familial benigna b. Kejang neonatus benigna
c. Kejang epilepsi mioklonik pada bayi d. Epilepsi absans pada anak
e. Epilepsi absans pada remaja f. Epilepsi mioklonik pada remaja
g. Epilepsi dengan serangan tonik klonik pada saat terjaga h. Epilepsi tonik kionik dengan serangan acak
2. Kriptogenik atau simtomatik
a. Sindroma West (spasmus infantil dan hipsaritmia) b. Sindroma Lennox Gastaut
c. Epilepsi mioklonik astatic d. Epilepsi absans miokionik 3. Simtomatik
1) Ensefalopati miokionik neonatal 2) Sindrom Ohtahara
b. Etiologi / sindrom spesifik 1) Malformasi serebral 2) Gangguan metabolisme
Klasifikasi kejang epilepsi: 14,15
a. Bangkitan Parsial/fokal
1) Bangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
a) Dengan gejala motorik.
b) Dengan gejala sensorik.
c) Dengan gejala otonomik.
d) Dengan gejala psikis.
2) Bangkitan parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)
a) Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran.
b) Dengan gangguan kesadaran sejak awal bangkitan.
a) Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi bangkitan umum
b) Bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan umum
c) Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang menjadi bangkitan umum
b. Bangkitan umum (konvulsi atau non-konvulsi)
1)Bangkitan lena (absence)
Ciri khas serangan lena adalah durasi singkat, onset dan terminasi mendadak, frekuensi sangat sering, terkadang disertai gerakan klonik pada mata, dagu dan bibir.
2)Bangkitan mioklonik
Kejang mioklonik adalah kontraksi mendadak, sebentar yang dapat umum atau terbatas pada wajah, batang tubuh, satu atau lebih ekstremitas, atau satu grup otot. Dapat berulang atau tunggal.
3)Bangkitan tonik
Wajah menjadi pucat kemudian merah dan kebiruan karena tidak dapat bernafas. Mata terbuka atau tertutup, konjungtiva tidak sensitif, dan pupil dilatasi.
4)Bangkitan atonik
Berupa kehilangan tonus. Dapat terjadi secara fragmentasi hanya kepala jatuh ke depan atau lengan jatuh tergantung atau menyeluruh sehingga pasien terjatuh.
5)Bangkitan klonik
Pada kejang tipe ini tidak ada komponen tonik, hanya terjadi kejang kelojot. dijumpai terutama sekali pada anak.
6)Bangkitan tonik-klonik
Merupakan suatu kejang yang diawali dengan tonik, sesaat kemudian diikuti oleh gerakan klonik.
2.1.8 Diagnosis
1. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita. Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis juga memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan obat-obatan tertentu. 27 Anamnesi (auto dan aloanamnesis), meliputi:
a. Pola / bentuk serangan b. Lama serangan
c. Gejala sebelum, selama dan paska serangan d. Frekwensi serangan
e. Faktor pencetus
f. Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang g. Usia saat serangan terjadinya pertama
h. Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan i. Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya j. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
3. Pemeriksaan penunjang
a. Elektro ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal. 29
a. Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak.
b. Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta. c. Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada
anak normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal.
Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas, misalnya spasme infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal gambaran EEG nya gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd), epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEG gelombang paku/tajam/ lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak (sinkron).
Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi. 30
c. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri.27,28
2.1.9 Penatalaksaan
Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien. Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:
a. OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan terdapat minimal dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya
b. Terapi dimulai dengan monoterapi
c. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrok dengan dosis efektif.
d. Bila dengan penggunaan dosis maksimum OAE tidak daat mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.
e. Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama.
Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila kemungkinan kekambuhan tinggi, yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG, terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala disertai penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus. 30
a. Meningkatkan neurotansmitter inhibisi (GABA)
b. Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi konduksi ion: Na+,Ca2+,K+,Cl- atau aktivitas neurotansmitter.
2.1.10 Prognosis
Ketika pasien telah berhasil bebas kejang untuk beberapa tahun, hal ini mungkin untuk menghentikan pengobatan anti kejang, tergantung pada umur pasien dan tipe epilepsi yang diderita. Hal ini dapat dilakukan di bawah pengawasan dokter yang berpengalaman. Hampir seperempat pasien yang bebas kejang selama tiga tahun akan tetap bebas setelah menghentikan pengobata yang dilakukan dengan mengurangi dosis secara bertahap. Lebih dari setengah pasien anak-anak dengan epilepsi dapat menghentikan pengobatan tanpa perkembangan kejang.26
2.2 Penelitian Terkait
didapatkan perbedaan jenis kelamin yang bermakna pada jenis epilepsi dengan angka signifikan p=0,694.
2.3 Kerangka Teori Penelitian
Berdasarkan tinjauan teori diatas, maka dapat dibuat kerangka teori sebagai berikut:
Ketidakseimbangan neurotransmitter otak Perubahan mekanisme
regulasi fungsi & struktur neuron yang mengarah pada
gangguan pertumbuhan ataupun plastisitas di sinapsis
Ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi
neurotransmitter eksitatorik dan inhibitorik di otak Usia Anak-anak (<16tahun) Dewasa (16-60 tahun) Lansia (>60 tahun) Asfiksia, hipoksia, malformasi otak kongenital, kejang demam Cedera kepala, tumor Stroke, gangguan metabolisme Jenis kelamin Laki-laki Perempuan Hormon steroid yang tidak
2.4 Kerangka Konsep
Kerangka konsep penelitian pada dasarnya adalah kerangka hubungan antara konsep-konsep yang ingin diamati atau diukur melalui penelitian yang akan dilakukan. Pada penelitian ini peneliti ingin mengukur hubungan antara variabel independen dan variabel dependen yang terlihat pada gambar berikut:
2.5 Hipotesis
Hipotesis adalah jawaban atau dugaan sementara dari peneliti yang kebenarannya masih harus diteliti (Arikunto,202). Berdasarkan kerangka konsep diatas penulis mengajukan hipotesis yaitu :
a. H0 : Tidak ada hubungan antara usia onset terhadap kejadian
epilepsi idiopatik.
H1 : Ada hubungan antara usia onset terhadap kejadian epilepsi
idiopatik.
b. H0 : Tidak ada hubungan antara jenis kelamin terhadap kejadian
epilepsi idiopatik.
H1 : Terdapat hubungan antara jenis kelamin terhadap kejadian
epilepsi idiopatik.
Usia Epilepsi
Idiopatik Epilepsi
Jenis kelamin
Gambar 2.2 Kerangka teori
