ANALISIS BUN SEBAGAI PREDIKTOR
MORTALITAS PASIEN GAGAL JANTUNG RSUP
HAJI ADAM MALIK
KARYA TULIS ILMIAH
Oleh :
HARASTHA KHAIRI AFINA
090100028
FAKULTAS KEDOKTERAN
LEMBAR PENGESAHAN
Analisis BUN Sebagai Prediktor Mortalitas Pasien Gagal Jantung RSUP Haji Adam Malik
Nama : Harastha Khairi Afina NIM : 090100028
Pembimbing Penguji I
(dr. Anggia C. Lubis Sp. JP) (dr. Dairion Gatot Sp. PD ) NIP. 198107032006041003 NIP. 196203021989031003
Penguji II ,,,,,,,,,,,,,,,,,,,
(dr. Rizalina A. Asnir Sp. THT KL) NIP.196107161988032001...
Medan, 7 Januari 2013 Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
ABSTRAK
Urea Nitrogen darah merupakan ukuran jumlah urea nitrogen, yang merupakan produk dari sisa katabolisme protein, di dalam darah. Urea dibentuk di hati dan dibawa oleh darah untuk dieksresikan di ginjal. Karena urea dibersihkan dari aliiran darah melalui ginjal, maka tes urea nitrogen darah dapat digunakan sebagai tes untuk menilai fungsi ginjal. Kenaikan nilai BUN dapat dikarenakan tidak hanya pada gangguan fungsi ginjal, tetapi juga pada keadaan gagal jantung kongestif, dehidrasi, infark miokardium akut, stress, konsumsi makanan tinggi protein, dan lain-lain. Pada gagal jantung, peningkatan nilai BUN merefleksikan terjadinya perubahan hemodinamik sebagai hasil dari buruknya perfusi darah ke ginjal. Gagal jantung biasanya memiliki outcome yang buruk.
Secara keseluruhan, 50% pasien meninggal dalam jangka waktu 4 tahun. 40% pasien akan kembali kambuh lalu meninggal atau akan kembali lagi menjalani rawat inap selama 1 tahun. (Dickstein, et al, 2008) Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menentukan impact dari kenaikan BUN dengan peningkatan angka kematian pasien gagal jantung dalam waktu 3 bulan.
Penelitian ini menggunakan pendekatan secara prospektif. Populasi dari penelitian ini adalah pasien-pasien gagal jantung. Jumlah keseluruhan sampel adalah 64 orang. Penelitian ini dilakukan dengan melihat rekam medis pasien di Departemen Kardiologi RSHAM. 27 orang meninggal selama follow up; 14 orang dengan nilai BUN tinggi dan 13 orang lainnya dengan nilai BUN normal.
ABSTRACT
Blood urea nitrogen (BUN) measures the amount of urea nitrogen, a
waste product of protein metabolism, in the blood. Urea is formed by the liver
and carried by the blood to the kidneys for excretion. Because urea is cleared
from the bloodstream by the kidneys, a test measuring how much urea nitrogen
remains in the blood can be used as a test of renal function. An elevated BUN can
be caused not only by impaired renal function, but also congestive heart failure,
dehydration, acute miocardial infarction, stress, excessive protein intake, etc.
Elevation in BUN level can reflect hemodynamic change during heart failure as a
result of poor renal perfusion.
Heart failure has bad outcome. Overall, 50% of patients are dead in 4
years. 40% of patients admitted to hospital with heart failure are dead or
readmitted within 1 year. (Dickstein, et al, 2008) The goal of this study was to
determine the impact of elevated BUN with the increased of 3 months mortality
rate of heart failure.
This research is an analytic study with prospective approach. Population
in this research is patients with heart failure. Total sample is 64 people. This
research was conducted by referring to patients medical records in Cardiology
Departement RSHAM. 27 people is dead during follow up; 14 people with
increased BUN level and 13 of other people with normal level.
The result of data analysis using Chi Square showed the p value is 0.043
and OR=1.9 . It demonstrated that Increased BUN is strongly associated with
increased numbers of mortality in patients with heart failure.
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT atas rahmat dan berkah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penulisan KTI (Karya Tulis Ilmiah) ini yang berjudul “Analisis BUN Sebagai Prediktor Mortalitas Pasien Gagal Jantung RSUP Haji Adam Malik”.
Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan terima kasih kepada:
1. Prof. dr. Gontar A Siregar, Sp. PD. KGEH selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
2. dr. Anggia Chairuddin Lubis, Sp. JP selaku dosen pembimbing yang telah banyak memberikan pengarahan dan bimbingan dalam penulisan KTI ini. 3. dr. Dairion Gatot, Sp.PD selaku dosen penguji I serta dr. Rizalina A.
Asnir, Sp.THT-KL selaku dosen penguji II yang telah bersedia meguji, memberikan masukan dan saran kepada penulis.
4. Ayahanda H. Hermansyah Siregar dan Hj. Yenni Andriani S.H selaku orang tua penulis, yang telah banyak memberikan doa, semangat dan motivasi dalam menyelesaikan KTI.
5. Seluruh dosen dan staff serta seluruh civitas akademika Fakultas Kedokteran USU yang telah membantu selama perkuliahan.
6. Sahabat-sahabat FK USU angkatan 2009, sahabat seperjuangan R. Reconquista, Keluarga Abdi Kudus Mahyuddin, Ibu Rini Andriani, S.E, Ibu Rina Andriani S.P, Faiz Hubban Abdillah, Astrid Passadena Hrp yang sudah memacu saya untuk menyelesaikan penelitian ini.
Demikian ucapan terima kasih ini disampaikan. Semoga Karya Tulis Ilmiah ini bermanfaat bagi pembaca, dan penulis mengharapkan saran dan kritik dari pembaca.
DAFTAR ISI
Halaman Pengesahan .………...ii
Abstrak ...iii
Abstract ...iv
Kata Pengantar ... ...v
Daftar Isi... ...vi
Daftar Tabel ... ...vii
Daftar Gambar ... ...viii
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1.Latar Belakang ...1
1.2.Rumusan Masalah ...2
1.3.Tujuan Penelitian ...3
1.4.Manfaat Penelitian ...3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Gagal Jantung 2.1.1. Definisi Gagal Jantung... 5
2.1.2. Etiologi Gagal Jantung... 6
2.1.3. Karakteristik Gagal Jantung... 7
2.1.4. Klasifikasi gagal Jantung ... 8
2.1.5. Patofisiologi Gagal Jantung... 9
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung... 14
2.2. Kajian Fisiologis Kejadian Gagal Jantung dengan Peningkatan BUN... 15
2.2.1. Tranpor Urea ginjal... 16
2.2.2. Transpor Air... 17
2.2.3 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron... 19
2.2.4. Sistem Saraf Simpatis... 19
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL 3.1. Kerangka Konsep Penelitian...21
3.2 Kerangka Penelitian...21
3.2. Hipotesis Penelitian...22
3.2. Defenisi Operasional...22
BAB 4 METODE PENELITIAN 4.1. Rancangan Penelitian ...24
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian ...24
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ...25
4.4. Metode Pengumpulan Data ...26
4.5. Metode Analisis Data ...26
BAB 5 HASIL PENELITIAN dan PEMBAHASAN 5.1. Hasil Penelitian …………..………... ...27
5.1.1. Deskripsi Lokasi penelitian ………...27
5.1.2. Deskripsi Karakteristik Responden………...27
5.1.3. Hasil Analisis Statistik BUN Dengan Kematian Pasien Gagal Jantung...31
5.2. Pembahasan ... 32
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN 6.1. Kesimpulan... 35
6.2. Saran... ...35
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
2.1. Symptom dan Gejala Klinis Pasien Gagal Jantung 6
2.2 Staging Gagal Jantung Menurut ACC/AHA 7
2.3. Staging Gagal Jantung Menurut NYHA. 7
4.1 Rencana Rundown Penelitian 24
5.1. Karteristik Dasar Sampel Penelitian 28
5.2 Analisa Peningkatan BUN Dengan Mortalitas Pasien Gagal Jantung Setelah Follow Up 3 Bulan
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
2.1. Skema Patofisiologi Gagal Jantung 12
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup
Lampiran 2 Isian Data Status Pasien
Lampiran 3 Surat izin Penelitian
Lampiran 4 Surat Ethical Clearance
ABSTRAK
Urea Nitrogen darah merupakan ukuran jumlah urea nitrogen, yang merupakan produk dari sisa katabolisme protein, di dalam darah. Urea dibentuk di hati dan dibawa oleh darah untuk dieksresikan di ginjal. Karena urea dibersihkan dari aliiran darah melalui ginjal, maka tes urea nitrogen darah dapat digunakan sebagai tes untuk menilai fungsi ginjal. Kenaikan nilai BUN dapat dikarenakan tidak hanya pada gangguan fungsi ginjal, tetapi juga pada keadaan gagal jantung kongestif, dehidrasi, infark miokardium akut, stress, konsumsi makanan tinggi protein, dan lain-lain. Pada gagal jantung, peningkatan nilai BUN merefleksikan terjadinya perubahan hemodinamik sebagai hasil dari buruknya perfusi darah ke ginjal. Gagal jantung biasanya memiliki outcome yang buruk.
Secara keseluruhan, 50% pasien meninggal dalam jangka waktu 4 tahun. 40% pasien akan kembali kambuh lalu meninggal atau akan kembali lagi menjalani rawat inap selama 1 tahun. (Dickstein, et al, 2008) Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menentukan impact dari kenaikan BUN dengan peningkatan angka kematian pasien gagal jantung dalam waktu 3 bulan.
Penelitian ini menggunakan pendekatan secara prospektif. Populasi dari penelitian ini adalah pasien-pasien gagal jantung. Jumlah keseluruhan sampel adalah 64 orang. Penelitian ini dilakukan dengan melihat rekam medis pasien di Departemen Kardiologi RSHAM. 27 orang meninggal selama follow up; 14 orang dengan nilai BUN tinggi dan 13 orang lainnya dengan nilai BUN normal.
Hasil dari analisis data dengan menggunakan Chi Square menunjukkan nilai p = 0.043. (p < 0.05) . hal tersebut menunjukkan bahwa peningkatan BUN berhubungan erat dengan jumlah angka kematian pasien gagal jantung.
ABSTRACT
Blood urea nitrogen (BUN) measures the amount of urea nitrogen, a
waste product of protein metabolism, in the blood. Urea is formed by the liver
and carried by the blood to the kidneys for excretion. Because urea is cleared
from the bloodstream by the kidneys, a test measuring how much urea nitrogen
remains in the blood can be used as a test of renal function. An elevated BUN can
be caused not only by impaired renal function, but also congestive heart failure,
dehydration, acute miocardial infarction, stress, excessive protein intake, etc.
Elevation in BUN level can reflect hemodynamic change during heart failure as a
result of poor renal perfusion.
Heart failure has bad outcome. Overall, 50% of patients are dead in 4
years. 40% of patients admitted to hospital with heart failure are dead or
readmitted within 1 year. (Dickstein, et al, 2008) The goal of this study was to
determine the impact of elevated BUN with the increased of 3 months mortality
rate of heart failure.
This research is an analytic study with prospective approach. Population
in this research is patients with heart failure. Total sample is 64 people. This
research was conducted by referring to patients medical records in Cardiology
Departement RSHAM. 27 people is dead during follow up; 14 people with
increased BUN level and 13 of other people with normal level.
The result of data analysis using Chi Square showed the p value is 0.043
and OR=1.9 . It demonstrated that Increased BUN is strongly associated with
increased numbers of mortality in patients with heart failure.
Key Word: Blood Urea Nitrogen (BUN), Heart Failure, Mortality
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah dalam jumlah yang memadai ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun aliran darah balik masih normal (Lily.et al.2003).
Sindroma gagal jantung ini merupakan manifestasi lanjut dari penyakit-penyakit jantung tertentu termasuk penyakit-penyakit jantung koroner, hipertensi, penyakit-penyakit katup jantung dan penyakit miokardium primer. Penyakit jantung koroner merupakan etiologi gagal jantung akut pada pasien usia lanjut. Sedangkan pada usia muda, gagal jantung akut sering diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi, aritmia, penyakit jantung kongenital, valvular dan miokarditis.
Gagal jantung memiliki prevalensi yang besar dan merata pada negara-negara maju, maupun negara-negara yang sedang berkembang. Dari selutruh penduduk Amerika Serikat yang berjumlah lebih dari 900 juta penduduk setidaknya tedapat 15 juta pasien mengidap gagal jantung dari 51 negara bagian. Statistik dari NHBI (National Heart and Blood Institute) bekerja sama dengan FHS( Frammingham Heart Study) mendapatkan bahwa insidensi gagal jantung dunia mencapai 10 per 1000 populasi setelah umur 65 tahun. Studi ini juga mengidentifikasi riwayat hipertensi pada 75% pasien gagal jantung.
Gangguan sirkulasi yang disebabkan oleh gagal jantung ini berakibat buruk bagi organ-organ tubuh yang vital, termasuk ginjal. Ginjal yang pada keadaan normal memperoleh suplai 25% dari output jantung, akan terganggu fungsinya. Oleh karena itu gangguan fungsi ginjal tersebut dapat menggambarkan seberapa besar kegagalan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh.
Gangguan sirkulasi pada pembuluh darah aferen ginjal akan dikompensasi oleh tubuh dengan aktifasi sistem simpatis, sekresi beberapa neurohormonal dan beberapa polipeptida. Hal ini akan menyebabkan laju filtrasi ginjal akan berkurang dan akan terjadi peningkatan reabsorbsi air dan natrium. Mekanisme homeostatis yang berlangsung cepat ini dapat terlihat dari pemeriksaan BUN (Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin yang dapat menggambarkan laju filtrasi glomerulus.
BUN menggambarkan berapa banyak kadar urea yang beredar dalam darah, merupakan hasil metabolisme protein yang disirkulasikan di dalam darah. Normalnya, urea terbentuk di dalam hati dan di bawa ke ginjal untuk diekskresikan. Urea akan mengalami filtrasi di glomerulus dan sebagian akan direabsorbsi di tubulus. Pada keadaan dehidrasi dan gangguan sirkulasi tubuh, urea akan lebih banyak direabsorbsi. Karena BUN akan dieksresikan melalui ginjal, maka pemeriksaan BUN dapat digunakan sebagai tes fungsi ginjal.
Pada tahun 2005, penelitian yang dilakukan Fonarow dkk. menunjukkan bahwa kadar BUN yang tinggi (>43 mg/ dL) merupakan prediktor terbaik kematian pasien rawat inap gagal jantung.
Berdasarkan pertimbangan bahwa gagal jantung memiliki prevalensi yang tinggi dan penelitian terdahulu menyebutkan bahwa BUN memiliki hubungan dengan kematian pada pasien gagal jantung, maka peneliti tertarik untuk melakukan penelitian ini dengan melakukan follow up pasien selama 3 bulan
1.2 Rumusan Masalah
Apakah terdapat hubungan antara peningkatan nilai BUN dengan mortalitas pasien gagal jantung?
1.3 Tujuan Penelitian Tujuan Umum
• Menilai hubungan antara kenaikan nilai BUN dengan tingkat mortalitas pasien gagal jantung RS Haji Adam Malik.
Tujuan Khusus
• Mengetahui kenaikan kadar urea nitrogen darah dengan kejadian gagal jantung.
• Mengetahui faktor-faktor resiko penyebab kematian pasien gagal jantung.
1.4 Hipotesis
Terdapat hubungan peningkatan kadar BUN dengan kejadian kematian pada pasien gagal jantung.
1.5 Manfaat Penelitian
3. Dokter dapat menentukan prognosis bagi pasien-pasien gagal jantung dengan melihat seberapa besar peningkatan BUN pasien gagal jantung.
BAB 2 Tinjauan Pustaka
2.1. Gagal Jantung
2.1.1. Definisi Gagal Jantung
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah dalam jumlah yang memadai ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun darah balik masih normal (Lily.et al.2003). Sebagai pompa, ada beberapa faktor yang dapat mempengaruhi kerja jantung. Faktor-faktor tersebut adalah kontraktilitas miokard, denyut jantung (kekuatan, irama, dan kecepatan pompa jantung), beban awal dan beban akhir.
Beban awal (preload) merupakan beban yang diterima ventrikel kiri saat akhir diastol. Hal ini sama dengan volume akhir diastolik ventrikel kiri ( Left ventricular end diastolic volume) dan tekanan pada akhir diastol disebut tenanan akhir pengisian akhir diastol ventrikel kiri (left ventricular filling pressure). Beban awal ditentukan oleh jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru untuk kembali ke ventrikel kiri. Beban akhir merupakan beban yang dihadapi otot jantung saat berkontraksi memompa darah keluar ventrikel kiri menuju aorta.
kontraksi). Cardiac output dipengaruhi oleh stroke volume dan frekuensi jantung. Ventricular stroke volume dipengaruhi oleh preload, afterload dan kontraktilitas miokardium. Stroke volume akan meningkat bila terjadi peningkatan preload, penurunan afterload, atau peningkatan kontraktilitas
2.1.2. Etiologi Gagal Jantung
Gagal jantung paling sering diakibatkan oleh kegagalan kontraktilitas miokard, seperti yang terjadi pada infark miokardium, hipertensi dan kardiomiopati. Namun pada kondisi tertentu, bahkan miokardium dengan kontraktilitas yang baik tidak dapat memenuhi kebutuhan darah sistemik keseluruh tubuh untuk memenuhi seluruh kebutuhan metabolik tubuh. Kondisi ini dapat disebabkan oleh masalah-masalah mekanik, misalnya pada regurgitasi katup berat, fistuloa arteriovena, defisienti tiamin, hipertiroid.
Hipertensi dan jantung koroner merupakan penyebab terbanyak gagal jantung. Faktor resiko independen gagal jantung serupa dengan faktor resiko pada penyakit jantung koroner antara lain peningkatan kolesterol, hipertensi dan diabetes. Selain itu pemberian obat-obatan seperti beta bloker dan antagonis kalsium dapat menekan kontraktilitas miokard dan obat kemoterapeutik seperti doksorubicin dapat menyebabkan kerusakan miokard. Kerusakan miokard juga dapat disebabkan oleh konsumsi alkohol dalam jumlah besar yang bersifat kardiotoksik.
Aritmia juga dapat mengurangi efesiensi jantung, seperti yang terjadi pada fibrilasi atrium atau disosiasi dari kontraksi ventrikel (blok jantung). Takikardia baik itu venrikel maupun atrium dapat menurunkan waktu pengisian ventrikel, meningkatkan beban kerja miokardium dan kebutuhan oksigen sehingga menyebabkan iskemia miokard, dan bila hal tersebut terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan dilatasi ventrikel .
2.1.3. Karakteristik Gagal Jantung
Tabel 2.1. Symptom dan Gejala Klinis Pasien Gagal Jantung
Gejala klinis dominan
Symptom Tanda
Edema/ kongesti perifer
Sesak nafas, kelelahan, fatigue, anorexia
Edema perifer, kenaikan tekanan vena jugularis, hepatomegali, ascites, kongesti air. Cachexia
Edema paru Gagal nafas saat
beristirahat
Suara cracles dan rales paru, efusi pleura, takipnea
Syok kardiogenik Confusion,
kelemahan, akral dingin
Perfusi perifer yang kurang, tekanan darah sistolik < 90 mmHg, anuria atau oligouria
Tekanan darah yang tinggi (gagal jantung
hipertensif)
Sesak nafas Biasanya disertai dengan kenaikan tekanan darah, hipertofi ventrikel kiri, preservasi fraksi ejeksi
Gagal jantung kanan
Sesak nafas, fatigue
2.1.4. Klasifikasi gagal Jantung
Tabel 2.2. Staging gagal jantung menurut ACC/AHA (staging gagal jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung)
Tabel. 2.3. Staging gagal jantung berdasarkan NYHA (severitas gejala gagal jantung berdasarkan aktivitas fisik)
Stage A Resiko besar gagal jantung, tidak teridentifikasi abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada gejala dan tanda gagal jantung.
Stage B Berkembangnya penyakit struktural jantung yang berhubungan erat dengan timbulnya gagal jantung, tapi tidak terdapat gejala dan tanda-tanda gagal jantung.
Stage C Gejala gagal jantung berhubungan dengan perubahan strukural jantung
Stage D Terdapat kelainan struktural yang berat dan terdapat gejala gagal jantung pada saat beristirahat.
Kelas 1 Tidak ada batasan saat melakukan aktivitas fisik. Kegiatan fisik normal tidak menimbulkan fatig, palpitasi dan dispnea.
Kelas 2 Sedikit limitasi pada aktivitas fisik. Timbul gejala seperti fatig, palpitasi dan dispnea ringan saat aktivitas fisik normal. Gejala hilang saat beristirahat.
Kelas 3 Aktivitas fisik sangat terbatas. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari biasanya sudah menimbulkan gejala, namun gejala hilang saat beristirahat.
2.1.5. Patofisiologi Gagal Jantung
Bila terjadi gangguan kontraktilitas miokard primer atau beban hemodinamik berlebihan diberikan pada ventrikel normal, jantung akan mengadakan sejumlah mikanisme adaptasi untuk mempertahankan curah jantung dan tekanan darah.
Beberapa mekanisme adaptif tersebut antara lain sekresi neurohormonal, aktivasi sistem renin angiotensin, aktivasi sistem saraf simpatik. peptida natriuretik, ADH dan endothelin, makanisme frank starling, dan hipertropi miokard. Tiap mekanisme kompensasi jatung berikut memberikan manfaat hemodinamik segera, namun dengan konsekuensi yang merugikan dalam jangka panjang, yang akan berperan dalam perkembangan menjadi gagal jantung kronis. Misalnya, hipertrofi miokard akan meningkatkan massa elemen kontraktil dan memperbaiki kontraksi sistolik namun akan meningkatkan kekakuan dinding ventikel dan fungsi diastolik. Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer. (Yogiantoro, 2006).
Aktivasi sistem saraf simpatis pada gagal jantung, melalui stimulasi baroreseptor, dapat mengingkatkan kecepatan detak jantung, vasokonstriksi pembuluh darah akibat perangsangan reseptor alfa dan menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard pada awalnya. Refleks simpatis bekerja maksimal dalam jangka waktu 30 detik. (Guyton, 2007) Peningkatan kecepatan detak jantung dan kontraktilitas secara langsung meningkatan curah jantung. Vasokonstriksi vaskular mangakibatkan peningkatan aliran balik darah ke jantung, sehingga meningkatkan beban awal dan meningkatkan stroke volume melalui mekanisme frank starling. Konstriksi arteriol pada gagal jantung meningkatkan tahananan pembuluh perifer sehingga membantu memelihara tekanan darah. Adanya Kelas 4 Gejala-gejala sudah ada sewaktu beristirahat, dan aktivitas fisik yang
distribusi regional reseptor-reseptor alfa sedemikian rupa menyebabkan aliran darah diredistribusikan ke alat-alat vital (jantung dan otak) dan dikurangi ke organ-organ perifer seperti kulit, organ-organ splanknik dan ginjal. Namun pada aktivasi sistem RAA dan neurohormonal berikutnya menyebabkan peningkatan tonus vena (preload jantung) dan arteri (afterload jantung), meningkatkan norepinefrin plasma, retensi progresif natrium dan air.
Penurunan perfusi dari jantung akan menyebabkan stimulasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen ginjal yang menstimulasi pelepasan norepenefrin dari ujung saraf simpatik, menghambat tonus vagal dan membatu pelepasan aldosteron dari adrenal, sehingga dapat menyebabkan retensi natrium dan air di dalam tubuh.
Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparatus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik (Gray, et al. 2005). ACE (Angiotensin Converting Enzyme) memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasokonstriktor melalui dua jalur, yaitu:
a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan
ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah.
b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah (Gray, et al. 2005).
Penurunan curah jantung pada gagal jantung dirasakan oleh baroreseptor yang berada sinus karotis dan arkus aorta sebagai suatu penurunan perfusi. Reseptor- reseptor ini lalu menguragi laju pelepasan rangsang sebanding dengan penurunan tekanan darah. Sinyal tersebut akan dihantarkan melalui saraf kranial IX dan X ke pusat pengendalian kardiovaskuler di medula oblongata.
Perptida natriuretik memiliki berbagai efek pada jantung, ginjal dan sistem saraf pusat. Beberapa jenis peptida natriuretik seperti peptida natriuretik atrial (Atrial Natriuretic Peptide / ANP) dilepaskan jantung sebagai respon peregangan, menyebabkan natriuresis dan dilatasi. Selain itu juga akan dilepaskan peptida natriuretik otak (brain natriuretic peptide / BNP) juga dilepaskan dari ventrikel jantug dengan kerja yang serupa dengan ANP. Peptida natriuretik bekerja sebagai antagonis fisiologis terhadap efek angiotensin II, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium ginjal.
Retensi cairan oleh ginjal dan peningkatan volume darah terjadi selama beberapa jam atau hari. Normalnya ginjal menerima suplai darah sebanyak 1100ml/ menit atau sekitar 20 – 25% dari curah jantung. Tujuan utama dari tingginya aliran darah ke ginjal adalah untuk menyediakan cukup plasma untuk mengimbangi laju filtrasi glomerulus yang tinggi yang dibutuhkan untuk pengaturan volume cairan tubuh dan konsentrasi suatu zat terlarut secara efektif. Oleh karena itu penurunan darah ke ginjal akan menurunkan GRF (Glomerular Filtration Rate). Hal ini akan mengakibatkan terjadinya oligouria, yang berarti menurunnya keluaran urin dibawah tingkat asupan air dan zat terlarut. Jika aliran darah ginjal sangat menurun, dapat terjadi penghentian total keluaran urin, yang disebut anuria.
Ginjal dapat mengkompensasi kekurangan aliran darah ginjal pada keadaan aliran darah ginjal sekitar 20-25% keadaan normal. Ketika aliran darah ginjal menurun, maka GFR dan jumlah natrium klorida yang difiltrasi oleh glomerulus akan ikut menurun termasuk penurunan filtrasi BUN.
Gbr. 2.1. Skema Patofisiologi Gagal Jantung
↑sekresi aldosteron Perfusi ginjal ↓
Refleks baroreseptor
Curah jantung↓ (FE < 45%) Kontraktilitas miokard↓
↑aktivitas simpatis ↑pelepasan renin
↑angiotensin II
↑resistensi perifer
venokonstriksi ↑denyut
jantung vasokonstiksi
↑ Kontraksi otot jantung
↑volume darah
↑tekanan diastolik akhir ventikel kiri
(preload) ↑aliran balik vena vasodilator
↑tekanan diastolik (afterload)
↑curah jantung (kompensasi)
2.1.6 Pemeriksaan Penunjang Gagal Jantung
1. Radiografi toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%, terutama apabila gagal jantung sudah kronis. Ukuran jantung yang normal belum tentu menyingkirkan diagnosis dan bisa didapatkan pada kejadian gagal jantung kiri akut, seperti yang terjadi pada infark miokard, regurgitasi katup akut dan defek septum pascainfark. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi venrikel kiri atau kanan atau terkadang efusi perikardium.
2. Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T segmen, hipertrofi LV, gangguan konduksi dan aritmia.
3. Ekokardiografi harus dilakukan pada pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik) dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai, dan penyakit katup jantung dapat disingkirkan.
4. Tes darah direkomendasikan untk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal. Disfungsi tiroid ( hiper- maupun hipotiroid) dapat menyebabkan gagal jantung. Pengukuran kadar tropinin T, natriuretik peptida, BUN juga dapat dilakukan untuk mengetahui penyebab serta progresivitas gagal jantung.
5. Kateterisasi jantung dapat dilakukan pada kasus dugaan jantung koroner.
6. Tes latihan fisik dapat dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa kasus untuk mengukur batas toleransi tubuh dalam melakukan latihan aerobik yang sering menurun pada kasus gagal jantung.
2.2. Kajian Fisiologis Kejadian Gagal Jantung dengan Peningkatan BUN BUN menggambarkan berapa banyak kadar urea yang beredar dalam darah, yang merupakan hasil metabolisme protein yang disirkulasikan di dalam darah. Normalnya, urea terbentuk di dalam hati dan di bawa ke ginjal untuk diekskresikan. Urea akan mengalami filtrasi di glomerulus dan sebagian akan direabsorbsi di tubulus. Karena BUN akan dieksresikan melalui ginjal, maka pemeriksaan BUN dapat digunakan sebagai tes fungsi ginjal.
Nilai normal BUN:
a. Dewasa: 6-20 mg/ dl atau 2,1-7,1 mmol/L
b. Orang tua (>60 tahun) : 8-23 mg/ dl atau 2,9-8,2 mmol /L c. Anak-anak : 5-18 mg/dl atau 1,8-6,4 mmol/L
Nilai BUN dapat meningkat pada keadaan-keaadan tertentu, seperti:
1. Gangguan fungsi ginjal yang disebabkan oleh keadaan-keadaan seperti berikut:
• Gagal jantung kongestif
• Keadaan syok
• Dehidrasi
• Stres
• Infark miokardium akut
2. Gagal ginjal kronik seperti pada glomerulonefritis dan pyelonefritis 3. Obstuksi saluran kemih
4. Diabetes melitus dengan ketoasidosis 5. Pendarahan saluran cerna
6. Konsumsi protein yang tinggi
Nilai BUN juga dapat menurun pada keadaan-keadaan berikut:
1. Gagal liver seperti pada pasien-pasien hepatitis, keracunan obat-obatan dan zat-zat tertentu
2. Akromegali
3. Malnutrisi dan diet randah protein
4. Syndrome of Inapropriate Antidiuretic Hormone (SIADH)
Ureum direabsorbsi secara pasif di tubulus, tetapi jauh lebih sedikit daripada ion klorida. Ketika air direabsorbsi dari tubulus (melalui osmosis bersamaan dengan osmosis natrium), konsentrasi ureum didalam tubulus meningkat. Hal ini menimbulkan gradien konsentrasi yang menyebabkan reabsorbsi natrium. Ureum tidak dapat memasuki tubulus semudah air. Pada beberapa bagian nefron, terutama di duktus koligentes medula internal, reabsorpsi pasif uerum difasilitasi oleh pengangkut ureum spesifik. Ureum yang tersisa akan dimasukkan kedalam urin, menyebabkan ginjal mengeksresi sejumlah besar produk buangan metabolisme ini.
Produk hasil metabolisme lainnya, misalnya kreatinin, adalah molekul yang lebih besar daripada ureum dan pada dasarnya tidak permeabel terhadap membran tubulus. Oleh karena itu, kreatinin yang telah difiltrasi hampir tidak ada yang direabsorbsi, sehingga semua kreatinin yang difiltrasi oleh glomerulus akan disekresikan kedalam urin.
2.2.1. Tranpor Urea ginjal
Sisa nitrogen hasil metabolisme tubuh pada disekresikan terutama dalam bentuk urea (90%), suatu molekul yang mudah terlarut di dalam air. Mekanisme yang terjadi dalam proses reabsorbsi urea ginjal berperan penting dalam mengatur konsentrasi urine di ginjal. Telah dibuktikan bahwa peningkatan kecepatan ekskresi urea hampir seluruhnya bergantung pada kecepatan filtrasi glomerulus dan reabsorbsi tubular. Urea direabsorbsi melalui dua mekanisme: pertama sekali
hal ini terjadi di tubulus proximal dimana 40% urea yang telah difiltrasi akan direabsorbsi. Karena reabsorbsi urea pada bagian ini bergantung pada konsentrasi cairan ( concentration dependent), maka jika ada suatu hal yang menyebabkan peningkatan reabsorbsi air, maka hal tersebut akan disertai dengan peningktan reabsorbsi pasif urea pada bagian ini.
Mekanisme kedua berada di bagian distal nefron (inner medullary collecting duct). Hal ini bergantung pada peningkatan sekresi hormon antidiuretik. Peningkatan jumlah AVP (Arginine Vasopressin) akan meningkatkan reabsorbsi urea pada segmen ini, khususnya pada bagian terminal dari inner medullary collecting duct. Proses peningkatan reabsorbsi ini diperantarai oleh suatu transporter tertentu yang diatur oleh gen UT-A dan UT-B. Transporter urea juga terdapat pada organ ekstrarenal, misalnya di jantung, namun peranannya masih belum diketahui secara pasti.
Pada ginjal jumlah transporter urea ini diatur oleh AVP, glukokortikoid, dan mineral kortikoid. Pada bagian distal nerfon, penyerapan urea ini bersifat flow dependent; penurunan kecepatan aliran cairan pada bagian distal ini akan menyebabkan perlambatan kecepatan aliran cairan tubular di tubulus pengumpul (collecting duct), yang akan menyebabkan terjadinya peningkatan reabsorbsi urea. Menarikanya, AVP juga mengatur transpor air pada ginjal, juga berada pada nerfon distalis, namun melalui kanal dan mekanisme yang berbeda.
2.2.2. Transpor Air
Peningkatan jumlah AVP akan meningkatkan jumlah aquaphorin pada bagian distal nefron yang akan menginduksi reabsorbsi air. Sebaliknya, supresi AVP akan menurunkan eksositosis kanal aquaphorin-2, dan akan meningkatkan klirens air dari ginjal.
2.2.3. Argrinine Vasopressor Peptide
AVP merupakan suatu polipeptida yang dihasilkan oleh sel neurosekretori di bagian paraventrikuler dan supraoptik hipotalamus dan disekresikan melalui kelenjar pituitary posterior. Hiperosmolaritas plasma yang dikenali oleh osmoreseptor merupakan stimulus utama sekresi AVP. Ambang batas tekanan osmotik untuk pelepasan AVP kedalam darah adalah 280-290 msom/kg. Selain itu, stimulasi nonosmotik juga dapat meningkatkan pelepasan AVP, misalnya pada penurunan volume sirkulasi darah dan sekresi angiotensin II. Sensor baroreseptor pada karotid sinus memperantarai pelepasan AVP yang terkait pada volume sirkulasi darah. Namun bila dibandingkan dengan stimulasi osmoreseptor, stimulasi baroreseptor tidak terlalu sensitif, dimana hanya pada perubahan volume darah yang signifikan dan menyebabkan hipotensilah yang memicu stimulasi ini berlangsung.
Mekanisme kerja AVP ini diatur oleh reseptor vasopressin, misalnya reseptor V1a, V1b dan V2. Reseptor v2 terutama terdapat pada pemukaan basolateral duktus koligentes dan mengatur transpor air melalui ekspresi aquaphorine-2. Bersamaan dengan terjadinya hipoosmolaritas dan penurunan efektivitas volume sirkulasi tubuh ( misalnya pada keadaan hipotermia terus menerus dan gagal jantung) akan menyebakan pelepasan AVP secara terus menerus, walaupun seharusnya penurunan osmolaritas plasma dibawah normal sehatusnya menginhibisi sekresi AVP. AVP dimetabolisme dengan cepat, dengan waktu paruh dalam sirkulasi darah kurang dari 20 menit.
Melihat kembali pada mekanisme AVP yang telah diketahui, maka kegagalan pompa pada ventrikel kiri akan meningkatkan sekresi AVP dari
kelenjar pituitari posterior. Peningkatan kadar AVP akan menyebabkan peningkatan regulasi transporter urea pada tubulus pengumpul, oleh karena itu peningkatan kadar AVP akan diikuti oleh peningkatan BUN.
2.2.3 Sistem Renin Angiotensin Aldosteron
Sistem RAAS merupakan suatu sistem regulasi kompeks di dalam tubuh yang melibatkan pengaturan kardiovaskular, hemodinamik dan sistem ginjal. Kortex juxtamedular ginjal merupakan sumber utama pelepasan renin. Angiotensin II berikatan dengan beberapa kelas angiotensin reseptor, yaitu AT-1 dan AT-2. AT-1A ditemukan pada pembuluh darah, otak dan organ tubuh lainnya. Sementara AT-1B banyak ditemukan pada hipofisis anterior dan korteks adrenal. Selain efek tidak langsungnya melalui induksi pelepasan aldosteron, angiotensin II juga memiliki efek antidiuretik langsung kepada nefron. Aktivasi AT-1 meningkatkan aktivitas pertukaran natrium-hidrogen di membran apikal nefron.
Pertama sekali angiotensin II akan meningkatkan absorbsi sodium dan air pada tubulus proksimal dan akan menyebabkan meningkatnya konsentrasi urea yang telah terfiltrasi pada tubulus proksimal. Hal ini akan meningkatkan reabsorbsi pasif urea melewati gradien konsentrasi tubulus. Kedua, peningkatan reabsorbsi air pada tubulus proksimal akan menurunkan volume cairan yang melewati bagian distal, sehingga akan mengakibatkan kecepatan aliran tubulus akan berkurang pada tubulus pengumpul, yang mengakibatkan peningkatan reabsorbsi urea yang bersifat flow dependent.
2.2.4. Sistem Saraf Simpatis
menimbulkan efek pada transpor pada tubulus renal. Selain mempengaruhi tubulus, saraf simpatis juga menginervasi arteri aferen dan eferen ginjal sehingga akan mempengaruhi hemodinamik ginjal dengan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan meningkatkan reabsorbsi sodium di tubulus ginjal.
2.2. Gambar Skema Hubungan Gagal Jantung dengan Peningkatan BUN
↑aktivitas simpatis
Peningktan jumlah transporter urea di tubulus pengumpul padal medula internal.
↑Reabsorbsi
concentration dependent urea di tubulus proximal renal
↑Reabsorbsi flow dependent urea di
tubulus distal
↑ Pelepasan AVP
(Agrinine Vasopressin Peptide) ↑ Aktivitas
RAAS
Gagal Jantung
↑ BUN
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASONAL
3.1. Kerangka Konsep
Kerangka Penelitian
Gagal jantung
Aktivasi Simpatis
Mortalitas AVP
Penurunan GFR
Peningkatan BUN
Aktivasi RAS
Variabel Independen Variabel Dependen
Gagal jantung
Peningkatan BUN
BUN Normal
Mati Hidup
3.2. Hipotesis
Terdapat hubungan peningkatan kadar BUN dengan kejadian kematian pasien gagal jantung.
3.3. Definisi Operasional 3.3.1 Gagal jantung
Gagal jantung merupakan suatu sindroma klinis dimana pasien mengalami gejala-gejala seperti pernafasan yang dangkal pada saat beristirahat atau saat beraktivitas, kelelahan, tanda-tanda retensi air seperti edema tungkai, dan harus disertai dengan bukti objektif abnormalitas struktur ataupun fungsi jantung saat beristirahat.
3.3.2. BUN ( Blood Urea Nitrogen)
BUN (blood urea nitrogen) merupakan jumlah nitrogen dalam darah yang berasal dari urea sebagai hasil katabolisme protein di dalam tubuh.
Nilai normal BUN :
d. Dewasa: 6-20 mg/ dl atau 2,1-7,1 mmol/L
e. Orang tua (>60 tahun) : 8-23 mg/ dl atau 2,9-8,2 mmol /L f. Anak-anak : 5-18 mg/dl atau 1,8-6,4 mmol/L
Sementara itu nilai urea yang dianggap tinggi pada hasil Laboratorium RSHAM adalah > 50 mg/dl. Apabila yang diketahui adalah nilai urea, maka nilai BUN = Urea x 0,466 (mg/dL). Maka dalam penelitian ini telah digeneralisasikan cut off nilai BUN yang dianggap tinggi adalah ≥ 23.3mg/dl.
3.3.3. Kematian
Menurut Ikatan Dokter Indonesia yang tertulis dalam Lampiran SK PB IDI No. 336/PB/A.4/88 tercantum bahwa:
Seseorang dinyatakan mati bilamana:
a. Fungsi spontan pernafasan dan jantung telah berhenti secara pasti atau irrevesible, atau
b. Bila terbukti telah terjadi kematian batang otak
Kematian batang otak adalah keadaan hilangnya fungsi batang otak secara irrversible. Ada tiga langkah untuk menegakkan diagnosa mati batang otak : a) meyakini bahwa telah terdapat prakondisi tertentu, b) menyingkirkan penyebab koma dengan henti nafas yang irreversible, c) memastikan arefleksia batang otak dan henti nafas yang menetap.
Alat ukur : Data rekam medis
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Rancangan Penelitian
Penelitian ini merupakan studi analitik cohort yang akan menilai hubungan kenaikan BUN dengan tingkat mortalitas pasien gagal jantung RSUP Haji Adam Malik. Jenis penelitian ini merupakan rancangan penelitian dengan mengelompokkan atau mengklasifikasikan kelompok terpapar dan tidak terpapar, kemudian diamati sampai waktu tertentu untuk melihat ada tidaknya fenomena.
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian 4.2.1. Lokasi Penelitian
Penelitian akan dilakukan di RSUP Haji Adam Malik dengan pertimbangan bahwa Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik merupakan Rumah Sakit Pusat rujukan kesehatan untuk wilayah pembangunan A yang mencakup wilayah Sumatera Utara, DI Aceh, Sumatera Barat dan Riau, sesuai dengan SK MENKES NO. 502/MENKES/SK/VII/1990. Rumah Umum Haji Adam Malik juga merupakan rumah sakit yang mempunyaai pusat pelayanan kesehatan dan pendidikan, sesuai dengan SK MENKES NO. 502/MENKES/SK/IX/1991.
4.2.2. Waktu Penelitian
Waktu penelitian dimulai dari Juli hingga Desember 2012. Dengan prekiraan waktu:
Tabel 4.1. Rencana Rundown Penelitian
Juli Agustus September Oktober November Desember Pengambilan
sampel
Follow up
sampel
Analisis data
penelitian
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian 4.3.1 Populasi Penelitian
Populasi target adalah seluruh pasien gagal jantung Departemen Kardiologi RSUP Haji Adam Malik.
4.3.2. Sampel Penelitian
Besar sampel yang digunakan dalam penelitian ini adalah sama dengan jumlah populasi (total sampling). Teknik pengambilan sampel yang digunakan adalah non randomized accidental sampling yaitu mengambil sampel bukan secara acak atau random. Pada penelitian ini pengambilan sampel dilakukan selama bulan Juli hingga Agustus.
4.3.3. Kriteria Inklusi dan Ekslusi Kriteria Inklusi
a. Seluruh pasien gagal jantung RSUP Haji Adam Malik
Kriteria Eksklusi
b. Pasien penderita kanker
c. Pasien dengan penyakit obstruksi saluran kemih
d. Pasien mengkonsumsi steroid jangka panjang
4.4. Metode Pengumpulan Data
Data yang diambil merupakan data sekunder yang berasal dari rekam medik pasien rawat inap dengan diagnosis gagal jantung poliklinik kardiologi RSUP Haji Adam Malik. Sampel diambil dengan metode non-probability sampling dengan cara consecutive sampling dengan melihat kriteria inklusi dan eksklusi yang ditetapkan. Data yang didapatkan akan dimasukkan ke dalam lembar formulir data sampel penelitian. Kemudian akan dilakukan follow up pasien selama tiga bulan untuk melihat mortalitas pasien sebagai primary end point pada penelitian ini.
4.5. Metode Analisis Data
Pengolahan data dilakukan dengan langkah-langkah yaitu: (1) editing dilakukan untuk memeriksa ketepatan dan kelengkapan data; (2) coding, data yang telah dikumpulkan kemudian diberi kode oleh peneliti secara manual sebelum diolah dengan computer; (3) entry, data tersebut dimasukkan ke dalam program komputer; (4) cleaning data, pemeriksaan semua data yang telah dimasukkan ke dalam komputer guna menghindari terjadinya kesalahan dalam pemasukan data; (5) saving, penyimpanan data untuk siap dianalisis; dan (6) analisa data. (Wahyuni, 2008).
Pada proses pemasukan data dan pengolahan analisis data dengan menggunakan SPSS (Statistical Product and Service Solution). Studi analitik bivariat dilakukan untuk mengetahui hubungan antar variabel dependen dan independen yang telah ditetapkan. Dalam penelitian ini perlukan uji statistika seperti uji chi square (x2), perhitungan risiko relatif dan sejenisnya.
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian
RSUP Haji Adam Malik Medan merupakan rumah sakit kelas A sesuai SK Menkes No.335/Menkes/SK/VII/1990 dan juga sebagai rumah sakit pendidikan yang disahkan SK MenkesNo.502/Menkes/SK/IX/1991 yang memiliki visi sebagai pusat rujukan unggulan pelayanan kesehatan dan pendidikan. Rumah sakit tersebut juga merupakan pusat rujukan kesehatan untuk wilayah pembangunan A meliputi Provinsi Sumatera Utara, D.I Aceh, Sumatera Barat dan Riau. Lokasinya dibangun di atas tanah seluas kurang lebih 10 Ha dan terletak di Jalan Bunga Lau No. 17 Km. 12, Kecamatan Medan Tuntungan, Kotamadya Medan, Provinsi Sumatera Utara.
Penelitian ini dilakukan di unit rawat inap Departemen Kardiologi RSUP Haji Adam Malik Medan dengan melihat rekam medis di ruang rawat inap yang memiliki kapasitas sebanyak 39 orang pada ruangan RIC, 7 orang pada ruangan CVCU dan 5 orang pada ruangan HCU.
5.1.2 Deskripsi Karakteristik Sampel
Tabel 5.1 Karakteristik Dasar Sampel Penelian Status Setelah Follow Up 3
Bulan
Defek Septum Atrial Penyakit Arteri Koroner
Kardiomiopati dilatasi Efusi Perikardium Penyakit Jantung Hipertensi
Infark Miokardium Regurgitasi Mitral
Stenosis Mitral Patent Ductus Arteriosus
Penyakit Jantung Rheumatik
2 Kelas Fungsional NYHA
III Hipertensi Derajat 1 Hipertensi Derajat 2
30 Tidak Ada Riwayat
Rokok
5.1.2.2. Jenis Kelamin
Berdasarkan karakteristik jenis kelamin, hasil penelitian ini memperoleh jenis kelamin terbanyak adalah laki-laki yaitu 42 orang (65.6%) dan perempuan sebanyak 22 orang (34.4%).
5.1.2.3 Kadar Urea Darah
Dari 64 sampel pada penelitian ini, didapatkan 24 orang sampel dengan kadar urea tinggi (37.5%) dan 40 orang sampel dengan kadar urea normal (57.8%). Nilai median BUN dari keseluruhan sampel adalah 17.95 ml/dl. Nilai tertinggi dari BUN tersebut adalah 97.2 mg/dl, sementara nilai terendah adalah 6.8mg/dl. Rentang nilai BUN pada penelitian ini adalah 90.4 mg/dl.
5.1.2.4 Status Pasien Setelah Follow up Selama 3 Bulan
Dari 64 sampel yang terlibat pada penelitian ini, setelah pengambilan data dan follow up selama 3 bulan untuk melihat outcome yang ingin diteliti yakni kematian, didapatkan 27 orang meninggal (42.2%). Sedangkan pasien yang bertahan hidup adalah 37 orang (57.8%).
5.1.2.5 Etiologi Gagal Jantung
Dari penelitian yang dilakukan, didapatkan beberapa etiologi gagal jantung yakni yang terbanyak adalah Corronary Arterial Disease sebanyak 32 orang (50%) yang disertai dengan Gangguan Katub Jantung sebanyak 11 orang (17.18%), penyakit Jantung Hipertensi sebanyak 10 orang (15.6%), Penyakit Jantung Bawaan sebanyak 4 orang (6.25%), Dilated Cardiomiopathy sebanyak 2 orang (3,3%), Infark Miokardium sebanyak 1 orang (1,67%), Penyakit Jantung Rheumatik sebanyak 1 orang (1.67%) dan Efusi Pericardium sebanyak 1 orang (1.67%).
5.1.2.6 Klasifikasi Fungsional NYHA
Dari 64 sampel penelitian didapatkan kelas II sebanyak 22 orang (34.4%), kelas III sebanyak 24 orang (37.5%), dan kelas IV sebanyak 18 orang (28.1%
5.1.2.7 Tekanan Darah
Hasil dari penelitian pada 63 sampel, didapatkan 30 orang (46.9%) memiliki tekanan darah normal, prehipertensi sebanyak 15 orang (23.4%), hipertensi derajat 1 sebanyak 13 orang (20.3%) dan hipertensi derajat 2 sebanyak 6 orang (9.4%).
5.1.2.8 Riwayat Klinis
Riwayat klinis terbanyak yang didapatkan dari penelitian adalah hipertensi sebanyak 23 orang (35.9%), diabetes melitus 7 orang (10.3%), gagal ginjal 3 orang (4.7%), arthitis 2 orang (3.1%), merokok 2 orang (3.1%), hepatitits 2 orang (3.1%), infark miokardium 1 orang (1.6%), regurgitasi mitral (1.6%), dan tanpa riwayat klinis sebanyak 23 orang (35.8%).
5.1.3 Hasil Analisis Statistik Hubungan Peningkatan BUN Dengan Kejadian Mortalitas Gagal Jantung
Tabel 5.9. Analisa Peningkatan BUN Dengan Mortalitas Pasien Gagal Jantung Setelah Follow up 3 Bulan
Nilai BUN Status Total Nilai P
Mati Hidup
Tinggi
Normal
14 (21.9%)
13 (20.3%)
10 (15.6%)
27 (42.2%)
24 (37.5%)
40 (62.5%)
P= 0.043
Total 27
(42.2%)
37 (57.8%)
64 (100%)
Berdasarkan hasil analisa data, hubungan antara peningkatan BUN pada pasien gagal jantung dengan kejadian kematian dalam jangka waktu 3 bulan dapat dilihat pada tabel Chi Square yang menunjukkan nilai p = 0.043 (p< 0,05). Odd ratio pada hasil penelitian ini adalah 1.919 dengan 95% CI : 1.009 – 3646. Hal ini menunjukkan bahwa terdapat hubungan antara peningkatan BUN dengan kematian pasien gagal jantung.
5.2. Pembahasan Analisa Data
Berdasarkan hasil penelitian yang diperoleh menunjukkan adanya variasi karakteristik sampel berdasarkan umur, kadar BUN plasma dan kematian sebagai outcome penelitian yang dianalisa dengan menggunakan chi square.
Berdasarkan karakteristik umur yang dibagi dalam 4 interval, hasil penelitian ini memperoleh sampel terbanyak berada pada interval umur 41-60 tahun yaitu sebanyak 33 orang (51.6 %). Nilai tengah dari keseluruhan sampel adalah 54 tahun. Hal ini menunjukkan adanya pergeseran karakteristik umur kearah yang lebih muda yakni usia > 40 tahun pada pasien-pasien gagal jantung.
Berdasarkan karakteristik jenis kelamin, hasil penelitian ini memperoleh jenis kelamin terbanyak adalah laki-laki yaitu 42 orang (65.6%) dan perempuan sebanyak 22 orang (34.4%). Hal ini sejalan dengan hasil penelitian Harjola, V.P. dkk. (2009), dimana proporsi gagal jantung lebih banyak pada laki-laki (61.6%) dibandingkan dengan perempuan (39.4%).
Dari penelitian yang dilakukan pada 64 sampel, etiologi penyebab gagal jantung terbanyak adalah Corronary Arterial Disease sebanyak 32 orang (50%) yang disertai dengan Gangguan Katub Jantung sebanyak 11 orang (17.18%), HHD sebanyak 10 orang (15.6%), Penyakit Jantung Bawaan sebanyak 4 orang (6.25%), Dilated Cardiomiopathy sebanyak 2 orang (3,3%), Infark Miokardium sebanyak 1 orang (1,67%), Penyakit Jantung Rheumatik sebanyak 1 orang (1.67%) dan Efusi Pericardium sebanyak 1 orang (1.67%).
Jurnal panduan diagnosis dan treatment gagal jantung akut dan kronik yg diterbitkan oleh European Society of Cardiology tahun 2008 menyebutkan bahwa penyebab gangguan fungsional jantung adalah kerusakan miokardium, iskemia akut ataupun kronik, peningkatan resistensi vaskular dan fibrilasi atrium. Penyakit arteri koroner (Corronary Arterial Disease) merupakan penyebab terbanyak gagal jantung dengan presentase hingga mencapai 70%..
Dari follow up sampel selama 3 bulan didapatkan angka mortalitas pasien gagal jantung yang cukup tinggi. Dari 64 orang jumlah sampel, 27 orang (42.2%) meninggal dunia. Mortalitas 1 tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya (Gray, 2005). Pada penelitian ini, peneliti berasumsi bahwa tingginya angka mortalitas juga dipengaruhi oleh adanya komplikasi dan penyakit penyerta pada pasien-pasien gagal jantung.
(57.8%). Dari 24 sampel dengan nilai BUN tinggi diantaranya 14 orang meninggal (21,9%) dan 10 orang (15.6%) hidup dan pdari nilai BUN normal sebanyak 40 orang (62.5%), yang diantaranya 13 orang (20.3%) meninggal dan 27 orang (42.2%) hidup.
Berdasarkan uji analisa data, didapatkan hubungan peningkatan kadar BUN dengan kematian pasien gagal jantung dengan melihat pada tabel Chi Square menunjukkan nilai p = 0.043 (p< 0,05). Ini berarti terdapat hubungan signifikan antara peningkatan kadar BUN dan angka mortalitas pasien gagal jantung di RSHAM. Seterusnya odd ratio daripada analisa data ini adalah 1.919 dengan 95% CI : 1.009- 3.646. Hal ini menunjukkan bahwa pasien gagal jantung dengan peningkatan BUN memiliki hampir 2 kali lipat resiko untuk meninggal dunia.
Penelitian yang dilakukan Klein, L. dkk. (2008) untuk menlihat hubungan BUN dengan kematian dan rehospitalisasi pasien gagal jantung dengan follow up selama 60 hari, menunjukkan hasil bahwa 2/3 pasien-pasien dengan penyakit gagal jantung yang memburuk mengalami peningkatan nilai BUN. BUN disebutkan sebagai prediktor independent kuat pada outcome penelitian, yakni kematian dalam kurun waktu 60 hari dan rehospitalisasi. Penelitian ini memiliki jumlah sampel yang besar dengan total 949 orang. Nilai BUN dibagi dalam empat quartil, yakni 12-16 mg/dl, 19-23mg/dl, 29-36 mg/dl dan 46-68mg/dl. Angka kematian dalam 60 hari meningkat pada setiap kuartil, yakni secara berurutan 3%, 4.8%, 6.7% dan 22.1% dengan p 0.001 (p < 0.05).
BAB 6
KESMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
• Angka kematian pada pasien gagal jantung dalam follow up 3 bulan cukup tinggi yakni 42.2%.
• Berdasarkan uji Chi Square diperoleh bahwa ada hubungan yang signifikan antara peningkatan kadar BUN dengan kematian pasien gagal jantung di Departemen Kardiologi RSUP Haji Adam Malik Medan, dengan nilai p= 0.043 (p < 0.05).
6.2 Saran
1. Diperlukan adanya penelitian lebih lanjut untuk membandingkan hubungan GFR untuk melihat hubungan gangguan fungsi ginjal dengan mortalitas pasien gagal jantung
2. Tindakan preventif seperti penyuluhan tentang gaya hidup sehat kepada masyarakat sebaiknya dilakukan lebih gencar untuk menurunkan angka insidensi gagal jantung.
3. Perlu adanya perbaikan kelengkapan data rekam medis pada pasien gagal jantung agar memudahkan penelitian-penelitian selanjutnya.
4. Diharapkan adanya penelitian dengan jumlah sampel yang lebih banyak untuk mencakup keseluruhan populasi pasien gagal jantung.
DAFTAR PUSTAKA
Allen, Larry A. Et al. 2009. “End Points for Clinical Trials in Acute Heart Failure Syndromes” Journal of the American College of Cardiology, Vol. 53, No. 24.
Cauthen ,Clay A.et al. 2008. “Relation of Blood Urea Nitrogen to Long-Term Mortality in Patients With Heart Failure” American Journal of Cardiology vol: 101:1643–1647.
Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Gaya Baru.
Dickstein,Kenneth. Et al. 2008. “ ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008” European Journal of Heart Failure.
933–989.
Forman,Daniel E. Et al. 2004. “Incidence, Predictors at Admission, and Impact of Worsening Renal Function Among Patients Hospitalized With Heart Failure” Journal of the American College of Cardiology, Vol. 43, No. 1.
Ganong, W.F. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 22 cetakan I. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Gray, Huon H. Et al. 2005. Lecture notes: Kardiologi, Edisi IV. Jakarta: Penerbit Erlangga.
Guyton.A.C.dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Han, Seong Woo and Ryu ,Kyu Hyung. 2011. “ Renal Dysfunction in Acute Heart Failure” The Korean Society of Cardiology Korean: Circ J 2011 ; 41:565-574.
Kazory, Amir. 2010. “Emergence of Blood Urea Nitrogen as a Biomarker of Neurohormonal Activation in Heart Failure” American Journal of Cardiology , vol: 106:694 –700.
Kirtane, Ajay J. Et al. 2005. “ Serum Blood Urea Nitrogen as an Independent Marker of Subsequent Mortality Among Patients With Acute Coronary Syndromes and Normal to Mildly Reduced Glomerular Filtration Rates” Journal of the American College of Cardiology ,Vol. 45, No. 11.
Klein, Liviu. Et al . 2008. “Admission or Changes in Renal Function During Hospitalization for Worsening Heart Failure Predict Postdischarge Survival” Journal of American Heart Association: Circulation Heart Failure, Vol:
1:25-
Park, David. Et al. 2011. “Recent Trends inThe Characteristics and Prognosis of Patient Hospitalized With Acute Heart Failure” Dove Press Journal: Clinical Epidemiology 2011: 3 295-303.
Radford ,Martha J. Et al. 2005. “ ACC/AHA Key Data Elements and Definitions for Measuring the Clinical Management and Outcomes of Patients With Chronic Heart Failure” Journal of the American College of Cardiology Vol. 46, No. 6.
Roger, Véronique L. 2011. “Heart Disease and Stroke Statistics--2011 Update : A Report From the American Heart Association” Journal of American Heart Association: Circulation Heart Failure http://circ.ahajournals.org/content/123/4/e18
Shenkman, Heather J. Et al. 2007. “Comparison of Prognostic Significance of Amino-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide Versus Blood Urea Nitrogen for Predicting Events in Patients Hospitalized for Heart Failure” The American Journal of Cardiology. Vol: 99:1143–1145
Sudoyo, Aru W.2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Schrier, Robert W. 2008. “Blood Urea Nitrogen and Serum Creatinine : Not Married in Heart Failure” Journal of American Heart Association:
Circulation Heart
Failure.
Dahlan, M Sopiyudin. 2010. Langka-Langkah Membuat Proposal Penelitian Bidang Kedokteran dan Kesehatan. Edisi 2. Jakarta: Sagung Seto.
Hidayat, A. Aziz Alimul. 2010. Metode Penelitian Kesehatan Paradigma Kuantitatif. Surabaya: Health Book Publishing.
Mann, Douglas L. 2008. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Fauci, A.S. et all,
ed. 17th Edition Harrison’s Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill, 1443-1453.
Wahyuni, A. S. Statistika Kedokteran. Jakarta : Bamboedoea Communication.
208-216.
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Harastha Khairi Afina
Tempat / Tanggal Lahir : Medan, 17 Januari 1992
Agama : Islam
Alamat : Jl. Sukarela Timur no. 49 Kec. Percut Sei Tuan
Riwayat Pendidikan :
1. TK Muhammadiyah Medan 1996-1997 2. SD Swasta Tamansiswa Medan 1997-2000
3. SD Swasta Taman Asuhan Pematang Siantar 2000-2003 4. SMP Negeri 1 Pematang Siantar 2003-2004
5. SMP Negeri 1 Tebing Tinggi 2004-2006 6. SMA Negeri 1 Tebing Tinggi 2006-2009
7. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara (2009- )
Riwayat Organisasi :
Kriteria inklusi : pasien dengan diagnosis gagal jantung pada Poliklinik Kardiologi RSUP-HAM
Data Sampel Pasien Gagal Jantung Poliklinik Kardiologi RSUP Haji Adam Malik
Kriteria eksklusi:
a. Pasien melakukan hemodialisis b. Pasien menderita kanker
c. Pasien dengan gangguan fungsi hati
No. :
Kode : Tanggal :
Informasi dasar
Tanggal hospitalisasi : __/__/__
Umur : tahun
Jenis kelamin : L / P
Berat badan/tinggi badan: (kg)/ (cm)
Tekanan Darah : / mmHg
Denyut nadi : kali/ menit
Etiologi primer :
Gagal Jantung Iskemik
Hipertensi
Dilated Cardiomyopathy
Penyakit Katup Jantung
Takikardia Terkait Kardiomiopati
Lain-lain
Riwayat Klinis
*Check list bila terdapat riwayat.
Merokok Diabetes
Fibrilasi Atrium Alkohol
Gagal Ginjal Hipertensi
Riwayat penyakit lainnya:
Gejala klinis gagal jantung
NYHA I
NYHA II
NYHAIII
NYHA IV
Pemeriksaan Kimia Darah:
WBC : /mm³ Total Cholesterol : mg/dl
Hemoglobin : g/ L Gula Darah Sewaktu : mg/dl
S-Creatinine : mg/dl Sodium : mEq/L
BUN : mg/dl Potassium : mEq/L
Uric Acid : mg/dl HBA1c
Pengobatan Gagal Jantung Yang Diterima Pasien
ACE inhibitor Anti Diabetic
Angiotensin II Receptor blocker (ARB)
Digoxin
Beta Blockers Statin
Aldosterone Antagonist Anticoagulants
Diuretic: oral Nitrate Oral
Outcome Setelah Follow Up 3 Bulan:
Status Vital : hidup / mati
Jika meninggal
Penyebab kematian : ( )Kardiovaskular :
( )Non Kardiovaskular :
Contact Person
Nama :
Alamat :
No. Tlp :
LAMPIRAN: DATA INDUK
Atrial Septal Defect Miocard Infarct Dilated Cardiomiopathy
Mitral Stenosis Corronary Arterial Disease Corronary Arterial Disease Corronary Arterial Disease
Mitral Stenosis Corronary Arterial Disease
Mitral Stenosis Patent Ductus Arteriosus Corronary Arterial Disease
Mitral Stenosis Corronary Arterial Disease
Mitral Stenosis Corronary Arterial Disease Hipertension Heart Disease
Corronary Arterial Disease Efusi Pericard Hipertension Heart Disease Hipertension Heart Disease Hipertension Heart Disease Hipertension Heart Disease Corronary Arterial Disease
Mitral Regurgitation Corronary Arterial Disease
Atrial Septal Defect Mitral Stenosis Hipertension Heart Disease Hipertension Heart Disease
Mitral Regurgitation Corronary Arterial Disease Hipertension Heart Disease
Corronary Arterial Disease Corronary Arterial Disease Dilated Cardiomiopathy Hipertension Heart Disease
Mitral Regurgitation Corronary Arterial Disease
511794
Corronary Arterial Disease Corronary Arterial Disease
Mitral Regurgitation Corronary Arterial Disease Corronary Arterial Disease Corronary Arterial Disease Corronary Arterial Disease
Mitral Stenosis Corronary Arterial Disease Corronary Arterial Disease
Mitral Stenosis Corronary Arterial Disease
Mitral Stenosis Corronary Arterial Disease Corronary Arterial Disease Corronary Arterial Disease Corronary Arterial Disease Corronary Arterial Disease Corronary Arterial Disease Hipertension Heart Disease
Corronary Arterial Disease
Riwayat FC BUN (mg/dl)
Status
Tidak Ada Riwayat Hipertensi Diabetes Melitus Tidak Ada Riwayat
Hipertensi Miocard Infark Tidak Ada Riwayat Tidak Ada Riwayat Diabetes Melitus Tidak Ada Riwayat Tidak Ada Riwayat Tidak Ada Riwayat Tidak Ada Riwayat
Hipertensi Arthritis Hepatitis Hipertensi Tidak Ada Riwayat
Gagal Ginjal Tidak Ada Riwayat Tidak Ada Riwayat Tidak Ada Riwayat Tidak Ada Riwayat
Hipertensi Hipertensi Tidak Ada Riwayat
Gagal Ginjal Hipertensi Hipertensi Hipertensi Tidak Ada Riwayat
Hipertensi Tidak Ada Riwayat
Hipertensi Tidak Ada Riwayat Tidak Ada Riwayat Tidak Ada Riwayat Tidak Ada Riwayat
Mitral Regurgitasi Tidak Ada Riwayat
Hipertensi Diabetes Melitus
Rokok Tidak Ada Riwayat
Rokok Hipertensi
Arthritis Diabetes Melitus Tidak Ada Riwayat
LAMPIRAN
Distribusi Frekuensi Umur Sampel
Umur Pasien
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid 0-20 tahun 4 6.3 6.3 6.3
20-40 tahun 12 18.8 18.8 25.0
41-60 tahun 33 51.6 51.6 76.6
61-80 tahun 15 23.4 23.4 100.0
Total 64 100.0 100.0
Statistics
Umur
N Valid 64
Missing 36
Mean 49.4219
Median 54.0000
Mode 54.00a
Range 69.00
Minimum 11.00
Maximum 80.00
a. Multiple modes exist. The smallest value is shown
Tabel 5.2 Distribusi Frekuensi Karakteristik Sampel
Berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin
Distribusi Frekuensi Jenis Kelamin Sampel
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
perempuan 22 34.4 34.4 100.0
Total 64 100.0 100.0
Distribusi Frekuensi Nilai BUN Sampel
Blood Urea Nitrogen
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Normal 40 62.5 62.5 62.5
Tinggi 24 37.5 37.5 100.0
Total 64 100.0 100.0
Statistics
Blood Urea Nitrogen
N Valid 64
Missing 0
Mean 23.4248
Median 17.9500
Mode 12.11a
Std. Deviation 16.74391
Kurtosis 5.362
Std. Error of Kurtosis .590
Range 90.40
Minimum 6.80
Maximum 97.20
a. Multiple modes exist. The smallest value is shown
Distribusi Frekuensi Status Pasien Setelah Follow Up 3 Bulan
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Mati 27 42.2 42.2 42.2
Hidup 37 57.8 57.8 100.0
Statistics
Blood Urea Nitrogen
N Valid 64
Missing 0
Mean 23.4248
Median 17.9500
Mode 12.11a
Std. Deviation 16.74391
Kurtosis 5.362
Std. Error of Kurtosis .590
Range 90.40
Minimum 6.80
Maximum 97.20
Total 64 100.0 100.0
Distribusi Frekuensi Etiologi Gagal Jantung
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid Atrial Septal Defect 2 3.1 3.1 3.1
Corronary Arterial Disease 32 50.0 50.0 53.1
Dilated Cardiomiopathy 2 3.1 3.1 56.3
Efusi Pericard 1 1.6 1.6 57.8
Hipertension Heart Disease 10 15.6 15.6 73.4
Miocard Infarct 1 1.6 1.6 75.0
Mitral Regurgitation 4 6.3 6.3 81.3
Mitral Stenosis 9 14.1 14.1 95.3
Patent Ductus Arteriosus 2 3.1 3.1 98.4
Rheumatic Heart Disease 1 1.6 1.6 100.0
Distribusi Frekuensi Functional Class NYHA NYHA Functional Class
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid 2.00 22 34.4 34.4 34.4
3.00 24 37.5 37.5 71.9
4.00 18 28.1 28.1 100.0
Total 64 100.0 100.0
Distribusi Frekuensi Hipertensi
Klasifikasi Hipertensi (Sistole)
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid normal 30 30.0 46.9 46.9
prehipertensi 15 15.0 23.4 70.3
hipertensi derajat 1 13 13.0 20.3 90.6
hipertensi derajat 2 6 6.0 9.4 100.0
Total 64 64.0 100.0
Total 100 100.0
Distribusi Frekuensi Riwayat Klinis Sampel Riwayat
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid Arthritis 2 3.1 3.1 3.1
Diabetes Melitus 7 10.9 10.9 14.1
Gagal Ginjal 3 4.7 4.7 18.8
Hepatitis 2 3.1 3.1 21.9
Hipertensi 23 35.9 35.9 57.8
Infark Miokardium 1 1.6 1.6 59.4
Regurgitasi Mitral 1 1.6 1.6 60.9
Tidak ada riwayat
penyakit
23 35.9 35.9 96.9
Rokok 2 3.1 3.1 100.0
Total 64 100.0 100.0
Tabel Analisa Tabulasi Silang Nilai BUN dan Status Pasien Setelah Follow Up 3 Bulan
BUN pasien * Status Crosstabulation
Status
Total
Mati hidup
BUN pasien tinggi Count 14 10 24
% of Total 21.9% 15.6% 37.5%
normal Count 13 27 40
% of Total 20.3% 42.2% 62.5%
Total Count 27 37 64
Analisa Chi Square
Chi-Square Tests
Value Df
Asymp. Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(2-sided)
Exact Sig.
(1-sided)
Pearson Chi-Square 4.104a 1 .043
Continuity Correctionb 3.114 1 .078
Likelihood Ratio 4.106 1 .043
Fisher's Exact Test .067 .039
N of Valid Cases 64
a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 10,13.
b. Computed only for a 2x2 table
Risk Estimate
Value
95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for Status (mati /
hidup)
.344 .121 .980
For cohort BUN pasien =
normal
.660 .426 1.022
For cohort BUN pasien =
tinggi
1.919 1.009 3.646
N of Valid Cases 64
