Pankreatitis Akut
M.Feldi Gazaly
1302832009121004
KATA PENGANTAR Assalamualaikum Wr.Wb
Pertama- tama kami panjatkan puji syukur ke hadirat Allah SWT yang dengan rahmatnya maka
tulisan yang berjudul PANKREATITIS AKUT ini dapat diselesaikan.
Tulisan ini merupakan tulisan yang nantinya diharapkan dapat berguna bagi kalangan klinisi
apabila menjumpai kasus- kasusu PANKREATITIS AKUT dalam praktek sehari-hari.
Penulis menyadari didalam penulisan ini masih banyak hal-hal yang kurang sempurna, baik dari
segi penulisan maupun isi dari tulisan ini. Kritik dan saran sangat penulis harapkan agar tulisan
ini menjadi lebih baik lagi.
Semoga tulisan ini dapt memberikan manfaat, dan semoga Allah SWT senantiasa melimpahkan
berkatnya untuk kita semua.
Penulis
DAFTAR ISI
Kata Pengantar……….i
Daftar Isi………..ii
BAB I Pendahuluan……….………1
BAB II Epidemiologi……….………...2
Patofisiologi……...………....2
Gejala Klinis………..6
Laboratorium……….6
Radiologi………..……….7
Diagnosis Pankreattits Akut………..8
Komplikasi.………9
Prognosa……...………..9
Pengobatan……….12
BAB III Kesimpulan…………...………..14
PANKREATITIS AKUT
M.Feldi Gazaly Nst Divisi GastroEntero-Hepatologi
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK USU/RSHAM
BAB I. PENDAHULUAN
Pankreatitis akut adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis pankreatitis akut
ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan enzim dalam darah. Perjalanan
penyakitnya sangat bervariasi dari ringan yang self limited sampai sangat berat yang disertai
dengan renjatan dengan gangguan ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal.
Pankreatitis akut terjadi kira-kira pada satu diantara 500 sampai 600 penderita yang
masuk rumah sakit. Penyakit ini paling sering dijumpai pada usia setengah baya dan seringkali
dikaitkan dengan penyakit saluran empedu dan alkoholisme. Pankreatitis yang berkaitan dengan
penyakit saluran empedu lebih sering terjadi pada wanita, sedangkan yang berhubungan dengan
alkoholisme lebih sering dijumpai pada laki-laki.
1,2,3
Pada pankeatitis yang berat, enzim-enzim pankreas dan bahan-bahan vasoaktif dan
bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran –saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang
pararenal anterior dan ruang-ruang lain seperti ruang-ruang parareanal posterior , dan rongga
peritoneum. Bahan-bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang luas. Penyulit yang serius
dapat timbul seperti kehilangan cairan yang banyak mengandung protein, hipovolemia dan
hipotensi.
2
Oleh karena itu para dokter klinis sebaiknya perlu memahami cara diagnosis, etiologi,
dan dapat memberikan terapi suportif serta menentukan pendekatan pengobatan yang terbaik. 1
BAB II
EPIDEMIOLOGI
Frekwensi dan Penyebab
Insiden pankreatitis sangat bervariasi dari satu negara ke negara yang lain dan juga di
satu tempat dengan tempat yang lain di dalam negara yang sama. Hal ini disebabkan selain
karena faktor-faktor lingkungan yang sebenarnya (alkoholisme, batu empedu, dll), juga karena
tidak adanya keseragaman pengumpulan dan pencatatan data. Di Jerman, insiden pankreatitis
akut sekitar 17.5 kasus/100.000 orang. Di Finlandia insidennya 73.4 kasus/100.000 orang.Insiden
yang hampir sama juga dilaporkan di Australia
Di Negara Barat penyakit ini seringkali ditemukan dan berhubungan erat dengan
pemakaian alkohol (80-90% pada pria) dan penyakit hepatobilier (75% pada perempuan).
Penyebab yang lain adalah idiopatik, trauma pada pankreas, obstruksi saluran pankreas oleh
fibrosis, penyakit-penyakit metabolik.
1,2,13
1
Di Amerika Serikat ada sebanyak 243.332 kasus pankreatitis akut selama tahun 2002.
Frekwensi berkisar antara 0.14-1% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk. Di Amerika
Serikat penyakit ini termasuk diagnosa gastrointestinal ketiga terbanyak.
Sedangkan di Indonesia, penyakit ini sudah banyak dilaporkan, sebelumnya jarang
dilaporkan mungkin karena adanya dugaan bahwa tingkat konsumsi alkohol masih sangat rendah
sehingga penyakit ini tidak dilaporkan.
3,4,5
1
Lesmana dkk mendapatkan perempuan yang sama banyaknya dengan pria pada
pankreatitis karena batu empedu. Di Negara Barat, pankreatitis akut lebih sering terjadi pada usia
60 tahun dan jarang terjadi pada anak dan dewasa muda. Sedangkan penelitian di Indonesia
mendapatkan kelompok remaja 10-20 tahun cukup banyak, yakni 16.1% sedang yang terbanyak
PATOFISIOLOGI
Patofisisologi pankreatitis akut berupa proteolitis, liposis, dan pendarahan merupakan
gambaran morfologik yang utama. Proses-proses ini merupakan akibat autodigesti oleh
enzim-enzim pankreas. Enzim tripsin merupakan salah satu faktor utama pada radang pankreatitis akut
dan terbukti terdeteksi dalam cairan pankreas pada pasien-pasien dengan pankreatitis akut.
Diduga faktor yang mengawali suatu autodigesti berkaitan dengan refluks empedu,
refluks duodenum, hipersekresi obstruksi, dan perubahan-perubahan akibat alkohol. Faktor
refluks empedu dan refluks duodenum yaitu oleh cairan empedu dan isi duodenum dan aktivasi
enzim pankreas, sedangkan faktor hipersekresi obstruksi dianggap disebabkan oleh pecahnya
saluran pankreas akibat hipersekresi, sedangkan mekanisme terjadinya pankreatits akut akibat
minum alkohol berlebihan tidak jelas.
1,2,3,4,5
1,2,3
Faktor etiologik (penyakit bilier, alkoholisme, tidak diketahui, dll)
Proses yang memulai
(refluks empedu, refluks duodenum, dll
Kerusakan permulaan pankreas (edem, kerusakan vaskuler,
Pecahnya saluran pankreaa asinar)
Aktivasi enzim digestif
Causes of acute pancreat Faktor etiologik dan patologik pada pankreatitis Causes of acute pankreatitis
Alkohol
Biasanya serangan pertama dari pankreatitis akut yang disebabkan oleh alkohol muncul
setelah 8-10 tahun. Masih menjadi pertanyaan mengapa hanya pada pasien tertentu timbul
pankreatitis akut sesudah minum alkohol. Mungkin alkohol mempunyai efek toksik tertentu yang
langsung pada pankreas pada orang-orang tertentu yang mempunyai kelainan enzematik yang
tidak diketahui. Teori lain adalah bahwa selain merangsang sfingeter oddi sehingga terjadi
spasme dan meningkatkan tekanan di dalam saluran bilier dan saluran-saluran di dalam pankreas,
alkohol juga merangsang sekresi enzim pankreas, sehingga mengakibatkan pankreatitis.1,2,3,8 Fosfolipase A
Elastase Kimotripsin Kallikrein
Autodigesti
Nekrosis pankreas
Alkohol juga mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi lebih
mudah dirusak tripsin. Selanjutnta sekresi pankreas yang pekat mengandung small protein plugs,
yang berperan pada pembentukan batu di dalam saluran-saluran pankreas, Obstruksi dapat
merusak asinus pankreas.1
Penyakit Saluran Empedu
Batu empedu yang terjepit pada ampulla Vateri/sfingter oddi atau adanya mikrolitiasis dapat
mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks cairan empedu ke dalam saluran pankreas
Hypertrigliseridemia
1,
Hypertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis akut, mungkin karena efek toksik langsung dari
lemak pada sel-sel pankreas. Biasanya hypertrigliseridemia dapat menyebabkan pankreatitis akut
apabila trigliserida mencapai angka 1000 mg/dl.
Obat-Obatan
1,3,10
Meskipun banyak obat sering dihubungkan dengan pankreatitis akut mekanisme belum begitu
jelas, mungkin karena hipersensitivitas atau terbentuknya metabolik-metabolik yang
toksik.1,6,11,12
ERCP
ERCP adalah penyebab lain juga yang dapat menyebabkan pankreatitis akut. Kasus ERCP yang
menyebabkan pankreatitis akut ini sekitar 5-7%. 1,11
Gejala Klinis
Gejala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga hanya dapat ditemukan dengan
pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim pankreas di dalam serum atau dapat sangat berat dan fatal
dalam waktu yang singkat.
Pada sering kasus yang ditemukan, kelainan yang mencolok adalah rasa nyeri yang
timbul tiba-tiba, kebanyakan intens, terus-menerus dan makin lama makin bertambah.
Kebanyakan rasa nyeri terletak di epigastrium, kadang-kadang agak ke kiri atau ke kanan. Rasa
nyeri ini dapat menjalar ke punggung, kadang-kadang nyeri menjalar di perut dan menjalar ke
abdomen bagian bawah. Nyeri berlangsung beberapa hari. 1
1-5,6-10,11-13
Pasien juga sering dengan mual dan muntah. Pasien dengan pankreatitis akut yang berat
disertai adanya respon inflamasi sistemik dan disfungsi organ. Pasien dengan SIRS(temp > 30,
pernafasan >24x/menit, Leukosit darah >12000).
Pada pemeriksaan fisis ditemukan nyeri tekan pada perut bagian atas karena rangsangan
peritoneum, tanda-tanda peritonitis lokal bahkan kadang-kadang peritonitis umum.
Mengurangnya atau menghilangnya bising usus menunjukkan ileus paralitik, adanya oliguria dan
anuria. Meteorismus abdomen ditemukan pada 60-80% kasus pankreatitis akut. Dengan palpasi
dalam, kebanyakan dapat dirasakan seperti ada massa di epigastrium yang sesuai dengan
pankreas yang membengkak dan adanya infiltrat radang di sekitar pankreas. Selain itu meskipun
jarang, terkadang ditemukan juga Cullen sign dan grey turner sign pada kasus pankreatitis akut
yang disertai pendarahan dan berhubungan dengan meningkatnya mortalitas. 1,2,3
1,2,3,4,5
LABORATORIUM
Kenaikan serum amilase dan lipase adalah data serologis yang utama dalam menegakkan
Kadar serum amilase pada pasien dengan pankreatitis akut bervariasi tergantung tingkat
keparahan penyakitnya.
Amilase
1,2,3
Kadar serum amilase tanpa kompilikasi akan meningkat dalam waktu 2-12 jam pertama setelah
timbulnya gejala dan mencapai puncaknya setelah 12-72 jam. Biasanya akan menurun menjadi
normal dalam kurun waktu satu minggu. Meskipun enzim ini bisa juga meningkat pada penyakit
lainnya, Meskipun sensitivitasnya sekitar 75-92% dan tingkat spestifitasnya 20-60% pengukuran
kadar serum amlase adalah petunjuk yang paling sering dan paling luas digunakan untuk
mendiagnosis pankreatitis akut. Amilase juga diproduksi oleh kelenjar saliva, ovarium, dan tuba
fallopi , sehingga penyakit-penyakit pada organ ini bisa juga membuat terjadinya peningkatan
amilase dan lipase
Lipase
.2
Kadar serum lipase pada pasien dengan pankreatitis akut akan meningkat dalam 4-8 jam sejak
timbulnya gejala klinis dan akan mencapai puncaknya setelah 24 jam. Kadar serum lipase akan
menurun pada 8-14 hari. Sensitifitasnya 86-100%. Dan spesitifitasnya 50-99% . Lipase lebih
sensitive dan spesifik dalam menegakkan diagnosa pankreatitis akut dibandingkan amilase.
Tripsin
1,2,3
Berdasarkan sensitifitas dan spestifitas peningkatan kadar tripsin memberikan rasio
kemungkinan lebih baik untuk mendeteksi pankreatitis dibandingkan kadar amilase dan
merupaka indicator serum yang paling akurat untuk kasus pankreatitis akut.
Kenaikan serum amilase dan atau lipase didapatkan pada 65% kasus, leukositosis 39,6%,
fungsi hati terganggu 70.8%, dan hiperglikemia pada 25% kasus.2
RADIOLOGI
Foto Polos Abdomen polos tanpa kontras dapat mendukung diagnosis radang akut
pankreas yaitu dijumpai gas filled duodenum( sentinel loop) sekunder terhadap obstruksi
merupakan temuan yang paling spesifik terhadap radang pankreas.2
USG dapat menunjukkan pembengkakan pankreas setempat atau difus dengan
ekoparenkim yang berkurang; pseudokista di dalam atau luar pankreas. USG juga sangat berguna
yakni pankreas sukar dilihat dengan baik karena adanya gas di dalam usus atau karena
obesitas.1,2,3
CT Scan penting untuk mendeteksi adanya penyulit seperti nekrosis, pengumpulan cairan
di dalam/ di luar pankreas, pseudokista, pembentukan abses, dll.
1
Saat kapan melakukan CT
Scan sangat penting. Apabila diagnosa pankreatitis akut ini dapat ditegakkan melalui anamnesa,
pemeriksaan fisik, dan kelainan enzim pankreas, maka CT Scan dapat ditunda. Pemantauan CT
Diagnosis Pankreatitis Akut
Dalam hal menegakkan diagnosis kadang sulit dan samar dengan gejala klinis lain. Dari
beberapa kejadian sekitar sekitar 43% mengalami kesalahan dalam menegakkan diagnosis.
Riwayat penyait dan pemeriksaan fisik yang menduga kearah radang pankreas memerlukan
tindakan diagnosis lebih lanjut.
Diagnosis dari pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan bilamana pada pasien
dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba, dan didapatkan kenaikan serum amilase
atau lipase, atau keduanya sedikitnya 2 x nilai normal. Atau penemuan USG yang sesuai dengan
pankreatitis akut.
1,2,3
1,2,3,4,5
Peningkatan amilase atau lipse serum masih merupakan kunci utama unutk menegakkan
diagnosis. Kembalinya dengan cepat angka-angka peningkatan enzim ini ke normal biasanya
menunjukkan tanda-tanda prognosis yang baik.1,2
KOMPLIKASI
Banyak ditemukan komplikasi akibat pankreatitis akut dan terjadinya kematian sebagian
dalam kurun waktu 2 minggu setelah gejala nyeri timbul.Sebagai penyulit lokal antara lain
sekitarnya dengan nekrosis dan kadang-kadang pembentukan fistel, stenosis duodenum, ikterus
obstruktif, kadang-kadang pembentukan ascites.
Penyulit yang bersifat umum termasuk antara lain sepsis, kelainan paru (insufiensi
pernafasan), kelainan kardiovaskular dengan renjatan, gangguan saraf pusat, tanda-tanda
stenonekrosis lokal atau umum, kadang-kadang pendarahan saluran cerna, gangguan fungsi
ginjal dan gangguan metabolik1,2,3
PROGNOSA
Spektrum klinis pakreatitis akut luas dan bervariasi dari ringan dapat sembuh sendiri
sampai fulminan, yang cepat menimbulkan kematian. Sehubungan dengan hal tersebut di atas,
untuk pendekatan terapi yang rasional diperlukan identifikasi dini pasien mana yang mempunyai
resiko tinggi bagi timbulnya penyulit yang mematikan.1,6
Saat ini terdapat 2 sistem skor yaitu APACHE II dan skor MOSF yang ternyata
mempunyai beberapa kelebihan terhadap kriteria RANSON
Skala APACHE dan MOSF dapat digunakan hanya dalam waktu beberapa jam setelah
masuk rumah sakit dan kedua skor tersebut juga dapat diulang harian untuk dalam mengikuti
progresi penyakit.
.1,2,4
1,2,4
Kriteria Ranson
Pada saat masuk rumah sakit Selama 48 jam perawatan Usia > 55 tahun Penurunan hematokrit >10%
Leukosit > 16000/ml Sekuestrasi Cairan > 4000 mL
Gula Darah >200mg/dl Hipokalsemia <1.9mMOL(8.0 mg%)
Defisit Basa> 4 meq/L PO2 arteri < 60 mmHg
LDH Serum > 350 UI/L -BUN meningkat > 1.8mmol/L(>5mg%)
setelah pemberian cairan i.v
AST >250 UI/L Hipoalbuminemia <3.2 g%
PENGOBATAN
Pengobatan pankreatitis akut bisa konservatif atau kompleks tergantung dari derajat
keparahannya dan ada tidaknya komplikasi. Tujuan pengobatan pankreatitis akut adalah
menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis
sehingga memberikan kesempatan resolusi penyakit tersebut.
Pada sebagian besar kasus(10%) masih terjadi kematian yang terutama terjadi pada
pankreatitits hemoragik yang berat dengan nekrosis subtotal atau total. Pada keadaan ini
diperlukan tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier secepatnya dilakukan ERCP untuk
mengeluarkan batu empedu. Penggunaan CT Scan sangat membantu dalam pengambilan
keputusan apakah konservatif atau tindakan bedah.
1,2
Tindakan konservatif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadium apa saja dan
terdiri atas:
1,2,3,4,5
1.Pemberian analgesik yang kuat seperti meperidine/pethidin beberapa kali sehari) 100-150 mg
IM 3-4/ jam , morfin tidak dianjurkan karena menimbulkan spame sfingter oddi.
2.Pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
3.Diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan protein plasma.
4.Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi pelepasan gastrin dari
lambung dan mencegah cairan isi lambung memasuki duodenum untuk mengurangi rangsangan
pada pankreas. Pemasangan NGT ini berguna pula untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik,
mengendalikan muntah-muntah, mencegah aspirasi.
Pemakaian antikolinergik, glukagon, antasida, penghambat reseptor H2 atau penghambat
pompa proton diragukan khasiatnya. Penghambat resptor H2 tau penghambat pompa proton
mungkin bermanfaat untuk mencegah tukak akibat stress, juga bermanfaat bila terdapat riwayat
dyspepsia sebelum menderita pankreatitis akut. tersebut.
Peranan antibiotik dalam tatalaksana pengobatan pankreatits akut pada stadium awal
masih kontroversi. Meskipun beberapa studi menunjukkan bahwa terjadi penurunan angka
kematian dengan penggunaan antibiotik.Antibiotik tidak rutin diberikan dan diberikan bila
pasien panas tinggi selama lebih dari 3 hari atau bila pasien menderita pankreatitis karena batu
empedu atau pada pankreatits yang berat.Antibiotik-antibiotik yang menunjukkan hasil yang
menjanjikan termasuk emipinem-cilastatin, cefuroxime dan ceftazidine 1
Tindakan Bedah
Indikasi bedah adalah bilamana dicurigai adanya infeksi dari pankreas yang nekrotik atau
infeksi terbukti dari aspirasi dengan jarum halus atau ditemukan adanya pengumpulan udara
pada pankreas atau peripankreas pada pemeriksaan CT Scan.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu(
kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif), bilamana timbul penyulit seperti
pembentukan pseudokista atau abses , pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum
atau kolon, pada ikterus obstruksi dan pada pendarahan hebat retroperitoneal atau intestinal.
Tindakan pembedahan yang dikerjakan adalah laparotomi dan nekrosektomi dengan strategi
membuka abdomen atau lavase pasca bedah terus-menerus dan nekrosektomi dengan prosedur
invasif minimal.
1,2
BAB III
KESIMPULAN
Pankreatis akut biasanya disebabkan oleh intoksikasi alkohol atau penyumbatan saluran
empedu. Penelusuran terhadap riwayat penyakit pasien dan studi laboratorium yang tepat dapat
membantu mengakkan diagnosis dan memberikan tatalaksana pengobatan yang baik.
Pemeriksaan laboratorium serum tripsin, serum amilase, dan lipase sampai saat ini masih
dipergunakan untuk menegakkan diagnosis.penyakit. Untuk menegakkan diagnosis selain
dengan pemeriksaan laboratorium juga dibantu dengan radiologi. Identifikasi yang cepat dan
DAFTAR PUSTAKA
1. Nurman.A. Pankreatitis akut. In: Sudoyo A.W, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (ed). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Gastroenterologi Hepatobilier. Pusat penerbitan IPD FK-UI. 2006, p 486-491
2. Sulaiman A. Pankreatitis akut. In: Sulaiman A.H,
Akbar N.H, Lesmana A.L, Noer S (ed). Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jayaabadi. 2007, p 591-597
3. Singh.V, Conwell L.D, Banks A.P. Acute Pancreatitis In: GreenBerger J, Blumberg S, Burakoff R (ed). Current Diagnosis & Treatment: Gastroenterohepatology, Endoscopy. McGraw-Hill Companies.Inc. 2009: p 291-298
4. Friedman.S.L. Acute Pancreatitis . In: Jr,Tierney M.L, Mcphee J.S, Papadakis A.M (ed). Current Medical Diagnosis&Tretment. McGraw-Hill. 2004:p 661-664
5. Gardner T.M, MD
http://www.emedicine.com (Accesed on 1
. Acute Pancreatitis. Available at st
of June, 2010)
6. Marshall J.B. Acute Pancreatitis. A review with emphasis on new developments. Arch Intern Med. 1993;153: p 1185-1198
7. Calleja GA, Barkin JS. Acute Pancreatitis. Med Clin North Am 1993;77: 1037-1156
8. Trand DD, Cuesta MA. Evalution of severity in patiens with acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 1992;87. 604-608
9. Pitchumoni CS, Bordalo O. Evalution of hypotheses on pathogenesis of alcoholic pancreatitis. Am J Gastroentero 1996; 637-47
10.Mclave S. Nutrition support in acute pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am. 2007; 36: 65-74
11.Whitcomb DC. Clinical practice. Acute pancreatitis. N Eng J Med.2006; 354: 2142-2150 12.Nurman A, Lesmana L.A, Noer HMS. Perananan USG pada diagnosis pankreatitis akut.
Kuski II, Bandung, 1987
