3 3 BAB 2 BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA 2
2..11 FFiissiioollooggi i ppaannkkrreeaass
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksok
eksokrin, dan rin, dan kedua fungsi ini kedua fungsi ini saling berhubusaling berhubungan. Fungsi eksokrin yang ngan. Fungsi eksokrin yang utamautama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin !!!-P"# dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin-pankreozimin !!!-P"# merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna merupakan hormon traktus gastrointestinal yang membantu dalam mencerna zat-zat
zat makmakanaanan n dendengan gan menmengengendaldalikaikan n seksekret ret panpankrekreas. as. SekSekresi resi enzenzim im panpankrekreasas yang normal berkisar dari
yang normal berkisar dari 1$%%-2$%% mm&hari.'uyton, 2%%(#1$%%-2$%% mm&hari.'uyton, 2%%(#
'ambar 2.1 )natomi Pankreas 'ambar 2.1 )natomi Pankreas
3 3
*
Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. 'etah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga +enis makanan utama protein, karbohidrat, dan lemak 'uyton, 2%%(#.
abel 2.1 Fungsi endokrin pankreas
Name of cells Endocrine product % of islet cells Representative function beta cells nsulin and )mylin $%-/%0 loer blood sugar
alpha cells 'lucagon 1$-2%0 raise blood sugar
delta cells Somatostatin 3-1%0 inhibit endocrine pancreas PP cells Pancreatic polypeptide 10 inhibit eocrine pancreas abel 2.2 Fungsi eksokrin pankreas
Name of cells Eocrine secretion Primar! si"nal !entroacinar cells bicarbonate ions Secretin
asophilic cells
digesti4e enzymes
pancreatic amylase, Pancreatic lipase, trypsinogen, chymotrypsinogen, etc.#
!!5
$
'ambar 2.2 a# struktur dari pankreas, b# atas# sel-sel pankreas yang terdiri dari sel pulau-pulau 6angerhans Fotomikrograf ($ # dan $aa&sel
asinus pankreas Fotomikrograf 2%%#.
7nzim proteolitik adalah tripsin, kimotripsin, karboksipolipetidase, ribonuklease, dan deoksiribonuklease. iga enzim pertama mencernakan protein secara keseluruhan dan parsial, sedangkan nuklease memecahkan dua +enis asam nukleat asam ribonukleat dan deoksiriboneukleat#.
7nzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amilase pankreas, yang menghidrolisi pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk disakarida.
7nzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas, yang sanggup menghidrolisis lemak netral men+adi gliserol, asam lemak, serta kolesterol esterase, yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol.
7nzim-enzim proteolitik aktu disintesis dalam sel-sel pankreas berada dalam bentuktripsinogen, kimotripsinogen, dan prokarboksipeptidase yang tidak aktif. "at-zat ini hanya diakti4asi setelah mereka disekresi ke dalam saluran pencernaan. ripsinogen diaktifkan oleh suatu enzim yang dinamakan
enterokinase, yang disekresi oleh mukosa usus aktu kimus berkontak dengan mukosa. ripsinogen +uga dapat diaktifkan oleh tripsin men+adi kimotripsin, dan prokarboksipeptidase diaktifkan dengan cara yang sama.
Sekresiion Bi'aro$onat. 7nzim-enzim getah pankreas seluruhnya disekresi oleh asinus kelen+ar pankreas. Sebaliknya, dua unsur penting getah pankreas lainnya, air dan ion bikarbonat, terutama disekresi oleh sel-sel epitel duktulus-duktulus kecil yang berasal dari asinus. 5onsentrasi ion bikarbonat ± 1*$ m78&liter
9
menyediakan ion alkali dalam +umlah besar dalam getah pankreas yang berperanan menetralkan asam dalam kimus yang dimasukkan ke dalam duodenum
dari lambung 'uyton, 2%%(#. 2.2 5lasifikasi pankreatitis akut Pankreatitis akut dibagi atas
1. pankreatitis akut: disini fungsi pankreas kembali normal
2. pankreatitis kronik, dimana terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen untuk menyempurnakan klasifikasi tersebut, pada tahun 1;;2 diadakan simposium internasional di )tlanta, 'eorgia, untuk mengembangkan klasifikasi yang lebih beroreintasi klinis <urman, 2%%9#.
erdapat dua hal penting yang dicetuskan pada simposium tersebut, yakni
1. ndikator beratnya pankreatitis akut yang penting adalah adanya gagal organ yakni adanya ren+atan, insufiensi paru Pa=2 > 9% mm?g#, gangguan gin+al kreatinin @2 mg&dl# dan perdarahan saluran cerna bagian atas @$%% ml&2* +am#. )danya penyulit lokal seperti nekrosis, pseudokista atau abses harus dimasukkan sebagai komponen sekunder dalam penentuan beratnya pankreatitis. Sebelum tmbulnya gagal organ atau nekrosis pankreas, terdapat 2 kriteria dini yang harus diukur yakni kriteria Aanson dan )P)!?7 . Pentingnya kriteria-kriteria tersebut adalah untuk dapat memberikan informasi sedini mungkin, pasien mana yang paling besar kemungkinannya untuk berkembang men+adi pankreatitis berat. )danya tanda-tanda Aanson @ dalam */ +am pertama dan atau lebih dari )P)!?7 merupakan tanda-tanda dini yang beharga mengenai beratnya pankreatitis.
2. Pankreatitis intersitial dapat dibedakan dari pankreatitis nekrosis dengan memakai ! Scan )bdomen. Perbedaan ini secara klinis penting karena pada umumnya pankreatitis nekrosis lebih berat daripada pankreatitis intersitial, dan disertai dengan gagal organ yang lebih lama, mempunyai
(
resiko yang lebih tinggi untuk infeksi dan disertai mortalitas yang lebih tinggi <urman, 2%%9#.
Pankreatitis dapat merupakan episode tunggal atau berulang. ergantung pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan
1. Pankreatitis akut tipe interstitial: secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. idak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear PB<#. Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. idak didapatkan destruksi asinus. Beskipun bentuk
ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok,
gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
2. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik, secara makroskopik tampak nekrosis +aringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi. anda utama adalah adanya nekrosis lemak pada +aringan-+aringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. ila penyakit berlan+ut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. 'ambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan +aringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan tersebar pada +aringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menun+ukkan kerusakan mulai dari inflamasi peri 4askular,
/
4askulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah <urman, 2%%9#.
Ci antara kedua tipe ini terdapat bentuk antara yang secara klinis bertanya penyakitnya sedang-sedang sa+a: nekrosis hanya sebagian dan sebagaian besar pankreas edem dan bengkak. 5edaan ini sering men+urus kepada timbulnya pseudokista dengan fungsi pankreas baik eksorin dan endokrin terganggu
selama beberapa aktu.
2.3 7tiologi Pankreatitis )kut
Ci negara barat penyebab utama adalah pemakaian alkohol, batu empedu, idiopatik atau mikrolitiasis. 5etiga penyebab ini merupakan ;%0 penyebab pankreatitis akut. Sisanya 1% 0 antara lain karena trauma pada pankreas
tumpul atau ta+am atau pada pembedahan abdomen#, tukak peptik yang menembus pankreas, obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkrema, penyakit-penyakit metabolik atara lain hiperlipoproteinemia, hiperkalsemia,
diabetes, gagal gin+al, hemokromatosis, pankreatitis herediter, kehamilan, pemakian obat-obat tertentu thiazid, furosemide, kontrasepsi, steroid, azatioprin, isoniazid, tetrasiklin, salazopirin, asparginase, indometasin# infeksi 4irus, penyakit 4askuler primer Dmisalnya S67, periatritis nodusa#, akibat 7A!P.
Ta$el 2() Etiolo"i pan'reatitis a'ut a. )lkohol
b. atu empedu c. Pasca bedah
d. Pasca 7A!P endoscopic retrograde cholangiopancreatography# e. rauma terutama trauma tumpul
f. Betobolik hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal gin+al# g. nfeksi 4irus parotitis, hepatitis, koksaki, askaris, mikoplasma#
;
h. erhubungan dengan obat-obatan azatioprin, 9 merkaptopurin, sulfonamid, tiazid, furosemid, tetrasiklin#
i. Penyakit +aringan ikat lupus eritematosus sistemik# +. 6ain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi 4agal
7tiologi pankreatitis akut yang didapatkan pada /( kasus dengan ;* episode pankreatitis akut selama 1% tahun 1;;$ E 2%%$# karena batu bilier 1;,10#, infeksi 23,10#, idiopatik $$,30#, metabolik 2,30#, lain-la in 2,30#.
Pankreatitis akut ter+adi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Celapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus billiaris: meskipun demikian, hanya $0 penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. atu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula ateri, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik refluks# getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula ateri yang ter+adi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pancreatitis <urman, 2%%9#.
2.* Patogenesis
Sebagai kontras adanya berbagai fakror etiologi yang menyertai pankreatitis akut, terdapat rangkaian ke+adian patofisiologis yang uniform yang ter+adi pada timbulnya penyakit ini. 5e+adian ini didasarkan pada akti4asi enzim di dalam pankreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ.
1%
Calam keadaan normal pancreas, pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya sendiri. 7nzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diakti4asi dengan pemecahan rantai peptid secara enzimatik.
Selain itu terdapat inhibitor di dalam +aringan pankreas, cairan pankreas dan serum sehingga dapat menginakti4asi protease yang diakti4asi terlalu dini. Calam proses akti4asi di dalam pankreas, peran penting terletak pada tripsin yang mengakti4asi semua zimogen pankreas yang terlihat dapam proses autodigesti kimotripsin, proelastase, fosfolipase )#.
?anya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. )kti4asi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. ni mengakibatkan mulanya akti4asi tripsin yang kemudian mengakti4asi zimogen yang lain. Gadi diduga baha akti4asi dini tripsinogen men+adi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pancreas <urman, 2%%9#.
11
'ambar . Faktor etiologik dan patologik pada pankreatitis akut dari !reutzfeid H 6ankisch#
'ambar . 7fek !airan 7mpedu pada Pankreas
)dapun mekanisme yang memulai akti4asi enzim antara lain adalah refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, akti4asi sistem komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. si duodenum merupakan campuran
12
enzim pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi: semuanya ini mampu manginduksi pankreatitis akut. )sam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan akti4asi lipase dan fosfolipase ), memecah lesitin men+adi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan se+umlah kecil proenzim pankreas yang lain. Selan+utnya perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus yang utama menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang +elas. Perfusi 19,19 dimetil prostaglandin 72 mengubah penemuan histologik pankrataitis tipe edema ke tipe hemoragik.
5elainan histologis utama yang ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis koagulasi parenkim dan poknosis inti atau kariolisis yang cepat diikut oleh degradasi asini yang nekrotik dan absopsi debris yang timbul. )danya edema, perdarahan dan trombosis menun+ukkan kerusakan 4askular yang ter+adi bersamaan <urman, 2%%9#.
2.$ 'e+ala klinis
'e+ala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga ditemukan dengan pemeriksaan kosentrasi enzim-enzim pankreas di dalam serum atau dapat sangat berat dan fatal dalam aktu singkat, seseorang yang tiba-tiba mengalami nyeri epigastrium dan muntah-muntah sesudah minum alkohol berlebihan, perempuan setengah umur yang mengalami serangan seperti kolesistitis akut yang berat, seorang pria dalam keadaan ren+atan dan koma yang tampak seolah-olah menderita bencana pembuluh darah otak atau ketoasidosis diabetik mungkin menderita pankreatitis akut.
Pada kasus yang kami temukan, keluhan mencolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, kebanyakan intensi, terus-menerus dan makin lama makin bertambah. 5ebanyakan rasa nyeri teletak di epigastrium, kadang-kadang agak ke
13
kiri atau agak ke kanan. Aasa nyeri ini dapat men+alar ke punggung, kadang-kadang nyeri menyebar di perut dan men+alar ke abdomen bagian baah. <yeri berlangsung beberapa hari. Selain rasa nyeri sebagaian kasus +uga didapatkan
ge+ala mual, muntah-muntah serta demam. 5adang-kadang didapat tanda-tanda kolaps kardio4askular, ren+atan dan gangguan pernapasan.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan pada perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda-tanda peritonitis lokal bahkan kadang-kadang peritonitis umum, mengurangnya atau menghilangnya bising usus menun+ukkan ileus paralitik. Beteorismus abdomen ditemukan pada (%-/%0 kasus pankreatitis akut. Cengan palpasi dalam kebanyakan dapat dirasakan seperti ada massa di epigastrium yang sesuai dengan pankreas yang membengkak dan adanya infiltrat radang di sekitar pankreas. Suhu yang tinggi menun+ukkan kemungkinan kolangitis, kolesistitis atau abses pankreas. kterus ditemukan pada sebagaian kasus. 5adang-kadang asites yang bearna seperti sari daging dan mengandung kosentrasi amilase yang tinggi dan efusi pleura terutama sisi kiri.
2%0 penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa ter+adi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus keadaan yang disebut ileus gastrointestina atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan.
isa +uga ter+adi pengumpulan cairan dalam rongga perut asites#. Pada pankreatitis akut yang berat pankreatitis nekrotisasi#, tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok . Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal <urman, 2%%9#.
isa +uga di dapatkan tanda-tanda cullen sign atau grey sign tanda kebiruan di sebelah kiri umbilikus akibat peradarahan pada pankreatitis akut#.
1*
'ambar 2.3 cullen sign 2.9 Ciagnosis Pankreatitis )kut
Ciagnosis pankreatitis akut pada umumnya dapat ditegakkan bilamana pada pasien dengan nyeri perut bagian atas yang timbul tiba-tiba didapatkan kenaikan kadar amilase serum atau urin ataupun nilai lipase dalam serum sedkitnya dua kali harga normal tertinggi, atau ada penemuan IS' yang sesuai dengan pankreatitis akut.
1. )milase serum meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas kadar normal tidak menyingkirkan penyakit#.
2. )milase urine meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
1$
3. 6ipase serum biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
*. ilirubin serum ter+adi pengikatan umum mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus#.
$. )lbumin dan protein serum dapat meningkat meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan ke area ekstrasel#.
9. 5alsium serum hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit biasanya menun+ukkan nekrosis lemak dan dapat disertai
nekrosis pankreas#.
(. 5alium hipokalemia dapat ter+adi karena kehilangan dari gaster: hiperkalemia dapat ter+adi sekunder terhadap nekrosis +aringan, asidosis, insufisiensi gin+al.
/. !-Scan menentukan luasnya edema dan nekrosis
;. Iltrasound abdomen dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.
1%. 7ndoskopi penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur&anomali duktus pankreas. !atatan prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
11. )spirasi +arum penun+uk ! dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
2.( Ciagnosa banding
Ciagnosis banding pankreatitis akut terutama ditu+ukan kepada penyakit-penyakit yang menimbulkan ge+ala-ge+ala nyeri hebat di perut bagian atas, antara ain meliputi kolik batu empedu, kolesistitis akut, kolangitis, gastritis akut tukak
19
peptik dengan atau tanpa perforasi, infrak mesentrial, aneurisma aorta yang pecah, penuomonia bagian basal, obstruksi usus yang akut dengan strangulasi, infrak
miokard dinding inferior, kehamilan ektopik yang pecah, serangan akut porfiria, kolik gin+al, 4askulitis pada S67, dan periarteritis nodosa <urman, 2%%9#.
2./ Pengobatan
u+uan pengobatan pada pankreatitis akut adalah menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit tersebut. Pada sebagian besar kasus ;%0 cara konser4atif ini berhasil baik dan pada sebagain kecil masih ter+adi kematian yang terutama ter+adi pada pankreatitis hemoragik yang berta dengan nekrosis subtotal atau total. Pada keadaan ini diperlukan tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier, secepatnya harus dilakukan kolangiografi retrogad secara endoskopi dan papilotomi endoskopik untuk mengeluarkan batu empedu. idak selalu mudah menetukan apakah akan dilakukan tindakan bedah atau konser4atif. Ciperlukan data dan pengetahuan mengenai tanda-tanda prognostik dan stadium penyakit. Penggunaan IS', terutama ! Scan abdomen sangat membantu pengambilan keputusan tersebut.
indakan konser4atif masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadium apa sa+a dan terdiri atas
a. Pemberian analgetik yang kuat seperti petidin beerapa kali sehari, morfin tidak dian+urkan karena menimbulkan spasme sfingter oddi. Selain petidin dapat +uga diberikan pentazokin
b. Pankreas diistirahatkan dengan cara pasien dipuasakan
c. Ciberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan protein plasma
d. Penghisapan cairan lambung pada kasus yang berat untuk mengurangi pelepasan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
1(
duodenum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas. Pemasangan pipa nasogastrik ini berguna pula untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik, mengendalikan muntah-muntah, mencegah aspirasi
Pemakaian antikolinergik, glukagon, antasida, penghambat reseptor ?2 atau penghambat pompa proton diragukan khasiatnya. Cemikian pula aprotinin rasylol# untuk menghambat tripsin. Penghambat reseptor ?2 atau penghambat pompa proton mengkin bermanfaat untuk mencegah tukak akibat stress. Selain daripada itu pemakaian antasida dan penghambat reseptor ?2 atau penghambat pompa proton bermanfaat bila terdapat riayat dispepsia sebelum menderita pankreatitis akut tersebut.
Sampai se+auh ini terapi konser4asi medik ini diberikan tergantung kepada beratnya gambaran klinis pasien. Cengan demikian pada pankreatitis akut yang ringan cukup dengan beberapa hari puasa, pemberian cairan elektrolit parenteral dan super4isi medis. erapi standar ini cukup baik diberikan pada
kasus pankreatitis akut.
)ntibiotik tidak rutin diberikan dan diberikan bila pasien panas tinggi selama lebih dari 3 hari atau bila pasien menderita pankreatitis karena batu empedu atau pankreatitis yang berat <urman, 2%%9#.
indakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat
1. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif. 2. Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan re+atan
yang sukar diatasi. 3. imbulnya sepsis.
*. 'angguan fungsi gin+al yang progresif. $. anda-tanda peritonitis.
1/
9. endungan dari infeksi saluran empedu. (. Perdarahan intestinal yang berat.
indakan bedah +uga dapat dilakukan sesudah penyakit ber+alan beberapa aktu kebanyakan sesudah 2-3 minggu peraatan intensif# bilamana timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau intestinal. indakan pembedahan yang diker+akan adalah laparotomi dan nekrosektomi, diikuti dengan strategi membuka abdomen atau la4age pasca bedah terus menerus dan nekrosektomi dengan prosedur in4asif minimal <urman, 2%%9#.
2.; 5omplikasi
1. imbulnya Ciabetes Bellitus
2. 7fusi pleura khususnya pada hemitoraks kiri# 3. )bses pankreas atau psedokista
)kibat lan+ut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan enzim pankreas, cairan dan +aringan sisa, yang membesar seperti balon. ila pesudokista berkembang men+adi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau ge+ala lain, dilakukan dekompresi
*. 'agal 'in+al )kut $. 'agal <afas )kut
2.1% Prognosis
5riteria yang dipakai untuk menegakkan prognosis secara klinis praktis, salah satunya adalah kriteria Aanson.
1;
Interpretasi klinik kriteria Ranson
5riteria aal menggambarkan beratnya proses inflamasi. Sedangkan kriteria akhir aktu */ +am menggambarkan efek sistemik akti4itas enzim terhadap organ target, seperti paru dan gin+al.
Pada skor )P)!?7 , dinilai dari 12 parameter, dengan masing E masing parameter memiliki rentang nilai %-*, sebagai berikut
TAB*E +
)P)!?7 Scoring System
2%
,eature Acute p&!siolo"! score -APS.
ariable J* J3 J2 J1 % J1 J2 J3 J* emperature K*1 3% - *%.; 3/.$ to 3/.; 39 to 3/.* 3* to 3$.; 32 t 33.; 3% to 31.; L2;.; Bean arterial P K19% 13% to 1$; 11% to 12; (% to 1%; $% to 9; >*; ?eart rate K1/% 1*% to 1(; 11% to 13; (% to 1%; $$ to 9; *% to $* L3; Aespiratory rate K$% 3$ to *; 2$ to 3* 12 to 2* 1% to 11 9 to ; >$ )-aPo2D K$%% 3$% o *;; 2%% to 3*; >1%% 91 to (% $$ to 9% >$$ Pao2M @(% )rterial p? K(.( (.9 to (.9; (.$ to (.$; (.33 to (.*; (.2$ to (.32 (.1$ to (.2* >(.1$ Serum bicarbonateN K$2 *1 to $1.; 32 to *%.; 23 to 31.; 1/ to 21.; 1$ to 1(.; >1$ Serum sodium K1/% 19% to 1(; 1$$ to 1$; 1$% to 1$* 13% to 1*; 12% to 12; 111 to 11; L11% Serum potassium K( 9 to 9.; $.$ to $.; 3.$ to $.* 3 to 3.* 2.$ to 2.; >2.$ Serum creatinine K3.$ 2 to 3.* 1.$ to 1.; %.9 to 1.* >%.9 ?ematocrit K9% $% *9 3% to 2% to >2% 2%
21 to $;.; to *;.; * 2;.; O! count K*% 2% to 3;.; 1$ to 1;.; 3 to 1*.; 1 to 2.; >1
P blood pressure: )-aPo2 al4eolar-arterial oygen pressure: Pao2 partial pressure of oygen in arterial blood: O! hite blood cell.
D--Ise if percentage of inspired oygen Fio2# @$% percent. M--Ise if Fio2>$% percent.
N--Ise only if no arterial blood gas measurements are a4ailable.
)P)!?7 menun+ukkan prognosis yang buruk +ika bernilai @/.
A"e points -AP. /&ronic &ealt& pro$lems -/0P. Scorin"
A"e Points For patients ith history of se4ere organ system insufficiency or immunocompromise, assign points as follos
<onoperati4e or emergency postoperati4e $ points
7lecti4e postoperati4e 2 points
)PS J )P J !?P total score L** % *$ to $* 2 $$ to 9* 3 9$ to (* $ 21
