Pengaruh Hiperglikemia Terhadap Mortalitas Pasien Gagal Jantung
Kongestif Periode Juli sampai Desember di Rumah Sakit Umum
Pusat Haji Adam Malik
(RSUPHAM) Medan
Oleh:
HEMA a/p THIYAGU
090100408
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
LEMBAR PENGESAHAN
Pengaruh Hiperglikemia terhadap Mortalitas pada Pasien Gagal Jantung Kongestif Periode Juli sampai Desember di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik (RSUPHAM) Medan
Nama : Hema a/p Thiyagu NIM : 090100408
Pembimbing
... (dr Anggia Chairuddin Lubis, Sp.JP)
NIP : 198107032006041003
Penguji I Penguji II
... ... (dr. Rizalina A. Asnir, SpTHT- KL) (Dr. H. Dairion Gatot, SpPD)
NIP : 196107161988032001 NIP : 196203021989031003
Medan, Januari 2013 Dekan Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara
... (Prof.dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD, KGEH)
ABSTRAK
Judul : Pengaruh Hiperglikemia Terhadap Mortalitas Pasien Gagal Jantung Kongestif Periode Juli sampai Desember di Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik (RSUPHAM) Medan.
Latar Belakang : Gagal jantung menjadi masalah kesehatan yang utama di negara maju dan berkembang. Prevalensi meningkat seiring meningkatnya populasi usia
lanjut. Salah satu faktor kematian pasien gagal jantung adalah hiperglikemia yang
Tujuan : Untuk mengetahui pengaruh hiperglikemia terhadap mortalitas pasien gagal jantung kongestif.
mempunyai angka kematian dua kali ganda dibanding kadar glukosa tingkat terendah.
Metode : Penelitian ini adalah penelitian kohort dengan total sampling dari data sekunder dimasukkan dalam formulir status pasien. Sampel penelitian adalah pasien gagal jantung yang terdiagnosa berdasarkan Framingham yaitu kriteria mayor dan minor serta dengan pemeriksaan penunjang dibulan Juli sampai dengan Agustus 2012 di Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik Medan.
Hasil : Dari 58 sampel, proposi gagal jantung kongestif dengan jenis kelamin laki-laki 69,0% dan perempuan 31%. Sedangkan kareteristik umur mediannya adalah 54 tahun. Angka pasien dengan hiperglikemia adalah 17,2% dan angka mortalitas pasien gagal jantung secara menyeluruh adalah 39,7%. Uji analisis bivariat menunjukkan bahawa tidak terdapat hubungan antara hiperglikemia dengan angka mortalitas pasien gagal jantung (p=0,148).
Kesimpulan : Tidak terdapat hubungan bermakna antara hiperglikemia dengan angka mortalitas pasien gagal jantung. Penelitian ini menunjukkan bahwa hiperglikemia dan efek pada kondisi kardiovaskular dapat diperbaiki dengan medikamentosa.
ABSTRACT
Title : Pengaruh Hiperglikemia Terhadap Mortalitas Pasien Gagal Jantung Kongestif Periode Juli sampai Desember di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik (RSUPHAM) Medan.
Background : Heart Failure is a major public health problem in industrialized and developed nations. Its prevalence is likely to continue to increase as the population
ages. Hyperglycemia is the elevated blood glucose level which increases the mortality of heart failure patient.
Objectives : This research aimed to prove the correlation between hyperglycemia and mortality rate among patient diagnosed with heart failure.
Methods : The design of this study was cohort prospective with total sampling. The sample in this research was patient diagnosed with heart failure according Framingham criteria and tests from July until August 2012 in Haji Adam Malik Hospital Medan.
Results : Majority of the patient suffered heart failure were men with 69,0% compared with women 31,0%. The median of age is 50-59 with 4,0. Out of 58 sample 17,2% patient with hyperglycemic and the mortality rate for heart failure was 39,7%. The bivariate analysis showed there is no association between hyperglycemic and mortality of patient with congestive heart failure. (p=0,148)
Conclusion : Hyperglycemia is not related to mortality of patient with congestive heart failure. This finding suggest that the relationship between hyperglycemia and
adverse outcomes seen in cardiovascular conditions can be adjusted with medication.
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas kurnia dan izinNya skripsi yang berjudul Pengaruh Hiperglikemia Terhadap Mortalitas Pasien Gagal Jantung Kongestif Periode Juli sampai Desember di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan ini dapat diselesaikan. Skripsi ini dibuat untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan pendidikan sarjana kedokteran Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Penulis menyadari bahwa semua usaha yang telah dilakukan merupakan hasil kerjasama yang baik dari semua pihak yang telah membantu. Untuk itu, penulis menyampaikan penghargaan dan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Prof. Gontar A.
Siregar, Sp.PD. KGEH atas izin penelitian yang telah diberikan.
2. Dr. Anggia Chairuddin Lubis, Sp.JP sebagai pembimbing utama yang telah
meluangkan waktu, tenaga, pikiran, untuk membimbing penulis dalam penyusunan karya tulis ilmiah ini.
3. Seluruh Staf Pengajar dan civitas akademika Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
4. Bapak, ibu tercinta (Bapak En. Thiyagu dan Ibu Puan. Suguna) dan adik-adik
tersayang atas doa, motivasi dan kasih sayangnya.
5. Seluruh teman-teman setambuk 2009, atas dukungan dan bimbingan serta
junior-junior tercinta yang telah membantu dalam bentuk doa, motivasi dan kasih sayang dalam penyusunan skripsi ini.
6. Semua pihak yang telah banyak membantu secara langsung maupun tidak
Seluruh bantuan baik moral maupun material yang diberikan kepada penulis selama ini , penulis ucapkan terima kasih dan semoga Tuhan Yang Maha Esa memberikan imbalan pahala yang sebesar-besarnya.
Penulis menyadari masih terdapat banyak kekurangan dalam penyusunan
skripsi ini. Oleh karena itu, penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun untuk perbaikan di masa yang akan datang. Semoga skripsi ini memberi manfaat bagi sesiapa pun yang membacanya.
Medan, Desember 2012
Penulis
Hema Thiyagu
DAFTAR ISI
Halaman
LEMBAR PERSETUJUAN ...i
ABSTRAK...ii
ABSTRACT...iii
KATA PENGANTAR ...iv
DAFTAR ISI...vi
DAFTAR TABEL...viii
DAFTAR LAMPIRAN...ix
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang...1
1.2 Rumusan Masalah...2
1.3 Tujuan Penelitian...3
1.4 Manfaat Penelitian...3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Gagal Jantung Kongestif...5
2.1.1 Definisi Gagal Jantung...5
2.1.2 Klasifikasi Gagal Jantung...5
2.1.4 Patofisiologi Gagal Jantung...7
2.1.5 Diagnosa Gagal Jantung...9
2.2 Hiperglikemia...11
2.2.1 Definisi Hiperglikemia...11
2.2.2 Etiologi Hiperglikemia...11
2.2.3 Hiperglikemia Pada Saat Kritis...12
2.2.4 Pathofisiologi Hiperglikemia Kritis...12
2.3 Hubungan Hipergilkemia dengan Gagal Jantung serta Kematian...15
2.4 Kematian...16
2.4.1 Definisi Kematian...16
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL 3.1 Kerangka Konsep Penelitian...17
3.2 Defenisi Operasional...17
3.3 Hipotesis...18
BAB 4 METODE PENELITIAN 4.1. Jenis Penelitian...19
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian...19
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian...20
4.4. Teknik Pengumpulan Data...20
4.5. Metode Pengolahan dan Analisa Data...20
4.5.2 Analisis Data ………..21
BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1 Hasil Penelitian 5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian………22
5.1.2 Deskripsi Karakteristik Responden……….22
5.2 Hasil Analisis Statistik………22
5.3 Pembahasan 5.3.1 Gambaran distribusi sampel berdasarkan jenis kelamin……….26
5.3.2 Gambaran distribusi sampel berdasarkan kelompok umur…….26
5.3.3 Gambaran distribusi sampel berdasarkan etiologi………..27
5.3.4 Hubungan distribusi sampel riwayat diabetes,………...27
hiperglikemia dan mortalitas pasien gagal jantung BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN 6.1 Kesimpulan………29
6.2 Saran………..29
DAFTAR PUSTAKA ………30
ABSTRAK
Judul : Pengaruh Hiperglikemia Terhadap Mortalitas Pasien Gagal Jantung Kongestif Periode Juli sampai Desember di Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik (RSUPHAM) Medan.
Latar Belakang : Gagal jantung menjadi masalah kesehatan yang utama di negara maju dan berkembang. Prevalensi meningkat seiring meningkatnya populasi usia
lanjut. Salah satu faktor kematian pasien gagal jantung adalah hiperglikemia yang
Tujuan : Untuk mengetahui pengaruh hiperglikemia terhadap mortalitas pasien gagal jantung kongestif.
mempunyai angka kematian dua kali ganda dibanding kadar glukosa tingkat terendah.
Metode : Penelitian ini adalah penelitian kohort dengan total sampling dari data sekunder dimasukkan dalam formulir status pasien. Sampel penelitian adalah pasien gagal jantung yang terdiagnosa berdasarkan Framingham yaitu kriteria mayor dan minor serta dengan pemeriksaan penunjang dibulan Juli sampai dengan Agustus 2012 di Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik Medan.
Hasil : Dari 58 sampel, proposi gagal jantung kongestif dengan jenis kelamin laki-laki 69,0% dan perempuan 31%. Sedangkan kareteristik umur mediannya adalah 54 tahun. Angka pasien dengan hiperglikemia adalah 17,2% dan angka mortalitas pasien gagal jantung secara menyeluruh adalah 39,7%. Uji analisis bivariat menunjukkan bahawa tidak terdapat hubungan antara hiperglikemia dengan angka mortalitas pasien gagal jantung (p=0,148).
Kesimpulan : Tidak terdapat hubungan bermakna antara hiperglikemia dengan angka mortalitas pasien gagal jantung. Penelitian ini menunjukkan bahwa hiperglikemia dan efek pada kondisi kardiovaskular dapat diperbaiki dengan medikamentosa.
ABSTRACT
Title : Pengaruh Hiperglikemia Terhadap Mortalitas Pasien Gagal Jantung Kongestif Periode Juli sampai Desember di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik (RSUPHAM) Medan.
Background : Heart Failure is a major public health problem in industrialized and developed nations. Its prevalence is likely to continue to increase as the population
ages. Hyperglycemia is the elevated blood glucose level which increases the mortality of heart failure patient.
Objectives : This research aimed to prove the correlation between hyperglycemia and mortality rate among patient diagnosed with heart failure.
Methods : The design of this study was cohort prospective with total sampling. The sample in this research was patient diagnosed with heart failure according Framingham criteria and tests from July until August 2012 in Haji Adam Malik Hospital Medan.
Results : Majority of the patient suffered heart failure were men with 69,0% compared with women 31,0%. The median of age is 50-59 with 4,0. Out of 58 sample 17,2% patient with hyperglycemic and the mortality rate for heart failure was 39,7%. The bivariate analysis showed there is no association between hyperglycemic and mortality of patient with congestive heart failure. (p=0,148)
Conclusion : Hyperglycemia is not related to mortality of patient with congestive heart failure. This finding suggest that the relationship between hyperglycemia and
adverse outcomes seen in cardiovascular conditions can be adjusted with medication.
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Penyakit kardiovaskular menjadi masalah kesehatan yang utama dalam masyarakat pada beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Gagal jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskular yang terus meningkat insiden dan prevalensinya. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih mempunyai harapan untuk hidup selama 5 tahun. Namun sekitar 250,000 pasien meninggal oleh sebab gagal jantung baik langsung maupun tidak langsung setiap tahunnya, dan angka tersebut telah meningkat 6 kali dalam 40 tahun terakhir. Risiko kematian dari penyakit gagal jantung setiap tahunnya sebesar 5-10%, pada pasien dengan gejala ringan akan meningkat hingga 30–40% hingga berlanjutnya penyakit
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan meupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan 2,3–3,7% penderita pertahun. Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan fungsi jantung (Mariyono H, 2007).
(Joesof, 2007).
Kualitas dan kelangsungan hidup penderita gagal jantung kongestif sangat dipengaruhi oleh diagnosis dan penatalaksnaan yang tepat. Oleh karena itu, prognosis pada penderita gagal jantung kongestif bervariasi pada tiap penderita. Berdasarkan salah satu penelitian, angka kematian akibat gagal jantung adalah sekitar 10% dalam 1 tahun. Sumber lain mengatakan bahwa setengah dari pasien gagal jantung kongestif meninggal dalam waktu 4 tahun setelah didiagnosis dan terdapat lebih dari 50%
Di Indonesia, data-data mengenai gagal jantung secara nasional masih belum ada. Namun, Data dan Riset Kesehatan Dasar tahun 2007 menyebutkan bahwa penyakit jantung masih merupakan penyebab utama dari kematian terbanyak pasien di rumah sakit Indonesia (Mario, 2010). Sebagai gambaran, di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 2006 di ruang rawat jalan dan inap didapatkan 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien (Irawan, 2007).
Salah satu faktor yang mengakibatkan peningkatan mortalitas pada pasien gagal jantung adalah hiperglikemia. Hiperglikemia adalah peningkatan kadar glukosa darah melebihi kadar normal. Kadar glukosa darah normal menurut Perkumpulan Endokrinologi Indonesia adalah 100-199 mg/dl bila diperiksa melalui vena dan 90-199 mg/dl bila diperiksa melalui kapiler, sedangkan menurut kelompok American Heart Association yang dianggap kadar glukosa darah normal adalah 70-300 mg/dl. Hiperglikemia yang terjadi pada keadaan kritis adalah suatu stres hiperglikemia.
Dari satu studi terbesar di Israel tahun 2003, para peneliti menganalisis data pasien yang dirawat inap untuk gagal jantung, kadar glukosa darah yang tinggi mempunyai angka kematian dua kali ganda dibanding kadar glukosa tingkat terendah. Hasil yang didapatkan adalah setiap peningkatan 18mg/dl kadar glukosa darah dikaitkan dengan peningkatan 31% dalam risiko kematian di rumah sakit (Barsheshet A,
Hiperglikemia pada penyakit jantung tidak hanya pada pasien diabetik tetapi juga non diabetik. Sebagai satu tanda klinik tersendiri hiperglikemia yang terinduksi oleh stres tersebut dibedakan dengan diabetes melitus yang tidak terdiagnostik (Dewi R,2003). Menurut Kalathil D, 2008 kadar glukosa darah juga secara signifikan terkait dengan risiko terjadinya atrial fibrilatian yang akan mengakibatkan atrimia jantung. Hal ini juga dapat dilihat dari studi Framingham, lebih dari satu dekad yang lalu ditemukan tingkat glukosa lebih penting dari diagnosis diabetes mellitus. Oleh karena
itu, peneliti tertarik untuk mengetahui seberapa besar pengaruh hiperglikemia terhadap mortalitas pasien gagal jantung periode Juli sampai Desember di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian di atas, maka pertanyaan ataupun masalah yang dapat dirumuskan adalah bagaimanakah pengaruh hiperglikemia terhadap mortalitas pada pasien gagal jantung kongestif di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik (RSUPHAM) Medan dalam jangka masa 3 bulan ?
1.3 Tujuan Penelitian
Untuk mengetahui pengaruh hiperglikemia terhadap mortalitas pasien gagal jantung kongestif.
1.3.1 Tujuan umum
1.3.2 Tujuan khusus
a) Untuk memperoleh dan mengetahui data hiperglikemia pada pasien gagal jantung di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik (RSUPHAM) Medan.
b) Mengkaji prevalensi hiperglikemia pasien dengan atau tanpa riwayat diabetes terhadap mortalitas pasien gagal jantung kongestif.
1.4.1
1.4 Manfaat Penelitian
jantung kongestif sehingga membantu untuk mulai kontrol kadar glukosa darah dari awal.
1.4.2 Sebagai masukan kepada peneliti agar dapat memperoleh
pengetahuan dan pengalaman membuat suatu penelitian, serta mengaplikasikan ilmu-ilmu kedokteran yang telah dipelajari ke dalam
sebuah penelitian.
1.4.3 Dengan terwujudnya hasil penelitian ini, diharapkan dapat menjadi
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA 2.1Gagal Jantung Kongestif
2.1.1 Definisi
Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien (Santoso A, 2007).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan pengisian ini meningkat, mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena, maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif (Kabo & Karim, 2002). Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Smeltzer & Bare, 2002).
2.1.2 Klasifikasi
Table 2.1 :ACC/AHA VS NYHA Klasifikasi Gagal Jantung
Tahap ACC/AHA Kelas Fungsional NYHA
Tahap Deskripsi Kelas Deskripsi
A Pasien berisiko tinggi mengalami
gagal jantung, kerana adanya kondisi penyebab gagal jantung. Pasien tidak mengalami abnormalitas struktural
Tiada
perbandingan
atau fungsional perikardium, miokarduim, atau katup jantung yang teridentifikasi dan tidak pernah menunjukkan tanda atau gejala gagal jantung.
fungsional
B Pasien yang telah mengalami penyakit jantung struktural, yang menyebabkan gangguan jantung tapi belum pernah menunjukkan tanda atau gejala gagal jantung.
I ( ringan ) Tidak ada batasan
C Pasien yang memiliki atau sebelumnya pernah memiliki gejala-gejala gagal jantung yang disebabkan penyakit jantung structural
II ( ringan ) Sedikit keterbatasan
aktivitas fisik. Nyaman saat istirahat, tapi aktivitas fisik biasa menghasilkan fatigue, palpitasi atau dispnea
II (sedang ) Keterbatasan aktivitas fisik.
D Pasien dengan penyakit jantung struktural
ketidaknyamanan bertambah
ACC / AHA = American College of Cardiology/ American Heart Association ; HF = Heart Failure ; NYHA = New York Heart Association ( Anonim, 2006). 2.1.3 Etiologi
Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibedakan menjadi dua yaitu : 1. Intrinsik:
- Kardiomiopati - Infark miokard - Miokarditis
- Penyakit jantung iskemik - Defek jantung bawaan - Perikarditis
2. Sekunder : - Emboli paru
- Anemia
- Hipertensi sistemik - Kelebihan volume darah - Asidosis metabolik - Keracunan obat
- Aritmia jantung (Jan Tambayong,2000)
2.1.4 Patofisiologi
stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Sekitar 70% kasus disebabkan oleh disfungsi sistolik. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Beberapa mekanisme kompensasi alamiah akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta membantu
mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup (Yasmin D.K, 2009).
Hal ini menyebabkan aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor yang menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta perbaiki curah jantung. Menurut hukum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. Aktivitas jantung juga dapat terjaga dengan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin–Angiotensin– Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretik peptide (Yasmin D.K, 2009).
Namun jika hal-hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium sehingga meningkatkan volume darah. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung (Mariyano H, 2007).
Natriuretic Peptide (ANP) yang dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan vasodilatasi dan natriuresis. Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal terbatas, responnya pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan serta bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal (Jackson G, 2000).
Karena peningkatan natriuretik peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium (Santoso A, 2007).
2.1.5 Diagnosa
a. Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.
Kriteria mayor :
Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopneu Peningkatan tekanan vena jugularis
Ronki basah tidak nyaring Kardiomegali
Edema paru akut Irama derap S3
Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2
Refluks hepatojugular
0
Kriteria Minor :
Edema pergelangan kaki Batuk malam hari Hepatomegali Efusi pleura
Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum Takikardia
b. Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi, aritmia.
Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolik),
dan abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat disinggirkan.
Tes darah direkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai.
2.2 Hiperglikemia
2.2.1 Definisi hiperglikemia
Glukosa dalam darah diperoleh dari makanan yang mengandung karbohidrat dari zat-zat lain yang bukan karbohidrat. Definisi hiperglikemia menurut American Diabetes Association (ADA) kadar gula darah sewaktu >200 mg/dL atau kadar gula darah puasa >126mg/dL (Pakhetra R, 2010). Menurut World Health Organization (WHO) hiperglikemia adalah kadar gula darah ≥126 mg/dL (7,0 mmol/L), dimana kadar gula darah antara 100 dan 126 mg/dL (6,1 sampai 7,0 mmol/L) dikatakan suatu keadaan toleransi abnormal glukosa. Hiperglikemia adalah suatu kondisi yang terjadi apabila jumlah glukosa dalam darah meningkat.
2.2.2 Etiologi hiperglikemia
Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing. Pada penderita diabetes terjadi hiperglikemia karena pankreas tidak menghasilkan insulin (tipe 1) atau insulin yang dihasilkan tidak mencukupi (tipe2), (Manzella D, 2009). Penyebab hiperglikemia umumnya mencakup :
Menggunakan terlalu sedikit insulin Tidak menggunakan insulin sama sekali
Kegagalan untuk memenuhi kebutuhan insulin yang meningkat akibat operasi, trauma, kehamilan, stress, pubertas, atau infeksi
Kurang aktivitas fisik
Membentuk resisten insulin sebagai akibat adanya antibodi insulin
2.2.3 Hiperglikemia Pada Keadaan Kritis
Hiperglikemia yang terjadi pada keadaan kritis adalah suatu stres hiperglikemia. Awalnya stres hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa plasma lebih dari 200 mg/dL, namun setelah adanya Leuven Intensive Insulin Therapy Trial, KGD lebih dari 110 mg/dL sudah dianggap sebagai stres hiperglikemia. Hiperglikemia pada masa kritis dianggap menguntungkan karena menyediakan suplai glukosa untuk energi yang adekuat untuk organ-organ tubuh yang bergantung glukosa seperti otak, jantung dan sel-sel darah, selain itu hiperglikemia juga mengkompensasi kehilangan volume dengan meningkatkan pergerakan cairan intraseluler ke dalam kompartemen intravaskular dan membebaskan ikatan air dengan glikogen (Dewanti Y, 2010).
membentuk lingkaran dimana hiperglikemia bertambah berat dan produksi insulin makin kurang (Gaglia JL, 2004).
2.2.4 Patofisiologi Hiperglikemia kritis
Pemeliharaan kadar glukosa plasma merupakan tanggungjawab sistem kontrol neuroendokrin. Hormon yang berperan dalam mengatur kadar glukosa darah adalah
insulin, glukagon, adrenalin, kortisol dan hormone pertumbuhan. Hormon-hormon tersebut mempunyai pengaruh baik menurunkan kadar glukosa darah, yaitu insulin, maupun meningkatkan kadar glukosa darah atau disebut sebagai center regulatory system yaitu glukagon, adrenalin, hormon pertumbuhan dan kortisol. Hormon-hormon yang disebutkan terakhir tergolong Hormon-hormon stres (Dewi R,2003).
Efek yang ditimbulkan adrenalin dalam meningkatkan gula darah adalah dengan merangsang produksi glukosa hepatik dan mampu membatasi pemakaian glukosa, melalui rangsangan terhadap mekanisme alfa dan beta adrenergik. Mekanisme alfa menghambat sekresi insulin, sehingga tidak langsung meningkatkan kadar glukosa darah, sedangkan rangsangan adrenergik beta melalui sekresi glukagon. Di samping itu, adrenalin juga mempunyai pengaruh langsung terhadap proses glikogenolisis dan glikoneogenesis hati.
Pengaturan kadar glukosa darah juga terjadi melalui efek neurotransmitter simpatetik nor adrenalin yang menimbulkan hiperglikemia. Mekanismenya diduga sama dengan mekanisme adrenalin, kecuali bahawa noradrenalin dihasilkan oleh ujung akson saraf simpatik post ganglionik. Kebanyakan keadaan stres seperti keadaan hipoksia, trauma, tindakan bedah, luka bakar, hipotermi, sepsis dan infark miokard dapat mengganggu pemakaian glukosa.
glukosa oleh ginjal dan hepar dan gangguan utilisasi glukosa dijaringan, yang mengakibatkan hiperglikemia dan perubahan osmolaritas extracellular. Kombinasi kekurangan hormon insulin dan meningkatnya hormone kontrainsulin juga mengakibatkan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan adipose (lipolysis) ke dalam aliran darah dan oksidasi asam lemak hepar menjadi benda keton (ß-
hydroxybutyrate [ß-OHB] dan acetoacetate) tidak terkendali, sehingga mengakibatkan ketonemia dan asidosis metabolik (Harthini S, 2004).
Mekanisme yang menyebabkan kerusakan sel akibat hiperglikemia adalah akibat penumpukan intraseluler dari spesimen oksigen reaktif (Reactive Oxygen Specimen=ROS). Kadar gula darah yang tinggi meningkatkan perbedaan potensial akibat tingginya proton pada rantai respiratori mitokondria, yang mengakibatkan perpanjangan hidup dari superoxide generating electron transport intermediates, sehingga terjadilah penumpukan ROS. Saat terjadi penumpukan ini, terjadi 4 mekanisme yang menyebabkan kerusakan sel, yaitu:
Peningkatan pembentukan advance glycation end product (AGE): pembentukan dari AGE bertentangan dengan intergritas target sel dalam modifikasi fungsi protein atau dengan menginduksi produksi reseptor mediated dari reactive oxygen spesies, yang dapat menyebabkan perubahan pada ekspresi gen.
Peningkatan aliran jalur polyol: hiperglikemia menyebabkan peningkatan konversi glukosa menjadi sorbitol polialkohol, bersaman dengan penurunan nicotineamid adenosine dinucleotide phosphate (NADPH) dan glutation, meningkatkan sensitivitas sel terhadap stres oksidatif.
ini menyebabkan triose fosfat yang teroksidasi dan sintesis de novo dari diacylglycerol (DAG). Peningkatan DAG mengaktifkan PKC.
Peningkatan aliran jalur hexosamine : pada hiperglikemia, glukosa semakin banyak memasuki hexosamine-pathway. Produk akhir dari jalur ini, UDP-N-acetylglucosamine, adalah substart yang diperlukan untuk faktor transkripsi
intraseluler, yang mempengaruhi ekspresi dari banyak gen. Jalur ini berhubungan dengan disfungsi endotelial dan mikrovaskular.
2.3 Hiperglikemia dan Gagal Jantung serta Kematian
Pada penderita hiperglikemia yang menetap atau berkepanjangan pada masa kritis dapat meningkatkan risiko kematian akibat gagal jantung, infark miokard, stroke iskemik, hemoragik dan lainnya yang berakhir dengan gagal fungsi organ multiple (Krinsley JS, 2004). Peningkatan kadar gula darah merusak jaringan fungsi sel beta yang bertugas mengeluarkan insulin.
Kondisi ini akan menyebabkan pembuluh darah mengalami stres. Lama-kelamaan akan terjadi pengerasan di pembuluh darah atau biasa disebut arteroskelerosis. Sementara itu, Singh V mengungkapkan, plak yang semakin menumpuk menyebabkan arteroskelerosis hingga menyumbat aliran. Pembuluh darah akan semakin tertekan dan mengganggu irama jantung. Plak mampu melebarkan pembuluh darah dan penggumpalan darah dan menyumbat arteri sehingga akan merusak jantung.
Selain itu ada penelitian mengatakan stres hiperglikemia mungkin sebagai tanda atas luasnya kerusakan jantung. Kerusakan jantung yang lebih luas mengakibatkan lonjakan yang lebih besar hormon-hormon stres (meningkatkan glikogenolisis dan hiperglikemia) dan juga meningkatkan risiko gagal jantung kongestif dan kematian (Dewi, 2003).
Selain efek positifnya, hiperglikemia yang menetap atau berkepanjangan pada masa kritis dapat meningkatkan risiko kematian akibat gagal jantung, infark miokard, stroke iskemik, hemoragik dan lainnya yang berakhir dengan gagal fungsi organ multipel. Penelitian juga ada mengemukakan kadar hiperglikemia yang dianggap berarti adalah yang menetap setelah 24 jam pertama dan akan menimbulkan mortalitas yang tinggi (Branco JS, 2005).
2.4 Kematian
2.4.1 Definisi Kematian
Secara biologis, kematian didefinisikan sebagai berhentinya semua fungsi vital tubuh meliputi detak jantung, aktifitas otak, serta pernafasan (Singh et.al,2005). Kematian dinyatakan terjadi ketika nafas dan denyut jantung individu telah berhenti selama beberapa waktu yang signifikan atau ketika seluruh aktifitas syaraf di otak berhenti bekerja (Papalia et.al, 2002).
BAB III
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL 3.1 Kerangka konsep
Independen Dependen
3.2 Definisi Operasional
• Gagal jantung : Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Menurut Santoso, gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Gagal jantung dapat didiagnosa berdasarkan Framingham yaitu kriteria mayor dan minor serta dengan pemeriksaan penunjang seperti analisa tes darah, ekokardiografi, elektrokardiografi dan pemeriksaan foto thorax.
• Hiperglikemia : Hiperglikemia dikenali juga sebagai gula darah tinggi adalah suatu kondisi yang terjadi apabila jumlah glukosa dalam darah meningkat. Menurut Waspadji hiperglikemia adalah kadar gula darah sewaktu >200 mg/dL serta kadar gula darah puasa >126mg/dL.
Hiperglikemia (+)
Kematian (+)
Kematian (-)
Kematian (+) Gagal Jantung
Hiperglikemia (-)
• Kematian : Kematian dinyatakan terjadi ketika nafas dan denyut jantung individu telah berhenti selama beberapa waktu yang signifikan atau ketika seluruh aktifitas syaraf di otak berhenti bekerja.
Variabel mengandung pengertian ukuran atau ciri yang dimiliki oleh anggota suatu kelompok yang berbeda dengan yang dimiliki oleh kelompok yang lain (Radford et.al, 2005):
3.3 Variable
a.Variabel independen yaitu hiperglikemia
Cara ukur : Melihat rekam medis Alat ukur : Check-list formulir pasien
Hasil ukur : Kadar gula darah sewaktu (mg/dL) Skala ukur : Nominal
b. Variabel terikat atau variabel dependen yaitu kematian pasien gagal jantung Cara ukur : Melihat rekam medis dan follow up pasien Alat ukur : Check list formulir status pasien
Hasil ukur : -
Skala ukur : Nominal
3.4 Hipotesa
BAB IV
METODE PENELITIAN 4.1 Jenis Penelitian
Penelitian ini merupakan jenis penelitian survei analitik yang akan menilai mortalitas pasien gagal jantung akibat hiperglikemi. Pendekatan yang digunakan pada desain penelitian ini adalah analitik cohortprospective (kohort prospektif) yaitu peneliti menetapkan pengambilan sampel (identifikasi faktor risiko) dan melakukan pengukuran varibel prediktor diawal penelitian. Kemudian diikuti ke depan dalam periode waktu tertentu untuk mendapatkan efek atau penyakit yang timbul pada kelompok subjek dengan faktor resiko dan tanpa faktor resiko ( Mukthar,2011).
4.2 Tempat dan Waktu Penelitian
Penelitian ini akan dilakukan di departemen kardiologi di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. Waktu penelitian direncanakan selama tiga bulan.
Tabel 4.1 Ringkasan Waktu Penelitian
Juli Agustus September Oktober November Desember
Pengambilan Sampel
* *
Follow up * * *
Analisis data *
4.3 Populasi Penelitian
4.4 Sample Penelitian
Sebagian yang diambil dari keseluruhan objek yang diteliti dan dianggap mewakili seluruh populasi disebut sampel penelitian. Dalam mengambil sampel penelitian ini digunakan cara atau teknik-teknik tertentu, sehingga sampel tersebut
sedapat mungkin mewakili populasinya. Teknik sampling yang digunakan adalah total sampling yang menepati kriteria inklusi dan ekslusi. Disini sampel yang diambil tidak ditentukan jumlahnya dan sampelnya akan diambil pada bulan Juli sampai Agustus. Sampel pada penelitian ini adalah pasien gagal jantung yang terdiagnosa berdasarkan Framingham yaitu kriteria mayor dan minor serta dengan pemeriksaan penunjang di bulan September sampai dengan Nopember 2012 di Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik Medan.
Seluruh pasien gagal jantung di RSUP. Haji Adam Malik Medan Kriteria inklusi
Pasien dengan tumor Kriteria eksklusi
Pasien dibawah umur 18 tahun
4.4 Teknik Pengumpulan Data
Data yang diambil merupakan data sekunder yang dimasukkan dalam formulir status pasien dan rekam medis dengan diagnosis gagal jantung di Rumah Sakit Haji Adam Malik yang memenuhi kriteria inklusi dan tidak termasuk eksklusi. Sampel diambil dengan total sampling yang kemudian dilakukan follow-up selama 3 bulan untuk melihat primary end point yaitu mortalitas pasien.
4.5 Metode Pengolahan dan Analisa Data
4.5.1 Pengolahan Data a. Editing
Editing dilakukan untuk memeriksa ketepatan dan kelengkapan data. Apabila data belum lengkap akan dilengkapi dengan follow up ulang responden. b. Coding
Data yang dikumpul kemudian diberikan kode oleh peneliti secara manual sebelum diolah oleh komputer
c. Entri
Data yang telah dibersihkan kemudian dimasukkan ke dalam program computer.
d. Cleaning data
Pemeriksaan semua data yang telah dimasukkan ke dalam program komputer untuk menghindari terjadinya kesalahan pemasukan data.
e. Saving
Penyimpanan data untuk siap dianalisis. f. Analisis data
4.5.2 Analisis Data
BAB V
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilakukan di unit rawat inap Departemen Kardiologi RSUP Haji Adam
Malik Medan di gedung rekam medis yang memiliki kapasitas rawat inap sebanyak 39 orang pada ruangan RIC, 7 orang pada ruangan CVCU dan 5 orang pada ruangan HCU.
5.1.2. Deskripsi Karakteristik Responden
Responden yang menjadi sampel dalam penelitian ini adalah pasien didiagnosa gagal jantung di Departemen Kardiologi RSUP Haji Adam Malik Medan. Jumlah responden sebesar 58 orang yang memiliki kriteria inklusi dan eksluksi. Semua data pasien diambil dari data sekunder yang dimasukkan dalam formulir status pasien.
5.2 Hasil Analisis Statistik
5.2.1 Tabel Karekteristik
N %
Jenis Kelamin Laki-laki
Perempuan 40 18
69,0 31,0
Kelompok Umur
18-27 6 10,3
28-37 6 10,3
38-47 9 15,5
58-67 12 20,7
68-77 4 6,9
78-87 1 1,7
Etiologi Gagal Jantung
Penyakit Ateri Koroner
24
41,4 Penyakit jantung hipertensi 16 27,6 Dilated cardiomyopathy 4 6,9 Kelainan katup jantung
Riwayat Klinis Gagal Jantung
11 19,0
Hiperglikemia pada Pasien Gagal Jantung
Mortalitas Pasien Gagal Jantung dalam periode 3 bulan
Diabetes 8 13,8
Hipertensi 22 37,9 Tidak ada riwayat 24 41,5
Pasien dengan hiperglikemia 10 17,2 Pasien tanpa hiperglikemia 48 82,8
Meninggal 23 39,7
Dari 58 orang pasien gagal jantung dirawat di departemen kardiologi di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan dari Juli hingga Agustus, proporsi terbesar adalah jenis kelamin lelaki sebanyak 40 (69.0%) dan perempuan sebanyak 18 (31.0%). Kelompok umur pasien yang menderita gagal jantung, hasil yang didapati adalah proposi yang tertinggi adalah usia 50-59 tahun iaitu 20 orang (34.5%).
Proporsi tertinggi penyebab gagal jantung adalah penyakit arteri koroner sebanyak 24 (41,4%). Riwayat yang paling banyak ditemukan adalah tidak ada riwayat sebelumnya sebanyak 24 orang dengan proporsi 41,5%. Kedua paling banyak adalah hipertensi dengan jumlah 22 orang dengan proporsi 37.9%. Sampel penelitian ini terdapat 10 orang yang menderita hiperglikemia dengan proposi 17.2%. Sebanyak 23 sampel telah meninggal dunia setelah periode follow-up selama 3 bulan yaitu proposi 39.7%.
Tabel 5.2.2. Distribusi sampel Berdasarkan Hubungan Hiperglikemia dengan Riwayat Diabetes dan Tanpa Riwayat Diabetes
Berdasarkan table 5.2.2. di atas, hal yang diperlihatkan 6 orang pasien mempunyai riwayat diabetes dan hiperglikemia manakala sebanyak 46 orang tidak mempunyai riwayat diabetes dan hiperglikemia. Tabel juga menunjukkan terdapat 4 orang pasien yang tidak mempunyai riwayat diabetes tetapi menderita hiperglikemia.
Tabel 5.2.3. Distribusi sampel Berdasarkan Hubungan Hiperglikemia dengan Mortalitas Pasien Gagal Jantung dalam Periode 3 bulan
Status
Berdasarkan table 5.2.3. di atas, ternyata pasien gagal jantung yang meninggal dunia
dengan hiperglikemia adalah 6 orang manakala pasien yang tidak ada hiperglikemia dan meninggal dunia adalah 17 orang. Tabel juga menunjukkan bahwa pasien yang masih hidup dan mempunyai hiperglikemia adalah 4 orang serta yang tiada hiperglikemia adalah 31 orang. Dari tabulasi silang diatas didapati p chi-square ( p=0.148) hiperglikemia tidak berpengaruh terhadap mortalitas (kematian) pada pasien gagal jantung. Berarti pengambilan keputusan dalam penelitian ini H0 diterima, yang
berarti hiperglikemia tidak berpengaruh terhadap mortalitas (kematian) pasien gagal jantung.
5.2 Pembahasan
5.2.1. Gambaran Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin
Berdasarkan hasil penelitian, terlihat bahwa proporsi jenis kelamin yang menderita gagal jantung kongestif yakni kelompok jenis kelamin laki-laki berjumlah 40 orang (69,0%) dan pada kelompok jenis kelamin perempuan berjumlah 18 orang (31,0%).
Dari data tersebut maka dibandingkan dengan penelitian yang lain seperti menurut Yasmin (2009), proposi lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan dari 685 sampel didapatkan 481 orang (70,2%) untuk kategori laki-laki dan 204 orang (29,8%) untuk perempuan.
Dari data-data hasil penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa distribusi angka kejadian gagal jantung kongestif lebih banyak pada laki-laki dibandingkan perempuan. Jika dihubungkan dengan teori hal ini dapat terjadi karena angka kejadian
pada perempuan lebih sedikit dibandingkan laki-laki saat sebelum menopause karena ada pengaruhnya dari hormon. Hormon yang berpengaruh adalah estrogen yang secara hemodinamik dapat meningkatkan stroke volume, aliran darah aorta dan perifer sehingga mampu mengurangi beban.
5.2.2. Gambaran Distribusi Sampel Berdasarkan Kelompok Umur
Distribusi umur pada penderita gagal jantung kongestif dari jumlah sampel 58 orang didapatkan golongan umur 48-57 tahun adalah yang tertinggi yaitu 20 orang (34,5 %). Bila dibandingkan dengan penelitian di Belanda oleh Gyse’le S. Bleumink dkk (2004), mengemukakan proposi gagal jantung meningkat sesuai dengan bertambahnya usia. Hasil penelitiannya menunjukkan dari jumlah sampel 725 kelompok umur yang tertinggi adalah 80-84 tahun yaitu 166 orang (22,8%). Namun menurut Doddy D (2011) penelitian yang dilakukan di Jakarta peningkatan signifikan mulai terlihat dari umur 45 – 64 tahun yaitu 20 orang (60.6%) dari 33 sampel.
Indonesia adalah 71 tahun. Jangka hayat masyarakat lebih tinggi di Belanda karena fasilitas perobatan dan tingkat ekonomi serta pendidikan yang tinggi berbanding Indonesia.
Selain itu, menurut Doddy D (2011) pergeseran distribusi angka kejadian gagal jantung kearah lebih muda karena memiliki gaya hidup yang tidak sehat seperti
jarang berolahraga, stres akibat kerja, dan pola hidup yang buruk seperti merokok, minum alkohol, pola makan tidak seimbang dan kurang tidur.
5.2.3. Gambaran Distribusi Sampel Berdasarkan Etiologi Gagal Jantung
Etiologi gagal jantung adalah penyakit yang mendasari timbulnya gagal jantung kongestif. Berdasarkan hasil penelitian ini etiologi yang terbanyak adalah penyakit jantung iskemik yaitu 32,8% hasil ini sesuai dengan hasil penelitian lain, menurut Ardini D (2007) penyakit jantung iskemik menjadi etiologi terbanyak yaitu 21 orang (65,3%) dari 32 sampel.
Hal ini jika dihubungkan dengan teori, apabila penurunan curah jantung terjadi beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan serabut-serabut lain terlalu lemah untuk berkontraksi dengan tenaga yang besar, seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang. Bila jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk memompa darah kedalam percabangan arteri, terjadi kegagalan jantung dan kematian jaringan perifer sebagai akibat iskemia perifer (Guyton & Arthur 1990).
5.2.4. Hubungan Distribusi Sampel Riwayat Diabetes, Hiperglikemia dan Mortalitas pasien gagal jantung.
Pada penelitian ini didapatkan hasil, pada pasien yang menderita hiperglikemia sebanyak 10 orang yang mempunyai riwayat diabetes adalah 6 orang manakala yang
dan mempunyai riwayat diabetes adalah 27.1% serta yang menderita hiperglikemia tanpa riwayat diabetes adalah 8.1%.
Hasil juga menunjukkan terdapat pasien yang menderita hiperglikemia tanpa riwayat diabetes. Hal ini bisa terjadi karena kemungkinan pasien tersebut belum melakukan test gula darah untuk menegakkan diagnosis diabetes. Menurut Dewi R
(2003), dalam penelitiannya dari 5 orang yang memiliki hiperglikemia ternyata hanya 4 orang mempunyai riwayat diabetes mellitus. Sementara 1 orang tidak mempunyai riwayat. Hal ini menunjukkan hiperglikemia tidak hanya pada pasien diabetik tetapi juga pada pasien non diabetik sebagai satu tanda klinik tersendiri yang terinduksi oleh stres.
Penelitian ini juga menunjukkan bahwa tidak ada hubungan antara hiperglikemia dengan mortalitas pasien gagal jantung karena nilai p> 0.05 (0.148) maka hiperglikemia tidak berpengaruh terhadap mortalitas pada pasien gagal jantung. Artinya pengambilan keputusan dalam penelitian ini H0
Menurut Frederick A dkk (2009) hal ini disebabkan peningkatan kadar glukosa darah yang bisa menyebabkan komplikasi dari penyakit jantung iskemik melalui inflamasi pembuluh darah, efek protrombin, disfungsi endotel, penggunaan glukosa miokard terganggu dan peningkatan oksidasi asam lemak tidak berpengaruh pada pasien dekompensasi gagal jantung. Peneliti juga berpendapat pasien yang menderita hiperglikemia saat masuk rumah sakit kemungkinan menerima perawatan insulin ketika di hospitalisasi, yang akan menurunkan kadar gula darah serta memperbaiki efek buruk.
BAB VI
KESIMPULAN DAN SARANAN 6.1 Kesimpulan
Penelitian di Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik Medan periode Juli – Desember 2012 dengan sampel sebanyak 58 orang. Hasil yang diperoleh majoritas angka kejadian gagal jantung kongestif adalah jenis kelamin laki-laki (69,0%), etiologi yang paling sering adalah penyakit jantung iskemik (32,8%). Angka pasien dengan hiperglikemia sebesar 17,2 % dan angka mortalitas secara meyeluruh yakni sebesar 39,7%. Penelitian ini juga menunjukkan tidak terdapat hubungan antara hiperglikemia dengan angka mortalitas pasien gagal jantung kongestif, (P= 0,148).
6.2 Saran
1. Diharapkan kepada instansi kesehatan untuk meningkatkan upaya dalam penyuluhan tentang faktor-faktor resiko gagal jantung sehingga diharapkan dapat terjadi perubahan sikap dan perilaku dari masyarakat untuk mengubah gaya hidup sehingga angka kejadian gagal jantung dapat berkurang.
DAFTAR PUSTAKA
Ardini D, 2007. Perbedaan etiologi Gagal Jantung Kongestif Pada Usia Lanjut Dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari- Desember 2006. Hal 22-25
Barsheshet A, Garty M, Grossman E, Sandach A, Lewis BS, Shotan A, Behar S, CAspi A, 2006. Admission Blood Glucose Level and Mortality Among
Hospitalized Nondiabetic Patients With Heart Failure. Diunduh dari:
Branco RG, Garcia PCR, Piva JP, Casartelli CH, Seibel V, Tasker RC, 2005.
Glucose level and risk of mortality in pediatric septic shock. Pediatric Critical Care Med ;6:470-2.
Despelder, Lynne Ann dan Strickland, Albert Lee, 2005. The Last Dance And Encountering Death and Dying : 7th ed. New York : McGraw- Hill Companies, Inc.
Dewi R, 2003. Hubungan Antara Luas Infark Miokard Akut Berdasarkan skor selvester dengan kadar gula darah sewaktu. Hal 45-50.
Doddy D, 2011. Hubungan Umur, Jenis Kelamin dan Riwayat Hipertensi dengan Angka Kejadian Gagal Jantung Kongestif di Poli Jantung RSPAD Gatot Saebroto Periode 1 Juli 2010- 31 Desember 2010. Diunduh dari :
Frederick A, Edward P, Harlan M, 2009. Elevated Admission Glucose and Mortality In Elderly Patients Hospitalized with Heart Failure. Diunduh dari:
(Diakses 20
Nopember 2012).
Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ, 2004. Acute hyperglycemic crisis in elderly. Med Cli Nam 88: 1063-1084.
Gheorghiade M et, AHA, 2005. Acute Heart Failure Syndromes;
Current state and framework for future research. Diunduh dari:
(Diakses
24 April 2012).
Gibbs CR, Lip GYH, BMJ, 2000. ABC of heart failure: management: diuretics, ACE inhibitors, and nitrates ;320:428-31.
Giugliano, D, dkk, 2008. Glucosa Metabolism and Hyperglicemia. USA : American Society for Nutrition.
Harbanu, Anwar, 2004. Gagal Jantung Bagian Jantung Unud Indonesia. Diunduh dari URL: (Diakses pada 28 Mac 2012).
Heart Foundation, 2006. Penyakit Jantung Koroner. D. Diunduh dari :
Irawan, Panji, 2007. RS Jantung Harapan Kita Kembangkan Tindakan Non Bedah.
Antara News. Diunduh dari
pada 26 Mac 2012).
Jackson G, Gibbs CR, Davies MK, Lip GYH, BMJ, 2000. ABC of heart failure: pathophysiology.;320:167-70.
Joesoef, Andang, dr, SpJP, 2007. Gagal jantung. PJNHK. Ethical Digest, No.29, Th IV. Terdapat dalam: (Diakses 3 April 2012).
Kabo P, Karim S, 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam EKG dan Penanggulan Beberapa Penyakit Jantung Untuk Dokter Umum. Balai Penerbit FKUI . Jakarta. Hal 187- 205.
Krinsley JS, 2004. Effect of an Intensive Glucose Management Protocol on Mortality of Critically Ill Adult Patient. Mayo Clinic Proc; 79 (8) 992-1000.
Nielson C, Lange T, 2005. Blood Glucose and Heart Failure in Nondiabetic Patients Diunduh dari : (Diakses 20 Nopember 2012)
Singh, Aditi et. al, 2005 . Death and Dying. Indian Journal of Social Physchiatry. Vol 21 (1-2) (4-18).
Lampiran 1
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : HEMA THIYAGU
Tempat/Tanggal lahir : MALAYSIA / 19-08-1990
Pekerjaan : Mahasiswa
Agama : Hindu
Alamat Indonesia : Medan, Jalan Dr Hamzah, No 16
Nomor telepon : 083194039359
Orang tua : THIYAGU MUNIYANDY
Riwayat pendidikan : Sijil Pelajaran Malaysia-2007
AIMST University – 2009
Fakultas Kedokteran USU – Sekarang
Kegiatan : Melakukan proposal penelitian yang berjudul
“ PENGARUH HIPERGLIKEMIA TERHADAP MORTALITAS PASIEN GAGAL JANTUNG
No Nama Umur Jenis kel Etiologi rwyt klinis KGD
5 legiem 50 perempuan penyakit jantung hipertensi hipertensi 186 hidup tiada
6 sugiati 53 perempuan penyakit jantung hipertensi hipertensi 323 hidup ya
7 sitorus 41 perempuan kelainan katup jantung arthritis 209 hidup ya
15 budiman 41 laki-laki penyakit arteri koroner hipertensi 123 hidup tiada
16 sugiman 57 laki-laki penyakit arteri koroner hipertensi 96 hidup tiada
17 wahono 55 laki-laki penyakit arteri koroner tiada riwayat 110 hidup tiada
18 tukiman 74 laki-laki penyakit jantung hipertensi tiada riwayat 124 hidup tiada
19 kardiman 49 laki-laki penyakit jantung hipertensi hipertensi 110 hidup tiada
20 benekdit 43 laki-laki penyakit arteri koroner tiada riwayat 86 hidup tiada
21 tuliran 68 laki-laki penyakit arteri koroner hipertensi 121 hidup tiada
22 ngatijo 58 laki-laki penyakit arteri koroner tiada riwayat 109 mati tiada
23 ramli 68 laki-laki diabetes melitus diabetes 255 mati ya
24 wesly 37 laki-laki penyakit arteri koroner tiada riwayat 122 hidup tiada
26 m tulus 54 laki-laki dilated cardiomyopathy diabetes 295 mati ya
27 zainab 70 perempuan dilated cardiomyopathy diabetes 308 mati ya
28 zainabl 65 perempuan kelainan katup jantung tiada riwayat 151 hidup tiada
29 tumpal 59 laki-laki penyakit arteri koroner gagal ginjal 100 hidup tiada
30 sumarno 43 laki-laki penyakit arteri koroner tiada riwayat 119 hidup tiada
31 duaman 65 laki-laki penyakit jantung hipertensi hipertensi 107 hidup tiada
32 firman 18 laki-laki kelainan katup jantung tiada riwayat 95 hidup tiada
33 syarif 54 laki-laki penyakit jantung hipertensi hipertensi 82 hidup tiada
34 indra 23 laki-laki effusi perikardium gagal ginjal 66 mati tiada
35 elida 63 perempuan penyakit jantung hipertensi diabetes 148 hidup tiada
36 midian 58 laki-laki penyakit arteri koroner diabetes 221 hidup ya
37 subur 52 laki-laki dilated cardiomyopathy tiada riwayat 108 hidup tiada
38 buhkori 71 laki-laki penyakit jantung hipertensi hipertensi 99 mati tiada
39 feri 38 laki-laki penyakit arteri koroner hipertensi 195 hidup tiada
40 wahyudin 23 laki-laki kelainan katup jantung hepatitis 84 mati tiada
41 syahrial 62 laki-laki penyakit jantung hipertensi hipertensi 33 mati tiada
42 jhonny 44 laki-laki penyakit arteri koroner tiada riwayat 97 hidup tiada
43 menanti 59 perempuan penyakit arteri koroner gagal ginjal 114 mati tiada
44 nurhayat 55 perempuan penyakit jantung hipertensi hipertensi 165 mati tiada
45 suseno 55 laki-laki penyakit arteri koroner hipertensi 149 hidup tiada
46 muraiati 36 perempuan kelainan katup jantung tiada riwayat 104 mati tiada
48 payaman 65 laki-laki penyakit arteri koroner hipertensi 235 mati ya
49 riswan 61 laki-laki penyakit jantung hipertensi hipertensi 176 mati tiada
50 yusuf 58 laki-laki penyakit jantung hipertensi hipertensi 128 hidup tiada
51 nippon 68 laki-laki penyakit arteri koroner diabetes 178 hidup tiada
52 damhuri 63 laki-laki penyakit arteri koroner hipertensi 86 hidup tiada
53 susilawa 54 perempuan tiadak ada etiologi tiada riwayat 101 hidup tiada
54 lina 23 perempuan kelainan katup jantung tiada riwayat 83 mati tiada
55 muhammad 43 laki-laki penyakit arteri koroner diabetes 220 mati ya
56 sarman 64 laki-laki penyakit arteri koroner tiada riwayat 132 hidup tiada
57 girmen 53 laki-laki penyakit arteri koroner tiada riwayat 128 mati tiada
Lampiran
jenis kelamin
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid penyakit arteri koroner 24 41.4 41.4 41.4
penyakit jantung hipertensi 16 27.6 27.6 69.0
dilated cardiomyopathy 3 5.2 5.2 74.1
Frequency Percent Valid Percent
tidak ada riwayat 23 39.7 39.7 98.3
hepatitis 1 1.7 1.7 100.0
Total 58 100.0 100.0
kematian
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Continuity Correctionb 1.189 1 .276
Likelihood Ratio 2.045 1 .153
Fisher's Exact Test .173 .138
Linear-by-Linear Association 2.054 1 .152
hiperglikemia * riwayat klinis Crosstabulation
Count
riwayat klinis
Total diabetes Tiada
hiperglikemia tiada 2 46 48
ya 6 4 10
