HUBUNGAN ANTARA PAPARAN CADMIUM DENGAN KEJADIAN KANKER PARU
EKA ROINA MEGAWATI NIP :132 303 381
DAFTAR ISI
Halaman
BAB 1. PENDAHULUAN 1
BAB 2. PEMBAHASAN 3
2.1. Paparan dan metabolisme Cadmium 3
2.2. Kanker paru 5
2.3. Hubungan Cadmium dan kanker paru 8
BAB 3. KESIMPULAN 11
BAB 1 PENDAHULUAN
Cadmium (Cd) merupakan hasil sampingan dari produksi seng dan timah,
umumnya digunakan pada penyepuhan logam, baterai, pewarna, penstabil plastik, dan beberapa campuran logam (1, 2). Meskipun emisi Cd dalam lingkungan telah menurun pada kebanyakan negara industri, tapi masih menjadi sumber kekhawatiran pekerja industri dan populasi yang tinggal di daerah industri, khususnya di sebagian negara berkembang. Di daerah industri, Cd berbahaya karena dapat terinhalasi maupun tertelan baik dari makanan atau minuman yang terkontaminasi Cd dan dapat menyebabkan intoksikasi kronis (2, 3). Hal ini disebabkan Cd yang terurai di lingkungan dapat bertahan di dalam tanah dan mengendap selama beberapa dekade. Ketika diserap oleh tanaman, Cd terkonsentrasi sepanjang rantai makanan dan mencapai konsentrasi puncak di dalam tubuh orang yang memakan makanan terkontaminasi tersebut (2).
BAB 2 PEMBAHASAN
2. 1. Paparan dan Metabolisme Cadmium
Manusia dan hewan terpapar Cd umumnya berasal dari makanan dan asap rokok. Konsentrasi Cd tertinggi berada di organ dalam terutama ginjal dan hati, Cd juga tinggi konsentrasinya pada ikan, kepah dan tiram yang berasal dari laut yang terkena polusi. Mengkonsumsi makanan pokok seperti gandum, beras yang terkontaminasi Cd juga merupakan sumber paparan manusia. Di daerah industri, paparan Cd terutama melalui inhalasi walaupun jumlah yang signifikan Cd dapat tertelan dari tangan atau rokok terkontaminasi. Jumlah Cd yang dimakan bersama makanan pada kebanyakan negara adalah sekitar 10 to 20 μg per hari (1).
Berikut mekanisme terjadinya akumulasi Cd dalam tubuh (1):
Alb, Albumin; Mt, Metallothionein; GSH, Glutathione; aa, amino acid
diekskresikan setiap hari dalam urin sangat rendah, sekitar 0,005- 0.01% total beban tubuh. Fraksi ekskresi yang rendah ini berkaitan dengan waktu paruh biologis lebih dari 20 tahun. Pada individu dengan disfungsi tubulus waktu paruh eliminasi kurang dari 10 tahun (1).
2. 2. Kanker Paru
Setiap tahun, kanker primer paru mempengaruhi 93.000 laki-laki dan 80.000 perempuan di Amerika Serikat, 86% meninggal dalam 5 tahun diagnosa, membuatnya menjadi kanker penyebab kematian pada laki-laki dan perempuan. Puncak insiden kanker paru antara 55-65 tahun. Kematian akibat kanker paru 28% dari semua kematian akibat kanker (32% pada laki-laki dan 25% pada perempuan) (4).
Istilah kanker paru digunakan terhadap kejadian tumor yang berasal dari epitel pernafasan (bronkus, bronkiolus, dan alveoli). Empat jenis kanker paru menurut World Health Organization (WHO) adalah squamous atau epidermoid carcinoma, small cell
(oat cell) carcinoma, adenocarcinoma (termasuk bronchoalveolar) dan large cell (juga disebut large cell anaplastic) carcinoma(4).
Penelitian genetika memperlihatkan perolehan sel kanker paru diakibatkan sejumlah lesi genetik, termasuk aktivasi onkogen dominan dan inaktivasi supresor tumor atau oncogen resesif. Kenyataan memperlihatkan kanker paru mempunyai akumulasi lesi tersebut dengan jumlah banyak (4).
menghasilkan pertumbuhan tumor multiple di permukaan alveoli dengan gangguan pertukaran gas, insufisiensi gas, sesak nafas, hipoksemia dan produksi sputum (4).
Alat utama untuk mendiagnosis kanker paru-paru adalah radiologi, bronkoskopi dan sitologi. Nodula soliter terbatas yang disebut coin lesion pada radiogram dada sangat penting dan mungkin merupakan petunjuk dini untuk mendeteksi karsinoma bronkogenik, meskipun dapat juga ditemukan pada banyak keadaan lainnya. CT scan
mungkin dapat memberikan bantuan lebih lanjut dalam membedakan lesi-lesi yang dicurigai. Bronkoskopi yang disertai biopsy adalah teknik yang paling baik dalam mendiagnosis karsinoma sel skuamosa, yang biasanya terletak sentral. Biopsi kelenjar skalenus adalah cara terbaik untuk mendiagnosis kanker-kanker yang tidak terjangkau bronkoskopi. Pemeriksaan sitologi sputum, bilasan bronkus, dan pemeriksaan cairan pleura juga memainkan peranan penting dalam diagnosis kanker paru-paru (5).
Baik histologi maupun stadium penyakit sangat penting untuk menentukan diagnosis dan rencana pengobatan. Membedakan antara Squamous Cell Lung Cancer (SCLC) dan Non Squamous Cell Lung Cancer (NSCLC) sangat penting. Penentuan stadium kanker paru-paru terbagi dua : (1) pembagian stadium menurut anatomi untuk menentukan luasnya penyebaran tumor dan kemungkinannya untuk sioperasi dan (2) stadium fisiologi untuk menentukan kemampuan pasien untuk bertahan terhadap berbagai pengobatan anti tumor (5).
dan histologi ditentukan secara radiologi dan pemeriksaan bahan jaringan. Sebagai tambahan, mediastinokopi sering kali berguna untuk menentukan diagnosis dan untuk memisahkan tumor-tumor yang dapat atau tidak dapat dioperasi. Uji-uji untuk mendeteksi metastasis ke distal termasuk sidik tulang, sidik otak, pemeriksaan fungsi hati, dan sidik hati, limpa dan tulang dengan gallium (5).
Saat sistem TNM dikembangkan untuk karsinoma bronkogenik, pengobatan terhadap SCLC memberikan hasil yang buruk, sehingga tampaknya tidak berguna untuk menerapkan sistem TNM pada jenis kanker paru-paru yang satu ini. Jadi untuk SCLC digunakan suatu sistem pembagian dua stadium yang sederhana. Stadium penyakit yang masih terbatas didefinisikan sebagai SCLC yang masih terbatas pada satu hemitoraks dan kelenjar limfe regional, dan stadium penyakit yang sudah meluas yaitu dimana penyakit sudah meluas lebih dari batasan di atas. Pada sebagian kasus, stadium penyakit yang masih terbatas berhubungan dengan apakah tumor tersebut dapat diberi terapi radiasi (5).
Setelah selesai dilakukan diagnosis histologik dan prosedur penentuan stadium anatomis dan fisiologis, maka dibuat rencana pengobatan keseluruhan. Rejimen pengobatan yang paling sering adalah kombinasi dari pembedahan, radiasi dan terapi (5).
2. 3. Hubungan Cadmium dan Kanker Paru
Mekanisme karsinogenesis Cd masih belum diketahui secara luas. Karena logam ini tidak terlau bersifat genotoksik dan tidak menyebabkan kerusakan genetika langsung, mekanisme epigenetika dan atau mekanisme genotoksik tidak langsung seperti penghambatan apoptosis, perubahan sinyal sel atau inhibisi perbaikan DNA mungkin terlibat (1).
Inhalasi Cd dapat menyebabkan gangguan sistem pernafasan yang multipel, termasuk pneumonitis akut dan emfisema, dan paparan terhadap Cd dihubungkan dengan peningkatan resiko kanker paru. Cd terdapat pada polusi udara dan di asap rokok. Beberapa penelitian memperlihatkan bahwa konsentrasi Cd di jaringan paru perokok meningkat. Hasil otopsi memperlihatkan bahwa jumlah Cd dalam paru-paru manusia lebih banyak dipengaruhi paparan terhadap polusi udara dibandingkan dengan riwayat merokok. Konsentrasi Cd dalam tembakau ditentukan oleh konsentrasi Cd dalam tanah tempat tumbuh tembakau. Jumlah Cd dalam rokok di Eropa dan Meksiko sekitar 1,8-2,8µg per rokok. Sekitar 10-20% Cd dalam rokok tersebut diinhalasi (6).
Paparan hewan coba terhadap partikel Cd menimbulkan terjadinya akumulasi dalam makrofag alveoli. Tidak jelas apakah makrofag alveoli mengakumulasi Cd yang ada dalam asap rokok, meskipun adanya akumulasi besi yang berasal dari asap rokok. Jumlah Cd dalam alveoli makrofag manusia belum dilaporkan sebelumnya (6).
akumulasi metallothionein. Data epidemiologi memperlihatkan bahwa Cd yang ada dalam asap rokok mendukung resiko kanker paru pada perokok, meskipun peran spesiksifik Cd dalam karsinogenesis belum jelas. Jumlah akumulasi Cd yang signifikan dalam sel pernafasan juga dapat menjadi faktor pendukung terhadap penyakit lain akibat rokok seperti emfisema. Kapasitas paru-paru untuk mendetoksifikasi Cd dengan mensintesa Metallothionein penting dalam membatasi potensial toksisitas paru-paru dari akumulasi Cd yang diinduksi rokok. Bagaimanapun, penelitian memperlihatkan bahwa sel yang beradaptasi Cd memperlihatkan perbedaan fungsional yang dapat meningkatkan resiko transformasi keganasan (6).
BAB 3 KESIMPULAN
1. Cadmium (Cd) yang umumnya digunakan pada baterai, pewarna, penstabil
plastik, penyepuhan logam, penyepuhan logam dan hasil sampingan dari produksi seng dan timah juga terdapat dalam kandungan asap rokok.
2. Manusia terpapar Cd akibat mengkonsumsi makanan ataupun air yang terkontaminasi Cd atau secara inhalasi terutama melalui asap rokok.
3. Cd mempunyai waktu paruh 10-20 tahun yang akan terakumulasi di hati dan ginjal karena jaringan ini mampu mensintesa metallothionein suatu protein yang mampu melindungi sel dari efek toksik Cd.
4. Cd merupakan bahan yang bersifat karsinogen yang dapat menimbulkan kanker pada berbagai tempat di tubuh termasuk paru-paru.
DAFTAR PUSTAKA
1. Bernard A. Cadmium and its adverse effect on human health. Indian J Med Res 2008 October;128:557-64.
2. Nogué S, Sanz-Gallén P, Torras A, Boluda F. Chronic overexposure to cadmium fumes associated with IgA mesangial glomerulonephritis. Occupational Medicine. 2004 19 January;54:265-7.
3. Henson M, Chedrese P. Endocrine Disruption by Cadmium, a Common Environmental Toxicant with Paradoxical Effects on Reproduction. Exp Biol Med. 2004;229:383–92.
4. Minna J. Neoplasms of the lung. In: Kasper D, Fauci A, Longo D, Braunwald E, Hauser S, Jameson J, editors. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th ed: The McGraw-Hill Companies; 2005. p. 506-16.
5. Wilson L. In: Price S, Wilson L, editors. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 4 ed. Jakarta: EGC; 1995. p. 745-51.
