Rincian Biaya Penelitian
Besar biaya yang diperlukan untuk melakukan penelitian ini adalah sebesar Rp.612.000.-
Dengan rincian berikut :-
1. Transportasi Rp.200.000.-
2. Bahan ATK
- Kertas A4 2rim @ Rp.36.000.- Rp. 72.000.-
- Tinta printer 1kotak @ Rp.80.000.- Rp. 80.000.- 3. Biaya Literature
- Internet Rp.100.000.-
- Fotokopi Rp.100.000.-
4. Penjilidan Rp. 60.000.-
Curriculum Vitae DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama Durga Devi a/p Tambyrasah Tempat/Tanggal Lahir Malaysia/ 02 Maret 1987 Suku India
Agama Hindu
Alamat 46A, Jalan Universitas, Kampus Usu, Padang Bulan, Medan
No. Telp 085922834920
Email [email protected]
Riwayat Pendidikan 1. Sekolah Rendah Kebangsaan Perempuan Methodist, Ipoh (1994-1999)
2. Sekolah Menengah Kebangsaan Perempuan Methodist Ipoh (2000-2004)
3. Sekolah Menengah Kebangsaan Methodist (ACS), Ipoh (2005-2006)
4. Foundation in Science, Management and Science University, Shah Alam (2007-2008)
University, Shah Alam (2008- 2011)
5. Universitas Sumatera Utara (2013 - sekarang) Riwayat Organisasi 1. Pertubuhan Mahasiswa USU
Lampiran
Hasil Output Penelitian TABEL FREKUENSI
Tabel Frekuensi Berdasarkan Diagnosa
diagnosa
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid stemi 106 52.5 52.5 52.5
nstemi 27 13.4 13.4 65.8
apts 69 34.2 34.2 100.0
Total 202 100.0 100.0
Tabel Frekuensi Berdasarkan Diagnosa + Jenis Kelamin
diagnosa * kelamin Crosstabulation
kelamin
Total laki-laki wanita
diagnosa stemi 73 33 106
nstemi 19 8 27
apts 54 15 69
Tabel Frekuensi Berdasarkan Diagnosa + Usia
diagnosa * usia Crosstabulation
usia
Total <40 40-59 >60
diagnosa stemi 2 52 52 106
nstemi 1 14 12 27
apts 0 47 22 69
Total 3 113 86 202
Tabel Frekuensi Berdasarkan Jenis Kelamin
kelamin
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid laki-laki 146 72.3 72.3 72.3
wanita 56 27.7 27.7 100.0
Total 202 100.0 100.0
Tabel Frekuensi Berdasarkan Usia
usia
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid <40 3 1.5 1.5 1.5
40-59 113 55.9 55.9 57.4
>60 86 42.6 42.6 100.0
Tabel Frekuensi Berdasarkan IMT
imt
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid kurus 30 14.9 14.9 14.9
normal 89 44.1 44.1 58.9
over weight 45 22.3 22.3 81.2
obese 38 18.8 18.8 100.0
Total 202 100.0 100.0
Tabel Frekuensi Berdasarkan Dislipidemia
dislipidemia
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid ya 124 61.4 61.4 61.4
tidak 78 38.6 38.6 100.0
Total 202 100.0 100.0
Tabel Frekuensi Berdasarkan Dislipidemia + Jenis Kelamin
dislipidemia * kelamin Crosstabulation
kelamin
Total laki-laki wanita
dislipidemia ya 109 15 124
tidak 37 41 78
Tabel Frekuensi Berdasarkan Dislipidemia + Usia
dislipidemia * usia Crosstabulation
usia
Total <40 40-59 >60
dislipidemia ya
3 100 21 124
tidak
0 13 65 78
Total
3 113 86 202
Tabel Frekuensi Berdasarkan Diabetes Melitus
dm
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid ya 136 67.3 67.3 67.3
tidak 66 32.7 32.7 100.0
Total 202 100.0 100.0
Tabel Frekuensi Berdasarkan Diabetes Melitus + Jenis Kelamin
dm * kelamin Crosstabulation
kelamin
Total laki-laki wanita
dm ya 100 36 136
tidak 46 20 66
Tabel Frekuensi Berdasarkan Diabetes melitus + Usia
dm * usia Crosstabulation
usia
Total <40 40-59 >60
dm ya 3 113 20 136
tidak 0 0 66 66
Total 3 113 86 202
Tabel Frekuensi Berdasarkan Hipertensi
hipertensi
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid ya 159 78.7 78.7 78.7
tidak 43 21.3 21.3 100.0
Total 202 100.0 100.0
Tabel Frekuensi Berdasarkan Hipertensi + Jenis Kelamin
hipertensi * kelamin Crosstabulation
kelamin
Total laki-laki wanita
hipertensi ya 120 39 159
tidak 26 17 43
Tabel Frekuensi Berdasarkan Hipertensi + Usia
hipertensi * usia Crosstabulation
usia
Total <40 40-59 >60
hipertensi ya 3 113 43 159
tidak 0 0 43 43
Total 3 113 86 202
Tabel Frekuensi Berdasarkan Kebiasaan Merokok
merokok
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid ya
109 54.0 54.0 54.0
tidak
93 46.0 46.0 100.0
Total
Tabel Frekuensi Berdasarkan Kebiasaan Merokok + Jenis Kelamin
merokok * kelamin Crosstabulation
kelamin
Total laki-laki wanita
merokok ya
108 1 109
tidak
38 55 93
Total
146 56 202
Tabel Frekuensi Berdasarkan Kebiasaan Merokok + Usia
merokok * usia Crosstabulation
usia
Total <40 40-59 >60
merokok ya 3 85 21 109
tidak 0 28 65 93
Tabel Frekuensi Berdasarkan Trigliserida
trigliserida
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid normal 82 40.6 40.6 40.6
abnormal 120 59.4 59.4 100.0
Total 202 100.0 100.0
Total 202 100.0
Tabel Frekuensi Berdasarkan HDL
HDL
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid normal 98 48.5 48.5 48.5
abnormal 104 51.5 51.5 100.0
Total 202 100.0 100.0
Tabel Frekuensi Berdasarkan LDL
LDL
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid normal 91 45.0 45.0 45.0
abnormal 111 55.0 55.0 100.0
Total 202 100.0 100.0
Total 203 100.0
Tabel Frekuensi Berdasarkan Kolesterol Total
Kolesteroltotal
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Percent
Valid normal 91 45.0 45.0 45.0
abnormal 111 55.0 55.0 100.0
Total 202 100.0 100.0
Daftar Pustaka
1. Juzar D.,Sindrom Koroner Akut. In: L.I.Rilantono,1st ed. Penyakit kardiovaskular (PKV). Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2012 pp. 138-160.
2. Mackay, J., Mensah, G. A.. The Atlas of Heart Disease and Stroke. Geneva: WHO 2004.
3. World Health Organization (WHO). Indonesia: Coronary Heart Disease 2011
Avalaible:http://www.worldlifeexpectancy.com/indonesia-coronary-heart-disease [Accessed 10 April 2016 ]
4. World Health Organization (WHO), Cardiovascular Diseases (CVDs), 2015. Available at: http://.who.int/mediacentre/factseets/fs317/en/ [Accesed 11 April 2016].
5. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementerian Kesehatan RI , Jakarta 2013.
6. World Health Organization (WHO). Indonesia: Coronary Heart Disease 2011. Avalaible from:
Cardiovascular disease (CVDs). Avalaible from:
7. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Pengendalian Penyakit dalam Kesehataan Lingkungan. Profil Kesehatan Indonesia 2013, p.163.
8. Departemen Kesehatan. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner: Fokus Sindrom Koroner Akut. Ditjen Bina Kefarmasian Dan Alat Kesehatan, Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, Jakarta 2006.
9. Garko, M. G. Coronary heart disease – Part I: The prevalence, incidence,
mortality and pathogenesis of the leading cause of death in the UnitedStates,2012.
Availabl
ed. New Jersey: Merck Sharp & Dohme, 2011.
11. Sayols-Baixeras,S.,Lluís-Ganella,C.,Lucas,G., Elosua, R. Pathogenesis of Coronary Artery Disease: Focus on Genetic Risk Factors and Identification of Genetic Variants, 2014.Dovepress. 7:15-32.
12. Ismantri, F., Prevalensi Penderita Penyakit Jantung Koroner yang Menjalani Intervensi Koroner Perkutan di Rumah Sakit Binawaluya tahun 2008-2009.
Dalam: Khairuni, R., 2014. Gambaran Jenis dan Biaya Obat pada Pasien Rawat Inap dengan Sindroma Koroner Akut di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan pada Tahun 2011. Repository USU, Medan.
13. Alwi I. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. In: A.W Sudoyo, et al. 5th ed.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta, 2009 : Interna Publising, pp. 1741- 1745.
14. Siddique, M. A., Shrestha, M. P., Salman, M., Haque, K. M. H. S. S., Ahmed, M. K., Sultan, M. A. U., et al.:Age-Related Differences of Risk Profile and Angiographic Findings in Patients with Coronary Heart Disease, 2010
BSMMU J. 3(1):13-7.
15. Chu, H., Yang, J., Mi, S., Bhuyan, S. S., Li, J., Zhong, L., et al. Tumor Necrosis Factor-Alpha G-308 A Polymorphism and Risk of Coronary Heart Disease and Myocardial Infarction: A Case-Control Study and Meta-Analysis. J Cardiovasc Dis Rec 2011. 3:84-90.
16. Deopujari, R., Dixit, A. The Study of Age Related Changes in Coronary Arteries and its Relevance to the Atherosclerosis. J Anat Soc India, 2010
59(2):192-196.
17. Trisnohadi H.B., Angina Pektoris Tak Stabil. In: A.W Sudoyo, et al. 5th ed.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta, 2009. :Interna Publising, pp.1728-1729. 18. National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI). Coronary Heart
DiseaseRisk Factors, 2011. Available from
http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/hd/atrisk.html
19. American Heart Association (AHA). Coronary Artery Disease - Coronary Heart
Disease2013. Available from:
20. Tan, Y. Y., Gast, G.-C. M., Schouw, Y. T. Van Der. Gender Differences I Risk Factors for Coronary Heart Disease, Maturitas, 2009. 65:149-160.
21. Lee, C. Y., Hairi, N. N., Ahmad, W. A. W., Ismail, O., Liew, H. B., Zambahari, R., et al. Are There Gender Differencesin Coronary Artery Disease? TheMalaysian National Cardiovascular Disease Database– Percutaneous Coronary Intervention (NCVD-PCI), 2013 Registry. PloS One. 8(8): e72382.
doi:10.1371/journal.pone.0072382.
22. Orth-Gomér, K., Schneiderman, N., Wang, H. X., Walldin, C., Blom, M., Jernberg, T. Stress Reduction Prolong Life in Women with Coronary Disease:The Stockholm Women’s Intervention Trial for Coronary Heart Disease (SWITCHD), 2009. Circulation. 2:25-32.
23. Wellons, M., Ouyang, P., Schreiner, P. J., Herrington, D. M., Vaidya, D. Early Menopause Predicts Future Coronary Heart Disease and Stroke: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA). Menopause, 2012
19(10):1081-1087.
24. Musunuru, K., Kathiresan, S. Genetics of Coronary Artery Disease. Annu Rev Genomics Hum Genet, 2010 11:91–108.
25. Angelakopoulou, A., Shah, T., Sofat, R., Shah, S., Berry, D. J.,Cooper, J., et al..
Comparative Analysis of Genome-Wide Association Studies Signals for Lipids,diabetes, and Coronary Heart Disease: Cardiovascular BiomarkerGenetics Collaboratio, 2012. Eur Heart J. 33:393-407.
26. Sundquist, K., Winkleby, M., Li, X. J., Ji, J. G., Hemminki, K., Sundquist, J..
Familiar Transmission of Coronary Heart Disease: A Cohort Study of 80.214 Swedish Adoptees Linked to their Biological and Adoptive Parents, 2011 Am Heart J. 162(2):317-323.
27. Yatish, T. R., Manjula, C. G., Deshpande, S. R., Gayathree, L. A Study on the Association of Coronary Artery Disease and Smoking by a Questionnaire Method,2011 J Clin Diagn Res. 5(2):264-268.
28. Kelley, J. A., Sherrod, R. A., Symth, P. Coronary Artery Disease and SmokingCessation Intervention by Primary Care Provider in a Rural Clinic, 2009. Online J Rural Nurs Health Care, 9(2):82-94.
Coronary Heart Disease in Women Compared with Men: A Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies, 2011.The Lancet.
6736(11):60781-60782.
30 Heart United Kingdom (HeartUK).Risk Factors for Coronary Heart Disease(CHD), 2012.
Availablefrom:http://heartuk.org.uk/files/uploads/documents/huk_fs_mfsI_risk factorsforchd.pdf.
31. Arsenault, B. J., Rana, J. S., Stroes, S. G., Després, J. P., Shah, P. K., Kastelein, J.J. P., et al. Beyond Low-Density Lipoprotein Cholesterol, 2010. JACC.
55(1):35-41.
32. Olafiranye, O., Zizi, F., Brimah, P., Jean-Louis, G., Makaryus, A. N., McFarlane, S., et al. Management of Hypertension among Patients with Coronary Heart Disease., 2011 Int J Hypertens (SAGE-Hindawi).
doi:10.4061/2011/653903.
33. Ram, R. V., Trivedi, A. V. (a) Smoking, Smokeless Tobacco Consumption & Coronary Artery Disease – A Case Control Study, 2012. Natl J CommunityMed.3(2):264-268. 2012 (b). Hypertension & Coronary Heart Disease: A Hospital Base Case Control Study,2012 Natl J Integr Res Med.
3(4):98-101.
34. Sattelmair, J., Pertman, J., Ding, E. L., Kohl III, H. W., Haskell, W., Lee, I. M..
Dose Response between Physical Activity and Risk of Coronary Heart Disease: Meta-Analysis,2011. Circulation. 124:789-795.
35. Park, Y. S., Kim, J. S.Obesity Phenotype and Coronary Heart Disease Risk as Estimated by the Framingham Risk Score. J Korean Med Sci, 2012 27:243-49.
36. Landsberg, L., Aronne, L. J., Beilin, L. J.,Burke, V., Igel, L. I., Lloyd-Jones, D., et al. Obesity-Related Hypertension: Pathogenesis, Cardiovascular Risk, and Treatment, 2013 J Clin Hypertens. 5(1):14-33.
38. Nordestgaard, B. G., Palmer, T. M., Benn, M., Zacho, J., Tybjærg-Hansen, A., Smith, G. D., et al. The Effect of Elevated Body Mass Index on I schemic Heart Disease Risk: Causal Estimates from a Mendelian Randomization Approach 2012.Plos Med. 9(5):e1001212.
39. Unachukwu, C., Ofori, S.Diabetes Mellitus and Cardiovascular Risk, 2012 JEndocrinol. 7(1).
40. Sarwar, N., Gao, P. Seshasai, S. R. K., Gobin, R., Kaptoge, S., Angelantonio, E. Di, et al, The Emerging Risk Factors Collaboration. Diabetes Mellitus, Fasting Blood Glucose Concentration, and Risk of Vascular Disease, 2010 : A Collaborative Meta-Analysis of 102 Prospective Studies. TheLancet.
375:2215-2222.
41. .Ranjith, N., Pegoraro, R.J., Zaahl, M.G.Risk Factors Associated With Acute Coronay Syndromes In South African Asian Indian Patients, 2011. Clinical Experiment Cardiol. 2(10), pp. 1-5.
42. Richardson, S., Shaffer, J. A., Faizon, L., Krupka, D., Davidson, K. W.,Edmondson, D. Meta-Analysis of Perceived Stress and its Association withIncident Coronary Heart Disease, 2012. Am J Cardiol. 110(12):1711-1766. 43. Brien, S. E., Ronksley, P. E., Turner, B. J., Mukamal, K. J., Ghali, W. A. EffecT
Alcohol Consumption on Biological Markers Associated with Risk of Coronary Heart Disease,2010 : Systematic Review and Meta-Analysis of interventional Studies. BMJ. 342:d636.
44. Micha, R., Wallace, S. K., Mozaffarian, D. Red and Processed Meat Consumption and Risk of Incident Coronary Heart Disease, Stroke, and Diabetes Mellitus, 2010: A Systematic Review and Meta-Analysis. Circulation.121:2271-2283.
45. Jakobsen, M. U., O’Reilly, E. J., Heitmann, B. L., Pereira, M. A., Bälter, Fraser, G. E., et al. Major Types of Dietary Fat and Risk of Coronary Heart Disease. A Pooled Analysis off 11 Cohort Studies. Am J Clin Nutr, 2009. 89:1425-1432. 46. Mente, A., Koning, L. de, Shannon, H. S., Anand, S. S. A Systematic Review of
the Evidence Supporting a Causal Link between Dietary Factors and Coronary Heart Disease, Arch Intern Med, 2009. 169(7):659-669.
Experiment Cardiol.2011. (10), pp. 1-5
48. Zahara, F., Syafri, M., Yerizel, E.Gambaran Profil Lipid Pada Pasien Sindroma Koroner Akut Di Rumah Sakit Khusus Jantung Sumatera Barat Tahun 2011-2012. Jurnal Kesehatan Andalas., pp. 167-172
49. Rahmawati, A. C., Zulaekah, S., Rahmawaty, S..Aktivitas Fisik dan RasioKolesterol (HDL) pada Penderita Penyakit Jantung Koroner diPoliklinik Jantung RSUD DR Moewardi Surakarta, 2009 Jurnal Kesehatan. 2(1):11-8.
50. National Heart, Lung, and Blood Institute.Coronary heart disease risk factors, 2011. Available from :
http://www.nhlbi.nih.gov/health/healthtopics/topics/hd/atrisk.html
50. Ariandiny. M., Afriwadi., Syafri. M. Gambaran Tekanan Darah Pada Pasien Sindroma Koroner Akut Di RS Khusus Jantung Sumatera Barat Tahun
2011-2012. Jurnal Kesehatan Andalas, pp.,191-194
52.Torry, S.R.V., Panda, A.L., Ongkowijaya, J Gambaran Faktor Risiko Penderita Sindrom Koroner Akut. Bagian/ SMF Ilmu Penyakit Dalam FakultasKedokteran Unsrat, 2013.
53. Supriyono, M., Faktor - Faktor Resiko yang Berpengaruh Terhadap Kejadian Penyakit Jantung Koroner kelompok Usia <45 Tahun.‟ Tesis.
FakultasKedokteran Universitas Diponegoro, Semarang, 2008
54. Chih S, McQuillan BM, Kaye J, et al. Abnormal glucose regulation in an Australian acute coronary syndrome population: a prospective study. Diabetes Res Clin Pract 2008;81:303–9.
BAB 3
KERANGKA TEORI DAN KERANGKA KONSEP
3.1 KERANGKA TEORI
GAMBAR 3.1 : KERANGKA TEORI Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah
penyakit jantung pada arteri koroner disebabkan oleh aterosklerosis klasifikasi :
Angina pektoris tak stabil (APTS)
Infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI)
Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI)
Aktivitas fisik yang kurang
Berat badan berlebihan
3.2 KERANGKA KONSEP PENELITIAN
Kerangka konsep dari penelitian ini bertujuan untuk mengetahui tentang gambaran profil pasien penyakit jantung koroner di RSUP H. Adam Malik, Medan. Berdasarkan tujuan dari penelitian di atas maka kerangka konsep dari penelitian ini adalah :
GAMBAR 3.2 : KERANGKA KONSEP PENILITIAN Pasien dengan sindroma
koroner akut (SKA)
Profil pasien
Jenis kelamin
Umur
IMT
Dislipidemia
Hipertensi
Merokok
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1 Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang digunakan dalam penelitian ini adalah jenis penelitian deskriptif untuk melihat profil pasien sindroma koroner akut dengan rancangan penelitian cross section. Penelitian ini dilakukan dengan menggunakan rekam medis, yang merupakan data sekunder dari pasien sindroma koroner akut yang berobat di RSUP H. Adam Malik pada tahun 2015.
4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan di RSUP H. Adam Malik. Waktu pengambilan dan pengumpulan data dilakukan pada bulan Agustus 2016 hingga November 2016.
4.3 Populasi dan Sampel Penelitian
Populasi adalah seluruh pasien dengan diagnosis sindroma koroner akut (SKA) yang dirawat di unit rawat kardiovaskular RSUPH. Adam Malik selama periode Januari 2015 sampai Desember 2015.Besar sampel yang digunakan ialah dengan metode total sampling dimana semua populasi yang sesuai dengan penelitian diguna sebagai sampel.
4.3.1 Kriteria Inklusi
4.3.2 Kriteria Eksklusi
Kriteria eksklusi adalah bila rekam medis tidak memiliki data yang lengkap .
4.4 Teknik Pengumpulan Data
Pengumpulan data pada penelitian ini menggunakan data sekunder yang diperoleh dari rekam medis di RSUPH. Adam Malik Medan. Dari data sekunder tersebut dilakukan observasi untuk mengetahui faktor resiko masing-masing pasien Sindroma Koroner Akut (SKA).
4.5 Definisi Operasional
Definisi operasional dari penelitian perlu untuk menghindari perbedaan dan menyamakan persepsi dalam menginterpretasikan masing-masing variabel penelitian.
1) Sindrom Koroner Akut (SKA) : peyakit jantung disebabkan aterosklerosis pada arteri koroner
Cara Ukur : Observasi Alat Ukur : Rekam medis
Hasil Ukur : Tipe SKA (STEMI, NSTEMI dan APTS) Skala Ukur : Nominal
Profil pasien penyakit jantung koroner yang terdiri dari :
1) Jenis kelamin : Laki-laki atau perempuan pada rekam medis Cara Ukur : Observasi
Alat Ukur : Rekam medis
2) Umur : lama waktu hidup pasien sejak lahir sampai ulang tahun terakhir yang sesuai dengan rekam medis
Cara Ukur : Observasi Alat Ukur : Rekam medis
Hasil Ukur : < 40 tahun, 40- 59 tahun dan >60 tahun Skala Ukur : Rasio
3) IMT (Indeks Massa Tubuh) : Hasil pembagian antara berat (kg) dan kuadrat tinggi badan (m2)
Cara Ukur : Perhitungan Alat Ukur : Rekam medis
Hasil Ukur : Kurus <17.5kg/m2, Normal = 17,5-23,99kg/m2, Overweight = 24-26,99kg/m2, Obese ≥ 27kg/m 2 Skala Ukur : Ordinal
4) Dislipidemia : Kadar kolesterol umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai sedikit meninggi. Cara Ukur : Observasi
Alat Ukur : Rekam medis
Hasil Ukur : Hasil dikelompokan berdasarkan pasien dislipidemia atau tidak
Skala Ukur : Nominal
5) Hipertensi : Tekanan darah sistolik >139 mmHg dan atau, tekanan darah diastolik >89mmHg
Skala Ukur : Nominal
Hasil Ukur : Hasil dikelompokan berdasarkan pasien derita hipertensi atau tidak.
6) Merokok : Pasien yang derita SKA dan ada kebiasaan merokok atau tidak seperti yang tertulis di dalam rekam medis.
Cara Ukur : Observasi Alat Ukur : Rekam medis Hasil Ukur : Merokok atau tidak Skala Ukur : Ordinal
7) Diabetes melitus : penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi kerana kelainan insulin, kerja insulin atau keduanya dengan KGD puasa >126mg/dl, KGD 2jam PP >180mg/dl, KGD sewaktu >140mg/dl
Cara Ukur : Observasi Alat Ukur : Rekam medis
Hasil Ukur : Pasien mempunyai diabetes mellitus atau tidak Skala Ukur : Nominal
4.6 Pengolahan dan Analisis Data
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1 Hasil Penelitian
Proses pengambilan data untuk penelitian ini telah dilakukan pada tanggal 6 November sampai 14 November 2016 di RSUP Haji Adam Malik, Medan dengan total sampel sebanyak 202 orang.
5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian dilakukan di Instalasi Rekam Medis, RSUP Haji Adam Malik, Medan. Pada mula didirikan, Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik merupakan Rumah Sakit Umum Kelas A di Medan yang berdasarkan pada Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor : 335/Menkes/SK/VII/1990.Rumah sakit ini sebagian besar adalah rumah sakit pendidikan yang cukup besar dan luas dengan hubungan khusus ke Fakultas kedokteran, rumah sakit ini yang digolongkan kepada RSUP H. Adam Malik. RSUP H. Adam Malik ini beralamat di Jalan Bunga Lau no.17, Medan, terletak di kelurahan Kemenangan, kecamatan Medan Tuntungan. Letak RSUP H. Adam Malik ini agak berada di daerah pedalaman yaitu berjarak +- 1km dari Jalan Jamin Ginting yang merupakan jalan raya menuju ke arah Brastagi.
5.1.2 Karakteristik Sampel Penelitian
5.1.3 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Tipe Sindroma Koroner Akut
Tabel 5.1 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Tipe Sindroma Koroner Akut
Tipe SKA Frekuensi (n) Persentase (%)
STEMI 106 52,5
NSTEMI APTS
27 69
13,4 34,1
Total 202 100,0
5.1.4 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma
Koroner Akut Berdasarkan Tipe Sindroma Koroner Akut Dengan Jenis Kelamin
Tabel 5.2 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Tipe Sindroma Koroner Akut dengan Jenis Kelamin
Tipe SKA
Jenis Kelamin
Total Laki-laki Wanita
n % n % n %
STEMI 73 50,0 33 58,9 106 52,5
NSTEMI 19 13,0 8 14,3 27 13,4
APTS 54 37,0 15 26,8 69 34,1
Total 146 100,0 56 100,0 202 100,0
5.1.5 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Tipe Sindroma Koroner Akut Dengan Usia
Tabel 5.3 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Tipe Sindroma Koroner Akut dengan Usia
Tipe SKA
Usia
Total
<40 40-59 >60
n % n % n % n %
STEMI 2 66,7 52 46,0 52 60,5 106 52,5
NSTEMI 1 33,3 14 12,4 12 14,0 50 13,4
APTS 0 0 47 41,6 22 25,5 46 34,1
Total 3 100,0 113 100,0 86 100,0 202 100,0
5.1.6 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Jenis Kelamin
Tabel 5.4 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin Frekuensi (n) Persentase (%)
Laki-laki 146 72,3
Wanita 56 27,7
Total 202 100,0
Table 5.4 yang menunjukkan distribusi frekuensi sampel yang didiagnosa dengan sindroma koroner akut berdasarkan jenis kelamin pasien. Berdasarkan data tabel 5.4 jumlah pasien laki-laki lebih banyak jika dibandingkan dengan pasien perempuan. Di mana jumlah pasien laki-laki seramai 146 orang (72,3%) dan jumlah pasien wanita seramai 56 orang (27,7%).
5.1.7 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Kelompok Usia
Tabel 5.5 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Kelompok Usia
Usia
Laki-laki Wanita Total
n % n % n %
<40 3 2,0 0 0 3 1,5 40-59 87 59,6 26 46,4 113 56,0 >60 56 38,4 30 53,6 86 42,5 Total 146 100,0 56 100,0 202 100,0
Tabel 5.5 yang menunjukkan distribusi frekuensi sampel yang didiagnosa dengan sindroma korone akut berdasarkan kelompok usia pasien. Jumlah pasien yang paling sedikit dijumpai dalam kelompok usia <40 tahun yaitu 3 orang (1,5%), jumlah paling banyak pasien dijumpai dalam kelompok usia >60 tahun yaitu 93 orang (46,0%) dan kelompok usia 50-59 tahun yaitu 73 orang (36,1 %) dan diikuti dengan pasien dari kelompok usia 40-49 yaitu 33 orang (16,3 %).
5.1.8 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Indeks Massa Tubuh (IMT)
Tabel 5.6 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan IMT
IMT Frekuensi Persentase (%)
Kurus 30 14,9
Normal 89 44,0
Overweight 45 22,3
Obese 38 18,8
Total 202 100,0
5.1.9 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Dislipidemia.
Tabel 5.7 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Dislipidemia
Dislipidemia Frekuensi (n) Persentase (%)
Ya 124 61,4
Tidak 78 38,6
Total 202 100,0
Tabel 5.7 menunjukkan distribusi frekuensi sampel yang didiagnosa dengan sindroma koroner akut berdasarkan dislipidemia. Berdasarkan data pada Tabel 5.7 124 pasien (61,4%) mempunyai dislipidemia dan 78 pasien (38,6 %) tidak mempunyai dislipidemia.
5.1.10 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Dislipidemia Dengan Jenis Kelamin
Tabel 5.8 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Dislipidemia Dengan Jenis Kelamin
Dislipidemia
Jenis Kelamin
Total
Laki-laki Wanita
n % n % n %
Ya 109 74,7 15 26,8 124 61,4
Tidak 37 25,3 41 73,2 78 38,6
Total 146 100,0 56 100,0 202 100,0
Tabel 5.8 menunjukkan distribusi frekuensi dislipidemia berdasarkan jenis kelamin. Seramai 109 (74,7%) pasien laki-laki dan 15 (26,8%) pasien wanita yang mempunyai dislipidemia. Seramai 37 (25,3%) pasien laki-laki dan 41 (73,2%) pasien wanita yang tidak mempunyai dislipidemia.
5.1.11 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Dislipidemia Dengan Usia
Tabel 5.9 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Dislipidemia Dengan Usia
Dislipidemia
Usia
Total
<40 40-59 >60
n % n % n % n %
Ya 3 2,4 66 53,2 55 44,4 124 61,4 Tidak 0 0 47 60,3 31 39,7 78 38,6 Total 3 1,5 113 55,9 86 42,6 202 100,0
5.1.12 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Profil Lipid
Tabel 6.0 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Profil Lipid
Profil Lipid Frekuensi (n) Persentase (%) Trigliserida
Tabel 6.0 menunjukkan distribusi frekuensi profil lipid. Profil lipid terdiri dari trigliserida, HDL, LDL dan kolesterol total. Seramai 120 (59,4%) pasien yang mempunyai kadar trigliserida yang abnormal dan diikuti oleh 82 (40,6%) pasien yang kadar trigliserida normal.
berjumlah 104 (51,5%) orang. Bagi kadar LDL pulak seramai 111 (55,0%) pasien yang mempunyai kadar LDL yang abnormal dan 91 (45,0%) pasien yang mempunyai kadar LDL yang normal.
111 (55,0%) pasien yang mempunyai kadar kolesterol total yang abnormal dan 91 (45,0%) pasien yang mempunyai kadar kolesterol yang normal.
5.1.13 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Diabetes Melitus
Tabel 6.1 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Diabetes Melitus
Diabetes Melitus Frekuensi (n) Persentase (%)
Ya 136 67,3
Tidak 66 32,7
Total 202 100,0
5.1.14 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Diabetes Melitus Dengan Jenis Kelamin
Tabel 6.2 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Diabetes Melitus dengan Jenis Kelamin
Diabetes melitus
Tabel 6.2 menunjukkan data distribusi frekuensi sampel sindroma koroner akut berdasarkan diabetes melitus dan jenis kelamin. Dari tabel dapat diinterpretasikan bahwa 99 (67,8%) orang pasien laki-laki dan 37 (66,1%) orang pasien wanita yang menderita diabetes melitus. 47 (32,2%) pasien laki-laki dan 19 (33,9%) pasien wanita yang tidak mempunyi diabetes melitus.
5.1.15 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Diabetes Melitus Dengan Usia
Tabel 6.3 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Diabetes Melitus dengan Usia
Tabel 6.3 menunjukkan distribusi sampel sindroma koroner akut berdasarkan diabetes melitus dan usia. Dari data di tabel 6.3 menunujukkan kelompok usia 40-59 tahun paling ramai mempunyai diabetes melitus yaitu 72 (63,7%) orang, diikuti dari kelompok usia >60 tahun berjumlah 62 (72,1%) orang dan paling sedikit dari kelompok usia <40 tahun yaitu 2 (66,7%) orang pasien yang didiagnosa dengan diabetes melitus.
Sebanyak 41 (36,3%) orang dari kelompok usia 40-59 tahun tidak mempunyai diabetes melitus, diikuti kelompok usia >60 tahun seramai 24 (27,9%) orang dan terakhir kelompok usia <40 tahun yaitu 1 (33,3%) orang yang tidak mempunyai diabetes melitus.
5.1.16 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Hipertensi
Tabel 6.4 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Hipertensi
Hipertensi Frekuensi (n) Persentase (%)
Ya 159 78,7
Tidak 43 21,3
Total 202 100,0
5.1.17 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Hipertensi Dengan Jenis Kelamin
Tabel 6.5 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Hipertensi dengan Jenis Kelamin
Hipertensi
Jenis Kelamin
Total
Laki-laki Wanita
n % n % n %
Ya 120 82,2 39 69,6 159 78,7
Tidak 26 17,8 17 30,4 43 21,3
Total 146 100,0 56 100,0 202 100,0
Tabel 6.5 menunjukkan distribusi frekuensi sampel sindroma koroner akut berdasarkan hipertensi dengan jenis kelamin. Data menunjukkan ramai pasien laki-laki yang mempunyai hipertensi yaitu 120 (82,2%) orang, diikuti dengan 39 (69,6%) pasien wanita. Seramai 17 (30,4%) pasien wanita yang tidak mempunyai hipertensi diikuti dengan pasien laki-laki yaitu 26 (17,8%) orang yang tidak mempunyai hipertensi.
5.1.18 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Hipertensi Dengan Usia
Tabel 6.6 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Hipertensi dengan Usia
Hipertensi
Usia
<40 40-59 >60 Total
n % n % n % n %
Ya 3 100,0 113 100,0 43 50,0 159 78,7
Tidak 0 100,0 0 0 43 50,0 43 21,3
Tabel 6.6 menunjukkan data distribusi frekuensi sampel sindroma koroner akut berdasarkan hipertensi dengan usia. 113 (100,0%) pasien yang mempunyai hipertensi dari kelompok usia 40-59 tahun, diikuti dengan kelompok usia >60 tahun yaitu 43 (50,0%) orang dan 3 (100,0%) orang dari kelompok usia <40 tahun.
Bagi kelompok pasien yang tidak mempunyai hipertensi pulak paling ramai dari kelompok usia >60 tahun yaitu 43 (50,0%) orang dan tiada pasien dari kelompok usia 49-50 tahun dan <40 tahun.
5.1.19 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Kebiasaan Merokok
Tabel 6.7 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Kebiasaan Merokok
Merokok Frekuensi (n) Persentase (%)
Ya 109 54
Tidak 93 46
Total 202 100,0
5.1.20 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Kebiasaan Merokok Dengan Jenis Kelamin
Tabel 6.8 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Kebiasaan Merokok dengan Jenis Kelamin
Merokok
Tabel 6.8 menunjukkan distribusi frekuensi sampel sindroma koroner akut berdasarkan kebiasaan merokok dengan jenis kelamin. Mengikut data sebanyak 108 (74%) pasien laki-laki yang mempunyai kebiasaan merokok diikuti oleh 1 (1,8%) pasien wanita.
Sebanyak 55 (98,2%) pasien wanita yang tidak mempunyai kebiasaan merokok dan diikuti dengan 38 (26%) pasien laki-laki.
5.1.21 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Kebiasaan Merokok Dan Usia
Tabel 6.9 Distribusi Frekuensi Sampel Sindroma Koroner Akut Berdasarkan Kebiasaan Merokok Dan Kelompok Usia
5.1.22 Distribusi Frekuensi Sampel Yang Didiagnosa Dengan SKA Berdasarkan Semua Faktor Resiko
5.2 Pembahasan
Dari hasil penelitian ini didapatkan gambaran pasien sindroma koroner akut (SKA) yang dirawat di RSUP Haji Adam Malik, Medan pada tahun 2015 paling banyak dalam kelompok tipe STEMI yaitu 106 (52,5%) pasien, diikuti dengan tipe APTS 69 (34,1%) pasien, dan tipe NSTEMI seramai 27 (13,4%) pasien. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian Ranjith et al., (2011), kejadian SKA tipe STEMI terbanyak yaitu (75%).47 Penelitian oleh Zahara et al.,(2013) juga menunjukkan hasil yang sama bahwa gambaran kejadian SKA terbanyak adalah kejadian tipe STEMI.48
Berdasarkan hasil penelitian, pasien sindroma koroner akut di RSUP Haji Adam Malik, Medan 2015 lebih banyak adalah laki-laki yaitu 146 (72,3%) pasien dibanding dengan pasien wanita 56 (27,7%) pasien. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian Ariandiny et al., (2014) dimana pasien laki-laki berjumlah 65 (74%) orang dan pasien wanita berjumlah 23 (26%) pasien.49 Hal ini disebabkan karena resiko aterosklerosis lebih besar pada laki-laki daripada wanita. Menurut Zahara et al.,(2013) hal ini terjadi karena sebelum menopause, pembuluh darah wanita dilindungi estrogen.48
Dari hasil penelitian, usia pasien sindroma koroner akut di RSUP Haji Adam Malik, Medan 2015 yang terendah dari kelompok umur < 40 tahun yaitu 3 (1,5%) pasien, terbanyak dari kelompok usia 40-59 yaitu 113 (55,9%) pasien, diikuti oleh kelompok usia >60 tahun yaitu 86 (42,6%) pasien. Hal ini sesuai dengan hasil penelitian Zahara et al.,(2013) bahwa kejadian sindrom koroner akut terendah pada kelompok usia >40 tahun yaitu 2 (2,04%) pasien, kelompok usia 40-60 tahun paling tinggi yaitu 57 (58,16%) pasien, dan >60 tahun berjumlah 39 (39,94%) pasien. Insiden sindroma koroner akut meningkat pada umur >45 tahun pada laki-laki dan umur >55 tahun pada perempuan.48
dengan pasien dalam kelompok overweight seramai 45 (22,3%) pasien, kelompok obese seramai 38 (18,8%) pasien dan kelompok kurus 30 (14,9%) pasien. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan di poliklinik jantung RSUD DR Moewardi Surakarta menunjukkan bahwa IMT pasien penyakit jantung koroner terbanyak pada IMT normal yaitu 12 (40%) pasien.49 Hal ini tidak kesesuaian dengan teori yang ada, yaitu kejadian penyakit jantung koroner meningkat dengan meningkatnya IMT.50
Berdasarkan hasil penelitian ini, pasien sindroma koroner akut di RSUP Haji Adam Malik, Medan 2015 yang mempunyai dislipidemia berjumlah 124 (61,4%) pasien dan 78 (38,6%) pasien tidak mempunyai dislipidemia. Hasil ini sesuai dengan penelitian Zahara et al. (2013) bahawa 54 (55,1%) pasien mempunyai dislipidemia dan 44 pasien tidak mempunyai dislipidemia (44,9%). Dislipidemia yang terjadi akibat peningkatan kolesterol yang menempel didalam pembuluh darah, sehingga terjadi pengendapan kolesterol dalam pembuluh darah dan menyebabkan aterosklerotik 48. Berdasarkan hasil penelitian ini, pasien sindroma koroner akut di RSUP Haji Adam Malik, Medan 2015 seramai 159 (78,7%) pasien mempunyai hipertensi dan 43 (21,3%) pasien tidak mempunyai hipertensi. Hasil ini sesuai dengan penilitian yang dilakukan oleh Ariandiny et al.,(2014) dimana 88 (60,6%) pasien mempunyai hipertensi dan 57 (39,4%) pasien tidak mempunyai hipertensi.51 Hasil ini mendukung teori bahwa hipertensi merupakan salah satu penyebab tejadinya sindroma koroner akut. Hipertensi tinggi menetap akan menimbulkan trauma terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner lebih sering .51
menunjukkan prevalensi yang tinggi terhadap toleransi glukosa atau DM pada penderita penyakit jantung koroner di RSUP Dr. Kariadi dan RS Telogorejo Semarang yaitu sebanyak 70% 53. Hal ini telah diidentifikasi dalam studi sebelumnya di mana ukuran infark dikaitkan sesuai dari tingkat creatine kinase MB, kortisol, pelepasan katekolamin dan peningkatan linear terkait glukosa darah. Kadar gula darah yang tinggi dapat memicu trombosis, penurunan fibrinolisis, dan peningkatan respon inflamasi sehingga memprcepat terjadinya atherosklerosis.54
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan tentang faktor resiko sindroma koroner akut pasien RSUP Haji Adam Malik, Medan dalam masa waktu 1 Januari 2015 - 31 Desember 2015 pada sampel 202 dan disimpulkan dibawah ini :
1. Angka kejadiam sindroma koroner akut tertinggi pada laki-laki yaitu seramai 146 (72,3%), dan wanita seramai 56 (27,7%) pasien.
2. Angka kejadian sindroma koroner akut tertinggi pada kelompok usia 40-59 tahun yaitu 113 (55,9%) pasien, terendah dijumpai dalam kelompok usia <40 tahun yaitu 3 (1,5%) pasien dan diikuti dengan kelompok usia >60 tahun yaitu seramai 86 (42,6%) pasien.
3. Angka kejadian sindroma koroner akut dengan indeks massa tubuh normal adalah tertinggi sebanyak 89 pasien (44,0%), diikuti dengan overweight sebanyak 45 (22,3%) pasien dan obese sebanyak 38 (18,8%) pasien dan terendah adalah kelompok kurus yaitu sebanyak 30 (14,9%) pasien.
4. Angka kejadian sindroma koroner akut dengan dislipidemia sebanyak 124 (61,4%) pasien dan sebanyak 78 (38,6%) pasien tidak mempunyai dislipidemia. 5. Angka kejadian sindroma koroner akut dengan hipertensi adalah sebanyak 159
(78,7%) pasien dan sebanyak 43 (21,3%) pasien tidak mempunyai hipertensi. 6. Angka kejadian sindroma koroner akut dengan kebiasaan merokok adalah
sebanyak 109 pasien (54,0%) dan sebanyak 93 pasien (46,0%) tidak mempunyai kebiasaan merokok.
6.2 Saran
Dari pengamatan selama melakukan penelitian ini, terdapat beberapa saran yang mungkin dapat bermanfaat bagi semua pihak yang berperan dalam penelitian ini. Diantaranya :
1. Peneliti berharap data-data rekam medis RSUP Haji Adam Malik Medan, dicantumkan dengan semua hasil pemeriksaan dan interpretasi sehingga tidak ada data yang hilang serta rekam medis diisi dengan rapi dan jelas. Ini untuk memudahkan proses pengambilan data bagi peneliti-peneliti lain.
2. Peneliti berharap agar tenaga kesehatan dapat mencari idea-idea baru untuk memberi edukasi bagi pasien-pasien SKA yang tersedia ada di instalasi jantung terpadu, RSUP Haji Adam Malik, Medan.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Sindroma Koroner Akut (SKA)
2.1.1 Definisi Sindroma Koroner Akut
Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu terminologi yang digunakan untuk menggambarkan kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil (APTS), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial infarction/ STEMI) 8.
Menurut Garko, penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner adalah penyakit jantung di mana dinding endotel bagian dalam pada satu atau lebih arteri koroner menjadi sempit akibat akumulasi kronis dari plak ateromatous yang mengurangi aliran darah yang kaya nutrisi dan oksigen sehingga merusak struktur dan fungsi jantung dan meningkatkan resiko nyeri dada (contohnya angina pektoris) dan serangan jantung (infark miokard) 9.
2.1.2 Etiologi Sindroma Koroner Akut
Penyebab sindroma koroner akut adalah menurut Departmen Kesehatan :-
a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Pada kebanyakan pasien, mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur akan mengakibatkan infark kecil di distal adalah petanda kerusakan miokard8.
b) Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)
Penyebab agak jarang , yang mungkin sebab oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel. Juga bisa terjadi akibat konstiksi abnormal pada pembuluh darah yang kecil 8.
c) Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ini adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI) 8 .
d) Inflamasi dan/atau infeksi
e) Faktor atau keadaan pencetus 12
Faktor ini merupakan faktor sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang menyebabkan terbatasnya perfusi miokard, dan biasanya pasien ini menderita angina stabil 12.
2.1.3 Klasifikasi Sindroma Koroner Akut
1. Angina Pektoris Tak Stabil (APTS)
APTS adalah dimana simptom iskemia sesuai SKA, tanpa terjadi peningkatan enzim petanda jantung (CK-MB, troponin) dengan atau tanpa perubahan EKG yang menunjukkan iskemia (depresi segmen ST, inversi gelombang T dan elevasi segmen ST yang transien 1.
Yang termasuk dalam angina tak stabil adalah :
a) Bila pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina adalah cukup berat dan frekuensi lebih dari 3 kali per hari.
b) Bila pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, tapi serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat nyerinya tetapi
faktor presipitasi makin ringan.
c) Pasien dengan serangan angina masa istirahat.
2. Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)
3. Infark Miokard Dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)
Infark miokard ini merupakan gambaran cedera miokard transmural akibat oklusi total arteri koroner oleh trombus.
2.1.4 Patofisiologi Sindroma Koroner Akut
2.1.4.1 Angina Pektoris Tak Stabil 1. Ruptur Plak
Ruptur plak arterosklerotik adalah penyebab penting untuk kasus angina pektoris tak stabil, hingga terjadi oklusi subtotal atau total secara tiba-tiba dari
pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung lemak dan jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil bila terdapat infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak berdekatan intima yang normal. Keretakan bisa juga terjadi pada dinding plak yang lemah karena terdapat enzim protease yang dihasilkan oleh makrofag yang dapat melemahkan dinding plak (fibrous cap). Ruptur menyebabkan terjadinya aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan mengakibatkan terbentuknya trombus. Trombus akan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah 100% dan mengakibatkan terjadinya infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bagi pembuluh yang tidak disumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan menyebabkan angina tak stabil 9.
2. Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platlet dan pembentukan trombus merupakan salah satu faktor terjadinya angina tak stabil. Trombosis terjadi akibat interaksi antara lemak, sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang terdapat dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.
untuk memulai kaskade reaksi yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. 9.
3. Vasospasme
Spasme berlaku bila terdapat perubahan tonus pembuluh darah yang terjadi karena adanya produksi bahan vasoaktif dan disfungsi endotel oleh platelet. Spasme sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan berperan dalam pembentukan trombus. Spasme yang terlokalisir pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil 9.
4. Erosi pada plak tanpa ruptur
Penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Perubahan bentuk pembuluh karena bertambahnya sel otot polos dapat menyebabkan penjempitan pembuluh dengan cepat 9.
2.1.4.2 Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)
STEMI terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosik sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, injury dicetus oleh hipertensi, merokok dan akumulasi lipid. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat selalunya tidak akan memicu STEMI 13.
Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus,
menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon pada terapi trombolitik.
Pada lokasi ruptur, agonis(kolagen,ADP,efinefrin,serotonin) memicu aktivasi trombosit yang akan memproduksi dan melepaskan tromboxanA2 (vasokonstriktor). Juga terjadi perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa 13.
Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agrerasi 13.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin ke trombin dan fribrinogen ke fibrin. Arteri koroner tersebut akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregasi trombosit dan fibrin. 13.
2.1.4.3 Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard. NSTEMI juga terjadi karena trombosis akut atau konstriksi koroner.
Trombosis akut diawali dengan ruptur plak yang tidak stabil. Plak ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah ,fibrous cap tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Di lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang mengindikasi proses inflamasi 14.
2.1.5 Faktor Resiko
Faktor resiko penyakit jantung koroner dapat dibagi kepada dua faktor resiko utama dan faktor resiko pendukung 15.
Faktor resiko utama adalah faktor yang sering menyebabkan penyakit jantung koroner. Faktor resiko utama dapat dibagi lagi kepada dua yaitu faktor resiko utama yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi.
2.1.5.1 Faktor Resiko Utama
a) Usia
Pertambahan usia berkait rapat dengan perubahan pada arteri koroner.
Perubahan utama yang terjadi adalah penebalan tunika intima disertai tunika media yang mengalami fibrosis 16. Umur dapat mempengaruhi faktor lain untuk meningkatkan risiko terhadap penyakit jantung koroner. Faktor lain seperti tekanan darah tinggi, obesitas dan peningkatan kadar lemak. Gangguan dalam profil lemak, seperti nilai total kolesterol dan peningkatan LDL disertai penurunan HDL, juga berhubung dengan pertambahan umur 17.
b) Jenis kelamin
Pria mempunyai risiko lebih besar dan kecenderungan mendapat serangan lebih awal dalam kehidupannya kalau dibandingkan wanita 18. Setelah menopause, estrogen tidak melindungi wanita, maka angka kematian pada wanita akibat penyakit jantung koroner meningkat 19.
Wanita mempunyai faktor resiko tambahan yang berperan meningkatkan
kejadian terjadinya penyakit jantung koroner. Faktor resiko tambahan adalah seperti sindrom ovarium polikistik, preeklampsia, menopause, penggunaan obat kontrasepsi oral dan terapi hormonal 20.
Wanita dengan sindrom ovarium polikistik menyebabkan peningkatan resiko terjadinya sindroma metabolik dan faktor resiko penyakit jantung koroner 21.
Wanita hamil dengan preeklampsia ditandai dengan hipertensi (>140/90 mmHg) dan proteinuria (> 0,3g/24 jam) masa kehamilan 20 minggu berisiko 2 kali terkena penyakit jantung koroner dibanding dengan wanita normotensi selama masa kehamilan
22
.
c) Genetik
Studi mengenai genom berhasil mengidentifikasi SNPs (single nucleotide
polymorphism) berkaitan dengan peyakit jantung koroner, infark miokard atau keduanya (24). Gen Ch9p21 SNP adalah gen yang berperan dalam terjadinya penyakit jantung koroner dan infark miokard 25.
Anak dari orang tua dengan penyakit jantung koroner lebih berpotensi terkena penyakit jantung (19). Baik pria atau wanita yang memiliki minimum satu orang tua yang memiliki penyakit jantung koroner beresiko 1,4 - 1,6 kali untuk terkena penyakit jantung koroner 26.
2. Faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi :-
a) Merokok
Rokok mengandung zat kimia seperti nikotin, karbon monoksida, ammonia, formaldehida, tar dan lain-lain. Bahan aktif utama adalah nikotin yang memberi efek akut dan tar memberi efek kronis. Nikotin menyebabkan efek simpatomimetik pada sistem kardiovaskuler seperti takikardi, kontraksi ventrikuler di luar sistol, meningkatkan noradrenalin dalam plasma, meningkatkan tekanan darah, cardiac output naik, dan meningkatkan konsumsi oksigen sehingga menyebabkan penyempitan aterosklerotik, penempelan platelet dan menurunkan HDL 27.
Merokok dapat meningkatkan oksidasi dari LDL yang dapat meningkatkan faktor lain seperti hiperlipidemia, hipertensi, dan diabetes melittus 28.
b) kadar lemak yang abnormal (kolestrol dan trigliserida)
Kolesterol adalah salah satu komponen lemak tubuh yang sangat penting bagi sel yang sehat. Bila tubuh mengakumulasikannya dalam jumlah banyak, maka kolesterol akan deposit ke dinding pembuluh darah dan menghambat aliran darah. Ini akan meningkatkan resiko serangan jantung 30.
Kolesterol terdiri dari HDL (high density lipoprotein) dan LDL (low density lipoprotein). HDL berperan membawa kadar lemak yang tinggi ke dalam jaringan hati untuk dimetabolisme dan diekskresi dari tubuh. LDL berperan membawa kolesterol ke jaringan, termasuk arteri koroner 18.
Komponen lain adalah trigliserida. Kadarnya selalu berpasangan dengan kadar HDL yang rendah 30. Rasio non-HDL kolesterol, trigliserida dan total kolesterol dengan HDL kolesterol lebih berhubungan dengan resiko penyakit jantung koroner dibandingkan dengan hanya LDL kolesterol 31.
c) Tekanan darah tinggi
Tekanan darah tinggi meningkatkan kerja jantung dan menyebabkan dinding jantung menjadi kaku dan tebal yang menyebabkan jantung tidak bekerja dengan baik dan meningkatkan resiko serangan jantung, stroke dan gagal ginjal 18.
Terdapat dua patofisiologi bagaimana hipertensi menyebabkan penyakit jantung koroner. Teori pertama adalah, hipertensi menyebabkan kerusakn pada endotel yang menybabkan senyawa vasodilator tidak keluar dan membuat penumpukan oksigen reaktif serta penumpukan faktor -faktor inflamasi yang mendukung aterosklerosis, trombosis dan penyumbatan pembuluh darah. Teori kedua, hipertensi menyebabkan peningkatan afterload yang mengakibatkan hipertropi dari ventrikel kiri yang menybabkan meningkatnya kebutuhan oksigen miokardium dan penurunan aliran darah koroner 32.
penyakit jantung koroner dibanding dengan orang yang normotensi 32.
d) Aktivitas fisik yang kurang
Aktivitas fisik yang kurang dapat meningkatkan resiko penyakit jantung koroner sebanyak 2 kali lipat dan dapat memperburukkan faktor-faktor resiko yang lain seperti tekanan darah, kadar kolesterol, trigliserida yang tinggi, diabetes dan berat badan 18. Seseorang dengan aktivitas fisik sedang yang intensif selama 150 menit/minggu dan tambahan 300 menit/minggu akan menurunkan resiko penyakit jantung koroner sebesar 14% dibanding dengan orang yang tidak melakukan aktivitas fisik 34.
e) Berat badan berlebihan (obesitas dan overweight)
Obesitas abdominal atau sentral, dapat diukur melalui berat badan dan juga lingkar pinggang 35. Obesitas sentral dapat menyebabkan berbagai hal seperti peningkatan kadar insulin dan resistensi insulin (diabetes melitus) dimana insulin bisa menyebabkan peningkatan tekanan darah dengan mempengaruhi retensi garam 36. Berat badan berlebihan akan meningkatkan kerja jantung karena meningkatkan jumlah tahanan perifer total sehingga tekanan darah menjadi tinggi 18. Ini menyebabkan penebalan dinding ventrikel sehingga meningkatkan massa pada ventrikel terutama ventrikel kiri 37. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida serta menurunkan kadar HDL 18.
Peningkatan 10kg berat badan akan meningkatkan tekanan sistol sebesar 3mmHg dan tekanan diastol sebesar 2,5mmHg (Artham, et al., 2009) dan setiap peningkatan IMT sebesar 4kg/m² meningkatkan resiko terkena penyakit jantung iskemik sebesar 26% 38.
f) Diabetes melitus
dapat meningkatkan resiko menjadi penyakit jantung sebesar 2 kali lipat 40.
2.1.5.2 Faktor Resiko Pendukung
Faktor resiko pendukung adalah faktor yang berhubungan dengan peningkatan resiko penyakit jantung koroner, tetapi hasilnya tidak terlalu bermakna. Faktor resiko pendukung terdiri dari :
a) Stress
Stress merupakan efek fisik dan emosi yang dapat berefek pada jantung akibat perlepasan hormon-hormon tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah dan dapat mendorong pembentukan clotting pada arteri. Yang termasuk dalam pemicu stress adalah isolasi sosial, stress pekerjaan dan peristiwa dalam kehidupan. Stress bisa meningkatkan tekanan darah karena menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh darah arteri. Ini bisa menyebabkan peningkatan serangan jantung 18.
Faktor psikologi seperti stress, depresi, dan anxiety secara signifikan kontribusi dalam onset, gejala klinis dan prognosis penyakit jantung koroner 41. Orang yang mengalami stres berat beresiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 1,27 kali dibanding yang mengalami stres ringan 42.
b) Alkohol
Alkohol berlebihan dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah sehingga menyebabkan gagal jantung dan memicu stroke 19. Minum alkohol dalam jumlah sedang dapat menurunkan resiko penyakit jantung 30. Alkohol dengan dosis 15g/hari untuk wanita dan 30g/hari untuk pria secara signifikan dapat meningkatkan kadar HDL, apolipoprotein A1, adiponektin dan tidak berefek pada level trigliserida 43.
c) Diet dan Nutrisi yang tidak sehat
tinggi dari penyakit jantung koroner 44. Diet yang tidak sehat seperti tinggi gula, lemak, dan garam dapat menyebabkan peningkatan berat badan, tekanan darah, kadar lemak dalam tubuh dan kadar gula darah sehingga meningkatkan resiko penyakit jantung koroner 18.
Untuk mencegah penyakit jantung, asam lemak jenuh diganti dengan asam lemak tidak jenuh rantai jamak daripada asam lemak tidak jenuh rantai tunggal atau karbohidrat 45 dan menghindari konsumsi makanan trans-fatty acid dan makanan tinggi indeks glikemik 46.
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sindrom koroner akut (SKA) adalah terminologi yang digunakan pada keadaan gangguan aliran darah koroner baik parsial maupun total ke miokard secara akut. Berbeda dengan angina pektoris stabil, gangguan aliran ke miokard pada SKA bukan disebabkan oleh penyempitan yang statis namun terutama akibat pembentukan trombus di dalam arteri koroner yang bersifat dinamis 1.
Beberapa faktor resiko penyakit kardiovaskuler terutama penyakit jantung koroner yang telah diketahui adalah merokok, peminum alkohol, tekanan darah tinggi, kadar kolesterol yang tinggi, dan obesitas2. Sebenarnya penyakit jantung koroner bisa dicegah dan jumlah kematian akibat penyakit kardiovaskuler dapat dikurangi dengan mengendalikan faktor resikonya 3. Namun,banyak faktor resiko tersebut telah menjadi kebiasaan masyarakat yang sulit diubah dan seiring dengan perkembangan teknologi yang semakin mempermudah pekerjaan manusia, serta aktivitas fisik yang semakin jarang dilakukan 3.
Penyakit kardiovaskular adalah penyebab nomor satu dari kematian secara global. Secara epidemiologi, pada tahun 2012 diperkirakan terdapat 17,5 juta orang yang meninggal karena penyakit kardiovaskular, merepresentasikan 31% dari keseluruhan kematian secara global. Dari angka kematian tersebut, diestimasi sebanyak 7,4 juta orang meninggal akibat penyakit jantung koroner dan 6,7 juta orang meninggal akibat stroke berdasarkan data World Health Oganization 4 .
Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, penyakit jantung menjadi salah satu penyebab utama kematian. Prevalensi secara nasional mencapai 7,2%. Kematian akibat penyakit jantung, hipertensi dan stroke mencapai 31,9% sedangkan angka kematian karena penyakit kardiovaskular di rumah sakit yaitu sekitar 6-12% 5.
Sementara itu, data Riskesdas tahun 2013 menunjukkan terdapat peningkatan prevalensi penyakit jantung koroner dan gagal jantung yang berdasarkan wawancara seiring peningkatan umur responden. Di Sumatera Utara, provinsi dengan prevalensi penyakit jantung koroner pada umur ≥ 15 tahun menurut diagnosis dokter/gejala ialah (1,1%). Menurut Kementerian Kesehatan Republik Indonesia tahun 2011, penyakit jantung iskemik mempunyai proporsi sebesar 5,1% dari seluruh penyakit penyebab kematian dan penyakit jantung mempunyai angka proporsi 4,6% dari seluruh kematian
6
.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia tahun 2014, menyatakan prevalensi penyakit jantung di Indonesia semakin hari semakin meningkat. Dari statistik yang diperoleh dari Sumatera Utara tidak jelas dan belum ada data profil pasien penyakit jantung koroner di Sumatera Utara maka peneliti ingin melakukan penelitian tentang profil pasien sindroma koroner akut di RSUP Haji Adam Malik Medan yang merupakan rumah sakit rujukan untuk wilayah Sumatera bagian utara dan sekitarnya yang dapat mewakili dan menggambarkan profil pasien di Sumatera Utara 7.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian pada latar belakang di atas, maka peneliti menyusun rumusan masalah, seperti berikut :
1.3 Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mengetahui profil pasien sindroma koroner akut di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2015.
1.3.2 Tujuan Khusus
Tujuan khusus dari penelitian ini adalah :
1. Mengetahui distribusi jenis kelamin pasien sindroma koroner akut di RSUP Haji Adam Malik Medan 2015.
2. Mengetahui distribusi umur pasien sindroma koroner akut di RSUP Haji Adam Malik Medan 2015.
3. Mengetahui distribusi IMT pasien sindroma koroner akut di RSUP Haji Adam Malik Medan 2015.
4. Mengetahui distribusi dislipidemia sindroma koroner akut di RSUP Haji Adam Malik Medan 2015.
5. Mengetahui distribusi tekanan darah pasien sindroma koroner akut di RSUP Haji Adam Malik Medan 2015.
6. Mengetahui distribusi merokok pasien sindroma koroner akut di RSUP Haji Adam Malik Medan 2015.
1.4 Manfaat Penelitian 1.4.1 Manfaat Bagi Peneliti
Peneliti dapat menambah ilmu dan meningkatkan tahap pemahaman tentang sindroma koroner akut.
1.4.2 Manfaat Bagi Masyarakat
Memberikan informasi mengenai sindroma koroner akut kepada masyarakat dan juga menjadi bahan rujukan untuk penelitian selanjutnya.
1.4.3 Manfaat Bagi Mahasiswa
Penelitian ini boleh menjadi bahan rujukan bagi mahasiswa tentang profil pasien sindroma koroner akut.
ABSTRAK
Latar belakang : Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian nomor satu secara global. Salah satu penyakit kardiovaskular yang paling banyak menyebabkan kematian adalah sindroma koroner akut (SKA). Sindroma Koroner Akut terdiri dari beberapa tipe yaitu miokard infark akut dengan elevasi segment ST (STEMI), infark miokard akut tanpa elevasi segment ST (NSTEMI) dan angina pektoris tidak stabil (APTS). Faktor resiko sindroma koroner akut dibagi kepada dua yaitu faktor resiko utama dan faktor resiko pendukung. Faktor resiko utama dapat dibagi kepada dua kelompok yaitu faktor resiko utama yang tidak dapat dimodifikasi yang terdiri dari usia, jenis kelamin dan genetik. Kelompok kedua yalah faktor resiko yang dapat dimodifikasi yaitu merokok, kadar lemak, tekanan darah, aktivitas fisik, berat badan dan diabetes melitus. Faktor resiko pendukung terdiri dari stress, alkohol dan diet. Tujuan: Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui profil pasien sindroma koroner akut di RSUP Haji Adam Malik Medan pada tahun 2015.
Metode: Penelitian deskriptif dengan desain Cross sectional dan dilakukan di RSUP Haji Adam Malik. Data pasien dikumpul dari tanggal 6 November hingga 14 November 2016
Hasil: Jumlah sampel yang diguna untuk penelitian ini adalah 202 sampel. Dari 202 sampel 146 (72,3%) orang pasien laki-laki dan 56 (27,7%) orang pasien wanita. 106 (52,5%) pasien yang didiagnosa dengan STEMI, diikuti dengan APTS seramai 69 (34,1%) pasien dan NSTEMI seramai 27 (13,4%) pasien. Kelompok usia yang paling banyak mengalami SKA adalah kelompok usia 40-59 tahun yaitu 113 (56,0%) orang. Indeks Massa Tubuh (IMT) menunjukkan seramai 89 (44,0%) pasien dari kelompok normal. Seramai 159 (78,7%) pasien SKA yang mempunyai hipertensi. 136 (67,3%) pasien mempunyai diabetes melitus. Pasien yang mempunyai dislipidemia adalah seramai 124 (61,4%) pasien dan yang mempunyai kebiasaan merokok adalah sebanyak 109 (54%) orang.
Kesimpulan : Profil pasien sindroma koroner akut (SKA) didapati yang terbanyak dengan diagnosa STEMI dan faktor resiko yang paling banyak terdapat pada pasien adalah hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia dan kebiasaan merokok.
