Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala

(1)

Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

PERBEDAAN KOAGULOPATI PADA CEDERA

KEPALA BERAT DENGAN PERDARAHAN

DAN TANPA PERDARAHAN OTAK

BERDASARKAN CT SCAN KEPALA

Peneliti

AWALUDDIN SIBUEA

SUB DEPARTEMEN BEDAH SARAF

DEPARTEMEN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

(2)

Diajukan Untuk Melengkapi Persyaratan

Mencapai Keahlian Dalam Bidang Ilmu Bedah

Pada Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

PERBEDAAN KOAGULOPATI PADA CEDERA

KEPALA BERAT DENGAN PERDARAHAN

DAN TANPA PERDARAHAN OTAK

BERDASARKAN CT SCAN KEPALA

Peneliti

AWALUDDIN SIBUEA

Pembimbing

Prof. DR.dr ISKANDAR JAPARDI,SpBS(K)

DEPARTEMEN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

(3)

Diajukan Untuk Melengkapi Persyaratan

Mencapai Keahlian Dalam Bidang Ilmu Bedah

Pada Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

KADAR HEMATOKRIT PADA CEDERA

KEPALA

RINGAN DAN BERAT

Peneliti

GUSNARWIN

Disetujui Oleh

KETUA DEVISI BEDAH SARAF DEPARTEMEN BEDAH SARAF

Prof. DR. Dr. ISKANDAR JAPARDI,SpBS(K)

Diketahui Oleh

KETUA PROGRAM STUDI KETUA

DEPARTEMEN

ILMU BEDAH FK USU ILMUBEDAH FK

USU

Dr.Emir Taris Pasaribu SpB(K)Onk

(4)

ABSTRAK

Aktivasi sistem koagulasi dapat menjadi pertanda dari perluasan kerusakan otak. Koagulopati merupakan komplikasi yang sering timbul pada penderita cedera kepala berat. Terjadinya koagulopati berdasarkan teori pelepasan tromboplastin jaringan dari otak ke dalam sirkulasi. Tujuan penelitian adalah untuk mengetahui perbedaan koagulopati penderita cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan otak berdasarkan CT Scan kepala.

Penelitian ini adalah deskriptif dengan rancangan cross sectional. Subjek penelitian adalah penderita cedera kepala berat dengan hasil CT Scan perdarahan dan tanpa perdarahan dibawah 24 jam, yang masing-masing kelompok berjumlah 25 penderita, dengan nilai GCS < 8, usia subjek 18 – 70 tahun. Penelitian ini dilakukan di Bagian Bedah RS H. Adam Malik Medan selama kurun waktu Mei hingga Juli 2009. Terhadap penderita dilakukan pengambilan darah dalam 24 jam setelah cedera kepala dan dilakukan pemeriksaan Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) dan Prothrombine Time (TT). Selanjutnya dilakukan uji normalitas distribusi data, kemudian dilanjutkan analisis data dengan menggunakan uji t (jika distribusi data normal) atau Mann Whitney (bila distribusi data tidak normal) dengan tingkat kebermaknaan p < 0,05.

Terdapat perbedaan nilai Prothrombine Time antara cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan ( 12.58 ± 0.29 - 13.58 ± 0.31 ) secara bermakna (p = 0.001). Terdapat perbedaan nilai Activated Partial Thromboplastin

Time antara cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan ( 29.42 ± 0.30 – 31.80 ± 0.73 ) secara bermakna (p = 0.001).

Koagulopati pada penderita cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan otak berdasarkan CT Scan kepala terdapat perbedaan yang bermakna ( p = 0.001 ).

(5)

ABSTRACT

The activity koagulation system could be marker of expansion brain destruction. Koagulopathy can be complication often arising for sufferer severe head injury. Koagulopathy occur building on thromboplastin release teory from brain tissue to sirculation. The aim of the research is of knowing the different koagulopathy sufferer severe head injury with brain bleeding and without bleeding according head CT Scan.

This research is descriftive with the cross sectional study. The subject of the research were head injury severe sufferer with result bleeding and without bleeding CT Scan in 24 hour, the amount to each group is 25 sufferer, with GCS value < 8, aged subject 18 – 70 years. This research be done at surgery department H. Adam Malik Hospital Medan during the month Mei up to July 2009. To sufferer be done blood removal in 24 hour after head injury and Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) and Prothrombine Time (TT) examination was done. Then, a test of normality on data distribution was done, continued by the analysis of the data using the t test (if the distribution of data was normal) or Mann Whitney test (when the distribution of the data was abnormal) with significantly p < 0,05.

The value Prothrombine Time beween bleeding and without bleeding

severe head injury ( 12.58 ± 0.29 - 13.58 ± 0.31 ) difference significantly (p=0,001). The difference also happened in value Activated Partial

Thromboplastin Time beween bleeding and without bleeding severe head injury ( 29.42 ± 0.30 – 31.80 ± 0.73 ) significantly (p=0,001).

Koagulopathy for severe head injury sufferer with brain bleeding and without bleeding occur head CT Scan was difference significantly (p=0,001).

(6)

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur hanya kepada Allah swt, atas limpahan berkat dan

karuniaNya, saya berkesempatan mengikuti Program Pendidikan Dokter Spesialis

di Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara,

serta menyusun dan menyelesaikan penelitian ini sebagai salah satu syarat dalam

penyelesaian pendidikan.

Penelitian ini tidak terlepas dari bimbingan, bantuan, dukungan dan doa

dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini ucapan terimakasih saya sampaikan

kepada yang terhormat Prof.Dr.dr.

Iskandar Japardi, SpBS(K) sebagai pembimbing penelitian saya, dimana

atas bimbingan, pengarahan, sumbang saran dan dukungan yang telah beliau

berikan sehingga saya dapat menyelesaikan penelitian ini pada waktunya.

Ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya saya sampaikan kepada

Prof. Dr. Bachtiar Surya, SpB-KBD sebagai Ketua Departemen Ilmu Bedah ;

Dr. Emir Taris Pasaribu, SpB(K)Onk sebagai Ketua Program Studi Ilmu Bedah ;

Dr. Erjan Fikri, SpB, SpBA sebagai Sekretaris Departemen Ilmu Bedah dan

Dr. Asrul, SpB-KBD sebagai Sekretaris Program Studi Ilmu Bedah.

Ucapan terima kasih saya sampaikan kepada Dr. Arlinda Sari Wahyuni,

M.Kes sebagai Konsultan Metodologi Penelitian yang telah meluangkan waktu

membantu menyelesaikan penelitian ini.

Rasa hormat dan terima kasih saya sampaikan kepada guru-guru saya :

1. Prof. Dr. Nazar Moesbar, SpB,SpOT(K)

2. Prof. Dr. Hafas Hanafiah, SpB, SpOT(K) FICS

3. Prof. Dr. Adril A. Hakim, SpBS(K)

4. Prof. Dr. Abd. Gofar Sastrodiningrat, SpBS(K)

5. Prof.Dr.Usul M. Sinaga, SpB(K) Finacs (Alm)

6. DR.Dr. Humala Hutagalung, SpB(K)Onk

7. Dr.Gerhard Panjaitan, SpB(K)Onk

8. Dr. Asmui Yosodihardjo, SpB,SpBA

(7)

10.Dr. Syahbuddin Harahap, SpB

11.Dr.Harry Soedjatmiko, SpB, SpBTKV

12.Dr. Ronald Sitohang, SpB

13.Dr. Bungaran Sihombing, SpU

14.Dr. Marshal, SpB, SpBTKV

15.Dr. Chairiandi Siregar, SpOT

16.Dr. Edi Sutrisno, SpBP

17.Dr. Syah Mirsa Warli, SpU

18.Dr. Liberti Sirait, SpB-KBD

19.Dr. Budi Irwan, SpB-KBD

20.Dr. Mahyono,SpB,SpBA

21.Dr. Tiur Purba, SpB

22.Dr. Supredo Kembaren, SpB

23.Dr. Nino Nasution, SpOT

24.Dr. Otman Siregar, SpOT(K) Spine

25.Dr. Husnul Fuad Albar, SpOT

26.Dr. Frank Bietra Buchari, SpBP

27.Dr. Rida Darmajaya, SpBS

28.Dr. Mahyudanil, SpBS

29.Dr. Iqbal Fahlevi, SpBA

30.Dr. Kamal Siregar, SpB(K)Onk

31.Dr. Suzi Indrawati, SpBS, M.Kes.

Ucapan terima kasih juga saya sampaikan kepada senior-senior yang lebih

dahulu menyelesaikan program pendidikan dan teman-teman Peserta Program

Pendidikan yang bersama-sama menjalani suka dan duka selama menjalani

pendidikan.

Rasa syukur dan terima kasih yang sebesar-besarnya saya persembahkan

untuk Ayahanda tercinta H. Arifin Sibuea dan Ibunda Almarhumah Hj. Siti

Aisyah Sitompul atas kasih sayang dan segala jerih paya serta pengorbanan beliau

(8)

Demikian juga kepada Bapak mertua Almarhum Mara Hormat Harahap

dan Ibu mertua Hoddalina Rambe yang senantiasa memberikan semangat dan

dukungan.

Kepada istriku tercinta dr. Novita Sari Harahap, M.Kes, terima kasih atas

cinta, pengertian, perhatian dan dukungan semangat, serta anak-anakku tersayang

(Fanny Maulida Sibuea, Rafli Muharram Sibuea dan Akbar Sibuea) yang selama

pendidikan ini banyak waktu bersama yang terlewatkan, menjadi inspirasi untuk

dapat menyelesaikan pendidikan ini.

Wassalam

Medan, Juli 2009

(9)

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR... i

DAFTAR ISI... iv

DAFTAR TABEL... vi

DAFTAR GAMBAR... vii

DAFTAR LAMPIRAN... viii

BAB I PENDAHULUAN... 1

1.1 Latar Belakang ... 1

1.2 Perumusan Masalah ... 4

1.3 Tujuan Penelitian... 4

1.4 Hipotesis ... 4

1.6 Kontribusi Penelitian ... 5

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 6

2.1 Defenisi Cedera Kepala... 6

2.2 Penyebab Cedera Kepala ... 7

2.3 Klasifikasi Cedera Kepala ... 7

2.4 Hematoma Luas di Daerah Kepala ... 8

2.5 Patofisiologi Cedera Kepala ... 10

2.6 Faktor Koagulasi Darah ... 11

BAB III METODE PENELITIAN... 16

3.1 Rancangan Penelitian ... 16

3.2 Tempat Dan Waktu Penelitian ... 16

3.3 Populasi Dan Sampel Penelitian... 16

3.4 Kriteria Penerimaan ... 16

3.5 Kriteria Penolakan ... 17

3.6 Besar Sampel ... 17

3.7 Variabel Penelitian ... 18

3.8 Definisi Operasional ... 18

(10)

3.10 Kerangka Kerja ... 19

3.11 Analisa Data ... 19

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN... 20

4.1 Distribusi Menurut Jenis Kelamin ... 20

4.2 Distribusi Menurut Umur ... 21

4.3 Nilai Prothrombin Time (PT) ... 21

4.4 Nilai Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) ... 23

4.5 Karakteristik Subjek Penelitian ... 24

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN... 25

5.1 Kesimpulan ... 25

5.2 Saran ... 25

DAFTAR PUSTAKA ... 26

(11)

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

1. Klasifikasi cedera kepala diffus berdasarkan hasil CT Scan ... 8

2. Glasgow Coma Scale ... 9

3. Distribusi Responden Menurut Jenis Kelamin ... 20

4. Distribusi Responden Menurut Umur ... 21

5. Nilai rata-rata PT pada cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala ... 22

6. Nilai rata-rata aPTT pada cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala ... 23

(12)

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

1. Hemostasis ... 13

2. Koagulasi Darah ... 14

3. Faktor-faktor Koagulasi Darah ... 15

4. Kadar PT pada cedera kepala berat dengan perdarahan

dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala... 22

5. Kadar aPTT pada cedera kepala berat dengan perdarahan

(13)

DAFTAR LAMPIRAN

Nomor Judul Halaman

1. Lembar Pengumpul Data ... 30

2. Data Responden Cedera Kepala Berat dengan Perdarahan

Berdasarkan CT Scan Kepala ... 31

3. Data Responden Cedera Kepala Berat tanpa Perdarahan

Berdasarkan CT Scan Kepala ... 32

4. Hasil Uji Statistik Protrombine Time ... 33

(14)

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian utama dikalangan

usia produktif khususnya di negara berkembang. Hal ini diakibatkan karena

mobilitas yang tinggi di kalangan usia produktif, sedangkan kesadaran untuk

menjaga keselamatan di jalan masih rendah disamping penanganan pertama yang

belum benar dan rujukan yang terlambat. Pada salah satu studi prospektif cedera

kepala berat dengan pemeriksaan CT Scan didapat hasil, 30% normal dan

70% abnormal (Japardi, I, 2004).

Kasus cedera kepala yang dirawat di bangsal saraf RS Cipto

Mangunkusumo selama tahun 1981-1982 adalah sebesar 1850 orang, 1642 orang

(88,75%) di antaranya adalah akibat kecelakaan lalu lintas. Sedangkan kasus

cedera kepala di unit gawat darurat RS Cipto Mangunkusumo pada tahun 1982

adalah 4146 orang, 4056 dewasa dan 90 anak-anak. Di antara 1642 kasus yang

dirawat tersebut 137 meninggal dunia. (S.Harahap, 1983)

Pada suatu penelitian yang dilakukan dari bulan Juni 1996 sampai Juni

2002, didapatkan 775 kasus cedera kepala, 89 kasus (11,48%) diantaranya

merupakan kasus cedera kepala berat (GCS < 8), dengan angka kematian 10,11%.

Pada cedera kepala berat dengan perdarahan didapatkan angka kematian 7,31%

(15)

Dengan tingginya angka kematian akibat trauma merupakan tantangan

dalam menangani penderita cedera kepala sejak terjadinya kecelakaan, dibawa ke

rumah sakit dan tindakan /perawatan di rumah sakit. Dengan kemajuan di bidang

kedokteran penegakkan diagnosis serta menentukan prognosis penderita cedera

kepala lebih baik seperti pada pemeriksaan klinis, Glassgow Coma Scale (GCS),

CT Scan atau MRI kepala. Disamping itu juga dapat dilakukan pemeriksaan darah

seperti faktor koagulasi, sistem fibrinolisis, analisa gas darah, dan sebagainya.

(Fearnside, 1997).

Pada cedera kepala, kondisi otak diperburuk oleh terjadinya proses

patologis cedera otak sekunder yang mengikuti proses cedera otak primer. Proses

patologis ini ikut berperan pada terjadinya disfungsi neurologis dan matinya sel

neuron, sehingga ikut menentukan prognosa penderita. (Muhammad A, 2007)

Antovic dkk (1998) pada penelitiannya terhadap 30 penderita cedera

kepala berat mendapatkan hasil berupa perubahan parameter koagulasi darah dan

fibrinolisis. Dari hasil penelitian tersebut dinyatakan bahwa nilai kontrol

Protrombin Time (PT) 95,40 ± 12.11% dan setelah cedera kepala berat menurun

menjadi 63,79 ± 18,45% (p < 0.001).

Arifin (2008) pada penelitiannya terhadap 18 penderita cedera kepala berat

dengan perdarahan dan 20 penderita cedera kepala berat tanpa perdarahan

berdasarkan CT Scan kepala, ditemukan PT dan aPTT berbeda secara bermakna

(masing-masing p =0,020, p = 0,014)

Penelitian dengan pemeriksaan parameter koagulasi cedera kepala berat,

(16)

dengan koagulasi abnormal adalah 4 kali lebih tinggi dari koagulasi normal

(Miner, et al, 1982).

Aktivasi sistem koagulasi dapat menjadi pertanda yang terpercaya dari

perluasan kerusakan otak, seperti keadaan hiperkoagulasi setelah cedera kepala

yang sering kali diikuti oleh tingginya aktifitas fibrinolisis. Beberapa penelitian

menyatakan bahwa penderita cedera kepala berat menghasilkan gangguan

koagulasi dan fibrinolisis dan beberapa laporan menyatakan bahwa parameter

tersebut dapat digunakan untuk menilai prognosis penderita ketika masuk ke

rumah sakit (Takahashi dkk, 1997).

Pada kejadian cedera kepala, frekuensi terbanyak tes laboratorium

abnormal adalah Fibrinogen Degradation Produc (FDP), Fibrinogen, Activated

Partial Thromboplastin Time (aPTT), Prothrombin Time (PT), dan Thrombine

Time. Derajat timbulnya koagulopati pada cedera kepala berat dapat dinilai

berdasarkan PT, aPTT, level fibrinogen, thrombin time dan FDP. Beberapa tes

menunjukkan prediksi yang akan timbul pada cedera kepala berat (Valadka,

2000).

Koagulopati merupakan komplikasi yang sering timbul pada penderita

cedera kepala berat. Penelitian klinis menunjukkan bahwa kerusakan sel-sel otak

memicu terjadinya defibrinasi. Peristiwa terjadinya bekuan yang abnormal ini

dapat dijelaskan berdasarkan teori pelepasan thromboplastin jaringan otak ke

dalam sirkulasi sistemik. Peningkatan FDP berhubungan dengan luasnya

kerusakan otak yang terjadi dan prognosis semakin jelek. Koagulopati yang terjadi

(17)

Karena sulitnya memprediksi prognosa penderita cedera kepala berat saat

masuk rumah sakit, maka penelitian ini dilakukan untuk evaluasi apakah

parameter koagulopati (PT, aPTT) penderita cedera kepala berat dapat dijadikan

indikator prognosa yang dapat dipercaya.

1.2 Perumusan Masalah

Apakah ada perbedaan koagulopati penderita cedera kepala berat dengan

perdarahan dan tanpa perdarahan otak berdasarkan CT Scan kepala.

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui perbedaan koagulopati penderita cedera kepala berat

dengan perdarahan dan tanpa perdarahan otak berdasarkan CT Scan kepala.

1.3.2 Tujuan Khusus

Untuk mengetahui perbedaan kadar PT dan aPTT penderita cedera kepala

berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan otak berdasarkan CT Scan kepala.

1.4 Hipotesis

Ada perbedaan kadar PT dan aPTT penderita cedera kepala berat antara

(18)

1.5 Kontribusi Penelitian

1. Untuk mengetahui patofisiologi perubahan koagulasi darah penderita cedera

kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan otak berdasarkan CT

Scan kepala.

2. Dapat dipakai untuk menentukan prognosis penderita cedera kepala berat

(19)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi Cedera Kepala

Cedera kepala adalah suatu ruda paksa yang menimpa struktur kepala

sehingga dapat menimbulkan kelainan struktural dan atau gangguan fungsional

jaringan otak. Cedera kepala melibatkan setiap komponen yang ada, mulai dari

bagian terluar (kulit kepala) hingga bagian terdalam (otak). (Fearnside, 1997)

Cedera kepala adalah keadaan dimana struktur lapisan otak dari lapisan

kulit kepala tulang tengkorak, durameter, pembuluh darah serta otaknya

mengalami cedera baik yang trauma tertutup maupun trauma tembus (Satya

Negara, 1998 : 59). Komutio cerebri adalah syndrome yang melibatkan bentuk

ringan dari cidera otak yang menyebar. Terjadi disfungsi neurologis sementara

dan bersifat dapat pulih dengan atau tanpa kehilangan kesadaran. Jika ada

penurunan kesadaran mungkin pasien mengalami disorientasi dan bingung hanya

dalam waktu singkat (Hudak dan Gallo, 1996 : 227). Menurut Mansjoer (2000 :

74) cedera kepala ringan adalah trauma kepala dengan skala Glasgow coma scale

15 (sadar penuh) tidak ada kehilangan kesadaran, mengeluh pusing dan nyeri

(20)

2.2 Penyebab Cedera Kepala

Menurut Hudak dan Gallo (1996 : 108) mendiskripsikan bahwa Penyebab

cedera kepala adalah karena adanya trauma rudapaksa yang dibedakan menjadi 2

faktor yaitu: 1.Trauma primer, terjadi karena benturan langsung atau tidak

langsung (akselerasi dan deselerasi) ; 2.Trauma sekunder, terjadi akibat dari

trauma saraf (melalui akson) yang meluas, hipertensi intrakranial, hipoksia,

hiperkapnea, atau hipotensi sistemik.

2.3 Klasifikasi Cedera Kepala

CT Scan dapat menentukan berbagai keadaan perdarahan otak yang sering

berhubungan dengan pembengkakan otak. Setiap keadaan ini, terutama

perdarahan intraventrikular, dapat berhubungan dengan kerusakan axon yang

difus, kerusakan sel, kontusio atau berbagai tipe perdarahan yang lain.

Hematoma sering terjadi di lobus frontal dan temporal, sering

berhubungan dengan kontusio yang luas dan perdarahan subdural. Edema otak

semakin bertambah dan puncaknya terjadi pada hari ke 5 – 7 sejak awal kejadian

dan meningginya tekanan intrakranial semakin sulit untuk dikontrol. Oleh karena

itu Marshall dkk membuat klasifikasi cedera kepala yang dihubungkan dengan

(21)

2.4 Hematoma luas di daerah kepala

Pada keadaan tertentu diperlukan proyeksi khusus, seperti proyeksi

tangensial pada dugaan fraktur impresi, proyeksi basis path dugaan fraktur basis

dan proyeksi khusus lain pada dugaan fraktur ulang wajah. Perdarahan

intrakranial dapat dideteksi melalui pemeriksaan arterografi karotis atau CT Scan

kepala yang lebih disukai, karena prosedurnya lebih sederhana dan tidak invasif,

dan hasilnya lebih akurat. Meskipun demikian pemeriksaan ini tidak dapat

dilakukan di setiap rumah sakit.

Tabel 1. Klasifikasi cedera kepala diffus berdasarkan hasil CT Scan (Marsahall dkk.1991)

Diffuse injury I

Diffuse Injury II

Diffuse Injury III (edema)

Diffuse Injury IV (shift)

Evakuasi lesi massa

Non evakuasi lesi massa

Brain dead

Tidak tampak kelainan patologi

Tampak siterna dengan garis tengah bergeser

0-5 mm. Tidak ada lesi densitas > 25 ml. Dapat

termasuk fragmen tulang dan benda asing.

Hilang atau penekanan sisterna.

Pergeseran garis tengah 0-5 mm. Tidak tampak

lesi densitas > 25 ml

Pergeseran garis tengah > 5 mm. Tidak tampak

lesi densitas > 25 ml.

Semua lesi dengan tindakan operasi

Lesi densitas >25 ml, tanpa evakuasi operasi

Tidak ada reflek batang otak. Flaccid. Pupil

fixed dan tidak ada reaksi. Tidak ada pernafasan

(22)

Berbagai macam kriteria dan istilah digunakan dalam penilaian derajat

kesadaran. Salah satu diantaranya dengan mengunakan metode Glasgow Coma

Scale (GCS). Skala ini dibuat oleh Jennet dan Teasdale (1974). GCS dapat

menafsirkan tingkat kesadaran dan prognosis penderita cedera kepala dengan

melakukan pemeriksaan terhadap kemampuan membuka mata, motorik dan verbal

dengan menilai masing-masing 4, 6, dan 5. GCS digunakan untuk menilai secara

kuantitatif kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam diskripsi beratnya

penderita cedera kepala. Berdasarkan GCS, nilai cedera kepala dikategorikan

menjadi cedera kepala ringan (14-15), cedera kepala sedang (9-13), dan cedera

kepala berat (3-8).

Tabel 2.Glasgow Coma Scale (Teasdale dan Jennett, 1974)

Assesment area Score

Eye Opening (E)

Spontaneous To speech To pain None 4 3 2 1

Motor Respon (M)

Obey command Localizes pain Normal flexion Abnormal flexion Abnormal extension None 6 5 4 3 2 1

Verbal Respon (V)

(23)

2.5 Patofisiologi Cedera Kepala

Patofisiologi menurut Markum (1999 ). trauma pada kepala menyebabkan

tengkorak beserta isinya bergetar, kerusakan yang terjadi tergantung pada

besarnya getaran makin besar getaran makin besar kerusakan yang timbul, getaran

dari benturan akan diteruskan menuju Galia aponeurotika sehingga banyak energi

yang diserap oleh perlindungan otak, hal itu menyebabkan pembuluh darah robek

sehingga akan menyebabkan haematoma epidural, subdural, maupun intracranial,

perdarahan tersebut juga akan mempengaruhi pada sirkulasi darah ke otak

menurun sehingga suplay oksigen berkurang dan terjadi hipoksia jaringan akan

menyebabkan odema cerebral.

Akibat dari haematoma diatas akan menyebabkan distorsi pada otak,

karena isi otak terdorong ke arah yang berlawanan yang berakibat pada kenaikan

TIK (Tekanan Intra Kranial) merangsang kelenjar pituitari dan steroid adrenal

sehingga sekresi asam lambung meningkat akibatnya timbul rasa mual dan

muntah dan anaroksia sehingga masukan nutrisi kurang (Satyanegara, 1998).

Cedera otak dapat kita dibedakan atas kerusakan primer dan kerusakan

sekunder. Kerusakan otak primer adalah yang timbul saat terjadi cedera, sebagai

akibat dari kekuatan mekanik yang menyebabkan deformasi jaringan. Kerusakan

ini dapat bersifat fokal ataupun difus. Kerusakan fokal dapat berupa kontusio

cerebri, laserasi otak, perdarahan intradural dan ekstradural (Japardi, I,2004)

Otak manusia merupakan sumber yang kaya dengan faktor jaringan (tissue

factor). Konsekuensinya bahwa sumber faktor jaringan di laboratorium ditentukan

(24)

fibrinolisis dari jaringan otak diperoleh bahwa banyak aktifitas faktor jaringan di

otak dan tingginya aktifitas fibrinolisis yang kaya akan pembuluh darah jaringan

otak seperti plexus choroidalis dan meningens. Telah diketahui bahwa lokasi dari

faktor jaringan yaitu dalam gray matter otak (Del Zoppo dkk, 1992). Sumber

utama faktor jaringan adalah astrosit (Flossel dkk, 1994).

2.6 Faktor Koagulasi Darah

Koagulopati adalah gangguan dari faktor pembekuan darah atau koagulasi.

Pemeriksaan untuk sistim koagulasi, adalah :

1. PT : mengukur F VII, X, V, protrombin dan fibrinogen

2. aPTT : F VII, IX, XI, XII dan unsur PT

3. TT : defisiensi fibrinogen dan hambatan trombin

Prothrombin dengan berat molekul 71.600 disintesis pada sel hati dan

sekresi ke dalam darah, dimana sirkulasinya sebagai zymogen protease serine.

Selama tingkat akhir dari proses koagulasi darah, prothrombin berubah menjadi

thrombin melalui pemecahan ikatan Arg271-Thr peptide yang mengikuti 2 kringel

domain dan ikatan Arg259-Ile terletak pada awal domain protease serine. Gen

prothrombin manusia berada kira-kira 21 kb DNA dan berisi 30 kopi rangkaian

Alu berulang, yang membuat lebih dari 39% gen. Fungsi yang pasti dari tingginya

rangkaian berulang ini masih belum diketahui. (Davie dkk, 1991). Antovic dkk

(1998) melakukan penelitian terhadap 30 penderita cedera kepala dan diperoleh

(25)

Hemostasis adalah Mekanisme tubuh untuk menghentikan perdarahan

secara spontan, melibatkan : Sistem Vaskular, Sistem Trombosit, dan Sistem

Koagulasi dan Fibrinolisis. Sistem Koagulasi , dibagi 2 jalur yaitu :

1. Intrinsik Pathway : jalur pembekuan darah yang mengawali pembentukan

fibrin sebagai respon cedera dinding pembuluh darah.

(Faktor XII,XI,IX,VIII,X, Ca)

2. Ekstrinsik Pathway : jalur pembekuan darah yg mengawali pembentukan fibrin

sbg respon thd jaringan. (Faktor jaringan collagen,

Faktor VII,X, Ca)

Derajat timbulnya koagulopati pada cedera kepala berat dapat dinilai

berdasarkan :

1. PT : mengukur VII, X, V, protrombin dan fibrinogen

(26)

(27)

(28)

Gambar 3. Faktor-faktor Koagulasi Darah

XII

XIa

IX

XIIa

III

VIIa

VII

II

XI

IX

Xa

X

II

I

Ia/unstable

Fibrin clot

stable

XIII

X

PT

TT

aPTT

VIII

PL-III

Ca

++

(29)

BAB III

METODE PENELITIAN

3.1 Rancangan Penelitian

Penelitian ini merupakan penelitian observasi analitik. Data diperoleh dari

semua penderita cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan

otak berdasarkan CT Scan kepala yang telah memenuhi kriteria penerimaan.

Rancangan penelitian yang dipakai yaitu Cross sectional study.

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan di Bagian Bedah Saraf FK USU/ RS.H.Adam Malik

Medan. Waktu penelitian selama 4 (empat) bulan.

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian

Populasi penelitian adalah semua penderita cedera kepala berat dengan

nilai GCS < 8, yang di rawat di RS.H. Adam Malik Medan. Penentuan subjek

penelitian dilakukan berdasarkan metode consecutive sampling.

3.4 Kriteria Penerimaan

- Penderita cedera kepala berat dengan nilai GCS < 8, dibawah 24 jam

- Usia 18 tahun sampai 70 tahun

(30)

3.5 Kriteria Penolakan

- Penderita cedera kepala yang mengalami syok atau meninggal dalam waktu 24 jam

- Penderita menerima transfusi darah

- Menggunakan heparin atau antikoagulan lain

3.6 Besar Sampel

Besar sampel dihitung dengan rumus (Sastroasmoro S, 2007)

2 2[ ( Z /2 + Z ) ]2 n =

( µ1 - µ2 )2

Z /2 = 1,96 (batas kepercayaan 95 %)

Z = 1,28 (kekuatan uji 90%)

= 10,18 (penelitian Antovic dkk, 1998)

µ1 - µ2 = 10 (perbedaan klinis yang diinginkan)

2 . 10,182 [ (1,96 + 1,28)2 ] n1 = n2 =

102

= 21,75

(31)

3.7 Variabel Penelitian

Variabel Dependen : PT dan aPTT

Variabel Independen : Cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa

perdarahan otak.

3.8 Definisi Operasional

Koagulopati adalah gangguan dari faktor pembekuan darah dan pemeriksaan

untuk sistem koagulasi adalah PT dan aPTT

Cedera Kepala Berat adalah suatu ruda paksa yang menimpa struktur kepala

sehingga dapat menimbulkan kelainan struktural dan atau gangguan

fungsional jaringan otak. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis,

Glasgow Coma Scale (GCS) dan pemeriksaan CT Scan kepala. Berdasarkan

GCS cedera kepala berat adalah dibawah nilai 8.

Prothrombin Time (PT) adalah waktu yang diperlukan untuk terbentuknya bekuan

bila ke dalam plasma ditambahkan reagens thromboplastin dan kalsium.

Pemeriksaan waktu prothrombin menggunakan reagen Thromborel S dari

Dade Behring. Coefficient variation (CV) intra-assay untuk plasma normal

yaitu 1.5-5%, dan untuk plasma abnormal yaitu 3-6% sedangkan CV

inter-assay untuk plasma normal adalah 2.0-5% dan untuk plasma abnormal

adalah 3-6%.

Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) adalah waktu yang diperlukan

untuk terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma ditambahkan reagens

(32)

menggunakan reagen Pathromtin SL dari Dade Behring. Nilai CV

intra-assay antara 0.6-2.0%, sedangkan CV inter-intra-assay antara 0.3-2.8%.

3.9 Kerangka Konsep

3.10 Kerangka Kerja

3.11 Analisa Data

Data yang diperoleh dilakukan uji normalitas dengan Kolmogorv-Smirnov.

Data berditribusi normal di analisa dengan uji parametrik t-test. Sedangkan data

distribusi tidak normal dianalisa dengan uji non parametrik seperti Mann-Whitney

test dengan tingkat kebermaknaan p < 0,05.

- PT

- aPTT

Cedera Kepala Berat (GCS<8) dengan perdarahan & tanpa

perdarahan otak Berdasarkan CT Scan kepala

Uji Statistik

Pemeriksaan PT dan aPTT Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan neurologis GCS < 8

(33)

BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

Penelitian dilakukan bulan Mei 2009 sampai bulan Juli 2009. Selama

waktu ini telah diteliti sebanyak 25 penderita cedera kepala berat dengan

perdarahan dan 25 penderita cedera kepala berat tanpa perdarahan berdasarkan CT

Scan kepala. Terhadap semua penderita ini dilakukan pemeriksaan klinis,

neurologis, kemudian dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala untuk melihat

adanya gambaran cedera kepala berat dengan perdarahan atau tanpa perdarahan.

Semua penderita telah memenuhi kriteria penerimaan dan penolakan penelitian.

Karakteristik penderita meliputi jenis kelamin dan usia.

4.1 Distribusi Menurut Jenis Kelamin

Jenis kelamin penderita cedera kepala berat dengan perdarahan

berdasarkan CT Scan kepala terdiri dari laki-laki 21 orang (84 %) dan perempuan

4 orang (16%). Penderita dengan cedera kepala berat tanpa perdarahan

berdasarkan CT Scan kepala terdiri dari laki-laki 22 orang (88%) dan perempuan

[image:33.595.104.517.640.721.2]

3 orang (12%). Dapat dilihat pada tabel 3.

Tabel 3. Distribusi Responden Menurut Jenis Kelamin

Jenis Kelamin Cedera kepala berat dengan perdarahan

Cedera kepala berat tanpa perdarahan

n % n %

Laki-laki Perempuan

21 4

84 16

22 3

(34)

4.2 Distribusi Menurut Umur

Diperoleh penderita cedera kepala berat dengan perdarahan banyak orang

dengan umur kurang dari 20 tahun sebanyak 11 orang (44%), umur 21-30 tahun

sebanyak 7 orang (28%), umur 31-30 tahun sebanyak 1 orang (4%), dan umur

lebih 41 tahun sebanyak 6 orang (24%). Sedangkan penderita cedera kepala berat

tanpa perdarahan banyak orang dengan umur kurang dari 20 tahun sebanyak 4

orang (16%), umur 21-30 tahun sebanyak 6 orang (24%), umur 31-30 tahun

sebanyak 6 orang (24%), dan umur lebih 41 tahun sebanyak 9 orang (36%).

[image:34.595.106.518.349.553.2]

Dapat dilihat pada tabel 4.

Tabel 4. Distribusi Responden Menurut Umur

Umur (thn) Cedera kepala berat dengan perdarahan

Cedera kepala berat tanpa perdarahan

Total

n % n % n %

< 20 11 44 4 16 15 30

21-30 7 28 6 24 13 26

31-40 1 4 6 24 7 14

41-50 3 12 6 24 9 18

51-60 1 4 1 4 2 4

61-70 2 8 2 8 4 8

Total 25 100 25 100 50 100

4.3 Nilai Prothrombin Time (PT)

Hasil penelitian menunjukkan nilai rata-rata PT pada cedera kepala berat

dengan perdarahan berdasarkan CT Scan kepala adalah 12.58 ± 0,29 dan kadar

rata-rata PT pada cedera kepala berat tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan

kepala adalah 13.58 ± 0.31. Berdasarkan uji statistik dengan t test tidak

(35)

cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT

[image:35.595.102.511.210.300.2]

Scan kepala ( p = .001 ). Dapat dilihat pada tabel 5 dan gambar 1.

Tabel 5. Nilai rata-rata PT pada cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala

Variabel

Cedera kepala berat dengan perdarahan

P

Mean SD Mean SD

Protrombine Time

12.58 .29 13.58 .31 .001

Gambar 4. Kadar PT pada cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala

0 2 4 6 8 10 12 14 16

PT CKB perdarahan PT CKB tanpa

perdarahan K ad ar A ct ivat ed P ar ti al T h ro m b o p last in e T im e

Kadar Protrombine Time berbeda secara bermakna antara cedera kepala

berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan (p = 0.001), dimana hasil ini sesuai

dengan hipotesis. Hasil ini juga sejalan dengan penelitian yang dilakukan Antovic

dkk (1998) terhadap 30 penderita cedera kepala berat mendapatkan hasil berupa

perubahan parameter koagulasi darah dan fibrinolisis. Dari hasil penelitian

[image:35.595.135.487.330.554.2]

(36)

dan setelah cedera kepala berat menurun menjadi 63,79 ± 18,45% (p < 0.001).

Penelitian lain yang mendukung hasil penelitian ini adalah oleh Arifin (2008)

terhadap penderita cedera kepala berat dengan perdarahan dan penderita cedera

kepala berat tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala, ditemukan PT

berbeda secara bermakna (p = 0,020)

4.4 Nilai Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT)

Hasil penelitian menunjukkan nilai rata-rata aPTT pada cedera kepala

berat dengan perdarahan berdasarkan CT Scan kepala adalah 29.42 ± 0,30 dan

kadar rata-rata PT pada cedera kepala berat tanpa perdarahan berdasarkan CT

Scan kepala adalah 31.80 ± 0.73. Berdasarkan uji statistik dengan uji Mann

Whitney (uji normalitas didapat data tidak berdistribusi normal), hasil yang

diperoleh ada perbedaan bermakna antara nilai aPTT pada cedera kepala berat

dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala ( p = .001 ).

[image:36.595.110.513.570.671.2]

Dapat dilihat pada tabel 6 dan gambar 2.

Tabel 6. Nilai rata-rata aPTT pada cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala

Variabel

Cedera kepala berat dengan perdarahan

p

Mean SD Mean SD

Activated Partial Thromboplastin

Time

(37)

[image:37.595.141.483.153.384.2]

Gambar 5. Kadar aPTT pada cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala

0.0 5.0 10.0 15.0 20.0 25.0 30.0 35.0

aPTT CKB perdarahan aPTT CKB tanpa perdarahan

K ad ar A ct ivat ed P ar ti al T h ro m b o p last in e T im e

Kadar aPTT juga berbeda secara bermakna antara cedera kepala berat

dengan perdarahan dan tanpa perdarahan (p= 0.001) dan hasil ini sejalan dengan

hipotesis. Penelitian lain yang mendukung hasil penelitian ini adalah oleh

Arifin (2008) terhadap penderita cedera kepala berat dengan perdarahan dan

penderita cedera kepala berat tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala,

ditemuka n aPTT berbeda secara bermakna (p =0,014)

4.5 Karakteristik Subjek Penelitian

Penelitian secara cross sectional study. Koagulopati cedera kepala berat

dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala. Subjek

penelitian adalah penderita cedera kepala berat dengan perdarahan sebanyak 25

orang dan penderita cedera kepala berat tanpa perdarahan sebanyak 25 orang.

(38)

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

5.1.1 Terdapat perbedaan bermakna kadar Prothrombine Time antara cedera

kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT

Scan kepala ( p = .001 ).

5.1.2 Terdapat perbedaan bermakna kadar Activated Partial Thromboplastine

Time antara cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan

berdasarkan CT Scan kepala ( p = .001 ).

5.2 Saran

5.2.1 Pemeriksaan koagulasi (PT dan aPTT) dapat digunakan sebagai parameter

prognosa cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan.

5.2.2 Kemungkinan perlu penelitian lanjut dengan menggunakan parameter

(39)

DAFTAR PUSTAKA

American College of Surgeons Committee on trauma, 1997. Trauma Kepala dalam ATLS untuk dokter, IKABI, Jakarta : 195-236

Antovic, J., Bakic, M., Ignjatovic, G., et al, 1998. Blood coagolation and fibrinolysis parameter changes after various types of brain damages. The scientific journal Facta Universitatis Vol 5/N0 1 : 44-9

Arifin, MZ., Leo, Subrady., 2008. Koagulopati pada cedera kepala berat. Jurnal Media Bedah Saraf.

Auer L., 1978. Disturbances of the coagulatory system in patients with severe cerebral trauma. I. Acta Neurochir ; 43:51-9

Bauma, GT, Muizellar, 1992. JP. Cerebral blood flow, cerebral blood volume, and cerebrovascular reactivity after severe head injury. Journal Neurotrauma, 9, 333-348.

Bauma, GT, Muizellar JP, Choi SC, et al., 1991. Cerebral circulation metabolisme after severe traumatic brain injury. Journal of neurosurgery, 75, 685-693. Bauma GJ, Muizellar JP, Stringer WA, et al., 1992. Ultra early evaluation of regional cerebral blood flow in severe head injured patientsusing xenon-enhanced computerized tomography. Journal of neurosurgery, 77, 360-368.

Brent E.K, 1997. American College of Surgeon Committee on trauma, Advanced Trauma Life Support, United State of America: 195-236.

Daniel F.Kelly,D.L.Nikos,D.P.Becker., 1996. Diagnosis and treatmen of moderate and severe head injuries (ed) neurological surgery, Philadelphia, USA, W.B.Sauders and co.

Davie, E.W., Fujikawa, K., Kisiel, W., 1991. The coagulation cascade initation, maintenance, and regulation. Biochemistry 30 : 103-63

Del Zoppo, G.J., Yu, J.Q., Copeland, B.R., et al, 1992. Tissue factor localization in non-human primate tissue. Thromb Haemost 68 : 642-7

(40)

Flossel, C., Luther, T., Muller, M., et al, 1994. Immunohistochemical detection of tissue (TF) on paraffin sections of routinely fixed human tissue. Histochemistry 101 : 449-53.

Foulkes MA, Eisenberg HM, Jane JA, et al., 1991. The Traumatic Coma Data Bank: design, methods, and baseline characteristics. J Neurosurg ;75:S8-S13.

Gottfried EL and Adachi MM.,1997 “Prothrombin Time and Activated Partial Thromboplastin Time Can Be Performed on the First Tube,” Am J Clin

Pathol, 107(6):681-3.

Japardi, I., 2004. Penatalaksanaan Cedera Kepala Secara Operatif . Digitized by USU digital library

Japardi, I., 2004. Cedera kepala, memahami Apek-aspek Penting Dalam Pengelolaan Penderita Cedera Kepala, Bhuana Ilmu Populer, Jakarta : 3-33.

Krauss F.Jess: 1993; Epidemology of head injury, Cooper R.Paul (ed) head injury, Baltimore, USA, William & Wilkins.

Lou, X.J., Nataya, W.B., Fran, T.H., et al, 1998 . Fibrinogen deficiency reduces vasculer accumulation of apolipoprotein (a) and development of atherosclerosis in apolipoprotein (a) transgenic mice. Pubmed ID : 98445415. Proc Natl Acad Sci USA 95 : 12591-5.

Marshaal, L.F., Bowers-Marshaal, S., Klauber, M.R., et al, 1991. A new classification of head injury based on computerized tomography. J Neurosurg 75 : S14-20.

McKee, P.A., Rogers, L.A., Marier, E., Hill, R.L., 1966. The subunit polypeptides of human fibrinogen. Arch Biochem Biophys 116 : 271.

Miner ME, Kaufman HH, Graham SH, Haar FH, Gildenberg PL.,1982. Disseminated intravascular coagulation fibrinolytic syndrome following

head injury in children: frequency and prognostic implications. J Pediatr ;100:687-91

Muhammad, A, 2007. Peranan senyawa oksigen reaktif pada cedera kepala berat : Pengaruhnya pada gangguan fungsi enzim akonitase dan kondisi asidosis primer otak : Penelitian observasional laboratoris, Airlangga University

(41)

“National Committee for Clinical Laboratory Standardization: 1999. Collection, Transport, and Processing of Blood Specimens for Coagulation Testing and General Performance of Coagulation Assays; Approved Guideline,” Third Edition, Villanova: NCCLS Document H21-A3:11(23).

Olson JD, Kaufman HH, Moake J, O'Gorman TW, Hoots K, Wagner K, et al., 1989. The incidence and significance of hemostatic abnormalities in patients with head injuries. Neurosurgery. ;24:825-32

Rappaport, S.I., Rao, L.V.M, 1995. The tissue factor pathway : how it has become a “Prima ballerina”. Thromb Haemost : 74 : 7-17.

Reneke J, Etzell J, Leslie S, et al, 1998. “Prolonged Prothrombin Time and Activated Partial Thromboplastin Time Due to Underfilled Specimen Tubes With 109 mmol/L (3.2%) Citrate Anticoagulant,” Am J Clin Pathol, 109(6):754-7.

Rhoney, D.H, 2000. J. Neurotrauma. Pharmacotherapy Self-Assessment Program. Fourth edition : 181-212.

Ritchie, D.G., Levy, B.A., Adam, M.A., Fuller, G.M, 1982. Regulation of fibrinogen synthesis by plasmin-derived fragment of fibrinogen and fibrin : an indirect feedback pathway. Proc Natl Acad Sci USA. 79: 1530-4.

Rixon, M.W., Chung, D.W., Davie, E.W, 1985. Nucleotide sequence of the gene for the gamma chain fibrinogen. Biochemistry 24: 2077.

Sastroasmoro, S., Ismael, S., 2007. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis, Binarupa Aksara, Jakarta : 196.

Satyanegara, 1998. Ilmu Bedah Saraf, Edisi ke-3, PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta :147.

S, Harahap RP., 1983. Beberapa data Epidemologik Klinik penderita cedera kepala di Bagian Saraf RSEM. Dalam : Berbagai aspek cedera kepala akibat kecelakaan lalu lintas. Andradi S., Wahyadi D., Soetarto PD (eds). hal 16-46. )

Stein SC, Young GS, Talucci RC, Greenbaum BH, Ross SE.,1992. Delayed brain injury after head trauma: Significance of coagulopathy. Neurosurgery ;30:160-5.

Smith,E.B., Keen,A., Grant,A., Stirk,C., 1990. Fate of Fibrinogen in Human Arterial Intima. Arterioscler. Thromb. 10: 263-75.

(42)

Teasdale, G., Jennett,B., 1974. Assesment of Coma and Impaired Consciousnesss. A practical scale. Lancet 2: 81-4.

Tunner,D.A., 1996. Neurogical Evaluation of a patient with Head Trauma; Coma Scales, in Neurosurgery, Wilkins RH, Rengachary SS (eds) second edition, Vol II McGraw Hill, New York.

Valadka, A.B., 2000. Injury to the Cranium in Trauma. Fourth edition. McGraw Hill. New York : 377-99.

(43)