BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dalam kaitannya dengan pertumbuhan dan perkambangan sel, kematian menjadi salah satu aspek yang tidak terelakkan. Beberapa faktor dapat ,menjadi alasan kematian, yaitu akibat penuaan, kematian terprogram, dan pengaruh dari lingkungan luar.
Kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh disebut Nekrosis. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat patologis. Selain karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui mekanisme kamatian sel yang sudah terprogram dimana setelah mencapai masa hidup tertentu maka sel akan mati.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Apakah pengertian kematian sel pada tubuh makhluk hidup? 1.2.2 Apa saja jenis-jenis dari kematian sel atau nekrosis?
1.2.3 Apa dampak dari kematian sel atau nekrosis? 1.2.4 Apa saja penyebab kematian sel atau nekrosis? 1.2.5 Bagaimana pengobatan nekrosis pada tubuh? 1.2.6 Apakah pengertian kematian somatic? 1.2.7 Apa saja kriteria kematian somatic? 1.3 Tujuan
1.3.1 Untuk mengetahui pengertian kematian sel pada tubuh makhluk hidup. 1.3.2 Untuk mengetahui jenis-jenis dari kematian sel atau nekrosis.
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Kematian Sel 1. Nekrosis
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan selakut atau trauma. kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius.
Akibat jejas yang paling ekstrim adalah kematian sel (cellular death). Kematian sel dapat mengenai seluruh tubuh (somatic death) atau kematian umum dan dapat pula setempat, terbatas mengenai suatu daerah jaringan teratas atau hanya pada sel-sel tertentu saja. Terdapat dua jenis utama kematian sel, yaitu apotosis dan nekrosis. a. Perubahan Mikroskopis
Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan organel-organel sel lainnya. Inti sel yang mati akan menyusut (piknotik), menjadi padat, batasnya tidak teratur dan berwarna gelap. Selanjutnya inti sel hancur dan meninggalkan pecahan-pecahan zat kromatin yang tersebar di dalam sel. Proses ini disebut karioreksis. Kemudian inti sel yang mati akan menghilang (kariolisis). b. Perubahan Makroskopis
Perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif, seringkali berhubungan dengan gangguan suplai darah. Contohnya gangren.
bertahun-tahun dan tidak bisa dicerna. Jaringan nekrotik ini tampak seperti keju yang hancur. Jenis nekrosis ini disebut nekrosis kaseosa, contohnya pada tuberkulosis paru.
Jaringan adiposa yang mengalami nekrosis berbeda bentuknya dengan jenis nekrosis lain. Misalnya jika saluran pankreas mengalami nekrosis akibat penyakit atau trauma maka getah pankreas akan keluar menyebabkan hidrolisis jaringan adiposa (oleh lipase) menghasilkan asam berlemak yang bergabung dengan ion-ion logam seperti kalsium membentuk endapan seperti sabun. Nekrosis ini disebut nekrosis lemak enzimatik.
c. Perubahan Kimia Klinik
Kematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang berfungsi mengatur berbagai aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi enzim autolisis sehingga membran sel lisis. Lisisnya membran sel menyebabkan berbagai zat kimia yang terdapat pada intrasel termasuk enzim spesifik pada sel organ tubuh tertentu masuk ke dalam sirkulasi dan meningkat kadarnya di dalam darah.
2. Apoptosis
Apoptosis adalah kematian sel yang terprogram (programmed cell death), adalah suatu komponen yang normal terjadi dalam perkembangan sel untuk menjaga keseimbangan pada organisme multiseluler. Sel-sel yang mati adalah sebagai respons dari beragam stimulus dan selama apoptosis kematian sel-sel tersebut terjadi secara terkontrol dalam suatu regulasi yang teratur.
Informasi genetik pemicu apoptosis aktif setelah sel menjalani masa hidup tertentu, menyebabkan perubahan secara morfologis termasuk perubahan pada inti sel. Kemudian sel akan terfragmentasi menjadi badan apoptosis, selanjutnya fragmen tersebut diabsorpsi sehingga sel yang mati menghilang.
a. Penyebab Apoptosis
isyarat hormon, rangsangan antigen, peptida imun, dan sinyal membran yang mengidentifikasi sel yang menua atau bermutasi. Virus yang menginfeksi sel akan seringkali menyebabkan apoptosis, yang akhirnya yang mengakibatkan kematian virus dan sel penjamu (host). Hal ini merupakan satu cara yang dikembangkan oleh organisme hidup untuk melawan infeksi virus. Virus tertentu (misalnya; Virus EpsteinBarr yang bertanggung jawab terhadap monunukleosis) pada gilirannya menghasilkan protein khusus yang menginaktifkan respons apoptosis. Defisiensi apoptosis telah berpengaruh pada perkembangan kanker dan penyakit neuro degeneratif dengan penyebab yang tidak diketahui, termasuk penyakit Alzheimer dan sklerosis lateral amiotrofik (penyakit Lou Gehrig). Apoptosis yang dirangsang-antigen dari sel imun (sel T dan sel B) sangat penting dalam menimbulkan dan mempertahankan toleransi diri imun (Elizabeth J. Corwin, 2009).
b. Mekanisme Apoptosis
Apoptosis ditimbulkan lewat serangkaian kejadian molekuler yang berawal dengan berbagai cara yang berbeda tapi pada akhirnya berpuncak pada aktivasi enzim kaspase. Mekanisme apoptosis secara filogenetik dilestarikan; bahkan pemahaman dasar kita tentang apoptosis sebagian besar berasal dari eksperimen cacing nematoda Caenorhabditis elegans; pertumbuhan cacing ini berlangsung melalui pola pertumbuhan sel yang sangat mudah direproduksi, diikuti oleh kematian sel. Penelitian terhadap cacing mutan menemukan adanya gen spesifik (dinamakan gen ced singkatan dari C. elegans death; gen ini memiliki homolog pada manusia) yang menginisiasi atau menghambat apoptosis.
PERBEDAAN ANTARA NEKROSIS DAN APOPTOSIS
Nekrosis Apoptosis
Kematian oleh faktor luar sel Kematian diprogram oleh sel
Sel membengkak Sel tetap ukurannya
Pembersihan debris oleh fagosit dan
sistem imun sulit Pembersihan berlangsung cepat
Sel sekarat tidak dihancurkan fagosit maupun sistem imun
Sel sekarat akan ditelan fagosit karena ada sinyal dari sel
Lisis sel Non-lisis
Merusak sel tetangga (inflamasi) Sel tetangga tetap hidup normal
2.2 Jenis-jenis Kematian Sel atau Nekrosis 1. Nekrosis koagulatif
Terjadi akibat hilangnya secara mendadak fungsi sel yang disebabkan oleh hambatan kerja sebagian besar enzim. Enzim sitoplasmik hidrolitik juga dihambat sehingga tidak terjadi penghancuran sel (proses autolisis minimal). Akibatnya struktur jaringan yang mati masih dipertahankan, terutama pada tahap awal (Sarjadi, 2003).
adalah infark ginjal dengan keadaan sel yang tidak berinti, terkoagulasi dan asidofilik menetap sampai beberapa minggu (Kumar; Cotran & Robbins, 2007).
2. Nekrosis likuefaktif (colliquativa)
Perlunakan jaringan nekrotik disertai pencairan. Pencairan jaringan terjadi akibat kerja enzim hidrolitik yang dilepas oleh sel mati, seperti pada infark otak, atau akibat kerja lisosom dari sel radang seperti pada abses (Sarjadi, 2003).
3. Nekrosis kaseosa (sentral)
Bentuk campuran dari nekrosis koagulatif dan likuefaktif, yang makroskopik teraba lunak kenyal seperti keju, maka dari itu disebut nekrosis perkejuan. Infeksi bakteri tuberkulosis dapat menimbulkan nekrosis jenis ini (Sarjadi, 2003). Gambaran makroskopis putih, seperti keju didaerah nekrotik sentral. Gambaran makroskopis, jaringan nekrotik tersusun atas debris granular amorf, tanpa struktur terlingkupi dalam cincin inflamasi granulomatosa, arsitektur jaringan seluruhnya terobliterasi (tertutup) (Kumar; Cotran & Robbins, 2007).
4. Nekrosis lemak
Terjadi dalam dua bentuk: a. Nekrosis lemak traumatic
Terjadi akibat trauma hebat pada daerah atau jaringan yang banyak mengandung lemak (Sarjadi, 2003).
b. Nekrosis lemak enzimatik
Merupakan komplikasi dari pankreatitis akut hemorhagika, yang mengenai sel lemak di sekitar pankreas, omentum, sekitar dinding rongga abdomen. Lipolisis disebabkan oleh kerja lypolitic dan proteolytic pancreatic enzymes yang dilepas oleh sel pankreas yang rusak (Sarjadi, 2003). Aktivasi enzim pankreatik mencairkan membran sel lemak dan menghidrolisis ester trigliserida yang terkandung didalamnya. Asam lemak yang dilepaskan bercampur dengan kalsium yang menghasilkan area putih seperti kapur (mikroskopik) (Kumar; Cotran & Robbins, 2007).
5. Nekrosis fibrinoid
eosinofilik pada pada mikroskop cahaya. Nekrosis ini terbatas pada pembuluh darah yang kecil, arteriol, dan glomeruli akibat penyakit autoimun atau hipertensi maligna. Tekanan yang tinggi akan menyebabkan nekrosis dinding pembuluh darah sehingga plasma masuk ke dalam lapisan media. Fibrin terdeposit disana. Pada pewarnaan hematoksilin eosin terlihat masa homogen kemerahan (Sarjadi, 2003).
2.3 Dampak Nekrosis
Jaringan nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga jaringan nekrotik tersebut dihancurkan dan dihilangkan dengan tujuan membuka jalan bagi proses perbaikan untuk mengganti jaringan nekrotik. Jaringan nekrotik dapat digantikan oleh sel-sel regenerasi (terjadi resolusi) atau malah digantikan jaringan parut. Jika daerah nekrotik tidak dihancurkan atau dibuang maka akan ditutup oleh jaringan fibrosa dan akhirnya diisi garam-garam kalsium yang diendapkan dari darah di sekitar sirkulasi jaringan nekrotik. Proses pengendapan ini disebut kalsifikasi dan menyebabkan daerah nekrotik mengeras seperti batu dan tetap berada selama hidup.
Perubahan-perubahan pada jaringan nekrotik akan menyebabkan: 1. Hilangnya fungsi daerah yang mati.
2. Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik untuk bakteri tertentu, misalnya bakteri saprofit pada gangren.
3. Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leukosit. 4. Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-sel
yang mati.
2.4 Penyebab Nekrosis dan Akibat Nekrosis 1. Penyebab Nekrosis
a. Iskhemi
Penyumbatan mengakibatkan anoxia.Nekrosis terutama terjadi apabila daerah yang terkena tidak mendapat pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi pada jaringan-jaringan yang bersifat rentan terhadap anoxia. Jaringan yang sangat rentan terhadap anoxia ialah otak.
b. Agens biologic
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri - bakteri yang virulen, baik endo maupun eksotoksin.
c. Agens kimia
Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga merupakan juga zat yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium danglukose, tapi kalau konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat tertentu dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel, sedang yang lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi.
d. Agens fisik
Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga listrik, cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul kerusakan potoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan tata kimia potoplasma dan inti.
e. Kerentanan (hypersensitivity)
Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara di dapat (acquired) dan menimbulkan reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif terhadap obat-obatan sulfa dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal apabila ia makan obat-obatan sulfa. Juga dapat timbul nekrosis pada pembuluh-pembuluh darah. Dalam imunologi dikenal reaksi Schwartzman dan reaksi Arthus.
2. Akibat Nekrosis
a. Sekitar 10% kasus terjadi pada bayi baru lahir, nekrosis kortikalis terjadi karena persalinan yang disertai dengan abruptio placentae – sepsis bakterialis.
d. Sekitar 50% kasus terjadi pada wanita yang mengalami komplikasi kehamilan, abroptio placenta, placenta previa, pendarahan rahim, infeksi yang terjadi segera setelah melahirkan (sepsis puerpurium), penyumbatan arteri oleh cairan ketuban (emboli), kematian janin di dalam rahim, dan pre-eklamsi(tekanan darah tinggi disertai adanya protein dalam air kemih atau penimbunan cairan selama kehamilan).
2.5 Pengobatan Nekrosis
Pengobatan nekrosis biasanya melibatkan dua proses yang berbeda. Biasanya, penyebab nekrosis harus diobati sebelum jaringan mati sendiri dapat ditangani. Sebagai contoh, seorang korban gigitan ular atau laba-laba akan menerima anti racun untuk menghentikan penyebaran racun, sedangkan pasien yang terinfeksi akan menerima antibiotik. Bahkan setelah penyebab awal nekrosis telah dihentikan, jaringan nekrotik akan tetap dalam tubuh. Respon kekebalan tubuh terhadap apoptosis, pemecahan otomatis turun dan daur ulang bahan sel, tidak dipicu oleh kematian sel nekrotik.
Terapi standar nekrosis (luka, luka baring, luka bakar, dll) adalah bedah pengangkatan jaringan nekrotik. Tergantung pada beratnya nekrosis, ini bisa berkisar dari penghapusan patch kecil dari kulit, untuk menyelesaikan amputasi anggota badan yang terkena atau organ. Kimia penghapusan, melalui enzimatik agen debriding, adalah pilihan lain. Dalam kasus pilih, khusus belatung terapi telah digunakan dengan hasil yang baik.
2.6 Pengertian Kematian Somatic
teraba, denyut jantung tidak terdengar, tidak ada gerakan pernapasan dan suara pernapasan tidak terdengar pada auskultasi.
Dengan kemajuan teknologi, maka jika seorang penderita pernafasannya berhenti dapat dipasang respirator mekanis. Jika denyut jantung penderita mulai terputus-putus, dapat dipasang alat pacu jantung elektris. Dengan adanya peralatan untuk mempertahankan hidup semacam ini, maka definisi kematian menjadi lebih sulit. Sebenarnya, sebaiknya dijelaskan bahwa tidak semua sel tubuh mati secara serentak. Sudah dibuat jaringan hidup dari jaringan-jaringan yang diambil dari mayat. Dalam rumah sakit sekarang ini, definisi umum tentang kematian somatik menyangkut kegiatan sistem saraf pusat khususnya otak. Jika otak mati, maka kegiatan listrik berhenti dan elektroensefalogramnya menjadi isoelektris atau mendatar. Jika hilangnya kegiatan listrik terjadi selama jangka waktu yang sudah ditentukan secara ketat, maka para dokter berwenang menganggap penderita meninggal walaupun paru dan jantung masih dapat dijalankan terus secara buatan untuk beberapa lama.
S e t e l a h k e m a t i a n , t e r j a d i l a h p e r u b a h a n - p e r u b a h a n t e r t e n t u y a n g d i n a m a k a n p e r u b a h a n postmortem. Karena reaksi kimia dalam otot orang mati, timbul suatu kekakuan yang dinamakan rigor mortis, algor mortis menunjukkan pada dinginnya mayat, karena suhu tubuhnya mendekati suhu lingkungan. Perubahan lain disebut l i v o r m o r t i s a t a u p e r u b a h a n w a r n a p o s t m o r t e m . U m u m n y a perubahan warna semacam itu disebabkan oleh kenyataan bahwa sirkulasi berhenti, darah di dalam pembuluh mengambil tempat menurut tarikan gravitasi, dan jaringan-jaringan yang terletak paling bawah dalam tubuh menjadi merah keunguan, disebabkan oleh bertambahnya kandungan darah.
p o s t m o r t e m s a n g a t b e r b e d a - b e d a , tergantung pada individu maupun pada sifat-sifat lingkungan sekitarnya.
2.7 Kriteria Kematian Somatik
1. Terhentinya fungsi sirkulasi secara ireversibel (denyut jantung). 2. Terhentinya fungsi pernafasan.
3. Terhentinya fungsi otak (tidak ada reflek batang otak)
BAB III PENUTUP
3.1 Simpulan
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau trauma, dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi
menyebabkan masalah kesehatan yang serius. Nekrosis hanya dapat diobati sebelum jaringan sel tersebut mati.
Apoptosis adalah kematian sel yang terprogram (programmed cell death), adalah suatu komponen yang normal terjadi dalam perkembangan sel untuk menjaga
keseimbangan pada organisme multiseluler.
Kematian somatic terjadi akibat terhentinya fungsi ketiga sistem penunjang kehidupan, yaitu susunan saraf pusat, sistem kardiovaskuler dan sistem pernapasan secara menetap (ireversibel).Secara klinis tidak ditemukan refleks-refleks, EEG mendatar, naditidak teraba, denyut jantung tidak terdengar, tidak ada gerakan pernapasan dan suara pernapasan tidak terdengar pada auskultasi.
3.2 Saran
DAFTAR PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi: Buku Saku. Edisi 3. Jakarta: EGC.
Kumar, Vinay; Ramzi S. Cotran; Stanley L Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins, Ed.7, Vol.1. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Lestari, Ajeng S.P. dan Agus Mulyono. 2011. Analisis Citra Ginjal untuk Identifikasi Sel Psikonosis dan Sel Nekrosis. Jurnal Neutrino Vol.4, No.1, p:48-66.
Pringgoutomo, S.; S. Himawan; A. Tjarta. 2002. Buku Ajar Patologi I. Jakarta: Sagung Seto. Robbins & Cotran., 2009. Buku Saku Dasar Patologis Penyakit (ed.7). Mitchell, R.N., Kumar,V., Abbas, A.K., Fausto, N (editor). Jakarta: EGC.
