PATOFI SI OLOGI STROKE I N FARK AKI BAT TROM BOEM BOLI
D r I SKAN D AR JAPARD I Fa k u lt a s Ke dok t e r a n
Ba gia n Be da h
Un ive w r sit a s Su m a t e r a Ut a r a
I . PEN D AH ULUAN
St roke adalah penyakit yang m erupakan penyebab kem at ian t ersring ke t iga di negara Am erika, m erupakan penyakit yang paling sering m enim bulkan kecacat an.Menurut Am erican Heart Associat ion, diperkirakan t erj adi 3 j ut a penderit a st roke pert ahun, dan 500.000 penderit a st roke yang baru t erj adi pert ahun. Sedangkan angka kem at ian penderit a st roke di Am erika adalah 50-100/ 100.000 penderit a pert ahun. Angka kem at ian t ersebut m ulai m enurun sej ak aw al t ahun 1900, dim ana angka kem at ian sesudah t ahun 1969 m enurun hingga 5% pert ahun. Beberapa penelit i m engat akan bahw a hal t ersebut akibat kej adian penyakit yang m enurun yang disebabkan karena kont rol yang baik t erhadap fakt or resiko penyakit st roke.
Di I ndonesia m asih belum t erdapat epidem iologi t ent ang insidensi dan prevalensi penderit a st roke secara nasional. Dari beberapa dat a penelit ia yang m inim pada populasi m asyarakat didapat kan angka prevalensi penyakit st roke pada daerah urban sekit ar 0,5% ( Darm oj o , 1990) dan angka insidensi penyakit st roke pada darah rural sekit ar 50/ 100.000 penduduk ( Suhana, 1994) . Sedangkan dari dat a survey Kesehat an Rum ah Tangga ( 1995) DepKes RI , m enunj ukkan bahw a penyakit vaskuler m erupakan penyebab kem at ian pert am a di I ndonesia.
Dari dat a diat as, dapat disim pulkan bahw a pencegahan dan pengobat an yang t epat pada penderit a st roke m erupakan hal yang sangat pent ing, dan penget ahuan t ent ang pat ofisiologi st roke sangat berguna unt uk m enent ukan pencegahan dan pengobat an t ersebut , agar dapat m enurunkan angka kem at ian dan kecacat an.
Berdasarkan gej ala klinis, I nfark serebri dapat dibagi m enj adi 3, yait u I nfark at erot rom bot ik ( at erot rom boli) , I nfark kardioem boli, dan I nfark lakuner. Menurut Warlow , dari penelit ia pada populasi m asyarakat , I nfark at erot rom bot ik m erupakan penyebab st roke yang paling sering t erj adi, yait u dit em ukan pada 50% penderit a at erot rom bot ik bervariasi ant ara 14- 40% . I nfark at erot rom bot ik t erj adi akibat adanya proses at erot rom bot ik pada art eri ekst ra dan int rakranial.
Pr ose s a t e r ot r om bot ik t e j a di m e la lu i 2 ca r a , ya it u :
1. At e r ot r om bot ik in sit u , t erj adi akibat adanya plak yang t erbent uk akibat proses at erosklerot ik pada dinding pem buluh darah int rakranial, dim ana plak t ersebut m em besar yang dapat disert ai dengan adanya t rom bus yang m elapisi pem buluh darah art eri t ersebut . Apabila proses t ersebut t erus berlangsung m aka akan t erj adi penyum bat an pem buluh darah t ersebut dan penghent ian aliran darah disebelah dist al.
I I . POLA TERJAD I N YA ATEROM A
A. D ist r ibu si Pe m be n t u k a n At e r om a
At erom a sering dit em ukan pada arang t ua, akan t et api proses
pem bent ukannya t elah t erj adi sej ak m asa kanak- kanak hingga dew asa m uda. Proses t ersebut t erus berlangsung t anpa m enim bulkan gej ala selam a 20- 30 t ahun. At erom a biasanya t erj adi pada art eri yang berukuranbesar ( arkus aort a) dan art eri yang berlekuk- lekuk ( sifon karot is) , dan art eri yang konfluen ( a.basilaris) . Sedangkan pada t em pat yang j arang t erj adi pem bent ukan at erom a yait u pada uj ung dist al art eri karot is int erna hingga karot ikus dan pada art eri serebri ant erior. Sehingga lepasnya at erom a t ersebut lebih sering m enyebabkan penyum bat an pada art eri serebri m edia.
Adanya dist ribusi khusus t erj adinya at erom a diat as sebenarnya
disebabkan karena adanya haeom odynam ics shear st ress dant raum a endot el pem buluh darah pada daerah t ersebut , yait u pada t em pat dim ana t erdapat perbedaan aliran darah, st agnasi darah dan t urbulensi.
Proses pem bent ukan at erom a dapat t erj adi hanya pada sat u sisi pem buluh darah saj a, hal ini disebabkan karena adanya perbedaan geom et ri anat om i pem buluh darah secara individual. Biasanya disert ai oleh adanya proses at erosklerot ik yang dit em ukan di t em pat lain, yait u dengan adanya angina at au I nfark m iokardium , at au claudicasio. Proses pem bent ukan at erom a t ersebut yang t erj adi di berbagai art eri, diot ak, aort a, at au pem buluh darah lain m em punyai proses ygsam a. Adanya fakt or genet ika j uga berpengaruh pada proses t ersebut , yang diperberat dengan fakt or lain sepert i hipert ensi. Hal ini m enj elaskan m engapa pada ras kulit hit am dan kulit berw arna lebih sering t erbent uk at erom a pada art erioklerot ik int rakranial dibandingkan pada art eri ekst rakranial
B. Pr ose s Pe m be n t u k a n At e r om a
at erosklerosis) akan m engeluarkan sit okines yang m em perkuat int eraksi ant ara sel- sel t ersebut . Adanya penim bunan kolest erol int ra dan ekst a seluler disert ai adanya fibrosis m aka akan t erbent uk plak fibrolipid. Pada int i dari plak t ersebut , sel- sel lem ak dan lainnya akan m enj adi nekrosis dan t erj adi kalsifikasi. Plak ini akan m enginvasi dan m enyebar kedalam t unika m edia dinding pem buluh darah, sehingga pem buluh darah akan m enebal dan t erj adi penyem pit an lum en.
Degenerasi dan perdarahan pada pem buluh darah yang m engalam i sklerosis ( akibat pecahnya pem buluh darah vasa vasorum ) akan m enyebabkan kerusakan endot el pem buluh darah. Hal ini akan t erj adi perangsangan adhesi, akt ifasi dan agregasi t rom bosit , yang m engaw ali koagulasi darah dan t rom bosis. Trom bosit akan t erangsang dan m enem pel pada endot el yang rusak, sehingga t erbent uk plak at erot rom bot ik.
C. Tr om bosis
Pem bent ukan t rom bus art eri dipengaruhi oleh 3 bagian yang pent ing, yait u adanya keadan subendot el vaskuler, t rom bin dan m et abolism e asam arakhidonat . Trom bolis diaw ali dengan adanya kerusakan endot el, sehingga t am pak j aringan kolagen dibaw ahnya. Sherry m engat akan pula bahw a proses t rom bosis t erj adi akibat adanya int eraksi ant ara t rom bosit dandinding pem buluh darah, akibat adanya kerusakan endot el pem buluh darah.
Endot el pem buluh darah yang norm al bersifat ant it rom bosis, hal ini disebabkan karena adanya glikopt ot ein dan prot eoglikan yang m elapisi sel endot el dan
adanya prost asiklin ( PGI2) pada endot el yang bersifat vasodilat or dan inhibisi
palt elet agregasi.Pada endot el yang m engalam i kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat - serat kolagen pem buluh darah, kem udian akan m erangsang t rom bosit dan agregasi t rom bosit dan m erangsang t rom bosit m engeluarkan zat - zat yang t erdapat didalam granula- granula didalam t rom bosit dan zat - zat yang berasal dari m akrofag yang m engandung lem ak.
Gam bar- 1: Dist ribusi at erom a Gam bar- 2: Pem bent ukan at erom a
( Warlow , 1997) ( Warlow , 1997)
serat kolagen m elalui Von Willebrand fact or ( VWF) .Perlekat an t ersebut akan m erangsang pelepasan Plat elet Fact or 3 ( PF3= Clot accelerat ing fact or) . Bila t erdapat kerusakan pem buluh darah, akan m enyebabkan bert am bah banyaknya zat zat yang biasanya t erdapat pada pem buluh darah yang norm al, sepert i serat -serat kolagen,kat ekolam in, adrenalin, noradrenalin, dan j uga ADP, dim ana akan m enyebabkan bert am bah erat nya perlekat an t rom bosit .
Pada kecepat an aliran darah yang cepat , perlekat an t rom bosit pada aj ringan kolagen m elibat kan resept or glikoprot ein ( GP) yait u GP VI dan GP I b- V-I X pada Von Willebrand fact or ( vWF) . Sedangkan pada aliran darah yang lam bat , akan m elibat kan resept or GP VI , I nt egrin α2 β1, dan GP I b- V- I X pada vWF.
Adanya kerusakan dinding pem buluh darah j uga m enyebabkan
pelepasan t rom boplast in ( Tissue fact or I I I ) dan fakt or hagem an ( Cont act fact or XI I ) dari j aringan yang akan m enyebabkan pem bent ukan t rom bin dari prot rom bin. Trom bin akan m em acu agregasi t rom bosit danm erangsang perubahan fibrinogen m enj adi fibrin, dim ana fibrin akan m em pererat perlekat an t rom bosit dan m erangsang p- selekt in sel endot el yang m enam bah perm eabilit as sel. Trom bin m engikat t rom bosit m elalui 2 resept or,yait u m oderat e affinit y resept or dan high affinit y recept or ( GP I bV- I X dan vWF recept or) . Fibrin akan m em acu adesi t rom bosit ,hal ini t erj adi karena adanya resept or GP I ib- I I I a ( int egrin αI I Bβ3) pada fibrin t ersebut .
Pengikat an t rom bosit dengan j aringan kolagen pem buluh darah
m engakt ivasi t rom bosit unt uk m erangsang pelepasan Ca+ +, j uga akan
m erangsang pem bent ukan psodopodia dan penyebaran sel t rom bosit .
Saat t rom bosit m engalam i adesi dan penyebaran, α- granul dan delt a
granul yang berada di dalam t rom bosit akan berkum pul dit engah sel t rom bosit . Bila t erdapat akt ivasi, alfa dan delt a granul t ersebut akan berj alan m enuj u ke m em bran t rom bosit , danakan m elepaskan zat - zat didalam nya, sepert i ADP,
epinephrine, Ca+ +, PGDF ( plat elet grow t h derived fact or) , β- TG (β t hrom bo
globulin) , PF- 4 ( plat elet 4= ant iheparin fact or) , 5HT ( serot onin) , vWF ( von Willebrand fact or) , dan fibrinogen, ATP, adenosine nukleot ides, dan j uga kalium ke dalam plasm a darah. Zat - zat t ersebut akan m erangsang t erj adinya agregsi t rom bosit laindisekit arnya. ADP yang berkait an dengan resept or P2Y1 yang t erdapat pada t rom bosit , m enyebabkan pelepasan agregasi t rom bosit yang irreversibel.
Asam arakhidonik dilepaskan dari fosfolipdi m em bran sel oleh enzim fosfolipase A- 2 at au oleh bahan kim ia, horm on t ert ent u, st im uli m ekanik, t rom bin, norepineprin, bradikinin, t raum a fisik dan sebagainya.
Asam arakhidonat dilepaskan dari fosfolipid m em bran sel oleh enzim fosfolipase A- 2 at au oleh bahan kim ia, horm on t ert ent u, st im uli m ekanik, t rom bin, norepineprin, bradikinin, t raum a fisik dan sebagainya.
Asam arakhidonat yang dilepaskan akan dim et abolisir m elalui 4 j alur, sepert i bagan dibaw ah ini:
1. oleh enzim cyclo- oksigenase akan dibent uk t rom boksan dan prost aglansdin lain
2. oleh enzim lipooksigenase akan dibent uk hydroxy- acid ( leukot riene) 3. akan t erj adi reacylat ion sehingga t erbent uk fosfolipid
4. akan t erj adi hydrophic binding yang akan m em bent uk album in
Leukot rien m em punyai peranan pent ing dala penyakit radang dan alergi. Sedangkan peranan reacylat in dan hydrophic binding m asih belum j elas.
Asam arakhidonik, oleh enzim cyclo- oxygenase, dirubah m enj adi Prost aglandin G2 ( PGG2) , kem udian m enj adi Prost aglandin- H2 ( PGH2) ,yang
m erupakan peroksida yang t idak st abil. PGH2 ini akan dirubah m enj adi PGF2α
endot el pem buluh darah dan Trom boksan A2 ( TXA2) di dalam t rom bosit . Perubahan ini pada keadaan norm al harus dalam keadaan seim bang. Prost asiklin ( PGI 2) dibent uk akibat adanya enzim prost asiklin sint et ase, dan berfungsi sebagai vasodilat asi dan ant i penggum palan t rom bosit . Sedangkan Trom boksan A2 ( TXA2) dibent uk akibat adanya enzim t rom boksan sint et ase dan berfungsi sebagai vaso konst riksi dan pengum pulan t rom bosit .
I I I . PATOFI SOLOGI I N FARK TROM BOEM BOLI
Plak at erot rom bot ik yang t erj adi pada pem buluh darah ekst rakranial dapat lisis akibat m ekanism e fibrinot ik pada dinding art eri dan darah, yang m enyebabkan t erbent uknya em boli, yang akan m enyum bat art eri yang lebih k ecil, dist al dari pem buluh darah t ersebut . Trom bus dalam pem buluh darah j uga dapat akibat kerusakan at au ulserasi endot el, sehingga plak m enj adi t idak st abil dan m udah lepas m em bent uk em boli. Em boli dapat m enyebabkan penyum bat an pada sat u at au lebih pem buluh darah. Em boli t ersebut ak an m engandung endapan kolest erol, agregasi t rom bosit dan fibrin. Em boli akan lisis, pecah at au t et ap ut uh dan m enyum bat pem buluh darah sebelah dist al, t ergant ung pada ukuran, kom posisi, konsist ensi dan um ur plak t ersebut , dan j uga t ergant ung pada pola dan kecepat an aliran darah. Sum bat an pada pem buluh darah t ersebut ( t erut am a pem buluh darah di ot ak) akan m eyebabkan m at inya j aringan ot ak, dim ana kelainan ini t ergant ung pada adanya pem buluh darah yang adekuat .
Ot ak yang hanya m erupakan 2% dari berat badan t ot al, m enerim a perdarahan 15% dari cardiac out put dan m em erlukan 20% oksigen yang diperlukan t ubuh m anusia, sebagai energi yang diperlukan unt ukm enj alankan kegiat anneuronal. Energi yang diperlukan berasal dari m et abolism e glukosa, yang disim pan di ot ak dalam bent uk glukosa at au glikogen unt uk persediaan pem akaian selam a 1 m enit , dan m em erlukan oksigen unt uk m et abolism e t ersebut , lebih dari 30 det ik gam baran EEG akan m endat ar, dalam 2 m enit akt ifit as j aringan ot ak berhent i, dalam 5 m enit m aka kerusakan j aringan ot ak dim ulai, dan lebih dari 9 m enit , m anusia akan m eninggal.
Bila aliran darah j aringan ot ak berhent i m aka oksigen dan glukosa yang diperlukan unt uk pem bent ukan ATP akan m enurun, akan t erj adi penurunan
Na- K ATP ase, sehingga m em bran pot ensial akan m enurun. K+ berpindah ke
ruang CES sem ent ara ion Na dan Ca berkum pul di dalam sel. Hal ini m enyebabkan perm ukaan sel m enj adi lebih negat if sehingga t erj adi m em bran depolarisasi. Saat aw al depolarisasi m em bran sel m asih reversibel, t et api bila m enet ap t erj adi perubahan st rukt ural ruang m enyebabkan kem at ian j aringan ot ak. Keadaan ini t erj adi segera apabila perfusi m enurun dibaw ah am bang bat as kem at ian j aringan, yait u bila aliran darah berkurang hingga dibaw ah 0,10 m l/ 100 gr.m enit .
Akibat kekurangan oksigen t erj adi asidosis yang m enyebabkan gangguan fungsi enzim - enzim , karena t ingginya ion H. Selanj ut nya asidosis m enim bulkan edem a serebral yang dit andai pem bengkakan sel, t erut am a j aringan glia, dan berakibat t erhadap m ikrosirkulasi. Oleh karena it u t erj adi peningkat an resist ensi vaskuler dan ekm udian penurunan dari t ekanan perfusi sehingga t erj adi perluasan daerah iskem ik.
Peranan ion Ca pada sej um lah proses int ra dan ekst ra seluler pada keadaan ini sudah m akin j elas, dan hal ini m enj adi dasar t eori unt ukm engurangi perluasan daerah iskem i dengan m engat ur m asuknya ion Ca.
iskem ia t im bul edem a serbral sit ot oksik. Akibat dari osm osis sel cairan berpindah dari ruang ekst raseluler bersam a dengan kandungan m akrom olekulnya. Mekanism e ini diikut i dengan pom pa Na/ K dalam m em bran sel dim ana t ranspor Na dan air kem bali keluar ke dalam ruang ekst ra seluler. Pada keadaan iskem ia, m ekanism e ini t erganggu danneuron m enj adi bengkak. Edem a sit ot oksik adalah suat u int raseluler edem a. Apabila iskem ia m enet ap unt uk w akt u yang lam a, edem a vasogenic dapat m em perbesar edem a sit ot oksik.
Hal ini t erj adi akibat kerusakan dari saw ar darah ot ak, dim ana cairan plasm a akan m engalir ke j aringan ot ak dan ke dalam ruang ekst raseluler sepanj ang serabut saraf dalam subst ansia alba sehingga t erj adi pengum palancairan. Sehingga vasogenik edem a serbral m erupakan suat u edem a ekst raseluler. Pada st adium lanj ut vasigenic edem a serebral t am pak sebagai gam baran fingerlike pada subst ansia alba. Pada st adium aw al edem a sit ot oksik serbral dit em ukan pem bengkakan pada daerah disekit ar art eri yang t erkena. Hal ini m enarik bahw a gangguan saw ar darah ot ak berhungan dengan m eningkat nya resiko perdarahan sekunder set elah rekanalisasi ( disebut j uga t raum a reperfusy) .
Edem a serbral yang luas set elah t erj adinya iskem ia dapat berupa space occupying lesion. Peningkat an t ekanan t inggi int rakranial yang m enyebabkan hilngnya kem am puan unt uk m enj aga keseim bangan cairan didalam ot ak akan m enyebabkan penekanan sist em vent rikel, sehingga cairan serebrospinalis akan berkurang. Bila hal ini berlanj ut ,m aka akan t erj adi herniasi kesegala arah, dan m enyebabkan hidrosephalus obst rukt if. Akhirnya dapat m enyebabkan iskem ia global dan kem at ian ot ak.
I V. PEN YEBAB TERJAD I N YA ATH EROM A
Pem bent ukan at erom a dim ulai dgnadanya kerusakan endot el pem buluh darah, hal ini dipengaruhi oleh adanya fakt or genet ik, j uga disebabkan karena adanya fakt or lain sepert i adanya hipert ensi,m erokok, danhiperkholest erolem ia. Gangguan genet ik yang m enyebabkan kolest erol serum m eningkat dim ana t erj adi defek genet ik pada resept or LDL, sehingga LDL yang t erdapat di dalam sirkulasi t idak dapat dihilangkan secara efisien, sehingga t erbent uk proses at erosklerosis yang prem at ur.
Selain daripada it u m asih banyak fakt or lain yang m em ungkinkan t erbent uknya at erom a pada pem buluh darah seseorang. Fakt or t ersebut dapat dibagi m enj adi:
A. Fa k t or D e fin it if
• Usia
Usia m erupakan fakt or ut am a pem bent ukan at erom a, sehingga m erupakan fakt or ut am a t erj adinya st roke. Pem bent ukan at erom a t erj adi seiring bert am bahnya usia, dim ana st roke paling sering t erj adi pada usia lebih dari 65 t ahun, t et api j arang t erj adi pada usia dibaw ah 40 t ahun. Dikat akan bahw a proses pem bent ukan at erom a t ersebut dapat t erj adi 20-30 t ahun t anpa m enim bulkan gej ala.
• Je n is k e la m in pr ia
kem at ian akibat penyakit kardiovaskuler pada pria. Oleh karena it u fakt or ini sebenarnya m asih diperdebat kan
• Te k a n a n da r a h t in ggi
Merupakan fakt or yang pent ing pada pat hogenesa t erj adinya st roke iskem ia dan perdarahan. Biasanya berhubungan dengan t ingginya t ekanan diast olik. Mekanism enya belum diket ahui secara past i, t et api pada percobaan binat ang ( anj ing) didapat kan bahw a adanya t ekanan darah yang t inggi m enyebabkan kerusakan endot el pem buluh darah dan m eningkat kan perm eabilit as dinding pem buluh darah t erhadap lipoprot ein. Di Fram ingham , resiko relat if t erj adinya st roke pada set iap peningkat an 10 m m Hg t ekanan darah sist olik adalah 1,9 pada pria dan 1,7 pada w anit a dim ana fakt or- fakt or lain t elah diat asi.
• M e r ok ok
Merokok m erupakan fakt or resiko yang independen. Mekanism e t erj adinya at erom a t ersebut belum diket ahui secara past i, t et api kem ungkinan akibat :
o St im ulasi sist im saraf sim pat is oleh nikot on dan ikat an O2 dengan
hem oglobin akan digant ikan dengan Karbonm onoksida
o Reaksi im unologi direk pada dinding pem buluh darah
o Peningkat an agregasi t rom bosit
o Peningkat an perm eabilit as endot el t erhadap lipid akibat zat - zat
yang t erdapat di dalam rokok.
• D ia be t e s m e llit u s
Diabet es m ellit us sindrom a klinis het erogen yang dit andai oleh peninggian kadar glukosa darah kronis. Salah sat u penyulit vaskuler pada penderit a ini adalah penyakit pem buluh darah serbral. Penderit a ini m em punyai resiko t erj adinya st roke 1,5- 3 kali lebih sering j ika dibandingkan dengan populasi norm al. Pada penelit ian di Surabaya t ahun 1993 dit em ukan 4,2% penderit a DM m endapat penyulit gangguan pem buluh darah serbral ( st roke) . Hipert ensi yang t erj adi pada penderit a DM, m erupakan salah sat u fakt or t erj adinya st roke.
Hiperlikem i kronis akan m enim bulkan glikolisasi prot ein- prot ein dalam t ubuh. Bila hal ini berlangsung hingga berm inggu- m ingu, akan t erj adi AGES ( advanced glycosylat e end product s) yang t oksik unt uk sem ua prot ein. AGE prot ein yang t erj adi diant aranya t erdapat pada recept or m akrofag dan resept or endot el. AGE resept or dim akrofag akan m eningkat kan produksi TNF ( t um or necrosis fact ors) , I LI ( int erleukine- I ) , I GF- I ( I nsuline like grow t h fact ors- I _. Produk ini akan m em udahkan prolipelisasi sel dan m at riks pem buluh darah. AGE Resept or yang t erj adi di endot el m enaikkan produksi fakt or j aringan endot elin- I yang dapat m enyebabkan kont riksi pem buluh darah dan kerusakan pem buluh darah.
• Pe n in gk a t a n fibr in oge n pla sm a
Fibrinogen berhubungan dengan pem bent ukan at erogenesis dan pem bent ukan t rom bus art eri. Pada penelit an di Bram ingham , angka kej adian penyakit Kardiovasculer m eningkat sesuai dengan peningkat an kadar vibrinogen plasm a.
• Pr ofil lipid da r a h
Akhir- akhir ini dit em ukan adanya lipoprot ein( a) yang m enyerupai LDL, dan m elekat pada suat u apoprot ein yang disebut apo( a) oelh j em bat an disulfida. Apo ( a) m erupakan st rukt ur dalam darah yang sam a dengan plasm inogen dim ana plasm inogen m erupakan plasm a prot ein yang pent ing dalam proses fibrinolisis pada proses pem bekuan. Sehingga dengan banyaknya lipoprot ein ( a) akan m engham bat akt ivit as t rom bolit ik oleh plasm inogen. Akan t et api adanya kelainan t ersebut lebih sering m enyababkan penyakit j ant ung koroner dibandingkan m enim bulkan st roke.
B. Posibe l
Peningkat an akt ifit as fakt or VI I koagulan plasm a
Akt ifit as fibrinolit ik yang rendah
Peningkat an ant igen akt ifat or plasm inogen j aringan
Ak t ifit a s fisik ya n g r e n da h
Pada pekerj a dengan akt ifit as fisik yang berat m enim bulkan penurunan angka kej adian penyakit kardiovaskuler. Hal ini disebabkan karena, pada oekerj a berat , akan t erj adi penurunan t ekanan darah akibat kehilangan berat badan, dan m enyebabkan penurunan denyut nadi, peningkat an kolest erol HDL, penurunan kolest erol LDL, m em perbaiki t oleransi glukosa, perubahan kebiasaan buruk sepert i m erokok.
Pe n in gk a t a n h e m a t ok r it
Biasanya akibat peningkat an sel darah m erah dengan peningkat an fibrinogen darah yang m enyababkan peningkat an viskosit as darah. Hal ini m enyebabkan kelainan pat ologis yang akan m enyebabkan penyem pit an art eri penet rasi yang berukuran kecil, dan art eri serebri yang besar m engalam i st enosis yang berat .
Obe sit a s
Obesit as m enj adi fakt or resiko biasanya berhubungan dengan t ingginya t ekanan darah, gula darah, dan lipid serum .
D ie t
Pada m akanan yang paling m enent ukan angka kej adian penyakit kardiovaskuler adalah konsum si garam yang berhubungan dengan peningkat an t ekanan darah. Jika pada penderit a kelainan vaskuler akibat konsum si m inum an yang m engandung kafein, hal ini disebabkan karena adanya efek hiperlipidem ia pada m inum an kopi, at au karena pada pem inum kopi sering disert ai dengan adanya kebiasaan m erokok.
Alk oh ol
Alkohol dapat m enyebabkan t erham bat nya proses fibrinolisis, biasanya t erj adi pada penderit a dengan hipert ensi dan diabet es m ellit us. Ada yang m engat akan bahw a alkohol m asih m erupakan fakt or resiko yang kont roversial. Walaupun behit u angka kej adian st roke m eningkat pada pem inum alkohol sedang hingga berat dibandingkan dengan seseorang yang bukan pem inum alkohol.
Ra s
kolest erol serum , t ingginya int ake alkohol dan konsum su m akanan t radisional Asia yang rendah lem ak dan prot ein yang berasal dari hew an berhubungan dengan rendahnya penyakit j ant ung koroner t et api m enyababkan t ingginya kej adian st roke.
St a t u s sosia l
Pocock dan kaw an- kaw an( 1980) , m enyat akan bahw a st at us sosial berhubungan dengan peningkat an kem at ian akibat penyakit st roke. Hal ini disebabkan karena t ingginya kej adian st roke pada penduduk yang t idak bekerj a dan yang berpenghasilan rendah, karena t ingginya st ress pada penderit a t ersebut , diet yang rendah, st at us sosial yang rendah m aupun nut risi dan kesehat an yang rendah sew akt u dalam kendungan dan m asa bayi.
D AFTAR PUSTAKA
Asbu r y AK. Disease of t he nervous syst em clinical neurology, vol 2. 2nd ed. Philadelphia WBSaunders, 1992: 1019- 1029
Ca pla n LR. St roke a clinical approach. 3rd ed. Wellingt on : But t erw ort h, 1993; 3, 517
D e m ye lin isa si Gr a ba TJ. At herogenesis and st rokes, in barnet HJM, St rokes
pat hophysiology, diagnosis and m anagem ent 2nd ed. New York:
Churchill, 1992: 29- 41
H a ck e W . Cerebral ischem ia. Germ any: Springer- Verlag, 1991
Lilly LS. Pat hophysiology of heart disease. 1st ed. London: Lea & Febriger, 1993: 84- 84
Ross R. Fact ors influencing at herogenesis, in Schalnt The Heart art eries and veins 8yh ed. New York: McGraw Hill, 1994: 989- 1006
Sa cco RL. Pat hogenesis, classificat ion and epidem iology of cerebrovasular
disease, in Row land LP, Merrit s t ext book of neurology. 9t h ed.
Balt im ore: William & Wilkin, 1999: 238- 242
Sh e r r y S. Fibrinolysis, t hrom bosis and hem ost asis concept s, prespect ives and clinical aplicat ion. London ; Lea & Febiger, 1992: 33- 35
W a r low , CP. St roke a pract ical guide m anagem ent . 1st ed. Blackw ell Science, 1997: 190- 202
