PROFIL PENDERITA KANKER EPITEL OVARIUM
BERDASARKAN JENIS HISTOLOGI,
STADIUM PENYAKIT, PENATALAKSANAAN DAN LUARAN
KETAHANAN HIDUP 5 TAHUN
DI RSUP. H. ADAM MALIK MEDAN
TESIS MAGISTER
OLEH :
FERDIANSYAH PUTRA HARAHAP
PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN
DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
PENELITIAN INI DIBAWAH BIMBINGAN TIM 5
Pembimbing :
Dr. Deri Edianto, M.Ked(OG),SpOG.K
Prof. dr. M Fauzie Sahil, SpOG.K
Penyanggah :
Dr.dr. Muhammad Fidel Ganis Siregar, M.Ked (OG, SpOG.K
dr. M. Rhiza Z. Tala, M. Ked(OG),SpOG.K
dr. David Luther, M.Ked (OG), SpOG
KATA PENGANTAR
Dengan nama Allah Yang Maha Pengasih Lagi Maha Penyayang.
Segala puji dan syukur Saya panjatkan kepada Allah SWT, karena berkat rahmat dan
hidayah-Nya penulisan tesis ini dapat diselesaikan.
Tesis ini disusun untuk melengkapi tugas-tugas dan memenuhi salah satu syarat untuk
memperoleh gelar Magister Kedokteran dalam bidang Obstetri dan Ginekologi. Sebagai
manusia biasa Saya menyadari bahwa tesis ini banyak kekurangannya dan masih jauh dari
sempurna, namun demikian besar harapan Saya kiranya Tesis ini dapat bermanfaat dalam
menambah perbendaharaan bacaan khususnya tentang :
“Profil Penderita Kanker Epitel Ovarium Berdasarkan Jenis
Histologi,Stadium Penyakit, Penatalaksanaan Dan Luaran Hidup 5 Tahun
Di RSUP. H Adam Malik Medan 2008-2012”
Dengan selesainya laporan penelitian ini, perkenankanlah Saya menyampaikan rasa terima
kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada yang terhormat :
1. Rektor Universitas Sumatera Utara, Prof. Dr. Syahril Pasaribu, DTM&H (CTM&H),
SpA(K) dan Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Prof. Dr.
Gontar Alamsyah Siregar, SpPD (KGEH), yang telah memberikan kesempatan
kepada Saya untuk mengikuti Program Pendidikan Magister di Fakultas Kedokteran
USU Medan
2. Ketua Departemen Obstetri dan Ginekologi FK-USU Medan, Prof. Dr. Delfi Lutan,
MSc, SpOG (K); Sekretaris Departemen Obstetri dan Ginekologi FK-USU Medan,
Spesialis Obstetri dan Ginekologi FK-USU Medan, dr. Henry Salim Siregar, SpOG
(K); Sekretaris Program Studi Dokter Spesialis Obstetri dan Ginekologi FK-USU
Medan, dr. M. Rhiza Z. Tala, M.Ked(OG), SpOG (K); Prof. Dr. M. Jusuf Hanafiah,
SpOG (K); Prof. Dr. Djafar Siddik, SpOG (K); Prof. Dr. dr. M. Thamrin Tanjung,
SpOG (K); Prof. Dr. Hamonangan Hutapea, SpOG (K); Prof. Dr. R. Haryono
Roeshadi, SpOG (K); Prof. Dr. T. M. Hanafiah, SpOG (K); Prof. Dr. Budi R.
Hadibroto, SpOG (K); Prof. Dr. M. Fauzie Sahil, SpOG(K); Prof. Dr. Daulat H.
Sibuea, SpOG (K); yang telah bersama-sama berkenan menerima Saya untuk
mengikuti pendidikan magister di Departemen Obstetri dan Ginekologi.
3. Khususnya kepada Prof. Dr. Delfi Lutan, MSc, SpOG (K); yang telah memberi Saya
kesempatan untuk dapat menempuh Program Pendidikan Mgister di Departemen
Obstetri dan Ginekologi FK-USU. Saya ucapkan Terimakasih yang tidak terhingga,
semoga Allah SWT membalas kebaikan beliau.
4. Ketua Divisi Onkologi Ginekologi Prof. Dr. M. Fauzie Sahil, SpOG(K) dan Sekretaris
Divisi Onkologi Ginekologi dr. Deri Edianto, M.Ked(OG), SpOG(K) yang telah
mengizinkan Saya untuk melakukan penelitian tentang
“Profil Penderita Kanker Epitel Ovarium Berdasarkan Jenis
Histologi,Stadium Penyakit, Penatalaksanaan Dan Luaran Hidup 5
Tahun Di RSUP. H Adam Malik Medan 2008-2012”
5. Dr. Deri Edianto, M.Ked(OG), SpOG(K) dan Prof. Dr. M. Fauzie Sahil, SpOG(K)
selaku pembimbing tesis Saya, bersama Dr.dr. Muhammad Fidel Ganis
Siregar,Mked.(OG), SpOG(K); dr. M. Rhiza Z. Tala, M.Ked(OG), SpOG(K); dan dr.
David Luther,M.Ked(OG),SpOG, selaku pembanding dan nara sumber yang penuh
dengan kesabaran telah meluangkan waktu yang sangat berharga untuk membimbing,
6. Terimakasih kepada dr. Sarah Dina, M.Ked(OG), SpOG(K) yang telah memberikan
ide dan membantu disetujuinya penulisan tesis ini.
7. Dr. Makmur Sitepu,M.Ked(OG) SpOG(K) selaku Bapak Angkat Saya selama
menjalani masa pendidikan, yang telah banyak mengayomi, membimbing dan
memberikan nasehat yang bermanfaat kepada Saya selama dalam pendidikan.
8. Kepada dr. Johny Marpaung,M.Ked(OG), SpOG selaku pembimbing minirefarat
Magister Saya yang berjudul: “Efektifitas Tokolitik Pada Penanganan Persalinan
Preterm Berdasarkan Evidence Based Medicine”, kepada dr. Dudy Aldiansyah, Mked.(OG),SpOG selaku pembimbing minirefarat Fetomaternal Saya yang
berjudul:”Diagnosis dan Manajemen Fetal Aritmia”. Kepada dr.Ichwanul
Adenin,M.Ked(OG),SpOG(K) selaku pembimbing minirefarat Fertilitas
Endokrinologi dan Reproduksi Saya yang berjudul:” Endokrinologi Dari Recurrent Pregnancy Loss”. Kepada dr. Sarah Dina K ,M.Ked(OG), SpOG(K) selaku pembimbing minirefarat Onkologi-Ginekologi Saya yang berjudul: “Antiangiogenik
Bevacizumab Pada Kanker Ovarium”.
9. Seluruh Staf Pengajar Departemen Obstetri dan Ginekologi FK-USU Medan, yang
secara langsung telah banyak membimbing dan mendidik Saya sejak awal hingga
akhir pendidikan. Semoga Allah SWT membalas budi baik Guru-guru Saya tersebut.
10.Kepada Prof. Dr. M. Jusuf Hanafiah, SpOG (K) dan keluarga yang telah banyak
meluangkan waktu dan tenaga dalam membimbing saya dalam sejak awal pendidikan.
11.Direktur RSUP H. Adam Malik Medan yang telah memberikan kesempatan dan
sarana kepada Saya selama m mengikuti pendidikan di Departemen Obstetri dan
Ginekologi.
12.Kepada dr. Surya Dharma sebagai pembimbing statistik yang telah memberikan
13.Direktur RSUP dr. Pirngadi Medan, dr. Amran Lubis, SpJP; dan khususnya Kepala
SMF Obstetri dan Ginekologi RSUD dr. Pirngadi Medan dr. Syamsul Arifin
Nasution, SpOG; Wakil SMF Obgin RSPM dr. ; Ketua koordinator PPDS Obgin
RSUD dr. Pirngadi Medan dr. Sanusi Piliang, SpOG; Ketua Komite Penelitian di
RSUD dr. Pirngadi Medan dr. Fadjrir, SpOG beserta staf yang telah memberikan
kesempatan dan sarana kepada Saya selama menempuh pendidikan di Departemen
Obstetri dan Ginekologi.
14.kepada dr. John S. Khoman, SpOG (K), terima kasih banyak atas segala nasehat,
arahan, dan bimbingannya kepada Saya selama bertugas di Divisi Onkologi
Ginekologi RSUD dr. Pirngadi Medan.
15.Direktur Rumkit Tk. II Puteri Hijau KESDAM II/BB Medan dan Mantan Kepala
SMF Obstetri dan Ginekologi Rumkit Tk. II Puteri Hijau KESDAM II/BB Medan dr.
Gunawan Rusuldi, SpOG; Kepala SMF Obstetri dan Ginekologi Rumkit Tk. II Puteri
Hijau KESDAM II/BB Medan dr. Yazim Yaqub, SpOG beserta staf yang telah
memberi kesempatan dan sarana serta bimbingan selama Saya bertugas di Rumah
Sakit tersebut.
16.Direktur Rumah Sakit Umum PTPN II Tembakau Deli; dr. Sofyan Abdul Ilah, SpOG
dan dr. Nazaruddin Jaffar, SpOG (K) beserta staf yang telah memberikan kesempatan
dan bimbingan selama Saya bertugass menjalani pendidikan di Rumah Sakit tersebut.
17.Direktur RSU Haji Medan dan Kepala SMF Obstetri dan Gnekologi RSU Haji Medan
dr. Muslich Perangin-angin, SpOG beserta staf yang telah memberi kesempatan dan
sarana serta bimbingan kepada Saya selama bertugas di Rumah Sakit tersebut.
18.Direktur RSU Sundari Medan dan Kepala SMF Obstetri dan Gnekologi RSU Sundari
telah memberi kesempatan dan bimbingan selama Saya bertugas di Rumah Sakit
tersebut.
19.Direktur RSUD Tamiang Kabupaten Aceh Tamiang beserta staf yang telah
memberikan kesempatan untuk bekerja dan memberikan bantuan moril selama Saya
bertugas di Rumah Sakit tersebut.
20.Ketua Departemen Anestesiologi dan Reanimasi FK-USU Medan beserta staf, atas
kesempatan dan bimbingan yang telah diberikan selama Saya bertugas di Departemen
tersebut.
21.Ketua Departemen Patologi Anatomi FK-USU Medan beserta staf, atas kesempatan
dan bimbingan yang telah diberikan selama Saya bertugas di Departemen tersebut.
22.Kepada senior-senior Saya, dr. Teuku Rahmat Iqbal, SpOG; dr. T.M. Rizki, SpOG;
dr. Mulda, SpOG,; dr. Sim Romi, SpOG; dr. Tomy, SpOG; dr. Simon P. Saing,
SpOG; dr. Sukhbir Singh, SpOG, dr. Ferry Simatupang, SpOG; dr. Dwi Faradina,
Mked(OG), SpOG; dr. Hj. Dessy Hasibuan, SpOG; dr. Rony P. Bangun, SpOG; dr.
Alim Sahid, SpOG; dr. Ilham Sejahtera L., SpOG; dr. Nur Aflah, SpOG; dr.
Yusmardi, SpOG; dr. Gorga W. Udjung, SpOG; dr. Siti S. Sylvia, SpOG; dr. Anggia
Melanie L., SpOG; dr.Maya Hasmita, SpOG; dr. David Luther, SKM, Mked(OG),
SpOG; dr. Riza H. Nasution, SpOG; dr. Lili Kuswani, SpOG;dr. M. Ikhwan, SpOG;
dr. Edward Muldjadi, SpOG; dr. Ari Abdurrahman Lubis, SpOG; dr. Zilliyadein R.,
SpOG; dr. Benny J., SpOG; dr. M. Rizki Yaznil, Mked(OG), SpOG; dr. Yuri
Andriansyah, SpOG; dr. T. Jeffrey A., SpOG; dr. Made S. Kumara, SpOG; dr. Sri
Jauharah L., SpOG; dr. M. Jusuf Rahmatsyah, Mked(OG), SpOG; dr. Boy P. Siregar,
SpOG; dr. Hedy Tan, dr. Glugno Joshimin F,dr. Firman A, SpOG; dr. Aidil A.,
SpOG; dr. Rizka H., SpOG; dr. Hatsari, SpOG; dr. Andri P. Aswar, SpOG; dr. Alfian,
Mked(OG), SpOG; dr. Elvira M.S., Mked(OG), SpOG; dr. Hendry A.S., Mked(OG),
SpOG; dr. Heika NS, Mked(OG), SpOG; dr. Riske E.P.; dr. Ali Akbar, Mked(OG),
SpOG; dr. Arjuna S, Mked(OG), SpOG; dr. Janwar S, Mked(OG), SpOG; dr.
Irwansyah P, Mked(OG), SpOG; dr.UlfahW.K., Mked(OG), SpOG; dr. Ismail Usman,
Mked(OG), SpOG; dan dr. Aries M. dr.Hendri Ginting, Mked(OG) SpOG; dr.Robby
Pakpahan; dr.Meity Elvina, Mked(OG) SpOG; dr.M. Yusuf, Mked(OG) SpOG;
dr.Dany Aryani, Mked(OG) SpOG; dr.Fatin Atifa, Mked(OG) SpOG Saya berterima
kasih atas segala bimbingan, bantuan dan dukungannya yang telah diberikan selama
ini.
23.Kepada sahabat-sahabat saya sejawat angkatan: dr.Pantas S Siburian; dr. Morel
Sembiring; dr. Eka Handayani; dr.Sri Damayana Hrp; dr. Liza Marosa; dr. M Rizki
Pratama Yudha; dr Arif Siregar; dr. Yudha Sudewo; dr. Henry Gunawan terima kasih
untuk kebersamaan dan kerjasamanya selama pendidikan hingga saat ini.
24.Teman sejawat yang pernah bekerjasama dengan saya dalam tim jaga dr.Edward
SM,dr Edy Rizaldi, dr. Novrial, dr. Erwin Edi S, dr. Ray Christy Barus, dr. Hiro
Hidaya Danial Nst, dr. M. Rizal Sangadji, dr. Julita Andriani Lubis, dr, Ivo F
Canitry,dr Anindita N,dr. Ika Sulaika, dr. Chandran Frinaldo Saragih, dr. Alfred HS,
dr. Arvita M; dr. Hendrik A. Tarigan Tua, dr. Rahmanita, dr. Ninong Ade Putri, dr.
Dona Wirniaty, dr. Jesurun B.D. Hutabarat, dr. Johan Ricardo, dr. Juhriyani M. Lubis,
dr. Bandini, dr. Yufi P,dr. Renny Junitasari, dr. Mario M T Hutagalung, dr. Dalmy
Iskandar, dr. T Larry A,dr Haikal R, dr. Ratih Puty Hariandy, dr. Abdul Gafur, dr.
Muhar Yunan Tanjung,dr Zulkarnain T, dr. Tri Ebta Mayniar, dr Dyah Nurvita,dr
Isnayu,terima kasih atas kebersamaan kita selama ini, kenangan indah akan Saya ingat
25.Rekan-rekan PPDS yang sangat baik: dr. Edward, dr. Edy R, dr. Abdur Rohim, dr.
Kiko M, dr. Anindita, dr. Wahyu Wibowo, dr.Alfred, dr. Reni, dr. Apriza, dr. Yufi,
dr. Arvitamuriany, dr. Dewi, dr. S. Djaganata, dr. Wahyu, dr. Indra, dr. Sugeng, dr.
Eva M, dr. Andrian, dr. Aurora, dr. Heikal, dr. Putra, dr. Irsyat, dr. Ahmad syafiq, dr.
Yusrizal, dr. Tony Simarmata, dr. Irfan Hamidi, dr. Azano Syahriza, dr. Titi Amalia,
dr. Sofwatul Mardiah, dr. Luthfi Aditiarahman, dr. Citra Lestari, dr. Henry Silaen, dr.
Marissa, dr. Dahler, dr. Irvan Arifianto,dr. Zulkarnaen T, dr. Devi, dr. Vita, dr.
Isnayu, dr. Syauki, dr. Ria Suci, dan almh. Dr. Kartika Sari, khususnya kepada dr.
Iman Syahputra, dr Qisthi Aufa Lbs. Terima kasih atas kebersamaan, dorongan
semangat dan doa yangt elah diberikan selama ini.
26.Kepada almh. Ibu Hj. Asnawati Hsb, Ibu Hj. Sosmalawaty, Ibu Zubaedah, Mimi, dan
seluruh Pegawai di lingkungan Departemen Obstetri dan Ginekologi RSUP H. Adam
Malik Medan terima kasih atas bantuan dan dukungannya.
27.Dokter muda, Bidan, Paramedis, karyawan/karyawati, serta para pasien di
Departemen Obstetri dan Ginekologi FK-USU/RSUP. H. Adam Malik-RSUD dr.
Pirngadi Medan, RS. Haji Medan, RS. Sundari yang dari padanya Saya banyak
memperoleh pengetahuan baru, terima kasih atas kerja sama dan saling pengertian
yang diberikan kepada Saya sehingga dapat sampai pada akhir program pendidikan
ini.
Tiada kata yang dapat Saya ucapkan selain rasa syukur kepada Allah SWT dan
sembah sujud serta terima kasih yang tidak terhingga Saya sampaikan kepada kedua
orangtua Saya yang sangat Saya cintai, Ayahanda H. Syafii Hrp, SE dan ibunda Hj.
Latifah Hanum yang telah membesarkan, membimbing, mendoakan, serta mendidik Saya
dengan penuh kesabaran dan kasih sayang dari sejak kecil hingga kini, memberi contoh
selama mengikuti pendidikan ini. Kepada ketiga saudara kandung Saya, Kakanda: Lavena
Ulfah Hrp, SE, dan Adinda M. Balyan Hrp,Siti Hajar Hrp terima kasih atas bantuan,
dorongan semangat dan doa kepada Saya selama menjalani pendidikan
Sembah sujud saya kepada Ayah mertua saya Prof. Dr. T. M. Hanafiah, SpOG (K)
dan inu mertua Hj. Cut Nyak Elyana yang penuh dengan kesabaran memberikan
dukungan motivasi dan semangat kepada saya dalam menyelesaikan pendidikan ini.
Kepada abang ipar saya Ir.T. Syahri,ST,MT. T Kemal P SE,MBA, Cut Fitri Julaikha
M.Psi.Psikolog, atas dorongan doa dan semangat kepada Saya.
Kepada Istri tercinta dr. Cut Putri Hazlianda dan buah hati kami Aisyah Azzahra Hrp,
yang merupakan inspirasi dan pendorong motivasi Saya dalam menyelesaikan pendidikan
saya selama ini. Semoga ilmu yang saya peroleh dapat memberikan manfaat kepada kita
semua.
Akhirnnya kepada seluruh keluarga handai tolan yang tidak dapat Saya sebutkan
namanya satu persatu, baik secara langsung maupun tidak langsung, yang telah
banyakmemberikan bantuan, baik moril maupun materil, Saya ucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya.
Semoga Allah SWT senantiasa memberikan rahmat dan hidayah-Nya kepada kita
semua. Amin Ya Rabbal ‘Alamin.
Medan, Juli 2013
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ... 1
DAFTAR ISI... 1
DAFTAR GAMBAR ... 1
DAFTAR TABEL ... 1
DAFTAR LAMPIRAN ... 1
ABSTRAK ... 1
BAB I PENDAHULUAN ... 1
1.1. Latar Belakang ... 1
1.2. Rumusan Masalah ... 3
1.3. Tujuan Penelitian ... 3
1.3.1. Tujuan Umum ... 3
1.3.2. Tujuan Khusus ... 3
1.4. Manfaat Penelitian ... 4
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 5
2.1. Patogenesis ... 6
2.2. Faktor Risiko Kanker Epitel Ovarium ... 8
2.3. Jenis Histopatologi Kanker Epitel Ovarium ... 11
2.4. Penatalaksanaan Kanker Epitel Ovarium ... 18
2.4.1. Kanker Ovarium pitel Stadium Dini ... 19
2.4.2. Kanker Ovarium Risiko Rendah ... 19
2.4.3. Kanker Ovarium Risiko Tinggi ... 20
2.4.4. Kanker Epitel Ovarium Stadium Lanjut ... 20
2.5.1. Tumor Marker CA 125 ... 23
2.5.2. Penilaian Radiologi ... 24
2.6. Ketahanan Hidup ... 26
2.7. Stadium Tumor Ovarium Epitel Berdasarkan International Federation of Gynecologist and Obstetricians (FIGO) tahun 2000 ... 28
2.8. Kerangka Teori ... 30
BAB III METODE PENELITIAN ... 31
3.1. Rancangan Penelitian ... 31
3.2. Waktu dan Tempat Penelitian ... 31
3.3. Subyek Penelitian... 31
3.4. Kriteria Penelitian ... 31
3.4.1. Kriteria Inklusi ... 31
3.4.2. Kriteria Eksklusi ... 32
3.5. Kerangka Konsep Penelitian ... 32
3.6. Batasan Operasional ... 32
3.7. Cara Kerja ... 36
3.8. Alur Penelitian ... 38
3.9. Analisis Data ... 39
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ... 40
4.1. Umur dan Paritas Penderita Kanker Epitel Ovarium ... 40
4.2. Jenis Histopatologi Kanker Epitel Ovarium ... 42
4.3. Jumlah penderita kanker epitel ovarium berdasarkan stadium kanker epitel ovarium 43 4.4. Jenis Terapi Primer ... 43
4.6. Jenis Pemberian Kemoterapi ... 44
4.7. Disease free survival berdasarkan jenis histologi ... 46
4.8. Disease free survival berdasarkan stadium ... 47
4.9. Disease free survival berdasarkan jenis penatalaksaan ... 48
4.10.Hubungan antara stadium dan luaran akhir ... 49
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ... 51
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Jenis Histologi Kanker Ovarium ... 5
Gambar 2.Karsinogenitas epitel ovarium ... 7
Gambar 3. Disfungsi BRCA 1 dan BRCA 2... 10
Gambar 4. Kurva survival Kaplan Meier kanker epitel ovarium periode
DAFTAR TABEL
Tabel 1. Klasifikasi kanker ovarium berdasarkan World Health Organization (WHO) . 11
Tabel 2. Pembagian kanker epitel ovarium risiko tinggi dan rendah ... 19
Tabel 3. Ketahanan hidup 5 tahun penderita kanker ovarium berdasarakan stadium ... 27
Tabel 4.1. Umur dan Paritas Penderita Kanker Epitel Ovarium ... 40
Tabel 4.2. Jenis Histopatologi Kanker Epitel Ovarium ... 42
Tabel 4.3.Jumlah penderita kanker epitel ovarium berdasarkan stadium kanker epitel ovarium ... 43
Tabel 4.4. Jenis Terapi Primer ... 43
Tabel 4.5. Jenis Pembedahan yang Dilakukan ... 44
Tabel 4.6. Jenis Pemberian Kemoterapi ... 44
Tabel 4.7. Disease free survival berdasarkan jenis histologi ... 46
Tabel 4.8. Disease free survival berdasarkan stadium ... 47
Tabel 4.9. Disease free survival berdasarkan jenis penatalaksaan ... 48
PROFILE OF EPITHELIAL OVARIAN CANCER BASED ON HISTOLOGIC TYPE, STAGING, TYPE OF
TREATMENT, AND 5 YEAR SURVIVAL RATE ON
ADAM MALIK GENERAL HOSPITAL MEDAN 2008-2012
Harahap FP,Edianto D, Sahil MF.Siregar MFG,Tala MRZ,Luther D
Departement of Obstetric and Gynecology
Medical Faculty of Universitas Sumatera Utara
Medan, Indonesia, July 2013
ABSTRACT
BACKGROUND: Ovarian cancer ranks seventh in cancer found in women and fifth of the cancer cases
found in women at less developed countries. Globally, ovarian cancer causes 125,000 deaths per
year that put it in seventh as a cause of death by cancer in women. Overall 5-year survival rate in
stage I ovarian cancer is over 90%. But most patients present with advanced stage (III / IV) in which
the 5-year survival rate is very small, namely 30%. Though in recent years there has been a
development of the strategy of surgery and chemotherapy, but they only produced a slight
improvement on patient survival. In this study we sought to assess the profile of ovarian cancer
patients that affects 5-year survival in the General Hospital Center H.Adam Malik.
METHODS: The study design was a retrospective cohort study to describe the profile of patients with
epithelial ovarian cancer by histologic type, stage of disease, treatment and outcomes of 5-year
records department of the Department of Obstetrics and Gynecology. H. Adam Malik Medan during
the period of January 2008 to December 2012 and met the inclusion criteria.
RESULTS: Of 256 patients, mucinous cystoadenocarcinoma histologic type is the most common with
as many as 86 cases (33.6%) followed by serous cystadenocarcinoma with as many as 68 cases
(26.6%). Based on the stage, 165 patients or 64.5% of patients are detected at an advanced stage of
stage III. Obtained based on the primary therapy, 176 (68.8%) received surgery plus adjuvant
chemotherapy. Overall survival of epithelial ovarian cancer patients with <6 months gained is
45.02%. In the 6-12 months group we found overall survival was 25.65%. In the 13-30 group overall
survival was 15.18% and in the group> 30 months 4.1%. From Kaplan Meier curves, the longest
survival is from the group receiving neoadjuvant therapy and surgery with 60 months (10%) .
CONCLUSIONS: Histopathological type of epithelial cancer that occurs the most is mucinous
cystadenocarcinoma with an age range of 41-50 years are the most common age of epithelial
ovarian cancer patients. Epithelial ovarian cancer patients mostly diagnosed at an advanced stage
such as stage IIIC and get treatment include surgery plus platinum chemotherapy in combination
with taxane, and based on this study most patients generally received complete chemotherapy.
Kaplan Meier curve shows that patients who can survive the longest we have encountered are in the
group receiving neoadjuvant therapy and surgery with about 60 months.
PROFIL PENDERITA KANKER EPITEL OVARIUM BERDASARKN JENIS HISTOLOGI, STADIUM
PENYAKIT, PENATALAKSANAAN DAN LUARAN KETAHANAN HIDUP 5 TAHUN DI RSUP. H. ADAM
MALIK MEDAN
Harahap FP,Edianto D, Sahil MF.Siregar MFG,Tala MRZ, Luther D
ABSTRAK
LATAR BELAKANG: Kanker ovarium menempati posisi ketujuh, kanker yang dijumpai pada wanita
dan posisi ke lima kasus kanker pada wanita yang sering dijumpai pada negara yang kurang
berkembang. Secara global kanker ovarium menyebabkan 125.000 kematian pertahunnya sehingga
menempatkannya di peringkat ketujuh sebagai penyebab kematian oleh kanker pada wanita. Secara
keseluruhan angka ketahanan hidup 5 tahun pada kanker ovarium stadium I diatas 90%. Tetapi
kebanyakan pasien datang pada stadium lanjut (III/IV) dimana angka ketahanan hidup 5 tahun
sangat kecil yaitu 30%.Walaupun dalam beberapa tahun belakangan ini telah terjadi perkembangan
pada strategi pembedahan dan kemoterapi, tetapi hanya menghasilkan sedikit perbaikan terhadap
ketahanan hidup pasien. Pada penelitian ini kami berusaha untuk menilai profil pasien kanker
ovarium yang mempengaruhi ketahanan hidup 5 tahun di Rumah Sakit Umum Pusat H.Adam Malik
Medan.
METODE: Rancangan penelitian ini merupakan studi cohort retrospektif untuk menggambarkan
profil penderita kanker epitel ovarium berdasarkan jenis histologi,stadium penyakit,
penatalaksanaan dan luaran hidup 5 tahun. Subyek adalah penderita kanker epitel ovarium yang
tercatat di rekam medis Departemen Obstetri dan Ginekologi RSUP. H. Adam Malik Medan selama
HASIL:Dari 256 pasien jenis histologi terbanyak adalah mucinous cystoadenocarcinoma yaitu
sebanyak 86 kasus (33.6%) diikuti oleh serous cystadenocarcinomasebanyak 68 kasus (26.6%).
Berdasarkan stadium, 158 orang pasien atau 61.7% pasien dideteksi pada stadium lanjut yaitu pada
stadium III. Berdasarkan terapi primer yang didapat, 176 orang (68.8%) mendapat tindakan
pembedahan ditambah dengan adjuvan kemoterapi. overall survival penderita kanker epitel ovarium
dengan < 6 bulan didapat 45,02%. Pada kelompok 6-12 bulan didapati overall survival sebesar
25,65%. Pada kelompok 13-30 bulan overall survival sebesar 15,18% dan pada kelompok > 30 bulan
sebesar 4.1%. Dari kurva survival Kaplan Meier didapat pasien yang dapat survive terlama kita
jumpai pada kelompok yang mendapat terapi neoadjuvant dengan pembedahan sekitar 60 bulan
sekitar 10%.
KESIMPULAN: Jenis histopatologi kanker epitel yang sering dijumpai adalah dari jenis mucinous
cystadenocarcinoma dengan rentang usia 41-50 tahun merupakan usia tertinggi penderita kanker
epitel ovarium. Penderita kanker epitel ovarium terdiagnosa pada stadium lanjut yaitu stadium IIIC
dan mendapatkan terapi berupa pembedahan ditambah dengan kemoterapi platinum yang
dikombinasikan dengan taxane, dan berdasarkan penelitian ini umumnya pasien mendapatkan
kemoterapi secara lengkap. Melalui kurva kaplan Meier terlihat bahwa pasien yang dapat survive
terlama kita jumpai pada kelompok yang mendapat terapi neoadjuvant dengan pembedahan sekitar
60 bulan.
KATA KUNCI : Profil, kanker epitel ovarium,jenis histologi, stadium penyakit penatalaksanaan,
PROFILE OF EPITHELIAL OVARIAN CANCER BASED ON HISTOLOGIC TYPE, STAGING, TYPE OF
TREATMENT, AND 5 YEAR SURVIVAL RATE ON
ADAM MALIK GENERAL HOSPITAL MEDAN 2008-2012
Harahap FP,Edianto D, Sahil MF.Siregar MFG,Tala MRZ,Luther D
Departement of Obstetric and Gynecology
Medical Faculty of Universitas Sumatera Utara
Medan, Indonesia, July 2013
ABSTRACT
BACKGROUND: Ovarian cancer ranks seventh in cancer found in women and fifth of the cancer cases
found in women at less developed countries. Globally, ovarian cancer causes 125,000 deaths per
year that put it in seventh as a cause of death by cancer in women. Overall 5-year survival rate in
stage I ovarian cancer is over 90%. But most patients present with advanced stage (III / IV) in which
the 5-year survival rate is very small, namely 30%. Though in recent years there has been a
development of the strategy of surgery and chemotherapy, but they only produced a slight
improvement on patient survival. In this study we sought to assess the profile of ovarian cancer
patients that affects 5-year survival in the General Hospital Center H.Adam Malik.
METHODS: The study design was a retrospective cohort study to describe the profile of patients with
epithelial ovarian cancer by histologic type, stage of disease, treatment and outcomes of 5-year
records department of the Department of Obstetrics and Gynecology. H. Adam Malik Medan during
the period of January 2008 to December 2012 and met the inclusion criteria.
RESULTS: Of 256 patients, mucinous cystoadenocarcinoma histologic type is the most common with
as many as 86 cases (33.6%) followed by serous cystadenocarcinoma with as many as 68 cases
(26.6%). Based on the stage, 165 patients or 64.5% of patients are detected at an advanced stage of
stage III. Obtained based on the primary therapy, 176 (68.8%) received surgery plus adjuvant
chemotherapy. Overall survival of epithelial ovarian cancer patients with <6 months gained is
45.02%. In the 6-12 months group we found overall survival was 25.65%. In the 13-30 group overall
survival was 15.18% and in the group> 30 months 4.1%. From Kaplan Meier curves, the longest
survival is from the group receiving neoadjuvant therapy and surgery with 60 months (10%) .
CONCLUSIONS: Histopathological type of epithelial cancer that occurs the most is mucinous
cystadenocarcinoma with an age range of 41-50 years are the most common age of epithelial
ovarian cancer patients. Epithelial ovarian cancer patients mostly diagnosed at an advanced stage
such as stage IIIC and get treatment include surgery plus platinum chemotherapy in combination
with taxane, and based on this study most patients generally received complete chemotherapy.
Kaplan Meier curve shows that patients who can survive the longest we have encountered are in the
group receiving neoadjuvant therapy and surgery with about 60 months.
PROFIL PENDERITA KANKER EPITEL OVARIUM BERDASARKN JENIS HISTOLOGI, STADIUM
PENYAKIT, PENATALAKSANAAN DAN LUARAN KETAHANAN HIDUP 5 TAHUN DI RSUP. H. ADAM
MALIK MEDAN
Harahap FP,Edianto D, Sahil MF.Siregar MFG,Tala MRZ, Luther D
ABSTRAK
LATAR BELAKANG: Kanker ovarium menempati posisi ketujuh, kanker yang dijumpai pada wanita
dan posisi ke lima kasus kanker pada wanita yang sering dijumpai pada negara yang kurang
berkembang. Secara global kanker ovarium menyebabkan 125.000 kematian pertahunnya sehingga
menempatkannya di peringkat ketujuh sebagai penyebab kematian oleh kanker pada wanita. Secara
keseluruhan angka ketahanan hidup 5 tahun pada kanker ovarium stadium I diatas 90%. Tetapi
kebanyakan pasien datang pada stadium lanjut (III/IV) dimana angka ketahanan hidup 5 tahun
sangat kecil yaitu 30%.Walaupun dalam beberapa tahun belakangan ini telah terjadi perkembangan
pada strategi pembedahan dan kemoterapi, tetapi hanya menghasilkan sedikit perbaikan terhadap
ketahanan hidup pasien. Pada penelitian ini kami berusaha untuk menilai profil pasien kanker
ovarium yang mempengaruhi ketahanan hidup 5 tahun di Rumah Sakit Umum Pusat H.Adam Malik
Medan.
METODE: Rancangan penelitian ini merupakan studi cohort retrospektif untuk menggambarkan
profil penderita kanker epitel ovarium berdasarkan jenis histologi,stadium penyakit,
penatalaksanaan dan luaran hidup 5 tahun. Subyek adalah penderita kanker epitel ovarium yang
tercatat di rekam medis Departemen Obstetri dan Ginekologi RSUP. H. Adam Malik Medan selama
HASIL:Dari 256 pasien jenis histologi terbanyak adalah mucinous cystoadenocarcinoma yaitu
sebanyak 86 kasus (33.6%) diikuti oleh serous cystadenocarcinomasebanyak 68 kasus (26.6%).
Berdasarkan stadium, 158 orang pasien atau 61.7% pasien dideteksi pada stadium lanjut yaitu pada
stadium III. Berdasarkan terapi primer yang didapat, 176 orang (68.8%) mendapat tindakan
pembedahan ditambah dengan adjuvan kemoterapi. overall survival penderita kanker epitel ovarium
dengan < 6 bulan didapat 45,02%. Pada kelompok 6-12 bulan didapati overall survival sebesar
25,65%. Pada kelompok 13-30 bulan overall survival sebesar 15,18% dan pada kelompok > 30 bulan
sebesar 4.1%. Dari kurva survival Kaplan Meier didapat pasien yang dapat survive terlama kita
jumpai pada kelompok yang mendapat terapi neoadjuvant dengan pembedahan sekitar 60 bulan
sekitar 10%.
KESIMPULAN: Jenis histopatologi kanker epitel yang sering dijumpai adalah dari jenis mucinous
cystadenocarcinoma dengan rentang usia 41-50 tahun merupakan usia tertinggi penderita kanker
epitel ovarium. Penderita kanker epitel ovarium terdiagnosa pada stadium lanjut yaitu stadium IIIC
dan mendapatkan terapi berupa pembedahan ditambah dengan kemoterapi platinum yang
dikombinasikan dengan taxane, dan berdasarkan penelitian ini umumnya pasien mendapatkan
kemoterapi secara lengkap. Melalui kurva kaplan Meier terlihat bahwa pasien yang dapat survive
terlama kita jumpai pada kelompok yang mendapat terapi neoadjuvant dengan pembedahan sekitar
60 bulan.
KATA KUNCI : Profil, kanker epitel ovarium,jenis histologi, stadium penyakit penatalaksanaan,
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Kanker ovarium merupakan keganasan ginekologik yang berasal dari jaringan
ovarium. Kanker ini dapat berasal dari sel epitel, stroma dan germinal ovaruim. Kanker
ovarium menempati posisi ke tujuh, kanker yang dijumpai pada wanita dan posisi ke lima
kasus kanker pada wanita yang sering dijumpai pada negara yang kurang berkembang. Di
seluruh dunia pada tahun 2008 dijumpai 224.747 kasus baru kanker ovarium dimana 99.521
kasus diantaranya dijumpai pada negara-negara berkembang dan 125.226 kasus dijumpai
pada negara-negara yang kurang berkembang. Secara global kanker ovarium menyebabkan
125.000 kematian pertahunnya sehingga menempatkannya sebagai penyebab kematian oleh
kanker pada wanita di peringkat ketujuh.1,2,3
Di Inggris pada tahun 2008 sekitar 6500 kasus kanker ovarium baru yang dijumpai
sehingga menempatkan kanker ovarium sebagai kanker ginekologi kedua yang paling
dijumpai dan menempati posisi kelima pada jenis kanker yang paling sering dijumpai pada
wanita. Di Amerika Serikat, kanker ovarium diderita oleh 21.650 orang wanita dengan angka
mortalitas yang tinggi yakni sebesar 15.520 kematian pertahunnya. Dan menempati posisi ke
lima kematian yang disebabkan oleh kanker pada wanita. Bahkan pada tahun 2008 kanker
ovarium merupakan penyebab kematian yang lebih tinggi melebihi kanker paru, kolon dan
uterus serta berjumlah 4% dari seluruh kanker pada wanita dan 31% dari seluruh kanker
pada traktus genital wanita. Sedangkan di Indonesia pada tahun 2002 pada Rumah Sakit
Cipto Mangunkusumo, kanker ovarium menempati posisi ketiga kanker ginekologi yang
paling sering dijumpai setelah kanker cervix dan kanker payudara.Dengan rata-rata angka
Secara keseluruhan angka ketahanan hidup 5 tahun pada kanker ovarium stadium I
diatas 90%. Tetapi kebanyakan pasien datang pada stadium lanjut (III/IV) dimana angka
ketahanan hidup 5 tahun menjadi sangat kecil yaitu 30%. Tingginya angka morbiditas dan
mortalitias kanker ovarium ini umumnya disebabkan oleh terdeteksi pada stadium
lanjut,timbulnya beberapa keluhan seperti perut kembung,mual,muntah meningkatnya
frekuensi berkemih. Keluhan ini bukan merupakan keluhan yang patognomonis sehingga
dapat dikaburkan dengan kelainan organ lainnya. Timbulnya keluhan ini sebagai hasil dari
penekanan massa tumor,invasi terhadap jaringan sekitar atau metastasis. Sedangkan pada
stadium awal umumnya penderita kanker ovarium tidak memiliki gejala sehingga kanker
ovarium ini dijuluki sebagai “the silent killer”.3,7
Beberapa metode yang telah berkembang dalam mendeteksi kanker ovarium secara
dini adalah dengan penggunaan ultrasonografi untuk menilai morfologi massa ovarium
seperti yang dikembangkan oleh Sassone, Indeks Risiko Malignancy oleh Jacob, serta
penggunaan beberapa biomarker seperti CA 125, LDH, AFP, CEA, CA 19-9 dan yang
terbaru adalah Human Epydidimis protein (HE4) yang diharapkan dapat meningkatkan
sensitifitas dan spesifitas dalam mendeteksi kanker ovarium pada stadium dini yang pada
akhirnya akan meningkatkan ketahanan hidup penderita kanker ovarium.
Penanganan baku pada kanker ovarium masih merupakan kombinasi antara
pembedahan serta pemberian kemoterapi berbasis platinum. Pada awalnya, penanganan ini
efektif untuk meningkatkan ketahanan hidup. Walaupun dalam beberapa tahun belakangan
ini telah terjadi perkembangan pada strategi pembedahan dan kemoterapi, tetapi hanya
menghasilkan sedikit perbaikan terhadap ketahanan hidup pasien. Dan strategi ini masih
memiliki risiko timbulnya rekurensi dan resisten terhadap terapi. Yang pada akhirnya akan
menilai profile pasien kanker ovarium yang mempengaruhi ketahanan hidup 5 tahun di
Rumah Sakit Umum Pusat H.Adam Malik Medan.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian diatas, permasalahan yang hendak diteliti adalah
Bagaimana profil penderita kanker epitel ovarium berdasarkan jenis histologi, stadium
penyakit,penatalaksaan serta ketahanan hidup 5 tahun dan disease free interval di
Departemen Obstetri dan Ginekologi FK.USU – RSUP. H. Adam Malik Medan.
1.3. Tujuan Penelitian
1.3.1. Tujuan Umum
Mengetahui profil penderita kanker epitel ovarium berdasarkan jenis histologi, stadium
penyakit,penatalaksaan serta ketahanan hidup 5 tahun dan disease free interval di
Departemen Obstetri dan Ginekologi FK.USU – RSUP. H. Adam Malik Medan
1.3.2. Tujuan khusus
1. Mengetahui profil penderita kanker epitel ovarium berdasarkan jenis histologi
2. Mengetahui profil penderita kanker epitel ovarium berdasarkan stadium penyakit
3. Mengetahui profil penderita kanker epitel ovarium berdasarkan penatalaksanaan
4. Mengetahui ketahanan hidup 5 tahun penderita kanker epitel ovarium
5. Mengetahui disease free interval penderita kanker epitel ovarium di Departemen
Obstetri dan Ginekologi FK.USU – RSUP. H. Adam Malik Medan
1.4. Manfaat penelitian
1. Bagi bidang ilmiah : Hasil penelitian ini diharapkan dapat menambah bukti ilmiah
ovarium, dan luaran pasien kanker ovarium yang telah di terapi di Departemen
Obstetri dan Ginekologi FK.USU – RSUP. H. Adam Malik Medan serta menjadi
data dasar bagi penelitian selanjutnya
2. Bagi masyarakat : diperolehnya data mengenai kertahanan hidup lima tahun serta
free disease interval bagi pasien akan mendapatkan penatalaksanaan kanker
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Kanker ovarium merupakan keganasan ginekologi yang sering dijumpai pada wanita,
dan penderita kanker ini cenderung untuk datang pada stadium lanjut, yang pada akhirnya
penderita dengan keadaan ini memiliki keterbatasan pemilihan penanganan dan umumnya
memiliki ketahanan hidup yang buruk. Berdasarkan jenis histologi kanker ovarium dibagi
menjadi jenis epitel, sex cord stromal dan sel germinal. Dimana hampir 90% kanker ovarium
ini berasal dari jenis epitel ovarium. 8,9,10
Gambar 1. Jenis histologi kanker ovarium
Secara umum penanganan kanker ovarium adalah tindakan pembedahan dan
kombinasi antara pembedahan yang dikombinasikan dengan kemoterapi yang berbasis
platinum. Pada pasien dengan stadium awal yaitu IA, IB dengan grade diferensiasi 1 dan 2
penanagan utamanya adalah melalui pembedahan tanpa diikuti dengan tindakan kemoterapi.
Sedangkan pada pasien dengan stadium lanjut yaitu III-IV diperlukan terapi mutimodal yang
dilakukan untuk mengangkat seluruh massa yang disebut dengan optimal tumor debulking
yang kemudian diikuti dengan enam siklus kemoterapi berbasis platinum. Tetapi pada pasien
dengan stadium lanjut ini memiliki risiko untuk berkembang menjadi rekuren baik dengan
platinum sensitif maupun platinum resiten. Yang pada akhirnya mempengaruhi ketahanan
hidup 5 tahun pasien dengan kanker ovarium.9
Kanker epitel ovarium
2.1. Patogenesis
Terdapat 3 jalur tumorigenik yang bertanggung jawab atas heterogenisitas kanker
epitel ovarium. Pertama beberapa kasus berasal dari akumulasi perubahahan generik yang
menyebabkan perubahan kista ovarium jinak menjadi low malignant potential tumor yang
pada akhirnya berkembang menjadi kanker ovarium invasif. Umumnya tumor invasif ini
bersifat low grade dan indolen secara klinis. Ras famili onkogen termasuk K-ras,dan N-ras.
Produksi protein mereka ikut mempengaruhi regulasi siklus sel dan pengaturan proliferasi sel.
Sehingga terjadinya mutasi dari ras ini ikut mempengaruhi proses pertumbuhan kanker
melalui cara kerja penghambatan terhadap apoptosis sel dan peningkatan proliferasi sel.
Sebaliknya kanker invasif yang timbul dari tumor LMP memiliki mutasi pada gen supresor
Gambar 2.Karsinogenitas epitel ovarium
Jalur kedua, sekitar 5 sampai 10 persen kanker epitel ovarium merupakan faktor
keturunan. Wanita yang lahir dengan mutasi BRCA hanya memerlukan pemicu pada copy
alelle yang normal untuk menyingkirkan produk BRCA supressor gen. Sehingga kanker yang
berkaitan dengan BRCA berkembang selama 15 tahun sebelum timbulnya kasus. Setelah itu,
BRCA-terkait ovarium dan kanker peritoneal tampaknya memiliki patogenesis molekul yang
unik, membutuhkan inaktivasi p53 untuk mengalami perkembangan. P53 merupakan produk
protein yang mencegah sel untuk memasuki tahap pembelahan dan menghambat menghambat
pertumbuhan sel yang tidak terkontrol. Terjadinya mutasi pada P53 dikaitkan dengan
sejumlah kanker.9
Ketiga, sebagian besar kanker tampaknya berasal dari sel-sel de novo permukaan
ovarium epitel yang diasingkan dalam kista inklusi dalam stroma ovarium. Sejumlah
peristiwa memicu dan jalur berikutnya telah diusulkan. Sebagai contoh, perbaikan siklik dari
melimpah. Pada wanita ini , mutasi p53 spontan yang timbul selama sintesis DNA yang
menyertai proliferasi ini tampaknya memainkan peran utama dalam karsinogenesis. Tentu
saja, beberapa jalur perkembangan yang mungkin, berasal dari inaktivasi gen awal tak
terhitung.9
2.2.. Faktor risiko kanker epitel ovarium
Beberapa faktor risiko terjadinya kanker ovarium adalah riwayat keluarga dengan
kanker payudara,ovarium, pertambahan usia, infertilitas dan nuliparitas, penggunanaan
esterogen dosis tinggi dalam jangka panjang.
Paritas
Pada sebuah penelitian case control yang dilakukan oleh John F. Annegeks
menunjukkan bahwa kejadian angka kanker ovarium terjadi pada kelompok nuliparitas
sebanyak 44% dibandingkan dengan kelompok kontrol yang hanya 30%,dengan angka risiko
relatif 1.8.Hal ini juga diperlihatkan oleh penelitian yang dilakukan oleh Susan E. Hankinson
yang menunjukkan bahwa wanita yang pernah melahirkan memiliki penurunan risiko kanker
epitel ovarium sebanyak 45% dibandingkan dengan wanita yang nuliparitas [RR] = 0.55;
95% confidence interval [CI] = 0.38-0.80.Dan mereka juga menujukkan terjadinya penurunan
risiko sebanyak 16% untuk setiap bertambahnya jumlah paritas. Hal ini juga konsisten
dengan penelitian oleh Tomas Riman yang menemukan bahwa risiko kanker eiptel ovarium
lebih rendah pada wanita yang telah melahirkan dibandingkan pada wanita nulipara, dan level
proteksinya meningkat seiring dengan bertambahnya jumlah kelahiran. Beberapa penelitian
juga menujukkan hal yang sama pada populasi di Amerika Utara, Eropa dan Asia. Dari
keseluruhan menunjukkan banwa terjadi penurunan 40% risiko kanker ovarium. Dimana
Riwayat Keluarga
Kanker ovarium mempengaruhi 1% wanita yang memiliki riwayat keluarga satu atau
lebih dengan riwayat kanker ovarium atau dengan riwayat kanker lainnya. Sekitar 15%
penderita kanker ovarium melaporkan memilki riwayat keluarga yang menderita kanker
ovarium.18
Riwayat keluarga derjat pertama seperti ibu,saudara perempuan, anak perempuan,
saudara perempuan menyebabkan life time risk menderita kanker ovarium menjadi 3 kali
lipat. Dan risiko ini meningkat dengan dua atau lebih keluarga derjat pertama yang menderita
kanker ovarium. Identifikasi pasien berisiko tinggi yang memiliki riwayat keluarga dengan
kanker ovarium,kanker payudara dan kanker colon telah menjadu salah satu strategi
pencegahan. Jika riwayat keluarga ada yang menderita kanker colon maka para klinisi harus
waspada dengan kemungkinan timbulnya hereditary non polyposis colorectal cancer
(HNPCC) yang juga dikenal dengan Lynch Syndrome. Pasien dengan sindroma ini memilki
life time risk sebesar 10-12 persen menderita kanker ovarium.9
Gen BRCA 1 dan BRCA 2 yang merupakan protein gen supresor tumor yang
berinterkasi dengam rekombinan DNA perbaikan protein, untuk menjaga keutuhan struktur
kromosom. Mutasi pada BRCA1 dan BRCA 2 menyebabkan ketidakstabilan genetik
sehingga sel berisiko untuk mengalami perkembangan malignan. Gen BRCA 1 ini berada
pada kromosom 17q21. Pasien yang terbukti menderita mutasi pada gen ini memilki risiko
tinggi menderita kanker payudara sebesar 45 sampai 85% dan ovarium 20 sampai 45%.
BRCA 2 berada pada kromosom 13q12 dan secara umum menurut Chen dan Risch pada
tahun 2006 mengarah pada kanker payudara sebesar 30 sampai 50% dan kanker ovarium
Gambar 3. Disfungsi BRCA 1 dan BRCA 2
Ras
Perempuan ras putih memiliki insidensi kanker ovarium tertinggi di antara semua
kelompok ras dan etnis.Dibandingkan dengan perempuan kulit hitam dan Hispanik, risiko
meningkat 30 hingga 40 persen .Walaupun alasan yang tepat tidak diketahui, perbedaan rasial
dalam paritas dan tingkat pembedahan ginekologi dapat menjelaskan beberapa
perbedaan.9,19,20
Menarche dini
Menarche dini dan menopause terlambat juga telah dikaitkan dengan peningkatan
risiko kanker ovarium. Sebaliknya, pemberian ASI memiliki efek perlindungan, mungkin
dengan memperpanjang amenore. Upaya mencegah ovulasi, penggunaan kontrasepsi oral
kombinasi jangka panjang dianggap dapat mengurangi risiko kanker ovarium sebesar 50 %.
Durasi perlindungan berlangsung sampai dengan 25 tahun setelah penggunaan terakhir.
Usia
Kejadian keseluruhan kanker ovarium meningkat dengan bertambahnya usia ke
pertengahan 70 dan menurun sedikit di antara perempuan yang usia 80 tahun. Secara umum,
penuaan memungkinkan perpanjangan waktu untuk menyebabkan perubahan genetik secara
acak dalam epitel permukaan ovarium. Perempuan yang tinggal di Amerika Utara, Eropa
Utara, atau negara industri Barat, memiliki risiko lebih tinggi terkena kanker ovarium. Secara
global angka kejadian sangat bervariasi, namun negara-negara berkembang dan Jepang
memiliki tingkat terendah. Kebiasaan diet di daerah tertentu kemungkinan berpengaruh,
konsumsi makanan rendah lemak tetapi tinggi serat, karoten, vitamin dapat sebagai pelindung
sel epitel ovarium.22
2.3. Jenis histopatologi kanker epitel ovarium.23
Table 1. Klasifikasi kanker ovarium berdasarkan World Health Organization (WHO)
• Adenocarcinoma serous
• Tumor mucin (Adenocarcinoma mucinous) • Adenocarcinoma
• Small cell carcinoma • Tumor endometrioid
• Mixed carcinoma
• Undifferentiated carcinoma
Kanker ovarium jenis epitel dibagi sesuai grading / differensiasinya:
- GX : Grading tidak dapat ditentukan
- G1 : Berdifferensiasi baik
- G2 : Berdifferensiasi sedang
- G3 : Berdifferensiasi buruk.
Pada sebuah penelitian yang dilakukan oleh William E. Winter III et al yang mencoba
mengidentifikasi faktor-faktor sebagai prediktor buruknya prognosis pada pasien dengan
kanker epitel ovarium stadium lanjut dimana salah satunya adalah jenis histopatologi, mereka
menemukan bahwa pada pasien dengan stadium IV kanker epitel ovarium dengan gambaran
histopatologi musinus dan clear cell memiliki overall survival yang lebih buruk dibandingkan
dengan jenis seorus. Pada penelitian lainnya oleh Hess V, A’Hern, yang membandingkan
kelompok histopatologi musinus yang dibandingkan dengan kelompok lainnya menemukan
penurunan progression free survival dan overall survival pada kelompok musinus.24,25
Pada penelitian terbaru menunjukkan bahwa jenis kanker epitel ovarium dengan jenis
musinus dan clear cell berkaitan dengan progression free survival yang lebih buruk
dibandingkan dengan jenis serous. Dan secara umum dikatakan bahwa jenis histologi clear
cell merupakan jenis histologi yang memiliki prognostik yang lebih buruk.Berikut ini adalah
pembagian kanker epitel ovarium berdasarkan jenis histologinya.26
Setengah dari seluruh kanker ovarium epitel memiliki histologi serosa. Mikroskopik,
sel-sel mungkin menyerupai epitel tuba fallopi pada tumor diferensiasi baik atau sel
anaplastik dengan nukleus atipik pada tumor diferensiasi buruk. Pada tumor diferensiasi baik,
struktur papiler nampak pada daerah kistik, dan sering diidentifikasi psammoma bodies.
Selama evaluasi frozen section, psammoma bodies pada dasarnya pathognomonis dari suatu
kanker ovarium tipe serosa. Seringkali tumor ini mengandung berbagai jenis sel lain sebagai
komponen minor (<10 persen) yang dapat menyebabkan masalah diagnostik tapi tidak
mempengaruhi hasi.9,27
Endometrioid Adenokarsinoma
Sekitar 15 sampai 20 persen dari kanker ovarium epitel adalah adenokarsinoma
endometrioid, jenis histologis kedua yang paling umum. Namun, hasil frekuensinya lebih
rendah karena tumor endometrioid diferensiasi buruk dan tumor serosa tidak dapat
dibedakan dengan mudah, dan kasus tersebut biasanya diklasifikasikan sebagai tumor
serosa.. Akibatnya, tumor endometrioid diferensiasi baik yang lebih umum ditemukan, yang
juga menjelaskan prognosis tumor ini relatif baik. Variasi tipe sel endometrioid
berdiferensiasi baik menyerupai adenocarcinoma dari endometrium, sering menunjukkan
gambaran yang sama (diferensiasi skuamosa). Psammoma bodies kadang-kadang dapat
muncul. Adenokarsinoma endometrioid berdiferensiasi buruk memiliki bentuk utama padat.
Area dengan gambaran residu mikroglanduler membedakan tumor ini dari serosa atau tipe
histologi undifferentiated.23
Mucinous Adenokarsinoma
Sekitar 5-10% kanker epitel ovarium adalah adenokarsinoma mucinous. Frekuensi ini
biasanya berlebihan karena ada tumor primer dari apendiks dan kolon yang tidak terdeteksi.
yang berasal dari usus atau endoservikal. Secara histologi, perbedaan mungkin sulit tanpa
korelasi klinis. Pseudomyxoma peritonei adalah istilah klinis yang digunakan untuk
menggambarkan temuan bahan mukoid atau gelatin di rongga pelvis dan abdomen yang
dikelilingi oleh kapsul berserat tipis. Kanker ovarium mucinous dengan asites jarang
menyebabkan kondisi ini, dan ada bukti yang meyakinkan bahwa tumor ovarium mucinous
terkait dengan pseudomyxoma peritonei hampir semua metastasis dan bukan tumor primer.
Akibatnya, appendiks dan daerah usus lainnya lainnya asal harus dieksklusi. Tumor
appendiks primer mungkin relatif kecil dibanding tumor ovarium dan mungkin tidak
diperhatikan secara makroskopik. Dengan demikian pengangkatan dan pemeriksaan
histologis menyeluruh apendiks ditunjukkan dalam semua kasus pseudomyxoma
peritonei.Jika sel epitel peritoneal menunjukkan jinak atau borderline, kondisi ini disebut
sebagai disseminated peritoneal adenomucinosis. Pasien dengan diagnosis ini memiliki
perjalanan klinis jinak atau lamban . Ketika sel epitel peritoneal muncul ganas, perjalanan
klinis selalu fatal.27
Clear Cell Adenokarsinoma
Terdiri dari 5 sampai 10 persen dari kanker epitel ovarium, clear cell adenocarcinoma
adalah yang paling sering dikaitkan dengan endometriosis pelvis. Munculnya tumor ini sama
dengan clear cell carcinoma yang berkembang secara sporadis dalam uterus, vagina, dan
serviks. Secara mikroskopis, baik clear cell dan "hobnail" merupakan karakteristik. Pada
clear cell, hasil sitoplasma terlihat jelas dari pelarutan glikogen sebagai spesimen jaringan
secara histologis. Hobnail cell memiliki inti sel bulat yang menonjol jauh ke dalam lumen
kistik di luar batas sitoplasma dari sel. Foto mikto spesimen histologi dari clear cell
Malignant mixed Müllerian tumor
Tumor ini jarang terjadi, mewakili kurang dari 1 persen dari kanker ovarium dan
secara histologis mirip dengan tumor primer uterus. Menurut definisi, tumor mengandung
unsur ganas epitel dan mesenkim.9
Tumor Sel Transisional/Tumor Brenner
Ini merupakan kanker ovarium yang jarang, dicirikan dengan koeksistensi kanker sel
transisional diferensiasi buruk dan fokus yang diselingi tumor jinak atau tumor Brenner
borderline. Mikroskopik, komponen sel transisional menyerupai kanker yang timbul dari
saluran kemih, sering berupa diferensiasi skuamosa. Tumor Brenner ditandai dengan bagian
padat yang mendominasi, stroma fibrosa dengan sarang sel epitel transisional.9
Kanker Sel Transisional
Sejumlah kurang dari 5 persen kanker ovarium, ditandai secara histologi oleh adanya
komponen Brenner. Pasien dengan kanker sel transisional memiliki prognosis lebih buruk
dibandingkan dengan tumor ganas Brenner tapi lebih baik dibandingkan dengan jenis
histologis lain kanker ovarium epitel . Mikroskopis, menyerupai kanker kandung kemih
utama namun memiliki pola immunoreactive konsisten dengan asal dari ovarium.9,27,28
Kanker Sel Skuamosa
Jarang sekali tumor dapat diklasifikasikan sebagai kanker sel skuamosa primer. Pada
kenyataannya, ini adalah kategori terbaru yang diakui. Lebih umum, kanker sel skuamosa
berasal dari teratoma kistik mature (kista dermoid) dan diklasifikasikan sebagai tumor ganas
sel benih ovarium. Dalam kasus lain, varian endometrioid ovarium mungkin memiliki
Karsinoma campuran
Jenis sel tumor campuran merupakan kombinasi umum yang meliputi campuran clear
cell-endometrioid atau serous-endometrioid adenocarcinoma.9
Undifferentiated Carcinoma
Jarang sekali tumor ovarium epitel berdiferensiasi buruk diklasifikasikan sebelumnya
ke dalam salah satu jenis mullerian. Mikroskopik, sel-sel tersebut diatur dalam kelompok
padat atau lembaran dengan banyak aktivitas mitosis dan ditandai dengan sitologi yang
atipik. Biasanya, fokus kanker mullerian di dalam tumor berupa serosa. Secara keseluruhan,
undifferentiated carcinoma ovarium memiliki prognosis yang sangat buruk dibandingkan
dengan jenis histologis lain.9
Small Cell Carcinoma
Jenis ini jarang terjadi, sangat ganas, dan terdiri dari dua sub kelompok. Kebanyakan
pasien memiliki tipe hiperkalemia, yang biasanya berkembang pada wanita muda pada usia
20 tahunan. Hampir semua tumor ini adalah unilateral, dan dua pertiga berhubungan dengan
kadar kalsium serum yang meningkat pasca operasi. Tipe pulmoner menyerupai kanker oat
cell paru-paru dan berkembang pada wanita yang lebih tua, dan setengah dari kasus memiliki
penyakit ovarium bilateral. Secara umum, pasien dengan small cell kanker sel kecil
meninggal dalam waktu 2 tahun dari perkembangan penyakit.9
Karsinoma Primer Peritoneal
Sampai dengan 15 persen dari kanker ovarium epitel adalah karsinoma primer
terutama di kalangan carrier mutasi BRCA1, transformasi maligna independen terjadi pada
daerah peritoneal secara bersamaan. Secara klinis dan histologi, tumor ini hampir tidak bisa
dibedakan dari kanker ovarium epitel. Namun, kanker peritoneal primer dapat berkembang
pada wanita beberapa tahun setelah menjalani Bilateral Salphingoforektomi . Jika ovarium
masih ada, beberapa kriteria yang diperlukan untuk membuat diagnosis. Sejauh ini, varian
yang paling umum adalah papiler serous, tapi beberapa jenis histologis lain yang masih
memungkinkan. Secara umum pengklasifikasian, pengobatan, dan prognosis dari kanker
peritoneal primer adalah sama seperti untuk kanker ovarium epitel. Diagnosis diferensial
meliputi mesothelioma ganas.9
Karsinoma Tuba Falopii
Kasus ini jauh lebih jarang daripada tumor ovarium epitel, kanker tuba fallopi
memiliki kesamaan klinis yang mirip. Untuk sebagian besar, faktor risiko, jenis histologis,
pengklasifikasian bedah, pola penyebaran, pengobatan, dan prognosis sebanding. Dianggap
sebagai kanker utama dari tuba fallopi, tumor harus berada secara makroskopik dalam tuba
atau akhir dari fimbriae. Selain itu, uterus dan ovarium tidak boleh mengandung kanker, atau
jika ada, maka jelas berbeda dari lesi tuba falopi.9
Tumor Sekunder
Tumor ganas yang bermetastasis ke ovarium hampir selalu bilateral. Tumor
Krukenberg merujuk pada suatu metastasis adenocarcinoma mucinous-signet ring cell dari
ovarium yang biasanya tumor primer berasal dari dari saluran intestinal. Metastasis ovarium
sering merupakan tahap akhir penyebaran penyakit di mana metastase secara hematogen juga
2.4. Penatalaksanaan kanker epitel ovarium
Penaganan kanker epitel ovarium telah mengalami perubahan dalam beberapa dekade
belakangan ini. Cisplatin yang pertama sekali diperkenalkan di Amerika Serikat pada tahun
1970 an, kini telah menjadi kemoterapi lini pertama dalam penaganan kanker epitel ovarium.
Sebelumnya pada akhir tahun 1960an dan 1970an konsep operasi sitoreduksi pertama sekali
diperkenalkan, sebyah metanalais oleh Bristow menunjukkan dengan peningkatan ketahanan
hidup setelah dilakukannnya sitoreduktif yang maksimal. Pada dekade belakangan ini
tercapainya debulking yang lengkap merupakan tujuan utama dalam peanganan kanker epitel
ovarium.29,30
Pada sebuah penelitian yang dilakukan oleh Anne M. van Altena di Belanda yang
mencoba menjelaskan kecenderungan ketahanan hidup dan terapi pada kanker epitel
ovarium, dan menentukan apakah perubahan [pda terapi ikut menentukan ketahanan hidup
pasien. Hasilnya dari 23.399 orang yang terdiagnosis kanker epitel ovarium,sebanyak 15.892
orang berada pada stadium lanjut (stadium IIB). Pada pasien yang mendapatkan kemoterapi
neoadjuvat dan optimal debulking (residu tumor < 1 cm) mengalami peningkatan ketahanan
hidup. Ketahanan hidup 5 tahun pada pasien yang didagnosa pada stadium lanjut meningkat
mulai dari 18% pada periode 1989-1993, menjadi 28% pada periode tahun 2004-2009.
Berikut ini adalah beberapa jenis penatalaksanaan kanker epitel ovarium.29
2.4.1. Kanker ovarium epitel stadium dini
Walaupun manfaat kemoterapi pada kanker stadium lanjut telah dibuktikan, tetapi
hasilnya pada kanker ovarium stadium dini belum terlalu jelas. Perawataan baku pada kasus
kanker ovarium stadium dini adalah pembedahan yaitu total abdominal histerektomi,bilateral
ovarium stadium dini yang ingin mempertahankan fertilitas oophorectomy unilateral
merupakan suatu pilihan, berdasarkan beberapa variable prognostik dibawah ini.23,28
Risiko rendah Risiko tinggi
Low grade High grade
Jenis histologi non clear cell Jenis histologi clear cell
Kapsul utuh Kapsul tidak utuh
No surface excrescences Surface excrescences
Tidak ada asites Ada asites
Sitologi peritoneal negatif Sitologi peritoneal positif
Tidak pecah atau pecah intraoperatif Pecah sebelum operasi
Perlekatan yang tebal negatif Perlekatan yang tebal positif
Tumor diploid Tumor aneuploid
Tabel 2. Pembagian kanker epitel ovarium risiko tinggi dan rendah
2.4.2. Kanker ovarium risiko rendah
Pada penelitian yang dilakukan oleh Guthrie et al memperlihatkan luaran 656 pasien
dengan kanker epitel ovarium stadium dini, tidak diberikan kemoterapi dan radioterapi pada
seluruh pasien dengan stadium IA grade I yang meninggal akibat penyakitnya sehingga
pemberian adjuvan radioterapi dan kemoterapi tidak dibutuhkan. Kemudian pada penelitian
prospektif yang dilakukan the Gynecologic Oncology Group,penelitian yang terandomisasi
observasi dibandingkan dengan melphalan pada pasien stadium IA dan IB grade 1 dan 2,
memperlihatkan angka ketahanan hidup 5 tahun masing-masing 94% dan 96%. Hal ini
mengkonfirmasi bahwa pemberian terapi adjuvan tidak dibutuhkan pada pasien-pasien
2.4.3. Kanker ovarium risiko tinggi
Pada pasien dengan risiko tinggi contohnya dengan derjat diferensiasi yang poor atau
pada pasien dengan sitologi asites yang positif atau bilasan peritoneum yang positif,
diperlukan terapi tembahan. Pilihan terapi berupa kemoterapi adjuvan dengan jenis
kemoterapi bergantung pada tingkat kesehatan penderita secara keseluruhan dan adanya
ko-morbid. Pemberian kemoterapi carboplatin dan paclitaxel selama 3 sampai 6 siklus
digunakan pada kebanyakan kasus, pemebrian carboplatin sebagai kemoterapi tunggal lebih
dianjurkan pada beberapa kasus.23
2.4.4. Kanker epitel ovarium stadium lanjut
Sitoreduktif
Pada kebanyakan kasus, kanker ovarium terdeteksi pada stadium lanjut dimana telah
terjadi penyebaran diluar ovarium. Umumnya pasien datang dengan keluhan perut membesar
disertai dengan asites dan terkadang massa di cavum abdomen telah membsear hingga ke
bagian atas abdomen. Penangkatan massa tumor pada penderita kanker ovarium stadium
lanjut dapat memperbaiki kualitas hidup penderita, mengurangu efek samping metabolik
yang disebabkan tumor, meningkatkan kemampuan penderita untuk mencukupi asupan
nutrisi. Pengangkatan massa tumor juga dapat meningkatkan respon terhadap kemoterapi.23
Tumor yang berukuran besar yang memiliki asupan pembuluh darah yang jelek dapat
memberikan perlindungan pada sel tumor untuk dapat lolos dari paparan kemoterapi. Dan
juga massa dengan aliran darah yang jelek memiliki fraksi pertumbuhan yang rendah
sehingga sel tersebut menjadi kurang sensitif terhadap obat-obatan kemoterapi. Prinsip utama
dari pembedahan sitoreduksi adalah menghilangkan semua massa primer dan jika
maka tujuannya adalah untuk mengurangi massa tumor dengan reseksi hingga mencapai
status optimal. Hacker dan Berek menunjukkan bahwa pasien dengan residu massa ≤ 5 mm
memiliki ketahan hidup yang lebih tinggi. Data ini kemudian disokong oleh penenlitian yang
dilakukan oleh Hoskins et al yang menunjukkan median ketahanan hidup selama 40 bulan
dibandingkan penderita dengan residu massa > 1.5 cm. Pada pasien dengan massa yang telah
direseksi secara lengkap memiliki prognosis yang paling baik dengan ketahanan hidup 5
tahun sekitar 60%.23
Resektabilitas tumor metastasis ditentukan oleh lokasi penyakit. Sitoreduktif optimal
sulit untuk dicapai jika penyakit telah meluas hingga diafragma,parenkim hepar dan
disepanjang usus halus mesenterium,omentum minor dan porta hepatis.Interval debulking
merupakan istilah yang digunakan untuk menjelaskan pembedahan yang dilakukan diantara
pemberian kemoterapi pada pasien yang sebelumnya telah menjalani pembedahan debulking
yang tidak berhasil sebelumnya.23,28
Kemoterapi Cisplatin
Cisplatin merupakan metal inorganik. Golongan obat ini membunuh sel pada semua
siklus pertumbuhan,menghambat biosintesis DNA dan berikatan dengan DNA membentuk
ikatan silang. Beberapa penelitian randomized control trial yang membandingkan cisplatin
dengan carboplatin telah dilakukan, dan metanalisa telah menunjukkan bahwa tidak dijumpai
perbedaan dalam hal keberhasilan antara cisplatin dan carboplatin. Tidak ada bukti yang
mendukung bahwa penggunaan cisplatin dengan dosis 50-100 mg/m2 setiap 3 mingu lebih
baik dari carboplatin dengan AUC 5-7.5 setiap 3 minggu. Carboplatin lebih unggul dalam hal
efek samping dimana carboplatin memiliki efek samping yang lebih rendah dibandingkan
Efek samping utama pemberian cisplatin adalah nefrotoksik. Hidrasi yang cukup
dengan garam fisiologis atau manitol penting untuk mengurani nefrotoksisitas. Selain itu
cisplatin juga memiliki efek neurotoksisitas perifer yang ireversibel.28
Kemoterapi Paclitaxel
Dikatakan bahwa paclitaxel merupakan obat aktif dalam pengobatan kanker ovarium.
Secara keseluruhan respons rate paclitaxel pada fase II sebesar 36%. Mcguire et al
melaporkan bahwa kombinasi cisplatin 75 mg/m2 dan paclitaxel 135,g/m2 lebih unggul
dibandingkan dengan penggunaan cisplatin 75 mg/m2 dan cyclophosphamid 600 mg/m2
yang diberikan selama 6 siklus. Pada pasien dengan massa yang direseksi suboptimal
paclitaxel menunjukkan pengurangan mortalitas sebesar 36%. Data ini juga diverifikasi oleh
the European Organization for the Research and Treatment of Cancer, the Nordic Ovarian
Cancer Study Group (NOCOVA), dan the National Cancer Institute of Canada (NCIC).23
Kemoterapi Carboplatin
Carboplatin merupakan platinum analog generasi kedua yang memiliki toksisitas yang
lebih rendah dibandingkan dengan cisplatin. Carboplatin memiliki efek samping
gastrointestinal yang lebih rendah terutama mual dan muntah dan toksisitas pada ginjal,saraf
dan ototoksik yang lebih rendah.Sehingga carboplatin menjadi kemoterapi lini pertama pada
kanker epitel ovarium di Amerika Serikat. Tetapi carboplatin ini memiliki efek myelosupresi
yang lebih besar dibandingkan dengan cisplatin.23,28
Penggunaan carboplatin yang standar sebagai obat tunggal adalah dengan dosis 400
mg/m2 pada penelitian fase II. Cara pemberian yang optimal adalah dengan menggunaan
Area Under Curve (AUC) dan kecepatan filtrasi glomerolus dengan menggunakan formula
Calvert. Target AUC yang digunakan adalah 5-7 pada penderita yang belum pernah
Kemoterapi dengan penambahan taxane
Doxetacel ditambah dengan carboplatin telah dibandingkan dengan paclitaxel
ditambah dengan carboplatin. Tidak terdapat perbedaan dalam progression free interval
ataupun pada overall survival diantara kedua jenis regimen ini, dengan progrssion free
survival 15.1 bulan pada kelompok doxetacel dan 15.4 bulan pada kelompok paclitaxel.23,32
2.5. Follow up
2.5.1. Tumor marker CA 125
CA 125 merupakan molekul yang disusun oleh rantai sitoplasmik pendek dengan
domain transmembran dandomain ekstrasel yang mengalami glikosilasi berukuran besar yang
lebih dari 60, dan terdiri dari 150 unit asam amino yang berulang yang berikatan pada
antibodi OC125 dan M11. Kadar molekul musin yang terglikosilasi ini terdapat pada jaringan
ovarium yang normal,epithel endometrium,endoserviks dan tuba falopi.23,33
Peningkatan CA125 berguna dalam memprediksi adanya penyakit,tetapi nilainya yang
normal kurang sensitif dalam menentukan ad tidaknya penyakit, Pada sebuah penelitian
prospektif menunjukkan nilai prediksi positif sebesar 100% jika nilai CA 125 yang digunakan
>35 U/dl maka penyakit tetap terdeteksi pada pasien yang menjalani operasi second look
laparotomi. Nilai prediksi negatif yang hanya 56% jika menggunakan nilai CA 125 < 35
U/dL, dan hanya dapat mendeteksi 44% penderita.23,33
Kadar CA125 dapat digunakan sebagai follow up pada penderita yang sedang
menjalani kemoterapi. Perubahan secara umum berkaitan dengan respon. Pada penderita yang
memiliki kadar CA125 yang meningkat setelah pemeberian kemoterapi selam 3 siklus
cenderung mengalami resistensi.The Gynecologic Cancer Intergroup (GCIG) telah
peningkatan CA125 sebelum pengobatan yang telah mengalami kadar CA125 yang
normal,harus menunjukkan peningkatan kadar CA125 lebih besar atau sama dengan dua kali
batas atas nilai normal pada dua kali pemeriksaan dengan jarak 1 minggu.23
2.5.2. Penilaian radiologi
Pada penderita dengan kanker epitel ovarium stadium I-III, pemeriksaan radiologi
memiliki keterbatasn. Asites dapat mudah terdeteksi tetapi metastase omental yang besar
dapat tidak terlihat pada pemeriksaan CT scan. Nilai false negatif pemeriksaan CT scan
sebesar 45%.Pada sebuah penelitian yang menyatakan bahwa PET scan memiliki sensitifitas
90% dan spesifisitas 85% dalam mendeteksi kanker ovarium recurrent, dan sepertinya dapat
berguna dalam mendiagnosis kanker ovarium recurrent jika hasil CA125 mengalami
peningkatan.23,34,35,36
Kriteria yang digunakan dalam menilai respon terapi adalah berdasarkan kriteria
Response Evaluation Criteria in Solid Tumours (RECIST) yang pertama kali dipublikasi pada
tahun 2000. Kunci penting dari kriteria RECIST ini adalah definisi ukuran maksimum massa
yang dapat terukur, instrtuksi berapa banyak lesi yang diikuti, penggunaan pengukuran
unidimensi dan langkah evaluasi seluruh massa tumor.37
Pengukuran menurut kriteria RECIST melalui seluruh pengukuran harus dicatat dalam
notasi metrik,jika dinilai berdasarkan klinis maka digunakan kaliper. Seluruh pengukuran
awal dilakukan sedekat mungkin dengan dimulainya terapi dan dengan jarak tidak lebih 4
minggu dengan dimulainya terapi. Harus digunakan metode penilaian dan teknik yang sama
dalam mengidentifikasi dan melaporkan lesi pada penilaian awal dan follow up. Evaluasi
berbasis imaging harus dilakukan dibandingkan dengan pemeriksaan klinis,kecuali pada pada
lesi yang pada imaging tidak dapat dinilai tetapi dapat dinilai dengan pemeriksaan klinis.
dan MRI> CT scan merupakan pemeriksaan yang tersedia secara luas, dapat diproduksi ulang
dalam mengukur besarnya lesi sebagai penilaian respon terhadap terapi. Panduan ini
mendefinisikan lesi berdasarkan CT scan, dengan asumsi bahwa ketebalan potongan CT 5
mm atau kurang.32
Pemeriksaan dengan menggunakan ultrasound tidak dapat digunakan sebagai metode
penilaian, hal ini disebabkan hasil pemeriksaan ultrasonografi ini sangat bergantung pada
kemampuan operator sehingga kesamaan teknik pengukuran tidak mungkin menggambarkan
hasil yang sama jika diambil dari operator yang berbeda.37
Penggunaan tumor marker secara tunggal juga tidak dapat digunakan dalam menilai
respon penilaian. Jika tumor marker pada awal terapi diatas normal,maka pada pasien dengan
complete respon harus menunjukkan kadar tumor marker yang normal. CA 125 tidak dapat
digunakan secara tunggal dalam memonitor kanker ovarium karena keterbatasannya pada
kadar yang dapat berubah-ubah seperti pada laparotomi atau peritonitis. Serta adanya
kemungkinan variasi hasil pemeriksaan diantara beberapa laboratorium yang
berbeda-beda.37,38
Berikut adalah kriteria respon menurut RECIST. Complete response (CR) adalah
hilangnya seluruh target lesi. Terjadinya reduksi seluruh kelenjar limf patologi (baik target
atau tidak) pada axis pendek sampai <10 mm. Partial response (PR) adalah berkurangnya
jumlah diameter target lesi sedikitnya 30%, dengan referensi total diameter pada pengukuran
awal. Progrssive disease (PD) terjadinya peningkatan diameter total lesi target setidaknya
20% dan menunjukkan peningkatan absolut massa setidaknya 5 mm , dengan referensi total
diameter pada pengukuran awal. Stable disease (SD) berkurangnya ukuran masa yang tidak
