LAMPIRAN 1
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : PAHYOKI WARDANA
Tempat/tanggal lahir : PEKANBARU, 15 SEPTEMBER 1994
Agama : ISLAM
Alamat : JL. DR. SUTOMO NO.108 PEKANBARU Riwayat Pendidikan :
1. TK Pembina 1 Pekanbaru 1999-2001
2. SDIT AL-ITTIHAD Rumbai 2001-2007
3. SMPIT AL-ITTIHAD Rumbai 2007-2010
4. SMA Negeri 8 Pekanbaru 2010-2012
5. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara 2012-sekarang
Riwayat Pelatihan :
1. Peserta Seminar Simposium dan Workshop “Breast Cancer –
Diagnosis and Therapy” FK USU 2014
2. Peserta Seminar “COMMUNICABLE INFECTIOUS DISEASE” BAKSOSWIL ISMKI Wilayah 1 FKIK UNJA 2013
Riwayat Organisasi :
1. Anggota Logistik IMPM USU 2015
LAMPIRAN 2
LAMPIRAN 3
LAMPIRAN 4
LAMPIRAN 5
LAMPIRAN 6
LAMPIRAN 7
DATA INDUK PENELITIAN
No Usia Jenis
Kelamin HbA1c
Kolesterol
Total Trigliserida HDL LDL
1 61 2 9.7 222 246 36 156
2 48 2 6.3 170 198 30 106
3 63 1 7.7 175 204 33 115
4 73 2 7.1 196 114 64 132
5 59 1 6 222 106 42 167
6 67 1 9.5 216 134 45 127
7 74 2 7.2 208 107 43 130
8 62 1 10.2 181 64 68 89
9 59 2 7 184 76 57 114
10 59 1 12.5 231 165 44 180
11 60 1 8.7 231 126 47 155
12 58 1 8.3 238 140 42 201
13 64 2 7.9 205 144 48 113
14 63 1 7.6 245 147 29 196
15 45 1 7.5 197 139 40 122
16 66 1 6.9 170 192 46 112
17 75 2 12 293 149 54 192
18 64 2 12.4 237 146 54 184
19 62 2 10.5 180 143 15 150
20 56 2 10.7 259 233 25 67
21 68 2 6.2 225 209 52 130
22 52 1 6.1 219 90 44 138
23 35 2 6.6 258 571 46 110
24 66 2 5.7 167 138 25 108
25 58 1 6.5 181 166 33 123
26 56 2 11.9 228 261 32 168
27 52 2 8.3 254 94 61 209
28 71 2 12.3 209 116 45 140
29 62 1 12.7 199 153 54 127
30 64 2 8 195 106 43 125
31 49 2 8.2 205 163 31 131
32 64 1 8.6 217 138 42 124
34 56 2 6.3 217 102 63 147
35 49 1 13.3 455 1060 35 49
36 58 2 8.6 168 100 38 107
37 61 2 6.9 189 147 63 121
38 69 2 8.1 224 577 19 96
39 76 1 7.8 203 170 40 144
40 73 1 6.9 191 86 52 118
41 61 1 8.5 329 262 64 235
42 69 2 6.8 127 71 53 71
43 41 1 11.7 238 235 40 182
44 73 2 7.3 201 142 54 141
45 48 1 6.4 169 72 49 92
46 45 1 7.4 197 91 69 154
47 60 1 8 166 92 35 98
48 67 2 10.2 246 116 66 160
49 65 1 7.8 158 74 35 98
50 61 1 8.5 209 92 72 148
51 52 2 9.6 195 157 31 140
52 65 1 9.1 134 178 40 91
53 64 2 8.7 245 241 61 178
54 60 2 7.1 217 154 37 168
55 62 1 12.7 191 129 38 150
56 68 1 6.7 201 156 37 110
57 59 1 9.9 148 79 50 80
58 50 1 10.8 180 204 23 120
59 64 1 8.4 178 82 29 128
60 73 2 7.1 213 116 49 122
61 53 1 7.1 134 67 59 53
62 57 2 10.7 152 119 33 79
63 61 1 8.2 158 101 26 117
64 69 2 7.2 176 345 31 99
65 46 2 8.7 142 78 30 97
66 54 1 10.8 227 73 60 140
67 48 2 11.1 300 230 51 215
68 63 1 6.5 219 155 36 128
69 49 2 11.4 185 122 46 122
70 51 2 6.8 225 157 50 136
71 63 2 11.6 197 199 43 105
73 61 1 7.5 186 79 68 107
74 73 2 9 206 124 37 139
75 70 1 8.5 185 168 31 113
76 60 1 6.2 176 159 37 112
77 55 1 12.2 173 285 30 120
78 51 2 7.7 203 122 43 121
79 77 2 6.7 233 138 39 167
80 58 1 9.5 255 164 39 169
81 60 2 6.1 229 159 38 163
82 54 2 10.5 187 169 55 93
83 70 2 8.7 137 227 35 87
84 50 1 12 165 116 48 77
85 71 2 7.7 204 159 31 123
86 70 1 10.9 232 162 58 150
87 75 2 10.3 93 111 45 26
88 57 2 10.5 328 246 36 226
89 45 2 10.2 222 143 55 131
90 51 1 7.2 157 118 27 109
91 75 2 8.3 182 83 51 119
92 57 2 10.9 147 99 21 99
93 55 1 8.2 171 121 26 83
94 55 2 10.8 177 77 48 109
95 64 1 7.9 184 224 43 125
96 66 1 12.1 155 123 35 89
97 64 1 5.7 125 77 35 67
98 71 1 6.4 191 191 32 122
99 50 2 8.4 172 111 45 111
100 55 1 11.7 197 100 37 137
101 77 1 6.7 181 153 30 147
102 44 1 7.3 152 84 48 93
103 56 2 5.2 260 334 38 143
104 69 2 9.1 234 115 52 164
105 73 2 6.5 191 148 47 114
106 55 1 6.6 200 68 47 123
107 68 2 11.9 237 269 49 155
108 67 2 12.2 222 172 41 150
109 58 1 9.4 222 318 30 123
112 76 1 6.5 182 119 43 118
113 71 2 9.1 296 218 50 180
114 72 1 6.3 106 71 37 61
115 51 1 7.8 164 143 44 129
116 75 1 8.6 325 1105 27 58
117 53 2 10.4 181 292 35 124
118 65 2 7.2 214 148 70 111
119 62 1 5.6 196 97 55 130
120 71 2 6.1 168 183 43 88
No Golongan Umur Golongan HbA1c Golongan Kolesterol Total Golongan Trigliserida Golongan LDL Golongan HDL
1 4 3 2 3 2 1
2 2 2 1 2 1 1
3 4 2 1 3 1 1
4 5 2 1 1 2 3
5 3 1 2 1 3 2
6 4 3 2 1 1 2
7 5 2 2 1 2 2
8 4 3 1 1 1 3
9 3 2 1 1 1 2
10 3 3 2 2 3 2
11 4 2 2 1 2 2
12 3 2 2 1 3 2
13 4 2 2 1 1 2
14 4 2 3 1 3 1
15 2 2 1 1 1 1
16 4 2 1 2 1 2
17 5 3 3 1 3 2
18 4 3 2 1 3 2
19 4 3 1 1 2 1
20 3 3 3 3 1 1
21 4 2 2 3 2 2
22 3 2 2 1 2 2
23 1 2 3 3 1 2
24 4 1 1 1 1 1
26 3 3 2 3 3 1
27 3 2 3 1 3 3
28 5 3 2 1 2 2
29 4 3 1 2 1 2
30 4 2 1 1 1 2
31 2 2 2 2 2 1
32 4 2 2 1 1 2
33 4 2 1 1 1 2
34 3 2 2 1 2 3
35 2 3 3 3 1 1
36 3 2 1 1 1 1
37 4 2 1 1 1 3
38 4 2 2 3 1 1
39 5 2 2 2 2 1
40 5 2 1 1 1 2
41 4 2 3 3 3 3
42 4 2 1 1 1 2
43 2 3 2 3 3 1
44 5 2 2 1 2 2
45 2 2 1 1 1 2
46 2 2 1 1 2 3
47 4 2 1 1 1 1
48 4 3 3 1 3 3
49 4 2 1 1 1 1
50 4 2 2 1 2 3
51 3 3 1 2 2 1
52 4 3 1 2 1 1
53 4 2 3 3 3 3
54 4 2 2 2 3 1
55 4 3 1 1 2 1
56 4 2 2 2 1 1
57 3 3 1 1 1 2
58 3 3 1 3 1 1
59 4 2 1 1 1 1
60 5 2 2 1 1 2
61 3 2 1 1 1 2
62 3 3 1 1 1 1
65 2 2 1 1 1 1
66 3 3 2 1 2 3
67 2 3 3 3 3 2
68 4 2 2 2 1 1
69 2 3 1 1 1 2
70 3 2 2 2 2 2
71 4 3 1 2 1 2
72 5 3 3 1 1 2
73 4 2 1 1 1 3
74 5 2 2 1 2 1
75 5 2 1 2 1 1
76 4 2 1 2 1 1
77 3 3 1 3 1 1
78 3 2 2 1 1 2
79 5 2 2 1 3 1
80 3 3 3 2 3 1
81 4 2 2 2 3 1
82 3 3 1 2 1 2
83 5 2 1 3 1 1
84 3 3 1 1 1 2
85 5 2 2 2 1 1
86 5 3 2 2 2 2
87 5 3 1 1 1 2
88 3 3 3 3 3 1
89 2 3 2 1 2 2
90 3 2 1 1 1 1
91 5 2 1 1 1 2
92 3 3 1 1 1 1
93 3 2 1 1 1 1
94 3 3 1 1 1 2
95 4 2 1 3 1 2
96 4 3 1 1 1 1
97 4 1 1 1 1 1
98 5 2 1 2 1 1
99 3 2 1 1 1 2
100 3 3 1 1 2 1
101 5 2 1 2 2 1
102 2 2 1 1 1 2
104 4 3 2 1 3 2
105 5 2 1 1 1 2
106 3 2 1 1 1 2
107 4 3 2 3 2 2
108 4 3 2 2 2 2
109 3 3 2 3 1 1
110 3 3 1 1 1 1
111 3 3 1 1 1 2
112 5 2 1 1 1 2
113 5 3 3 3 3 2
114 5 2 1 1 1 1
115 3 2 1 1 1 2
116 5 2 3 3 1 1
117 3 3 1 3 1 1
118 4 2 2 1 1 3
119 4 1 1 1 2 2
LAMPIRAN 8 HASIL ANALISIS DATA
2. Tes Distribusi Normal Variabel Pada Penderita Diabetes Melitus Tipe 2
DAFTAR PUSTAKA
Adam, J.M.F., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed. 5, Jakarta: Interna Pubishing.
Al-Alawi, Sulaiman A., Serum lipid profile and glycated hemoglobin status in Omani patients with type2 diabetes mellitus attending a primary care
polyclinic. India: Biomedical Research; 25 (2): 161-166
American Association of Clinical Endocrinologist, 2012. American Association of Clinical Endocrinologists’ Guidlines for Management of Dyslipidemia and
Prevention of Atherosclerosis. USA:American Association of Clinical
Endocrinologist Guidlines. Avaible from: http://www.aace.com/files/lipid-guidlines.pdf. [Accesed 30 May 2015]
American Diabetes Association, 2012. Diagnosis and Classification of Diabetes Melitus, USA: American Diabetes Association.
Association for Clinical Biochemistry and Diabetes United Kingdom, 2008. Standardisation of the Reference Method for the Measurement of HbA1c to
Improve Diabetes Care, London: The Association for Clinical Biochemistry
and Diabetes United Kingdom.
Benuck, I., Gidding, S.S., and Donovan M., 1995. Year to Year Variability Pf Cholesterol Level in Pediatric Practice, Arch Pediatric AdolescMed.
Davis, Tymothy E., Cull, Carole A., Holman, Rury R., 2001. Relationship Between Ethnicity and Glycemic Control, Lipid Profiles, and Blood Pressure
Guyton, Arthur, Hall, and John, E., 2013. Textbook of Medical Physiology Twelfth Edition, USA: McGraw-Hill Companies.
Hendromartono, Tjokroprawiro, A., Sutjahjo, A., Pranoto, A., Murtiwi, S., Adi, S., dkk, 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Surabaya : Airlangga University Press.
Longo, Fauci, et al., 2012.Harrison's™Principles of Internal Medicine, USA: McGraw-Hill Companies.
Mahato, R.M.,Gyawali, P., Raut, P.Psd., Regmi, P., Singh, K.Psd., Pandeya, D.R., Gyawali, P., 2011. Association Between Glycaemic Control and Serum Lipid Profile in Type 2 Diabetic Patients: Glycated Haemoglobin as a Dual
Biomarker, Biomedical Research. Avaible from:
http://www.researchgate.net/profile/Prabin_Gyawali2/publication/215774283 _Association_between_glycaemic_control_and_serum_lipid_profile_in_type _2_diabetic_patients_Glycated_haemoglobin_as_a_dual_biomarker/links/09e 41510cceea806a3000000.pdf [Accesed 1 May 2015]
Meenu, J., Jayendrasinh, J.M., and Neeta, M., 2013. Correlation Between HbA1c Values and Lipid Profile in Type 2 Diabetes Melitus, International Journal of
Basic and Applied Physiology. Available from : http://ijbap.webbly.com/uploads/1/3/1/4/13145127/9final_ijbap_2013_-_copy.pdf. [Accesed 1 May 2015]
Nikitov, J., Iliev, R., Miteva, P., Koeva, K., and Gerenova, J., 2014. Parameters of Lipid Metabolism and Their Relations with Glycemic Control in Type 2
Diabetic Patients, Trakia Journal of Sciens. Available from :
Olokoba, Abdulfatai K., Obateru, Olusegun A., Olokoba, Lateefat B., 2012. Type 2 Diabetes Mellitus: A Review of Current Trends, Oman Medical Journal
Vol.27, No 4: 269-273.
PERKENI, 2012. Konsensus Pengelolaan Dislipidemia di Indonesia, Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI
PERKENI, 2011. Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia, Jakarta: Perkumpulan Endokrinologi Indonesia.
Prabhavathi P, Kirthana Kunikullaya U., Goturu, J., 2014.Glycosylated Haemoglobin (HbA1c) – A Marker OF Circulating Lipids in Types 2 Diabetic
Patients, Journal of Clinical and Diagnostic Research
Pujari, S.S., 2013. HbA1c as Marker of Dyslipidemia in Type 2 Diabetes Mellitus Patients, Scholars Journal of Applied Medical Sciencs. Avaible from :
http://saspublisher.com/wp-content/uploads/2013/12/SJAMS16728-731.pdf [Accesed 30 May 2015]
Samatha P, Prabodh, S., Chowdary NVS, and Shekhar, R., 2012. Glycated Hemoglobin and Serum Lipid Profile Associations in Type 2 Diabetes
Mellitus Patients, Journal of Pharmaceutical and Biomedical Sciences.
Avaible from:
http://www.jpbms.info/index.php?option=com_docman&task=doc_download &gid=436&Itemid=48. [Accesed 1 May 2015]
Sheikpour, R., Sadeghian, F., Porhoussein, F., and Rajabi, S., 2013. Correlation Between Glycated Hemoglobin, Serum Glucose and Serum Lipid Levels in
Type 2 Diabetes Melitus,Iranian Journal of Diabetes and Obesity. Avaible
Singh, G., and Kumar, A., 2011. Relationship Among HbA1c and Lipid Profile in Punajbi Type 2 Diabetic Population,Journal of Exercise Science and
Physiotherapy. Avaible from: http://medind.nic.in/jau/t11/i2/jaut11i2p99.pdf. [Accesed 1 May 2015]
Suhartono, T., Darmono, Suhartono, T., Pemayun TGD, dan Padmomartono, F.S., 2007. Diabetes Melitus Ditinjau dari Berbagai Aspek Penyakit Dalam, Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro
Sostroasmoro, S., dan Ismael, A., 2011. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis Edisi ke-4, Jakarta:CV.Sagung Seto
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep
Gambar 3.1. Kerangka konsep penelitian
Dalam penelitian ini, yang menjadi variabel independen adalah kadar HbA1c yang tinggi dan variabel dependen adalah profil lipid.
3.2. Variabel dan Definisi Operasional 3.2.1. Variabel
Variabel – variabel yang terlibat dalam penelitian ini adalah kadar HbA1c, kadar kolesterol total, kadar LDL, kadar HDL, kadar trigliserida.
3.2.2. Definisi Operasional 1. HbA1c
a. Definisi
Kadar glikohemoglobin dalam darah yang diukur melalui pemeriksaan laboratorium dan dicantumkan dalam rekam medik.
b. Cara Ukur
HbA1c dikelompokan menjadi :
Baik :kurang dari 6 %
Buruk : 6-9 %
Sangat Buruk :lebih dari 9 % c. Alat Ukur
Rekam Medik d. Hasil Ukur
Dalam satuan % mg/dl Diabetes Melitus tipe 2
Kadar HbA1c
Dislipidemia
Profil Lipid
e. Skala Pengukuran Ordinal
2. Profil Lipid A.Kolesterol Total a. Definisi
Kadar kolesterol total dalam darah yang diukur melalui pemeriksaan laboratorium dan dicantumkan dalam rekam medik.
b. Cara Ukur
Kolesterol total dikelompokan menjadi :
Optimal : <200 mg/dl
Sedang : 200-239 mg/dl
Tinggi : >240 mg/dl c. Alat Ukur
Rekam Medik d. Hasil Ukur
Dalam satuan mg/dl e. Skala Pengukuran
Ordinal B.HDL a. Definisi
Kadar kolesterol dalam lipoprotein densitas tinggi dalam darah yang diukur melalui pemeriksaan laboratorium dan dicantumkan dalam rekam medik. b. Cara Ukur
Rendah : >60 mg/dl
Sedang : 40-59 mg/dl
Optimal : <40 mg/dl c. Alat Ukur
Rekam Medik d. Hasil Ukur
Dalam satuan mg/dl e. Skala Pengukuran
Ordinal C.LDL a. Definisi
Kadar kolesterol dalam lipoprotein densitas rendah dalam darah yang diukur melalui pemeriksaan laboratorium dan dicantumkan dalam rekam medik. b. Cara Ukur
Kolesterol LDL dikelompokan menjadi :
Optimal : <129 mg/dl Sedang : 130-159 mg/dl Tinggi : >160 mg/dl c. Alat Ukur
Rekam Medik d. Hasil Ukur
Dalam satuan mg/dl e. Skala Pengukuran
Ordinal D.Trigliserida a. Definisi
b. Cara Ukur
Trigliserida dikelompokan menjadi :
Baik : <150 mg/dl
Sedang : 150-199 mg/dl Buruk : > 200 mg/dl c. Alat Ukur
Rekam Medik d. Hasil Ukur
Dalam satuan mg/dl e. Skala Pengukuran
Ordinal
3.4. Hipotesis
BAB 4
METODOLOGI PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Penelitian ini adalah penelitian deskriptif analitik yang bertujuan untuk mengetahui korelasi antara kadar HbA1c dengan profil lipid pada penderita diabetes melitus tipe 2 di RSUP H. Adam Malik pada tahun 2014. Penelitian ini menggunakan studi retrospective karena peneliti melakukan analisis data berdasarkan kejadian masa lampau dengan menggunakan data sekunder berupa rekam medis.
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan sejak September sampai November 2015 di RSUP H. Adam Malik, dengan alasan rumah sakit tersebut merupakan pusat pelayanan kesehatan di Medan dan juga merupakan rumah sakit rujukan dari berbagai provinsi di Sumatera Utara dengan jumlah penderita diabetes melitus tipe 2 yang cukup banyak mulai dari 1 Januari 2014 sampai 31 Desember 2014.
4.3. Populasi dan Sampel 4.3.1. Populasi
Populasi adalah sekelompok besar subjek dengan karakteristik tertentu (Sostroasmoro, 2011). Populasi dapat dibagi menjadi dua yaitu:
1. Populasi target ditandai oleh karakteristik klinis dan demografi. Populasi target penelitian ini adalah penderita diabetes melitus tipe 2.
4.3.2. Sampel
Sampel adalah bagian dari populasi yang dipilih dengan cara tertentu hingga dianggap dapat mewakili populasinya (Sostroasmoro, 2011). Dalam penelitian ini sampel ditentukan berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi, yaitu: Kriteria inklusi
1. Pasien yang baru terdiagnosis DM tipe 2 dan memiliki data kadar kolesterol total, trigliserida, kolesterol LDL, dan kolesterol HDL.
2. Pasien yang sudah terdiagnosis DM tipe 2 dan memiliki data lengkap saat pertama terdiagnosis DM tipe 2.
3. Pasien berusia lebih dari 30 tahun. Kriteria eksklusi
1. Pasien yang mengalami kelainan endokrin selain DM tipe 2 2. Pasien dengan obat penurun lemak,
3. Pasien hipertensi dengan pengobatan beta bloker dan diuretik 4. Pasien dengan Body Mass Index (BMI) lebih dari 30
5. Pemakai alkohol
Teknik pengambilan sampel dalam penelitian ini adalah consecutive sampling, yaitu semua penderita diabetes melitus tipe 2 di RSUP H. Adam Malik
dari 1 Januari 2014 sampai 31 Desember 2014 yang memenuhi kriteria pemilihan dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah subjek yang diperlukan terpenuhi (Sostroasmoro, 2011).
4.3.3. Prakiraan Besar Sampel
Besar sampel pada penelitian ini ditentukan dengan rumus (Sostroasmoro, 2011):
{
[ ]}
Keterangan:
= Deviat baku alpha normal dengan derajat kepercayaan 95% = Deviat baku beta normal dengan power (β) 80%
Dari hasil hitung didapat jumlah sampel yang dilakukan pada penelitian ini adalah 114 sampel dengan pembulatan sekitar 120 sampel dengan koefisien korelasi 0,26.
4.4. Teknik Pengumpulan Data
Penelitian ini menggunakan data sekunder, yaitu rekam medis penderita diabetes melitus tipe 2 di RSUP H. Adam Malik dari 1 Januari 2014 sampai 31 Desember 2014. Data yang diperlukan dalam penelitian ini dicatat dan diuraikan sesuai dengan kebutuhan penelitian.
4.5. Pengolahan dan Analisis Data
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan di instalasi rekam medis RSUP. H. Adam Malik, Medan, Sumatera Utara. Berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 355/Menkes/SK/VII/1990, RSUP. H. Adam Malik ditetapkan sebagai rumah sakit kelas A. Berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI Nomor 502/Menkes/IX/1991 tanggal 6 September 1991, RSUP. H. Adam Malik ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan untuk mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Pusat pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara secara resmi dipindahkan ke RSUP.H. Adam Malik pada tanggal 11 Januari 1993.
5.1.2. Karakteristik Individu
5.1.3 Hasil Analisis Data
1. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus tipe 2 berdasarkan Jenis Kelamin di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Selama periode 2014 pengolahan data sekunder yang diambil terhadap 120 sampel penelitian telah diperoleh karakteristik penderita diabetes melitus tipe 2 berdasarkan jenis kelamin sebagai berikut:
Tabel 5.1. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 berdasarkan Jenis Kelamin di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Jenis Kelamin Frekuensi (N) Persen (%)
Lelaki 58 48,3
Perempuan 62 51,7
Total 120 100
Distribusi berdasarkan tabel 5.1. diketahui bahwa penderita diabetes melitus tipe 2 di RSUP H. Adam Malik mayoritas berjenis kelamin perempuan yaitu sebanyak 62 orang (51,7%). Sedangkan penderita diabetes melitus tipe 2 di RSUP H. Adam Malik yang berjenis kelamin lelaki yaitu sebanyak 58 orang (48,3%)
2. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus tipe 2 berdasarkan Kelompok Usia di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Selama periode 2014 pengolahan data sekunder yang diambil terhadap 120 sampel penelitian telah diperoleh karakteristik penderita diabetes melitus tipe 2 berdasarkan kelompok umur sebagai berikut:
Tabel 5.2. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 berdasarkan Kelompok Umur di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Kelompok Umur Frekuensi (N) Persen (%)
30-39 1 0,8
40-49 12 10
50-59 37 30,8
60-69 45 37,5
>70 25 20,8
Distribusiberdasarkan tabel 5.2. diketahui bahwa penderita diabetes melitus tipe 2 di RSUP H. Adam Malik mayoritas berusia 60-69 yaitu sebanyak 45 orang (37,5%). Sedangkan penderita diabetes melitus tipe 2 di RSUP H. Adam Malik yang minoritas berusia 30-39 yaitu sebanyak 1 orang (0,8%). Berdasarkan data usia penderita diabetes melitus tipe 2 tersebut diperoleh nilai rerata 61,09 tahun, nilai tengah 61,0 tahun dengan standar deviasi bernilai 8,955 tahun.
3. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus tipe 2 berdasarkan Kadar HbA1c di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
[image:30.595.108.517.402.481.2]Selama periode 2014 pengolahan data sekunder yang diambil terhadap 120 sampel penelitian telah diperoleh karakteristik penderita diabetes melitus tipe 2 berdasarkan kadar HbA1C sebagai berikut:
Tabel 5.3. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 berdasarkan Kadar HbA1c di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Kadar HbA1c Frekuensi (N) Persen (%)
Baik 5 4,2
Buruk 70 58,3
Sangat Buruk 45 37,5
Total 120 100
4. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus tipe 2 berdasarkan Kadar Kolesterol Total di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
[image:31.595.107.518.254.336.2]Selama periode 2014 pengolahan data sekunder yang diambil terhadap 120 sampel penelitian telah diperoleh karakteristik penderita diabetes melitus tipe 2 berdasarkan kadar kolesterol total sebagai berikut:
Tabel 5.4. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 berdasarkan Kadar Kolesterol Total di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Kadar Kolesterol Total Frekuensi (N) Persen (%)
Optimal 65 54,2
Sedang 39 32,5
Tinggi 16 13,3
Total 120 100
Distribusi berdasarkan tabel 5.4. diketahui bahwa penderita diabetes melitus tipe 2 di RSUP H. Adam Malik mayoritas kadar kolesterol total optimal yaitu sebanyak 65 orang (54,2%). Sedangkan penderita diabetes melitus tipe 2 di RSUP H. Adam Malik yang frekuensinya minimal kadar kolesterol total tinggi yaitu sebanyak 16 orang (13,3%). Berdasarkan data kadar kolesterol total penderita diabetes melitus tipe 2 tersebut diperoleh nilai rerata 203,04 mg/dl, nilai tengah 197,00 mg/dl dengan standar deviasi bernilai 48,647 mg/dl.
5. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus tipe 2 berdasarkan Kadar Trigliserida di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Selama periode 2014 pengolahan data sekunder yang diambil terhadap 120 sampel penelitian telah diperoleh karakteristik penderita diabetes melitus tipe 2 berdasarkan kadar trigliserida sebagai berikut:
Tabel 5.5. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 berdasarkan Kadar Trigliserida di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Kadar Trigliserida Frekuensi (N) Persen (%)
Optimal 71 59,2
Sedang 25 20,8
Tinggi 24 20,0
[image:31.595.107.517.672.744.2]Distribusi berdasarkan tabel 5.5. diketahui bahwa penderita diabetes melitus tipe 2 di RSUP H. Adam Malik mayoritas kadar trigliserida optimal yaitu sebanyak 71 orang (59,2%). Sedangkan penderita diabetes melitus tipe 2 di RSUP H. Adam Malik yang frekuensinya minimal kadar trigliserida tingi yaitu sebanyak 24 orang (20,0%). Berdasarkan data kadar trigliserida penderita diabetes melitus tipe 2 tersebut diperoleh nilai rerata 170,33 mg/dl, nilai tengah 142,5 mg/dl dengan standar deviasi bernilai 144,122 mg/dl.
6. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus tipe 2 berdasarkan Kadar HDL di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
[image:32.595.109.517.453.528.2]Selama periode 2014 pengolahan data sekunder yang diambil terhadap 120 sampel penelitian telah diperoleh karakteristik penderita diabetes melitus tipe 2 berdasarkan kadar HDL sebagai berikut:
Tabel 5.6. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 berdasarkan Kadar HDL di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Kadar HDL Frekuensi (N) Persen (%)
Rendah 54 45,0
Sedang 53 44,2
Optimal 13 10,8
Total 120 100
7. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus tipe 2 berdasarkan Kadar LDL di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
[image:33.595.109.517.264.335.2]Selama periode 2014 pengolahan data sekunder yang diambil terhadap 120 sampel penelitian telah diperoleh karakteristik penderita diabetes melitus tipe 2 berdasarkan kadar LDL sebagai berikut:
Tabel 5.7. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 berdasarkan Kadar LDL di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Kadar LDL Frekuensi (N) Persen (%)
Optimal 73 60,8
Sedang 27 22,5
Tinggi 20 16,7
Total 120 100
Distribusi berdasarkan tabel 5.7. diketahui bahwa penderita diabetes melitus tipe 2 di RSUP H. Adam Malik mayoritas kadar LDL optimal yaitu sebanyak 73 orang (60,8%). Sedangkan penderita diabetes melitus tipe 2 di RSUP H. Adam Malik yang frekuensinya minimal kadar LDL tinggi yaitu sebanyak 20 orang (16,7%). Berdasarkan data kadar LDL penderita diabetes melitus tipe 2 tersebut diperoleh nilai rerata 126,23 mg/dl, nilai tengah 123,00 mg/dl dengan standar deviasi bernilai 36,437 mg/dl.
8. Uji Normalitas Variabel Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Uji normalitas sebaran dilakukan untuk mengetahui apakah setiap variabel penelitian telah menyebar secara normal. Uji normalitas sebaran menggunakan Kolmogorov-Smirnov test. Oleh karena itu, selama periode 2014 pengolahan data
Tabel 5.8. Uji Normalitas Variabel Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Variabel Statistik (Z) Significant (p) Keterangan
Kadar HbA1c 0,113 0,001 Sebaran tidak normal
Kadar Kolesterol Total 0,103 0,003 Sebaran tidak normal Kadar Trigliserida 0,245 0,0001 Sebaran tidak normal
Kadar HDL 0,067 0,200 Sebaran normal
Kadar LDL 0,098 0,007 Sebaran tidak normal
Syarat data distribusi normal pada varibel jika harga p> 0,05. Berdasarkan tes Kolmogorov-Smirnov pada tabel 5.8. maka dapat disimpulkan sebagai berikut: 1) Variabel kadar HbA1c menunjukkan sebaran tidak normal dengan nilai Z=0,113 dengan p=0,001 atau p<0,05.
2) Variabel kadar kolesterol total menu menunjukkan sebaran tidak normal dengan nilai Z=0,103 dengan p=0,003 atau p<0,05.
3) Variabel kadar trigliserida menunjukkan sebaran tidak normal dengan nilai Z=0,245 dengan p=0,0001 atau p<0,05.
4) Variabel kadar HDL menunjukkan sebaran normal dengan nilai Z=0,067 dengan p=0,200 atau p>0,05.
5) Variabel kadar LDL menunjukkan sebaran tidak normal dengan nilai Z=0,098 dengan p=0,007 atau p<0,05.
9. Korelasi HbA1c Dengan Kolesterol Total Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Tabel 5.9. Korelasi HbA1c Dengan Kolesterol Total Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Spearman’s rho Korelasi Koefisien (r) Significant (p)
Kolesterol Total 0,173 0,059
Berdasarkan tabel 5.9. dianalisis bahwa nilai korelasi HbA1c dengan kolesterol total diperoleh adalah 0,173 serta korelasi menunjukkan nilai positif. Perolehan p hitung =0,059 > 0,05 yang menandakan bahwa korelasi HbA1c dengan kolesterol total penderita diabetes melitus tipe 2 di RSUP H. Adam Malik menandakan tidak bermakna.
10. Korelasi HbA1c Dengan Trigliserida Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Berdasarkan penelitian yang berjumlah 120 sampel analisis statistik yang dapat digunakan berupa uji Spearman Correlation, Hasil uji statistik ini dapat dilihat pada tabel yang menandakan korelasi antara HbA1c dengan trigliserida berikut ini.
Tabel 5.10. Korelasi HbA1c Dengan Trigliserida Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Spearman’s rho Korelasi Koefisien (r) Significant (p)
Trigliserida 0,175 0,056
11. Korelasi HbA1c Dengan HDL Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Berdasarkan penelitian yang berjumlah 120 sampel analisis statistik yang dapat digunakan berupa uji Spearman Correlation, Hasil uji statistik ini dapat dilihat pada tabel yang menandakan korelasi antara HbA1c dengan HDL berikut ini.
Tabel 5.11. Korelasi HbA1c Dengan HDL Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Spearman’s rho Korelasi Koefisien (r) Significant (p)
HDL -0,009 0,925
Berdasarkan tabel 5.11. dianalisis bahwa nilai korelasi HbA1c dengan HDL diperoleh adalah -0,009 serta korelasi menunjukkan nilai negatif. Perolehan p hitung =0,925 > 0,05 yang menandakan bahwa korelasi HbA1c dengan HDL
12. Korelasi HbA1c Dengan LDL Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Berdasarkan penelitian yang berjumlah 120 sampel analisis statistik yang dapat digunakan berupa uji Spearman Correlation, Hasil uji statistik ini dapat dilihat pada tabel yang menandakan korelasi antara HbA1c dengan LDL berikut ini.
Tabel 5.12. Korelasi HbA1c Dengan Kolesterol Total Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Spearman’s rho Korelasi Koefisien (r) Significant (p)
LDL 0,134 0,145
5.2. Pembahasan
5.2.1. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus tipe 2 berdasarkan Jenis Kelamin
Diabetes melitus tipe 2 adalah sekelompok penyakit metabolik yang disebabkan oleh rusaknya insulin. Distribusi berdasarkan karakteristik jenis kelamin selama periode Januari 2014 hingga Desember 2014 menunjukkan bahwa penyakit diabetes melitus tipe 2 paling banyak diderita pada perempuan yaitu sebanyak 62 orang (51,7%) sedangkan lelaki yaitu sebanyak 58 orang (48,3%).
Penelitian didukung oleh Nikitov et al. (2014) menunjukkan sampel penderita diabetes melitus tipe 2 secara umum lebih banyak pada perempuan daripada lelaki. Selain itu penelitian yang dilakukan Sheikhpour et al. (2013) menunjukkan mayoritas jenis kelamin perempuan lebih banyak daripada lelaki.
Namun penelitian yang dilakukan oleh Sreenivas et al. (2014) menunjukkan bahwa sampel lelaki lebih banyak daripada perempuan dengan jumlah 258 lelaki dan 232 perempuan. Hal ini juga diperkuat dengan penelitian yang dilakukan oleh VinodMahato et al. (2011)bahwa lelaki lebih banyak daripada perempuan. Hasil penelitian Samatha P et al. (2012) didapatkan sampel lelaki lebih banyak daripada perempuan.
Sedangkan menurut Esayas et al. dalam WHO (2012) menyatakan bahwa tidak ada perbedaan antara prevalensi lelaki lebih banyak daripada perempuan pada penderita diabetes melitus tipe 2. Hal ini didukung dengan pernyataan Abdulfatai Ket al. dalam Jurnal Medis Oman (2012) menyatakan bahwa faktor yang sangat mempengaruhi tingginya diabetes melitus tipe 2 adalah pola hidup (lifestyle), genetik, dan kondisi medis dari pasien.
5.2.2. Karakteristik Penderita Diabetes Melitus tipe 2 berdasarkan Kelompok Usia
Menurut buku IPD UI (2009) diabetes melitus tipe 2 biasanya menyerang usia dekade 4. Hal ini senada dengan penelitian bahwa kelompok umur yang terkena diabetes melitus tipe 2 terdapat pada usia 60-69 dengan 45 orang (37,5%). Dan kelompok usia yang jarang ditemui adanya diabetes melitus tipe dua terdapat pada usia 30-39 tahun sebanyak 1 orang (0,8%).
Hal ini juga sesuai dengan buku PERKENI (2011) mengutip dari World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa 194 juta jiwa atau 5,1% dari
3,8 miliar penduduk dunia yang berusia 20-79 tahun menderita DM pada tahun 2003 dan diperkirakan akan meningkat menjadi 333 juta jiwa pada tahun 2025. Di Indonesia, WHO memperkirakan terjadi peningkatan penderita diabetes dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi 21,3 juta penderita pada tahun 2030. Sementara itu, menurut data International Diabetes Federation (IDF) menjelaskan, bahwa prevalensi penyakit DM menempati penyakit ke-4 di dunia.
5.2.3. Korelasi HbA1c Dengan Profil Lipid Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di RSUP H. Adam Malik Tahun 2014
Pada tabel 5.5. diperoleh mayoritas subjek penelitian penderita diabetes melitus tipe 2 kadar trigliserida optimal yaitu sebanyak 71 orang (59,2%). Sedangkan pada kelompok yang sedikit yaitu kadar trigliserida tinggi sebanyak 24 orang (20,0%). Kemudian korelasi positif ditemukan antara HbA1 dengan trigliserida nilai korelasi (0,175). Berdasarkan pada uji statistik korelasi spearman pada tabel 5.10. dijumpai nilai p hitung = 0,056 > 0,05 yang berarti tidak dijumpai adanya hubungan bermakna antara HbA1c dengan trigliserida.
Pada tabel 5.6. diperoleh mayoritas subjek penelitian penderita diabetes melitus tipe 2 kadar HDL rendah yaitu sebanyak 70 orang (58,3%). Sedangkan pada kelompok yang sedikit yaitu kadar HDL optimal sebanyak 13 orang (10,8%). Sesudah itu, Berdasarkan pada uji statistik korelasi spearman pada tabel 5.11. dijumpai nilai p hitung = 0,925 > 0,05 yang berarti tidak dijumpai adanya hubungan bermakna antara HbA1c dengan HDL.
Pada tabel 5.7. diperoleh mayoritas subjek penelitian penderita diabetes melitus tipe 2 kadar LDL yaitu sebanyak 73 orang (60,8%). Sedangkan pada kelompok yang sedikit yaitu kadar LDL tinggi sebanyak 20 orang (16,7%). Berdasarkan pada uji statistik korelasi spearman pada tabel 5.12. dijumpai nilai p hitung = 0,145 > 0,05 yang berarti tidak dijumpai adanya hubungan bermakna antara HbA1c dengan LDL.
Berdasarkan penelitian Meenu J et al. (2012) bahwa korelasi bernilai positif antara kadar HbA1c dengan kadar kolesterol total, trigliserida, dan LDL, sedangkan korelasi bernilai negatif antara kadar HbA1c dengan kadar HDL. Selanjutnya penelitian Sulaiman Amur Al-Alawi (2014) bahwa korelasi bernilai positif antara kadar HbA1c dengan kolesterol total, trigliserida, dan LDL, sedangkan korelasi bernilai negatif antara kadar HbA1c dengan kadar HDL.
Menurut penelitian yang dilakukan oleh Tymothy M.E. Davis et al. (2001) yang dilakukan terhadap tiga etnik berbeda dinyatakan bahwa terdapat perbedaan antara kelompok ras dan etnik terhadap risiko komplikasi diabetes melitus tipe 2 terutama profil faktor risiko penyakit jantung yang diawali dengan ketidaknormalan kadar lipid pasien. Kadar kolesterol total, dan LDL akan terjadi penurunan profil lipid selama 9 tahun di diagnosis diabetes melitus tipe 2 pada ras Afro-Carribean. Hal ini disertai dengan abnormalitas HDL pada 3 tahun pertama
dan akan membaik selama 9 tahun berikutnya. Sedangkan kelompok White-Caucasian lebih bermakna penurunan kadar trigliserida daripada kelompok Indian
Origin. Pada analisis yang diteliti bahwa perbedaan etnik, BMI, profil lipid, dan
tekanan darah terdapat perbedaan terhadap masing masing kelompok, sedangkan kontrol glikemik tetap naik saat pasien didiagnosis diabetes melitus tipe 2.
Teori yang sebenarnya menurut Adam (2009) dalam buku ilmu penyakit dalam, keadaan resistensi insulin pada penderita diabetes melitus tipe 2 ditemukan kelainan profil lipid serum, dimana ditemukan peningkatan trigliserida, penurunan HDL, serta peningkatan small dense LDL. Menurut Sreenivas et al. (2014) ditemukan bahwa HbA1c tidak hanya berguna sebagai biomarker jangka panjang kontrol glikemik, tetapi juga indikator secara tidak langsung dari dislipidemia.
penurunan aktivitas protein transfer kolesterol ester dan lipase lipoprotein. Jalur glikosilasi nonezimatik dari grup lisin akan meningkatkan ketidakseimbangan dinding arteri. Hal ini juga diperparah dengan glikosilasi apolipoprotein B yang menghambat pengikatan LDL dengan reseptornya.Oleh karena itu disimpulkan bahwa, korelasi bermakna antara HbA1c dengan parameter lipid serta hubungan linier antara HbA1c dan dislipidemia menjadi manfaat dari HbA1c untuk deteksi awal terhadap perkembangan risiko terjadinya CAD.
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN 6.1. Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian, maka dapat disimpulkan sebagai berikut: 1. Mayoritas penderita diabetes melitus tipe 2 dari 120 sampel berjenis
kelamin perempuan sebanyak 62 orang (51,7%).
2. Kelompok umur 60-69 berjumlah paling banyak dari 120 sampel yaitu 45 orang (37,5%) dengan nilai rerata 61,09 tahun, nilai tengah 61,0 tahun serta standar deviasi bernilai 8,955
3. Kadar HbA1c pada penderita diabetes melitus tipe 2 memiliki nilai rerata 8,679 mg/dl, nilai tengah 8,30 mg/dl dengan standar deviasi bernilai 2,023 mg/dl.
4. Kadar kolesterol total memiliki nilai rerata 203,04 mg/dl, nilai tengah 197,00 mg/dl dengan standar deviasi bernilai 48,647 mg/dl dan korelasi positif ditemukan antara HbA1c dengan kolesterol total nilai korelasi (0, 173) serta korelasi bernilai tidak bermakna antara HbA1c dengan kolesterol total (p = 0,059 > 0,05)
6. Kadar HDL memiliki nilai rerata 43,17 mg/dl, nilai tengah 43,00 mg/dl dengan standar deviasi bernilai 11,977 mg/dl dan korelasi negatif ditemukan antara HbA1c dengan HDL nilai korelasi (-0,009) serta korelasi tidak bermakna antara HbA1c dengan HDL ( p = 0,925 > 0,05).
7. Kadar LDL memiliki nilai rerata 126,23 mg/dl, nilai tengah 123,00 mg/dl dengan standar deviasi bernilai 36,437 mg/dl dan korelasi positif ditemukan antara HbA1c dengan LDL nilai korelasi (0,134) serta korelasi tidak bermakna antara HbA1c dengan LDL ( p = 0,145 > 0,05)
8. HbA1c tidak dapat digunakan sebagai prediktor kelainan profil lipid pada penderita diabetes melitus tipe 2.
6.2. Saran
Berdasarkan hasil penelitian yang didapatkan dari penelitian ini, maka dikemukakan beberapa saran:
1. Diharapkan kepada pasien diabetes melitus tipe 2 harap memeriksakan kadar HbA1c dengan profil lipid secara bersamaan sehingga memudahkan untuk penanganan penyakit kedepannya.
2. Diharapkan kepada instansi terkait untuk memberi pengetahuan tentang mencegah diabetes melitus tipe 2 dengan komplikasi yang dapat terjadi. 3. Diharapkan kepada peneliti selanjutnya untuk melakukan uji yang berbeda
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Diabetes Melitus 2.1.1. Definisi
Diabetes melitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang berkorelasi dengan phenotype dari hiperglikemia. Perbedaan tipe dari diabetes adalah penyebab oleh korelasi campuran dari faktor gen dan lingkungan. Hal ini biasa disebabkan oleh gangguan pengeluaran insulin, pengurangan penggunaan glukosa, dan peningkatan produksi glukosa. Di Amerika Serikat, DM merupakan penyebab utama dari gagal ginjal akut, amputasi tungkai bawah bukan trauma, kebutaan, dan penyumbang untuk terjadinya penyakit jantung. Dengan peningkatan insidensi yang tinggi di dunia, DM menjadi faktor mortalitas dan morbiditas untuk masa yang akan datang (Longo et al., 2012).
Kemudian diabetes melitus dibagikan dalam dua bentuk. Bentuk pertama disebut diabetes melitus tipe 1 dan bentuk kedua adalah diabetes melitus tipe 2. Diabetes melitus tipe 2 adalah keadaan hiperglikemia yang disebabkan oleh rusaknya sekresi insulin, resistensi insulin, atau keduanya (ADA, 2012).
2.1.2. Klasifikasi
DM terklasifikasi berdasarkan proses patogenik dari hiperglikemia, dengan kriteria awal berupa onset umur ataupun tipe terapi yang digunakan. Cabang utama dari DM adalah DM tipe 1 dan tipe 2 dan berdasarkan etiologi lihat tabel 2.1. (Longo et al., 2012).
2.1.3. Etiologi
Keadaan resitensi insulin ini mengakibatkan glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel otot untuk disimpan sebagai energi, namun glukosa akan tertimbun didalam peredaran darah. Sehingga glukosa dalam darah akan meningkat (hiperglikemia). Keadaan hiperglikemia ini mengakibatkan sel β pankreas bekerja lebih untuk memproduksi insulin, akibatnya sel β pankreas tidak mampu mengkompensasi sehingga terjadilah kegagalan sel β pankreas (Guyton & Hall, 2013).
Tabel 2.1. Etiologi diabetes melitus (Longo et al., 2012). I. Type 1 diabetes
A. Immune-mediated B. Idiopathic
II. Type 2 diabetes
III.Other specific types of diabetes A. Genetic defect of β cell
1. MODY 1 2. MODY 2 3. MODY 3 4. MODY 4 5. MODY 5 6. MODY 6
7. Mitochondrial DNA
8. Subunits of ATP-sensitive potassium channel 9. Proinsulin or insulin conversion
B. Genetic defects in insulin action 1. Type A insulin resistance
2. Leprechaunism
3. Rabson-Mendenhall syndrome 4. Lypoditrophy syndromes
C. Diseases of the exocrine pancrease D. Endocrinopathies
E. Drugs F. Infections
G. Uncommon forms of immune-mediated diabetes
H. Other genetics syndromes sometimes associated with diabetes IV.Gestational diabetes
2.1.4. Diagnosis
DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa darah secara enzimatik dengan bahan darah plasma vena. Penggunaan bahan darah utuh (Whole Blood), vena ataupun kapiler tetap dapat digunakan dengan memperhatikan angka
kriteria diagnostik yang berbeda sesuai WHO (PERKENI, 2011).
Tabel 2.2. Kriteria diagnosis DM (PERKENI, 2011).
Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dL (11,1 mmol/L) Gejala klasik DM + Kadar glukosa plasma puasa > 126 mg/dL (7,0 mmol/L) Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
[image:48.595.110.548.298.379.2]Pemeriksaan penyaring dilakukan pada kelompok yang memiliki salah satu faktor risiko DM namun tidak menunjukkan adanya gejala DM. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa. Pemeriksaan penyaring dianjurkan dikerjakan pada saat pemeriksaan umum kesehatan (PERKENI, 2011).
Tabel 2.3. KGD sebagai faktor penyaring DM (mg/dl) (PERKENI, 2011).
Kadar Gula Darah Bukan DM Possible DM DM
Sewaktu Plasma Vena <100 100-199 >200
Kapiler <90 90-199 >200
Puasa Plasma Vena <100 100-125 >126
Kapiler <90 90-99 >100
2.1.5. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup penyandang diabetes. Hal ini dituangkan dengan empat pilar penatalaksanaan diabetes melitus (PERKENI, 2011).
1. Edukasi
Edukasi biasanya berupa pengetahuan pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberitahukan kepada pasien. Pemberdayaan penyandang diabetes juga harus memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga, dan masyarakat (PERKENI, 2011).
2. Terapi Nutrisi Medis
3. Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani bisa dilakukan secara teratur 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit.Kegiatan sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan (PERKENI, 2011).
4. Terapi pengobatan
Terapi pengobatan sangat dianjurkan diselingi dengan latihan jasmani dan pengaturan pola makan supaya pengontrolan gula darah menjadi baik (PERKENI, 2011).
2.1.6. Penilaian Hasil Terapi
Hasil pengobatan DM tipe 2 harus dipantau secara terencana dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan penunjang dan pemeriksaan jasmani.
Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah : 1. Pemeriksaan kadar glukosa darah
Tujuan pemeriksaan glukosa darah adalah untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai dan untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi.
2. Pemeriksaan HbA1c
Tes hemoglobin terglikolisasi, yang biasa disebut juga glikohemoglobin, atau hemoglobin glikolisasi, merupakan cara yang digunakan untuk menilai efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan A1c dianjurkan setiap 3 bulan, minimal 2 kali dalam 1 tahun.
3. Pemantauan glukosa darah mandiri (PGDM)
2.1.7. Komplikasi
Komplikasi DM tipe 2 ada dua yaitu : mikroangiopati dan makroangiopati.Komplikasi mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler, arteriola retina (retinopati diabetik), glomerolus ginjal(nefropati diabetik), saraf perifer (neuropati diabetik) dan lesi pada ototserta kulit. Komplikasi makroangiopati terdiri dari penyakit jantung koroner, stroke dan penyakit vaskuler perifer (PERKENI, 2011).
2.2. HbA1c (Hemoglobin Terglikosilasi) 2.2.1. Biokimia
Hemoglobin merupakan bagian dari eritrosit yang berperan dalam mengangkut oksigen ke jaringan, terdiri dari HbA1, HbA2, HbF (fetus). Hemoglobin A (HbA) terdiri atas 91 sampai 95 % dari jumlah hemoglobin. Glikosilasi merupakan reaksi pengikatan aldehid dengan larutan glukosa tinggi, sehingga rantai beta molekul hemoglobin akan mengikat gugus glukosa secara irreversibel, proses ini dinamakan glikosilasi. Proses glikosilasi ini terjadi secara
spontan dan akan meningkat apabila terjadi peningkatan kadar glukosa dalam darah.
HbA1c terbentuk dari ikatan glukosa dengan gugus amida pada rantai asam amino valin di ujung rantai beta dari globulin. Pada dewasa normal hemoglobin terjadi dengan 2 tahap. Tahap pertama terjadi ikatan kovalen aldimin berupa basa shiff yang bersifat stabil dan tahap kedua terjadi penyusunan kembali secara amadori menjadi bentuk ketamin yang stabil. Pada keadaan hiperglikemia akan meningkatkan pembentukan basa shiff antara gugus aldehid glukosa dengan residu lisin, arginin dan histidin. Kecepatan pembentukan reaksi glikosilasi bergantung dengan kadar glukosa (ACBD UK, 2008).
dalam jangka waktu 2-3 bulan sebelum pemeriksaan. Pada orang normal hemoglobin mengalami glikosilasi sekitar 4-6 % sedangkan pada hiperglikemia yang berkepanjangan, kadar HbA1c dapat meningkat hingga 18-20%. Glikosilasi tidak mengganggu kemampuan hemoglobin mengangkut oksigen tetapi kadar HbA1c yangtinggi mencerminkan kurangnya pengendalian diabetes. Setelah kadar normoglikemik menjadi stabil, kadar HbA1c kembali normal dalam 3 minggu (Mayes, 2009).
2.2.2. HbA1c sebagai kontrol diabetes
Tujuan pemeriksaan HbA1c adalah untuk mengetahui gambaran kadar glukosa darah harian rata rata dan derajat keseimbangan karbohidrat selama 2 bulan yang lalu, untuk memantau progresivitas penyakit, dan untuk mengetahui perkembangan komplikasi DM. Pemeriksaan HbA1c lebih baik daripada pemeriksaan gula darah puasa. Oleh karena itu pemeriksaan HbA1c dilakukan minimal 2 kali dalam setahun. Selain pemeriksaan HbA1c pemeriksaan fruktosamin juga dapat menggambarkan keadaan glukosa 2-3 minggu sebelumnya. Pada pemeriksaan fruktosamin dapat memantau kadar glukosa lebih cepat dibanding HbA1c yang untuk jangka waktu lebih lama (ACBD UK, 2008).
Semakin tinggi nilai HbA1c maka semakin tinggi penderita berisiko terkena komplikasi. Setiap penurunan 1% kadar HbA1c dapat menurunkan risiko gangguan pembuluh darah mikrovaskuler sebanyak 35%, menurunkan komplikasi lain 21% serta menurunkan risiko kematian 21%. Kenormalan HbA1c dapat diupayakan dengan mempertahankan kadar gula darah tetap normal sepanjang waktu.
eritrosit lebih tua maka kadar HbA1c lebih tinggi dibanding eritrosit muda (Soewondo, 2005).
2.3. Dislipidemia 2.3.1. Definisi
Dislipidemia didefinisikan sebagai kelainan metabolisme lipid dimana terjadi peningkatan maupun penurunan komponen lipid dalam darah. Kelainan komponen lipid yang utama adalah terjadinya kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein), TG (trigliserida), serta menurunnya kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) (PERKENI, 2012).
2.3.2. Klasifikasi
Berikut adalah macam-macam dislipidemia 1. Klasifikasi Fenotipik
Klasifikasi EAS (European Atherosclerosis Society)
Tabel 2.4. Klasifikasi dislipidemia menurut EAS (Hendromartono et al., 2007). Indikator Peningkatan Lipoprotein Peningkatan Lipid Plasma Hiperkolesterolemia LDL Kolesterol > 240 mg/dl Hipertrigliserida VLDL Trigliserida> 200 mg/dl Kombinasi VLDL + LDL Kolesterol > 240 mg/dl +
[image:52.595.104.524.465.743.2]Trigliserida> 200 mg/dl a. Klasifikasi WHO
Tabel 2.5. Klasifikasi WHO (Hendromartono et al., 2007).
Frederickson Genetik Terapetik Peningkatan
Lipoprotein I Dislipidemia Hipertrigliseridaemia
eksogen
Kilomikron II A Hiperkolesterolemia Hiperkolesterolemia LDL II B Dislipidemia
Kombinasi
Hipertrigliseridaemia endogen + Dislipidemia
kombinasi
LDL + VLDL
III Dislipidemia remnant
Hipertrigliseridaemia Partikel endogen + Dislipidemia
kombinasi IV Dislipidemia
endogen
Hipertrigliseridaemia endogen
VLDL
V Dislipidemia
campuran
Hipertrigliseridaemia endogen
1. Klasifikasi Patogenik
Klasifikasi yang paling mudah digunakan adalah pembagian dislipidemia dalam bentuk dislipidemia primer dan dislipidemia sekunder. Pembagian ini penting untuk menetukan pola pengobatan yang akan diterapkan (PERKENI 2012).
a) Dislipidemia Primer
Dislipidemia primer adalah dislipidemia yang diakibatkan oleh kelainan genetik. Pasien dislipidemia sedang disebabkan oleh hiperkolesterolemia poligenik dan dislipidemia kombinasi familial. Dislipidemia berat umumnya karena hiperkolesterolemia familial, dislipidemia remnant (Hendromartono et al., 2007).
i. Hiperkolesterolemia poligenik
Keadaan ini merupakan penyebab hiperkolesterolemia tersering (>90%). Merupakan interaksi antara kelainan gen yang multipel, nutrisi, dan faktor lingkungan lainnya serta lebih mempunyai lebih dari satu dasar metabolik. Hiperkolesterolemia biasanya ringan atau sedang dan tidak ada xantoma (Hendromartono et al., 2007).
ii. Hiperkolesterolemia familial
Kelainan ini bersifat autosomal dominan dan terdapat bentuk homozigot maupun heterozigot. Hiperkolesterolemia familial homozigot memiliki kadar kolesterol total antara 600-1000 mg/dl, tidak dapat diobati, menyebabkan PJK dan stenosis aorta pada masa kanak-kanan dan dewasa muda. Hiperkolesterolemia timbul karena peningkatan kadar kolesterol LDL yang disebabkan oleh kelainan fungsi atau jumlah reseptor LDL. Pada hiperkolesterolemia familial heterozigot biasanya kadar kolesterol total bervariasi antara 350-460 mg/dl, tetapi adanya nilai >300 mg/dl pada dewasa atau >260 mg/dl untuk usia <16 tahun perlu dicurigai diagnosis hiperkolesterolemia familial.
iii. Dislipidemia remnant
Kelainan ini ditandai dengan peningkatan kolesterol dan TG (dislipidemia campuran) dan berat-ringannya kelainan ini bervariasi. Pada orang muda atau pasien yang kurus satu-satunya manifestasi mungkin hanya hipertrigliseridaemia sedang. Meskipun jarang terjadi, namun merupakan penyebab PJK serius dan penyebab kelainan pembuluh darah perifer yang dini. Manifestasi kardiovaskuler sering muncul pasca dekade kehidupan ke-4 atau ke-5 (Hendromartono et al., 2007).
iv. Hiperlipidemia kombinasi familial
Kelainan ini merupakan kelainan genetik metabolisme lipoprotein yang sering ditemukan berkorelasi dengan PJK, dengan angka kejadian 1% dari jumlah penduduk. Diagnosis bergantung pada hasil pemeriksaan pada anggota keluarga lain. Biasanya terjadi pada keluarga dengan riwayat PJK yang kuat. Mayoritas pasien menunjukkan peningkatan Apo B plasma. Pada pasien dengan peningkatan kadar kolesterol dan TG, diagnosis banding, meliputi dislipidemia remnan, hiperlipidemia kombinasi familial, hiperkolesterolemia familial, dan dislipidemia sekunder (Hendromartono et al., 2007).
v. Sindrom kilomikron
Kelainan ini merupakan penyebab hipertrigliseridaemia berat yang jarang ditemukan. Disebabkan oleh kelainan enzim lipoprotein lipase atau apo C-II. Terdapat banyak xantoma eruptif. Pada keadaan ini adanya hipertrigliseridaemia berat dan kadar kolesterol HDL yang sangat rendah tidak mengakibatkan peningkatan risiko PJK (Hendromartono et al., 2007).
vi. Hipertrigliseridaemia familial
vii. Peningkatan kolesterol HDL
Kadar kolesterol HDL yang tinggi mengakibatkan hiperkolesterolemia ringan. Keadaan ini merupakan abnormalitas yang „bandal‟, dan tidak memerlukan terapi, serta disebut sebagai longevity syndrome. Kadar lipoprotein lainnya normal (Hendromartono et al., 2007).
viii. Peningkatan apolipoprotein B
Pada beberapa penelitian ditemukan peningkatan kadar Apo B pada banyak pasien PJK (Hendromartono et al., 2007).
b) Dislipidemia Sekunder
Dislipidemia sekunder adalah dislipidemia yang terjadi akibat dari penyakit lain. Penatalaksanaan penyakit primer akan memperbaiki dislipidemia yang ada. Sehingga dalam hal ini pengobatan penyakit primer diutamakan. Terutama untuk pasien diabetes melitus pemakaian obat hipolipidemik sangat dianjurkan, sebab risiko koroner pasien tersebut sangat tinggi. Pasien diabetes melitus dianggap mempunyai risiko yang sama (ekivalen) dengan pasien penyakit jantung koroner.
i. Obesitas
Pada keadaan obesitas umumnya didapatkan hiperlipidemia. Peningkatan pada masa adiposit menurunkan sensitivitas dari insulin yang berkorelasi dengan obesitas mempunyai berbagai efek pada metabolisme lipid. Asam lemak bebas yang berlebih dibawa oleh jaringan adiposa ke hepar dimana asam lemak bebas tersebut di re-esterifikasi di hepatosit untuk membentuk trigliserida, yang akan dibentuk menjadi VLDL untuk disekresikan ke sirkulasi. Intake yang tinggi dari karbohidrat akan memicu hepar memproduksi VLDL dan mengakibatkan peningkatan VLDL dan atau LDL pada beberapa individu yang obesitas. Plasma kolesterol HDL cenderung rendah pada orang obesitas (Longo et al., 2012). ii. Diabetes Melitus
Pasien DM tipe 2 umumnya terdapat dislipidemia, jika tidak dalam kontrol glikemik yang baik. Insulin yang tinggi dan resistensi insulin dengan DM tipe 2 mempunyai berbagai efek dalam metabolisme : (1) penurunan aktivitas LPL yang mengakibatkan penurunan katabolisme kilomikron dan VLDL, (2) peningkatan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan adiposa, (3) peningkatan sintesis asam lemak di hepar, (4) peningkatan produksi VLDL hepar. Pasien DM tipe 2 mempunyai berbagai abnormalitas lipid, termasuk peningkatan plasma trigliserida (berkorelasi dengan peningkatan VLDL dan lipoprotein remnant), peningkatan LDL, dan penurunan kolesterol HDL (Longo et al., 2012).
iii. Penyakit Tiroid
Hipotiroidisme berkorelasi dengan peningkatan plasma kolesterol LDL terutama karena penurunan fungsi reseptor LDL hepar dan clearance LDL yang tertunda. Sebaliknya, plasma kolesterol LDL sering menurun pada pasien hipertiroid. Pasien hipotiroid memiliki sirkulasi IDL yang meningkat, dan beberapa hipertrigliseridaemia ringan (<300 mg/dL). Semua pasien yang menunjukkan peningkatan plasma kolesterol LDL atau IDL sebaiknya diskrining hipotiroid (Longo et al., 2012).
iv. Gangguan Ginjal
Sindroma nefrotik berkorelasi dengan hiperlipoproteinemia, dimana umumnya campuran tetapi dapat bermanifestasi sebagai hiperkolesterolemia atau hipertrigliseridaemia saja. Hiperlipidemia pada sindroma nefrotik tampaknya karena akumulasi VLDL dan lipoprotein remnant di sirkulasi. Lipolisis trigliserida dan clearance dari remnant keduanya berkurang pada pasien dengan gagal ginjal (Longo et al., 2012).
v. Gangguan Hepar
penurunan kapasitas biosintesis lipoprotein. Kolestasis berkorelasi dengan hiperkolesterolemia, yang terkadang dapat menjadi berat (Longo et al., 2012). vi. Alkohol
Konsumsi alkohol mempunyai berbagai efek pada level plasma lipid. Efek alkohol paling sering pada peningkatan level plasma trigliserida. Konsumsi alkohol menstimulasi hepar mensekresi VLDL, kemungkinan oleh hambatan oksidasi heparpada asam lemak bebas, yang akan memicu sintesis trigliserida dan sekresi VLDL.
Pola lipoprotein yang sering terlihat pada konsumsi alkohol adalah peningkatan VLDL, tetapi pada orang dengan gangguan lipid primer dapat berkembang menjadi hipertrigliseridaemia berat. Penggunaan alkohol reguler terkait dengan peningkatan level plasma kolesterol HDL ringan sampai sedang (Longo et al., 2012).
vii. Estrogen
Pemberian estrogen terkait dengan peningkatan VLDL dan sintesis HDL yang menyebabkan peningkatan plasma trigliserida dan kolesterol HDL. Pola lipoprotein disini khas karena level plasma trigliserida dan kolesterol HDL biasanya berbanding terbalik (Longo et al., 2012).
viii. Penyakit Penyimpanan Glikogen
Penyebab lain yang jarang dari hiperlipidemia sekunder termasuk penyakit penyimpanan glikogen seperti von Gierke’s disease, yang dikarenakan mutasi pada glukosa-6-fosfat. Ketidakmampuan untuk mengerahkan glukosa hepar selama puasa berakibat pada hipoinsulinemia dan peningkatan pelepasan asam lemak bebas dari jaringan adiposa. Sintesis asam lemak hepar juga meningkat, menghasilkan akumulasi lemak di hepar dan peningkatan sekresi VLDL. Hiperlipidemia yang terkait dengan penyakit ini dapat menjadi sangat berat tetapi berespon baik pada pengobatan (Longo et al., 2012).
ix. Sindroma Cushing
2.3.3. Diagnosis
Menurut National Institute of Health; National Heart Lung, and Blood Insitute; National Cholesterol Education Program, pada tahun 2002 membuat
[image:58.595.113.498.242.496.2]suatu batasan kadar lipid plasma yang sampai saat ini masih digunakan (AACE, 2012).
Tabel 2.8. Interpretasi kadar lipid plasma (AACE, 2012). Kolesterol LDL
<100 mg/dl Optimal
100-129 mg/dl Mendekati Optimal
130-159 mg/dl Borderline
160-189 mg/dl Tinggi
>190 mg/dl Sangat Tinggi
Kolesterol Total
<200 mg/dl Optimal
200-239 mg/dl Borderline
>240 mg/dl Tinggi
Kolesterol HDL
<40 mg/dl Berat
> 60 mg/dl Optimal
Trigliserida
<150 mg/dl Optimal
150-199 mg/dl Borderline
200-499 mg/dl Tinggi
> 500 mg/dl Sangat Tinggi
2.4. Jenis Lipid dan Lipoprotein 2.4.1. Trigliserida
2.4.2. Kolesterol
Kolesterol dalam tubuh terdapat dalam bentuk bebas dan dalam bentuk kolesterol ester. Normalnya dua pertiga kolesterol plasma terdapat dalam bentuk ester. Kolesterol berperan dalam sintesis sterol pada asam empedu, hormon andrenokortikal, androgen dan estrogen. Kolesterol diangkut oleh LDL sekitar 60-70% dan 15-30% diangkut dengan HDL. Pada penderita DM tipe II dengan kontrol glikemik buruk biasanya terjadi peningkatan kolesterol.
2.4.3. Fosfolipid
Fosfolipid merupakan unsur pembentuk membran lipid yang mengandung asam lemak alkohol dan residu asam fosfat. Kosentrasi fosfolipid terdapat dalam berbagai fraksi dari lipoprotein dan terbanyak terdapat pada HDL 30% masa dan LDL 20-24% masa dan 43% fosfolipid terdapat dalam darah.
2.4.4. Lipoprotein
Lipoprotein ini berperan sebagai pengangkut lipid dari tempat sintesis lipid ke tempat penggunaan lipid. LDL (Low density lipoprotein) merupakan sumber dari kolesterol yang terikat dengan apoprotein. LDL ini berperan dalam meneruskan kolesterol ke jaringan ekstrahepatik yang memiliki afinitas spesifik tinggi. Kadar kolesterolintrasel sangat mempengaruhi aktifitas reseptor LDL, melalui reseptor ini kebutuhan kolesterol tubuh terpenuhi dan sebagai penghambat sintesis kolesterol di dalam sel tubuh. Pada penderita DM tipe II dengan kontrol glikemik buruk biasanya terjadi peningkatan LDL.
HDL (high density lipoprotein) merupakan lipoprotein terkecil dalam sel
2.4.5. Apolipoprotein
a) Apolipoprotein A-1(Apo A-1)
Apolipoprotein A-1(Apo A-1) merupakan komponen protein terbesar dari HDL. Apo A-1 ini disintesis dalam hati dan usus halus dan dikatabolisme oleh ginjal dan kolesterol. Apo A-1 ini berperan sebagai pembawa kolesterol ester yang dibentuk di jaringan luar hati ke hati.
b) Apolipoprotein A-II (Apo A-II)
Apo A-II ini merupakan komponen dari kilomikron dan HDL dan akan meningkat pada pemakaian alkohol.
c) Apolipoprotein A-IV(Apo A-IV)
Apo A-IV merupakan komponen dari kilomikron dan HDL dan dalam plasma dalam bentuk bebas.
d) Apolipoprotein B(Apo B)
Apolipoprotein B(Apo B) merupakan komponen protein yang terbesar dari LDL, juga terdapat dalam VLDL dan kilomikron. Apo B ini berperan dalam mengatur interaksi antara LDL dan sisa kilomikron dengan reseptor spesifik yang terdapat dalam hati dan ektrahepatik. Terdapat 2 jenis Apo B yaitu Apo B-100 yang disintesis dihepar yang berfungsi untuk berikatan dengan reseptor LDL dan mengangkut kolesterol dari hati ke jaringan perifer. Apo B-48 ini hanya terdapat dalam usus dan hanya didapatkan dalam kilomikron dan kilomikron sisa. Apo B-48 ini berfungsi untuk mengangkut lipid eksogen.
e) Apolipoprotein C (Apo C)
Apolipoprotein C (Apo C) terdapat 3 jenis yaitu Apo C-I , Apo C-II dan Apo C-III ketiganya berperan dalam aktivator dari LPL.
f) Apolipoprotein E (Apo E)
2.5.Dislipidemia pada Diabetes Melitus tipe 2
2.5.1. Metabolisme Lipoprotein pada resistensi insulin
Lipoprotein pada penderita DM akan mengalami 3 proses merugikan yang mempunyai korelasi erat dengan lebih mudahnya terjadi aterosklerosis yaitu proses glikosilasi menyebabkan peningkatan lipoprotein yang terglikosilasi dengan akibat mempunyai sifat lebih toksik terhadap endotel serta menyebabkan katabolisme lipoprotein menjadi lebih lambat. Kedua, proses oksidasi mengakibatkan peningkatan oxidized lipoprotein. Peningkatan kadar lipoprotein peroksida, baik LDL maupun HDL, mempermudah rusaknya sel dan terjadinya aterosklerosis. Lipid peroksida pada DM cenderung berlebihan jumlahnya dan akan menghasilkan beberapa aldehid (malondialdehid) yang memiliki daya perusak tinggi terhadap sel-sel tubuh. Ketiga, karbamilasi dimana residu lisin apoprotein LDL akan mengalami karbamilasi dan berakibat katabolisme LDL terhambat (Suhartono, 2007).
Pada dasarnya dislipidemia pada diabetes melitus dan sindroma metabolik sama yaitu adanya resistensi insulin. Dalam keadaan normal, tubuh menggunakan glukosa sebagai sumber energi. Pada resistensi insulin, hormone sensitive lipase di jaringan adiposa menjadi aktif sehingga lipolisis trigliserida di jaringan adiposa akan meningkat. Hal tersebut akan mengakibatkan asam lemak bebas yang berlebihan. Asam lemak bebas akan memasuki aliran darah dan sebagian digunakan sebagai sumber energi dan sebagian lagi dibawa ke hati, dimana di hati digunakan sebagai bahan pembuatan trigliserida. Di hati asam lemak bebas diubah menjadi trigliserida dan juga menjadi bagian dari VLDL. VLDL pada keadaan resistensi insulin ini akan kaya trigliserida (Adam, 2009).
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Diabetes melitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang dikategorikan berupa hiperglikemia yang disebabkan oleh rusaknya sekresi insulin, penggunaan insulin, ataupun keduanya. Hiperglikemia kronik dengan diabetes berkorelasi kerusakan yang panjang, disfungsi, dan gagalnya organ seperti mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah (American Diabetes Association, 2012).
Berdasarkan data epidemiologi, World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa 194 juta jiwa atau 5,1% dari 3,8 miliar penduduk dunia yang berusia 20-79 tahun menderita DM pada tahun 2003 dan pada tahun 2025. Di Indonesia, WHO memperkirakan terjadi peningkatan penderita diabetes dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi 21,3 juta penderita pada tahun 2030. Sementara itu, menurut data International Diabetes Federation (IDF) menjelaskan, bahwa prevalensi penyakit DM menempati penyakit ke-4 di dunia (PERKENI, 2011).
Berdasarkan survei yang telah dilakukan peneliti didapatkan jumlah pasien diabetes melitus tipe 2 yang dirawat inap 289 orang. Sedangkan jumlah pasien yang dirawat jalan 7696 orang (RSUPHAM, 2015).
Berdasarkan pene
