BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi pembuluh darah koroner
Gambar 2.1 Anatomi Pembuluh Darah Koroner 6
Pada gambar 2.1 dapat dilihat ada 2 arteri koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Arteri koroner kiri, terbagi menjadi left anterior descending artery dan circumflex artery, arteri - arteri ini mensuplai darah ke ventrikel kiri dan atrium kiri jantung. Arteri koroner kanan, terbagi menjadi right posterior
descending artery dan acute marginal artery, arteri - arteri ini mensuplai darah ke
ventrikel kanan, atrium kanan jantung dan sinoatrial node (sekelompok sel di dinding atrium kanan yang mengatur laju irama jantung).6
otot jantung, yaitu: 1. Circumflex Artery
Circumlex artery adalah cabang dari arteri koroner kiri dan
mengelilingiotot jantung.Arteri ini mensuplai darah ke bagian belakang jantung.
2. Left anterior descending artery
Left anterior descending artery adalah cabang dari arteri koroner kiri dan
mensuplai darah ke bagian depan jantung. 2.2 Definisi Sindroma Koroner Akut
Sindroma koroner akut adalah gangguan aliran darah koroner parsial hingga total ke miokard secara akut. Berbeda dengan angina pektoris stabil (APS), gangguan aliran darah ke miokard pasa sindroma koroner akut bukan disebabkan oleh penyempitan yang statis namun terutama akibat pembentukan trombus dalam arteri koroner yang sifatnya dinamis.7
2.3 Epidemiologi Sindroma Koroner Akut
Berdasarkan diagnosis dokter, prevalensi penyakit jantung koroner diIndonesia tahun 2013 sebesar 0,5% atau diperkirakan sekitar 883.447 orang, sedangkan berdasarkan diagnosis dokter/gejala sebesar 1,5% atau diperkirakan sekitar 2.650.340 orang. Berdasarkan diagnosis dokter, estimasi jumlah penderita penyakit jantung koroner terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak 160.812 orang (0,5%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah penderita paling sedikit, yaitu sebanyak 1.436 orang (0,2%). Berdasarkan diagnosis/gejala, estimasi jumlah penderita penyakit jantung koroner terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak 375.127 orang (1,3%), sedangkan jumlah penderita paling sedikit ditemukan di Provinsi Papua Barat, yaitu sebanyak 6.690 orang (1,2%) .3
2.4 Klasifikasi Sindroma Koroner Akut
Sindroma koroner akut (SKA) lebih lanjut dapat di klasifikasikan menjadi ST
- segment Elevation Myocardial Infract (STEMI) dan Non ST - segment Elevation Myocardial Infract (NSTEMI);Unstable Angina (UA).8
2.5 Definisi STEMI
STEMI adalah sindroma yang didefinisikan oleh gejala karateristik dari Iskemik miokard dimana pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) menunjukkan elevasi segmen ST dan keluarnya biomarker yang merupakan hasil dari nekrosis miokard.5
2.6 Etiologi STEMI
Beberapa faktor yang dapat menimbulkan ST Elevation (STEMI) :5 1. penyempitan arteri koroner non sklerotik
2. penyempitan aterosklerotik 3. trombus
4. plak aterosklerotik
5. lambatnya aliran darah di daerah plak atau viserasi plak 6. peningkatan kebutuhab oksigen miokardium
7. penyempitan arteri oleh karena perlambatan jantung selama tidur 2.7 Faktor Risiko
Menurut American Heart Association’s factor resiko Sindroma Koroner Akut (SKA) dibagi menjadi 2. Faktor risiko yang tidak dapat diubah (nonmodifiable
risk factor)seperti ; Umur, jenis kelamin, ras dan keturunan. Sedangkan faktor
risiko yang dapat diubah (modifiable risk factor) seperti ; riwayat merokok, kolestrol, hipertensi, obesitas.5
2.7.1 Non modifiable risk factor 1. Usia
Risiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat dengan bertambahnya umur, diatas 45 tahun pada pria dan diatas 55 tahun pada wanita. Dengan riwayat keluarga yang memiliki penyakit jantung juga merupakan faktor risiko, termasuk penyakit jantung pada ayah dan saudara pria yang didiagnosa sebelum umur 55 tahun, dan pada ibu atau saudara perempuan yang didiagnosa sebelum umur 65 tahun. 9
2. Jenis kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih tinggi dari pada perempuan.Walaupun setelah menopause, tingkat kematian perempuan akibat penyakit jantung meningkat, tapi tetap tidak sebanyak tingkat kematian laki-laki akibat penyakit jantung.5
3. Ras/Suku
Insidensi kematian pada PJK pada orang Asia yang tinggal di inggris lebih tinggi dibandingkan dengan penduduk lokal, sedangkan angka yang rendah terdapat pada ras Apro-Karibia.
2.7.2 Modifiable risk factor 1. Merokok
Peran rokok dalam PJK, antara lain menimbulkan aterosklerosis, peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi, peningkatan tekanan darah, pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20
batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali dibandingkan individu yang tidak merokok.Hal tersebut dapat terjadi karena rokok mengandung nikotin dan karbon monoksida yang dapat mengurangi HDL dalam darah dan meningkatkan LDL dalam darah sehingga merusak dinding arteri.11
2. Hipertensi
Hipertensi menyebabkan peningkatan afterload yang secara tidak langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan jantung. 12
3. Kolestrol LDL
Kolestrol merupakan prasyarat terjadi penyakit koroner pada jantung. Kolestrol akan berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh arteri koroner. Jika hal tersebut terus berlangsung, maka akan terbentuk plak sehingga pembuluh arteri koroner yang mengalami inflamasi atau terjadi penumpukan lemak akan mengalami aterosklerosis. 13
4. Obesitas
Pada umumnya, obesitas cenderung meningkatkan kadar kolestrol total dan trigliserida dan menurunkan kadar HDL. Perubahan-perubahan ini meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis.13
2.8 Patofisiologi
STEMI umumnya disebabkan penurunan atau berhentinya aliran darah secara tiba-tiba akibat oklusi trombus pada arteri koroner yang sudah mengalami arterosklerosis. Pada kebanyakan kasus, proses akut dimulai dengan ruptur atau pecahnya plak aterotoma pembuluh darah koroner, dimana trombus mulai timbul pada lokasi ruptur dan menyebabkan oklusi arteri koroner, baik secara total atau parsial. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak atau penipisan fibrous cap yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menyebabkan injury bagi sel endotelial.Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul vasoaktif seperti nitric oxide.Pasokan oksigen yang berhenti selama kira-kira 20 menit dapat menyebabkan nekrosis pada miokardium.14
Menurut American Heart Association, tipe plak atherosclerosis diklasifikasikan dengan tampilan klinis dan histologi.
1. Tipe I (lesi awal)
Terdiri dari makrofag dan sel busa, berlaku pada dekade pertama dan asimptomatik.
2. Tipe II (fatty streak)
Terdiri dari akumulasi lipid, berlaku pada dekade pertama, dan asimptomatik.
3. Tipe III
Sedikit berbeda dari tipe II.Terdiri dari kumpulan lipid ekstraseluler, berlaku pada dekade tiga dan asimptomatik.
4. Tipe IV (atheroma)
Intinya terdiri dari lipid ekstraseluler dan berlaku pada dekade ketiga.Pada awalnya asimptomatik dan menjadi simptomatik.
5. Tipe V (fibroatheroma)
Berinti lipid dan terdapat lapisan fibrosis, atau beinti lipid multiple dan lapisan fibrosis atau terdiri dari kalsifikasi terutama atau fibrosis.Terdapat pertumbuhan otot polos dan kolagen.Biasanya berlaku pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatik.
6. Tipe VI (complicate lesion)
Adanya defek permukaan,hematoma-hemorrhage, dan trombus. Biasanya berlaku pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatik.12
Klasifikasi Universal Miokard Infark : 1. Tipe 1 (Infark miokard yang spontan)
Miokard Infark yang spontan dengan ruptur nya plak ateroskelrosis, ulserasi, erosi attua pembedahan yang menghasilkan intraluminal trombus salam satu atau lebih pembuluh darah koroner yang mengarah ke penurunan aliran darah mikardial atau terjadinya emboli trombus di distal.
2. Tipe 2 (Penyakit sekunder dari miokard infra yang menyebabkan iskemik)
Dalam kasus infart miokard dyngan nekrosis dimana kondisi selain penyakit jantung koroner berkontribusi ke tidak seimbangan antara supla dan kebutuhan.Contoh : Disfungsi endothelium koroner, emboli koroner, aritmia, anemia, gala nafas, dll.
3. Tipe 3 (Miokard Infark yang menyebabkan kematian ketika ke tidak adanya nilai biomarker)
4. Tipe 4a (Miokard Infark yang berkaitan dengan percutaneous coronary
intervention (PCI)
5. Tipe 4b (Miokard Infark yang berkaitan dengan stent thrombosis) 6. Tipe 5 (Miokard Infark yang berkaitan dengan coronary artery bypass
grafting (CABG)).20
2.9 Diagnosa 2.9.1 Anamnesis
Diagnosa STEMI menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan ada penyakit arterosklerosis non koroner, diketahui mempunyai PJK dan atas dasar pernah mengalami infark miokard / bedah pintas koroner / IKP, mempunyai faktor risiko ( umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, DM, riwayat PJK dini dalam keluarga ). Keluhan pasien dengan iskemi dapat berupa nyeri dada yang tipikal seperti rasa terbakar, tertekan atau berat pada daerah retrosternal, dan menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area inters kapular, bahu atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten atau persisten ( lebih dari 20 menit ). Keluhan sering disertai mual atau muntah, nyeri abdominal, sesak napas, sinkop dan diaphoresis.15
2.9.2 Pemeriksaan Fisik
Pasien dengan gejala yang sedang berlangsung biasanya berbaring diam di tempat tidur dan pucat dan mengeluarkan keringat.
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai :
Umum : kecemasan, sesak, keringat dingin, tekanan darah < 80 - 90 mmHg, HR : takikardia, RR meningkat, suhu badan tinggi dalam 24 - 48 jam.
Leher : normal atau sedikit peningkatan TVJ.
Jantung : S1 lemah, S4 dan S3 gallop, keterlambatan pengisian kapiler.
Paru : mengi dan rongki bila terdapat gagal jantung. Ekstremitas : normal atau dingin.16
2.9.3 Elektrokardiografi
Diagnosis pada ST Elevation (STEMI) ditegakkam berdasarkan EKG yaitu adanya elevasi segmen ST > 1 mm pada sadapan ekstremitas dan > 2 mm pada sadapan prekordial. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya
didiagnosis infark miokard gelombang Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak stabil atau NSTEMI.
Gelombag yang diukur EKG merupakan hasil dari pola kontraksi dan
relaksasi dari berbagai bagian jantung. Gelombang khusus yang terlihat dalam EKG dinamakan dengan huruf, yaitu :
a) Gelombang P, berhubungan dengan kontraksi atrium b)Gelombang QRS, berhubungan dengan kontraksi ventrikel
c) Gelombang T dan U, gelombang yang mengikuti kontraksi ventrikel
Gelombang ST yang elevasi mencemirkan arteri di jantung tersumbat dan mengalami ketebalan.17
Gambar 2.2 ST-Elevasi Miokard Infark 13 2.9.4 Biomarker
Pertanda (biomarker) kerusakan jantung yang dianjurkan untuk diperiksa adalah creatinine kinase (CK-MB) dan troponin I/T dan dilakukan secara serial. Troponin T harus digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan di ikuti peningkatan CK-MB.
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB. b)Troponin T : enzim ini meningkat setelah 2 jam bila infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari.
c) Pemeriksaan lainnya : mioglobin, creatinine kinase dan lactic dehidrogenase. 4
2.10 Penatalaksanaan
2.10.1 Tindakan Umum dan Langkah Awal 1. Tirah baring.
2. Suplemen Oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi oksigen < 95% atau mengalami distres respirasi. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi oksigen aspirin.
3. Nitrogliserin tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih berlangsung, jika nyeri dada tidak hilang bisa diulang sampai 3 kali.
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada pasien tanpa komplikasi. 5. Clopidogrel dengan dosis awal 300 mg.
6. Morfin sulfat 1-5 mg IV, dapat diulang 10-30 menit bagi pasien yang tidak responsif. 11
2.10.2 Terapi Reperfusi
Terapi reperfusi pada IMA-ST dapat dilakukan dengan beberapa upaya yaitu dengan intervensi koroner primer (IKP), pemberian fibrinolitik dan juga rescue PCI. Terapi reperfusi wajib dalam 12 jam pertama setelah awitan nyeri dada. Pilihan metode reperfusi STEMI berupa terapi fibrinolitik.
Gambar 2.3 Terapi Reperfusi21
Jenis-jenis obat fibrinolitik adalah : 1. Streptokinase
Regimen 1,5 juta unit dilarutkan dalam 100 NaCl 0,9% atau dekstrose 5% diberikan dalam 1 jam.Terapi dinyatakan berhasil bila dijumpai VES (ventricular extrasystole) pada pantauan elektrokardiografi yang menandakan lisisnya tromboemboli.
2. Tissue Plasminogen Activator (tPA)
Penggunaan tPA harus dipertimbangkan pada pasien-pasien yang telah mendapatkan streptokinase dalam 2 tahun terakhir, alergi terhadap streptokinase, hipotensi (TDS < 90 mmHg). Dosisnya 15 mg IV bolus dilanjutkan 0,75 mg/kgBB selama 30 menit, kemudian 0,6 mg/kgBB selama 60 menit. 18
2.11 Prognosis
Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca miokardium akut (IMA).Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis dinilai menggunakan klasifikasi Killip.19
Tabel 2.1 Klasifikasi Killip
