BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Blok Kardioserebrovaskular adalah blok ke-lima belas semester 4 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi kasus yang sebenarnya pada waktu yang akan datang.
1.2 Maksud dan Tujuan
Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu:
1 Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.
2 Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis pembelajaran diskusi kelompok.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Skenario
Mr. Manaf, a 57 year-old man, an accountant, comes to MH Hospital because of shortness of breath since 3 hours ago. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough, nausea, and lost of appetite. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.
Past medical history : treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised. Family History : no history of premature coronary disease
Physical Exam :
Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min, irregular, PR 102 x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min.
Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema.
Laboratory results :
Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC : 8.500/mm3, Diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm/jam, Platelet : 225.000/mm3.
Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Triglyceride 210 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl.
Urinalysis : normal findings.
SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I 0,1 ng/ml.
Additional examinations :
ECG : atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1 – V4, LV strain Chest X-ray : CTR >50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of cephalization.
2.2 Klarifikasi Istilah
No. Istilah Keterangan
1 Premature coronary disease
Kondisi patologis arteri koroner yang ditandai dengan penimbunan abnormal lipid atau bahan lemak dan jaringan fibrosa di dinding pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteri dan penurunan aliran darah ke jantung.
2 Orthopneu Sesak nafas yang mereda pada posisi tegak. 3 Rales Atau crackels adalah suara yang dihasilkan
saat udara melewati saluran nafas yang penuh eksudat, biasanya terdengar saat inspirasi, tidak hilang saat dibatukkan, terjadi pada pneumonia, TBC.
4 Wheezing Suara pernafasan berfrekuensi tinggi nyaring yang terdengar di akhir ekspirasi.
5 Ankle edema Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang jaringan interstitial tungkai kaki.
6 SGOT Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase, enzim yang biasa terdapat dalam jaringan tubuh terutama dalam jantung dan hati biasanya dikeluarkan akibat cedera jaringan. 7 SGPT Serum Glutamic Pyruvic Transaminase,
enzim yang biasa terdapat dalam jaringan tubuh terutama dalam jantung dan hati biasanya dikeluarkan akibat cedera jaringan. 8 Atrial fibrilation Kondisi dimana ruang atas jantung (atrium)
berdenyut terlalu cepat dan kacau.
9 LAD Left Axis Deviation, artinya axis atau arah proyeksi jantungnya bergeser ke kiri atau di atas -30o
10 Kerley’s line Tanda yang terlihat pada radiografi dada dengan edema pulmonary interstisial
2.3 Identifikasi Masalah
No. Masalah Concern
1 Mr. Manaf, a 57 year-old man, an accountant, comes to MH Hospital because of shortness of breath since 3 hours ago.
VVVV
2 In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough, nausea, and lost of appetite.
VVV
3 Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.
VV 4 Past medical history : treated hypertension, heavy
smoker, rarely exercised.
Family History : no history of premature coronary disease
V
5 Physical Exam :
Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min, irregular, PR 102 x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min.
Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema.
6 Laboratory results :
Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC : 8.500/mm3, Diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm/jam, Platelet : 225.000/mm3.
Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Triglyceride 210 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl.
Urinalysis : normal findings.
SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I 0,1 ng/ml.
7 Additional examinations :
ECG : atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1 – V4, LV strain
2.4 Analisis Masalah
1. Mr. Manaf, a 57 year-old man, an accountant, comes to MH Hospital because of shortness of breath since 3 hours ago.
a. Apa hubungan usia, jenis kelamin, dan pekerjaan dengan gejala yang dialami pada kasus?
Pada kasus ini, Tn. Manaf mengalami shortness of breath disebabkan karena gagal jantung yang dialami oleh Tuan Manaf.
Gejala shortness of breath sebagai manifestasi klinis dari gagal jantung lebih sering dialami laki-laki dari pada perempuan. Hal ini disebabkan karena adanya perbedaan bilogis dan juga perilaku. Dan faktor resiko untuk tejadinya gagal jantung lebih meningkat pada usia tua. Resiko rendah 0 tahun, resiko sedang 20 – 40 tahun, resiko tinggi 41-55 tahun dan resiko sangat tinggi 51-57 tahun.
Wanita memiliki hormone estrogen yang kadarnya lebih tinggi daripada laki-laki. Estrogen ini memberikan pengaruh terhadap pembuluh darah. Pada laki-laki lebih mudah terjadi aterosklerosis sehingga menyokong spasme pembuluh darah dan menjadi hipertensi. Pada usia tua, akan mulai terjadi kekakuan pembuluh darah yang menyokong terjadinya aterosklerotik hingga berdampak juga pada timbulnya hipertensi. Ditambah lagi dengan pekerjaan yang menyokong sedikitnya aktifitas fisik. Apabila hipertensi terlalu lama (long standing hipertensi ) dan tidak mampu jantung untuk mengkompensasinya, maka akan terjadi gagal jantung. Apabila terjadi gagal jantung kiri, maka jantung berarti gagal memompakan darah sistemik secara sempurna. Jadi terjadi bendungan di ruang kiri dari jantung dan tejadi bendungan di jantung, sehngga timbul shortness of breath.
b. Apa etiologi dari shortness of breath?
Sesak napas yang dialami Tuan Manaf disebabkan oleh edema paru serta mekanisme kompensasi pusat pernapasan di medula oblongata. Edema pada paru akan mengakibatkan berkumpulnya cairan di alveoli sehingga proses pernapasan terganggu. Peningkatan frekuensi pernapasan oleh medula oblongata terjadi akibat hipoperfusi dijaringan akibat rendahnya cardiac output.
c. Bagaimana mekanisme nafas pendek?
Riwayat hipertensi yang diderita Tuan Manaf lama kelamaan akan berdampak pada remodelling ventrikel kiri. Proses ini kemudian akan berlanjut pada perubahan bentuk jantung menjadi lebih sferis dan peningkatan beban mekanik jantung. Dilatasi pada ventrikel kiri juga akan mengurangi volume afterload yang berpengaruh pada penurunan stroke volume. Selanjutnya, ventrikel kiri lama kelamaan akan menjadi berkurang daya pompa dan kekuatannya sehingga terjadilah left ventricle failure. Ketika hal ini terjadi, atrium kiri akan berusaha mengompensasi dengan cara meningkatkan tekanannya. Peningkatan tekanan atrium kiri kemudian akan meningkatkan tekanan vena pulmonalis yang mengalirkan darah dari paru-paru. Kemudian, akan terjadi peningkatan tekanan pada anyaman kapiler paru-paru. Jika tekanan hidrostatik anyaman kapiler ini melebihi tekanan okotik penmbuluh darah, maka akan terjadi transudasi cairan ke ruang interstisial paru. Jika kecepatan transudasi ini melebihi kecepatan drainase limfatik, maka cairan akan merembes ke alveoli sehingga menimbulkan edema paru. Hal ini akan menyebabkan obstruksi pada parenkim paru. Akibatnya, Tuan Manaf akan mengalami kesulitan bernapas akibat alveolus yang digenangi cairan tersebut.
d. Bagaimana penatalaksanaan awal dari napas pendek?
Tatalaksana awal di ruang emergensi (10 menit pertama saat kedatangan)
1. Tirah baring (bed rest total)
2. Oksigen 4 L/menit untuk mempertahankan saturasi oksigen > 90%.
3. Aspirin 160-325 mg tablet dikunyah
4. Nitrat: bisa diberikan nitrat oral sublingual yaitu isosorbid dinitrat 5 mg dapat diulang setiap 5 menit sampai 3 kali untuk mengatasi nyeri dada
5. Clopidogrel dosis awal 300 mg peroral (jika sebelumnya belum pernah diberi)
6. Morfin iv bila nyeri tidak teratasi dengan nitrat
7. Tentukan pilihan revaskularisasi (memperbaiki aliran darah koroner) dan reperfusi miokard harus dilakukan pada pasien STEMI akut dengan presentasi ≤ 12 jam
2. In the last 3 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough, nausea, and lost of appetite.
a. Bagaimana etiologi dan mekanisme dari : Mudah lelah
Cardiac output yang berkurang pada gagal jantung akibat tidak adekuatnya pemompaan darah yang dialirkan vena ke jantung
menyebabkan jaringan perifer kekurangan okisigen yang berfungsi membentuk energy. Metabolisme akan berubah menjadi metabolisme anaerobic karena kurangnya oksigen sehingga ATP sangat berkurang dan terjadi penumpukan asam laktat
Batuk pada malam hari
Gagal ventrikel kiri menyebabkan tidak adekuatnya pemompaan darah yang dialirkan vena ke jantung sehingga terjadi peningkatan volume diastolic akhir yang akan meningkatkan tekanan atrium kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri pada akhirnya akan diteruskan ke paru sehingga tekanan vena dan kapiler paru menigkat. Bila tekanan hidrostatik lebih dari tekanan onkotik, akan terjadi transudasi cairan yang pada awalnya ke interstisial lalu ke alveolar dan terjadilah edema paru. Pada saat malam hari, seseorang cenderung tertidur (berbaring) sehingga aliran balik vena dari ekstremitas bawah banyak kembali ke atrium kanan sehingga semakin memperparah edema paru yang menyababkan sulit bernapas dan batuk sehingga daput membangunkan penderita dari tidurnya.
Mual dan Kehilangan nafsu makan
Gagal ventrikel kiri dapat menyebabkan gagal ventrikel kanan yang diakibatkan meningkatnya tekanan paru sehingga menyulitkan pemompaan darah dari ventrikel kanan, hal ini menyebabkan terjadi peningakat ventrikel kanan dan terjadi peningkatan atrium kanan sehingga tekanan vena juga meningat. Hal ini menyebabkan kongesti dan edema jaringan lunak termasuk hati dan usus sehingga organ ini membesar dan menyebabkan mual hingga kehilangan nafsu makan
b. Bagaimana hubungan antar gejala?
Gejala gejala tersebut ditimbulkan dari kegagalan pada kedua ventrikel. Gagal ventrikel kiri menyebabkna curah jantung berkurang sehingga penderitanya mudah lemas. Peningkatan tekanan pada sisi kiri menyebabkan kongesti paru sehingga timbul batuk pada malam hari. Gagal ventrikel kanan menyebabkan bendungan di perifer sehingga terjadi kongesti di hati dan usus yang menyebabkan mual dan kehilangan nafsu makan
3. Seven months ago he was hospitalized due to chest discomfort.
a. Bagaimana hubungan antara penyakit lama yang ia derita dengan penyakit sekarang?
Perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) merupakan salah satu gejala klinis dari angina pectoris.
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain : 1. Emosi
2. Stress
3. Kerja fisik terlalu berat
4. Hawa terlalu panas dan lembab 5. Terlalu kenyang
6. Banyak merokok
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggung jawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi
dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (nitrat Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyebabkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu tampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
4. Past medical history : treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised.
Family History : no history of premature coronary disease
a. Bagaimana hubungan antara past medical history Mr. Manaf dengan penyakit yang diderita sekarang?
Riwayat hipertensi
Pada penderita hipertensi, tahanan perifer sistemik menjadi lebih tinggi dari orang normal akibat adanya vasokontriksi pembuluh darah. Itu berarti ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk melawan tahanan tersebut agar ejeksi darah maksimal sehingga suplai darah ke semua jaringan tercapai sesuai kebutuhannya. Ventrikel kiri kemudian mengompensasi keadaan tersebut dengan hipertrofi sel-sel otot jantung. Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricle hyperthropy, LVH) memungkinkan jantung berkontraksi lebih kuat dan mempertahankan volume sekuncup walaupun terjadi tahanan terhadap ejeksi. Namun, lama kelamaan mekanisme kompensasi tersebut tidak lagi mampu mengimbangi tekanan perifer yang tetap tinggi. Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas ventrikel kiri akan diikuti oleh penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan penurunan tekanan darah. Semua hal tersebut akan merangsang mekanisme kompensasi neurohormonal seperti pengaktifan sistem saraf simpatis dan sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron). Pada stadium awal gagal jantung, semua mekanisme kompensasi neurohormonal tersebut memang bermanfaat. Akan tetapi, pada stadium lanjut, mekanisme tersebut justru semakin memperparah gagal jantung yang terjadi dan dapat menyebabkan gagal jantung tak terkompensasi.
Perokok berat
Nikotin dan CO pada rokok meningkatkan kebutuhan oksigen, juga menggangu suplai oksigen ke otot jantung (miokard) sehingga merugikan kerja miokard. Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat meningkatnya kebutuhan oksigen
miokard. Selain menyebabkan ketagihan merokok, nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu kerja saraf, otak, dan banyak bagian tubuh lainnya. Nikotin mengaktifkan trombosit dengan akibat timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke dinding pembuluh darah. Karbon monoksida menimbulkan desaturasi hemoglobin, menurunkan langsung persediaan oksigen untuk jaringan seluruh tubuh termasuk miokard. CO menggantikan tempat oksigen di hemoglobin, menggangu pelepasan oksigen, dan mempercepat aterosklerosis (pengapuran/penebalan dinding pembuluh darah). Dengan demikian, CO menurunkan kapasitas latihan fisik, meningkatkan viskositas darah, sehingga mempermudah penggumpalan darah. Nikotin, CO, dan bahan-bahan lain dalam asap rokok terbukti merusak endotel (dinding dalam pembuluh darah), dan mempermudah timbulnya penggumpalan darah.
Jarang olahraga
Asosiasi Jantung Amerika mengklasifikasikan gaya hidup yang tidak banyak bergerak sebagai faktor risiko utama. Aktivitas fisik berupa olahraga, kegiatan harian bahkan menari yang dilakukan secara rutin bermanfaat untuk mencegah arterosklerosis (timbunan lemak dalam pembuluh darah). Aktivitas fisik terutama aerobik atau gerak badan isotonic (berlari, jalan kaki, senam aerobik low impact dll), akan meningkatkan aliran darah yang bersifat gelombang yang mendorong peningkatan produksi nitrit oksida (NO) serta merangsang pembentukan dan pelepasan endothelial derive (Kaplan & Stamler: 1983). Berkurangnya relaxing faktor (EDRF), yang merelaksasi dan melebarkan pembuluh darah. Mr.
Manaf yang jarang berolahraga akan mengalami aterosklerosis yang akan menyempitkan arteri dan mengurangkan aliran darah di dalamnya. Penyakit ini melibatkan arteri di beberapa bagian badan, termasuk jantung (menyebabkan serangan jantung) dan otak (menyebabkan stroke).
5. Physical Exam :
Orthopneu, height 167 cm, body weight 79 kg, BP 180/110 mmHg, HR 122 x/min, irregular, PR 102 x/min, irregular, unequal, RR 32 x/min. Pallor, JVP (5+0) cmH2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema.
a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik? Orthopneu ABNORMAL
IMT (Normal : 18,5 – 22,9) IMT Mr. Manaf (28,33) ABNORMAL BP (Normal : 120/80 mmHg) BP Mr. Manaf (180/110 mmHg) ABNORMAL HR (Normal : 60 – 100 bpm) HR Mr. Manaf (122 bpm) ABNORMAL PR (Normal : 60 – 100 bpm) PR Mr. Manaf (102 bpm) ABNORMAL
RR (Normal : 18 – 24x/menit) RR Mr. T (32x/menit) NORMAL
Pallor ABNORMAL
JVP (Normal : {5-2}-{5+2}) JVP Mr. Manaf (5+0)cmH2O NORMAL
Rales (+) ABNORMAL Wheezing (+) Abnormal
Minimal ankle edema ABNORMAL
b. Bagaimana mekanisme abnormalitasnya? o Orthopneu
saat berbaring (posisi paru-paru lebih rendah dibandingkan pada saat posisi tegak) à redistribusi cairan dari sirkulasi viscera dan extermitas inferior ke sirkulasi utama à menambah aliran balik pembuluh darah dan meningkatkan tekanan kapiler paru-paru à
sesak (orthopnoe)
o Obesitas tingkat II: BMI = 33,06 BMI (kg/m2) Klasifikasi
< 18,5 Berat Badan Kurang
18,5-24,9 Normal
25-29,9 Berat Badan Lebih 30-34,9 Obesitas Tingkat I 35-39,9 Obesitas Tingkat II >39,9 Obesitas Tingkat III < 18,5 Berat Badan Kurang
o BP 100/60 mmHg Interpretasi : hipotensi Mekanisme:
Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan, namun biasanya berkurang pada HF berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume. Stroke volume yang tidak mencukupi menyebabkan terjadinya penurunan tekanan dinding arteri. Penurunan ini dideteksi oleh
baroreseptor yang selanjutnya memicu saraf simpatis. Terjadi vasokontriksi. Vasokontriksi ini kemudian memicu sistem RAA. o PR = 130 bpm
Terdapat aritmia jantung yang disebabkan oleh atrial fibrilasi sehingga terdapat keadaan pulsus deficit yang menyebabkan perbedaan antara HR dan PR .
o RR = (Dyspnea) 26 x/m
Makna dari meningkatnya RR , pasien mengalami sesak nafas (dyspnea) yang disebabkan karena adanya cairan/eksudat yang memenuhi rongga perikardium dan paru-paru sehingga terjadi gangguan pertukaran O2 dan menyebabkan jaringan kekurangan O2 yang harus dikompensasi dengan peningkatan heart rate. Hal ini juga disebabkan oleh gagal jantung yang dialam Mr Y, sehingga berkurangnya cardiak output dan berkurangnya aliran darah ke jaringan dan jaringan kekurangan O2.
o Pale
Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia.
o JVP (5+2) cmH2O
Akibat dari gagal jantung kiri tekanan vaskuler paru meningkat darah dari ventrikel kanan sulit masuk ke paru peningkatan kontraktilitas ventrikel kanan (agar darah bisa masuk ke dalam paru) peningkatan tekanan pada vena sistemik dan peningkatan tekanan vena cava superior peningkatan JVP
Kongesti paru tekanan arteri dan vena pulmonal meningkat dimana tekanan vena yang meningkat keseimbangan tekanan hidrostatik dan osmotik terganggu sehingga terjadi ekstravasasi cairan ke rongga alveolar hal inilah yang menyebabkan bunyi ronkhi dan mengi terjadi.
o Palpable Liver
Gagal jantung kanan, ventrikel kanan pada saat sistol tidak mampu memompa darah tekanan akhir diastol ventrikel kanan akan meninggi tekanan di atrium kanan meninggi bendungan v. cava superior, v.cava inferior, dan seluruh system vena bendungan di v. jugularis dan v. hepatica (hepatomegali)
o Ankle Edema
Penimbunan cairan dalam ruang interstisial
Berhubungan dengan edema paru yang dapat menyebabkan ortophneu, rales dan wheezing.
c. Bagaimana seseorang dikatakan minimal ankle edema? Derajat edema
1+ : menekan sedalam 2mm akan kembali dengan cepat 2+ : menekan lebih dalam (4mm) dan akan kembali dalam
waktu 10-15 detik
3+ : menekan lebih dalam (6mm) akan kemabli dalam waktu >1 menit, tampak bengkak
4+ : menekan lebih dalam lagi (8mm) akan kembali dalam waktu 2-5 menit, tampak sangat bengkak yang nyata.
Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC : 8.500/mm3, Diff count : 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm/jam, Platelet : 225.000/mm3.
Total cholesterol 325 mg/dl, LDL 215 mg/dl, HDL 35 mg/dl, Triglyceride 210 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl.
Urinalysis : normal findings.
SGOT 55 U/L, SGPT 45 U/L, CK NAC 92 U/L, CK MB 14 U/L, Troponin I 0,1 ng/ml.
a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium? Hemoglobin 12,8 gr/dL ABNORMAL (nilai normal
14-18 gr/dL)
WBC 8500/mm3 NORMAL (nilai normal 4000 – 10000 /mm3)
Diff count 0/2/10/60/22/6 Neutrofil batang abnormal Nilai Normal Basophil 0-1% Eosinofil 1-3% Neutrofil batang 3-5% Neutrofil segmen 50-70% Limfosit 20-40% Monosit 2-8%
ESR 20 mm/jam ABNORMAL (nilai normal 0-15 mm/jam)
Platelet 225000/mm3 NORMAL (nilai normal 150000-400000/mm3)
Total kolesterol 325 mg/dL ABNORMAL (nilai normal <200 mg/dL)
LDL 215 mg/dL ABNORMAL (nilai normal <150 mg/dL)
HDL 35 mg/dL ABNORMAL (nilai normal >55 mg/dL) Trigliserid 210 mg/dL ABNORMAL (nilai normal s.d
190 mg/dL)
Gula darah 110 mg/dL NORMAL (nilai normal <200 mg/dL)
SGOT 55 U/L ABNORMAL (nilai normal 3-45 U/L) SGPT 45 U/L ABNORMAL (nilai normal 0-35 U/L) CK NAC 92 U/L NORMAL (nilai normal 30-180 U/L) CK MB 14 U/L ABNORMAL (nilai normal 10-13 U/L) Troponin I 0,1 ng/mL NORMAL (nilai normal <0,16
ng/mL)
b. Bagaimana mekanisme abnormalitasnya? Hb
Menurut patofisiologi dari heart failure terjadi penurunan oksigenasi jaringan sehingga tubuh berkompensasi dengan meningkatkan eritropoesis sehingga Hb meningkat. Akan tetapi dapat dilihat pada kasus Mr.Manaf berumur 57 tahun yang menyebabkan peurunan jumlah RBC.
ESR
ESR tinggi kemungkinan dikarenakan hiperkolesterolemia, merokok dan pertambahan usia viskositas darah meningkat
↑ESR
Total kolestrol, LDL, HDL, trigliseride
Karena kebiasaan merokoknya yang berat dan mengakibatkan rangsangan terhadap hormone adrenalin, sehingga mengubah metabolism lemak. Keadaan ini diperparah dengan kebiasaan jarang berolahraga
SGOT, SGPT
Peningkatan SGOT dan SGPT bisa menunjukkan keadaan : – Kolaps sirkulasi
– Kelainan pada hepar (hepatitis) – Gagal jantung kongestif
– MI (miokard infark)
Beberapa hari setelah kejadian miokard infark terjadi peningkatan SGOT dan SGPT di otot jantung, juga dapat menyebabkan hati membebaskan enzim amino transferase. Karena hepatosit terletak paling dekat dengan vena sentral masing-masing lobulus. Hepatosit sentrilobulus cedera bila
hipotensi arteri menyebabkan kurangnya darah yang masuk ke hati atau meningkatnya tekanan balik akibat gagal jantung kanan memperlambat keluarnya darah dari vena sentralis, keadaan ini menyebabkan SGOT dan SGPT meningkat.
CK NAC, CK MB, Troponin I CK NAC
Mengalami peningkatan pada - Heart attack
- skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial embolism, muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases, hypothyroidism
- Other diseases: Liver, pancreas, stomach, colon diseases, malignant diseases. Creatine kinase dilepaskan saat terjadi cedera otot, memiliki tiga fraksi isoenzim yaitu CK-MM (dalam otot skeletal), CK-MB (paling banyak terdapat dalam miokardium), CK-BB (dalam jaringan otak biasanya tidak ada dalam serum).
CKMB
Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot, miokardium dan otak. Terdapat 3 jenis isoenzim kreatin kinase dan diberi label M (muskulus) dan B (brain). Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indikator terpercaya adanya kerusakan pada jantung.
Troponin I
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi dengan memblokade ainteraksi aktin dan miosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++, akan mengubah posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini terletak di dalam aparatus kontraktil miosit, dan mengandung 3 sub unit dengan tanda C,I, T. Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina.
7. Additional examinations :
ECG : atrial fibrillation, LAD, HR 120 x/min, QS pattern V1 – V4, LV strain
Chest X-ray : CTR >50%, shoe-shaped cardiac, Kerley’s line (+), signs of cephalization.
a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan tambahan?
Test Reference Result Interpretasi Atrial fibrilasi (-) Atrial fibrilasi Gangguan konduksi
LAD (-) (+) Penyimpangan sumbu
ventrikel ke arah kiri karena adanya hipertrofi ventrikel kiri HR 60-100 kali/menit 120 kali/menit Takikardi QS Pattern V1-V4 (-) (+) infark miokard
LV strain (-) (+) Hipertrofi ventrikel
kiri karena kelemahan otot jantung untuk memompa darah (overload pada ventrikel kiri).
CTR <50% >50% Kardiomegali
Cardiac Shoe shaped
cardiac
Pembesaran ventrikel
Kerle’s line (-) (+) Penebalan septum
interlobular
cephalization pulmonal
b. Bagaimana mekanisme abnormalitasnya?
Atrial Fibrilation : disebabkan oleh hipertensi yang telah ia derita dan gaya hidupnya yang jarang berolahraga serta gagal jantung dan penyakit jantung coroner yang pernah ia derita
LAD : diakibatkan dari hipertensi jangka panjang yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri. Pembesaran jantung ke bagian kiri menyebabkan listrik ventrikel kiri mendominasi sehingga vector listrik rata-rata tertarik lebih jauh ke kiri dan hasilnya adalah LAD
HR 120 x/min : kompensasi tubuh dalam memenuhi kebutuhan oksigen ke sistemik. Karena ia hipertensi sehingga kerja jantung lebih besar dan menimbulkan HR meningkat
LV Strain : strain merupakan istilah yang digunakan untuk menggambarkan tumpang tindih antara depolarisasi dan repolarisasi di daerah otot yang menebal. Pada kasus terjadi hipertensi ventrikel sehingga timbul LV strain
CTR >50% : diakibatkan dari hipertensi jangka panjang yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri Shoe-shaped cardiac : diakibatkan dari hipertensi jangka panjang
yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri sehingga jantung terlihat menebal di sebelah kiri bawah dan terlihat seperti sepatu
Kerley’s line : adanya kerley’s line menandakan terjadi edema paru. Adanya gangguan fungsi
ventrikel kiri menyebabkan merambat ke atrium kiri, kemudian ke vena pulmonalis. Di sana terjadi peningkatan tekanan onkotik plasma. Edema paru terjadi karena tekanan onkotik plasma lebih besar dari tekanan hidrostatik kapiler paru
Sign of Cephalization : tanda ini muncul karena edema paru. Edema paru menyebabkan redistribusi darah ke lobus atas paru
c. Bagaimana gambaran EKG dari LAD?
d. Bagaimana jika atrial fibrillation tidak ditangani?
Jika atrial fibrilasi tidak ditangani, maka akan menimbulkan tromboemboli yang bisa berlanjut ke stroke. Atrium yang berfibrilasi merupakan bahan baku yang baik bagi pembentukan penggumpalan darah.
e. Bagaimana gambaran dari hasil chest x-ray pada kasus ini? Pada kasus ini, terdapat pembesaran ventrikel kiri akibat long standing hypertension yang diderita. Bentuk jantung yang membesar ke postero-lateral akan tampak seperti sebuah sepatu (shoe-shaped cardiac). Kerley’s line muncul akibat terbendungnya aliran limfe akibat edema intraalveolar. Sign of cephalization muncul akibat adanya sefalisasi aliran darah pulmonal. CTR (Cardio Thoracic Ratio) memiliki rentang normal: <50% (48%-5. Hal ini menandakan terlah terjadi kardiomegali.
CTR = A+B x 100%
8. Bagaimana cara mendiagnosis kasus ini? 1.
Anamnesis
Identitas: Mr. Manaf, 57 tahun, seorang akuntan Keluhan:
- Sesak napas - Mudah lelah
- Batuk pada malam hari
- Mual
- Hilang nafsu makan - Chest discomfort
Riwayat sebelumnya:
- Dalam pengobatan hipertensi - Perokok berat
- Kurang berolahraga Riwayat keluarga:
- Tidak ada riwayat premature coronary disease 2. Pemeriksaan fisik - Orthopneu - Obes I - Takikardi - Hipertensi - Takipnea - Pucat - Rales (+) wheezing (+) - Hepatomegali
- Minimal ankle edema 3. Pemeriksaan lab - Dislipidemia - ↑ LED - ↑ SGOT dan SGPT 4. Pemeriksaan tambahan Chest x-ray - CTR > 50%, boot-shaped cardiac - Kerley’s line (+) - Sign of chepalization - LV strain ECG - AF
- LAD - Takikardia
- QS pattern V1-V4 - LV strain
Kriteria Diagnosis CHF menurut Framingham
9. Apa saja diagnosis banding kasus ini?
Penyakit CHF Congestif Heart Failure COPD Cronic Obstructive Pulmonary Disease Heart attack Pneumonia Nyeri dada √ √ √ √ Nafas Pendek √ √ √ √ Fatigue √ √ √ √ Nausea √ - √ √ Takikardia √ √ √ -Wheezing √ √ - √
Edema pada ankle √ - -
-Hepatomegali √ - -
-JVP ↑ V - -
-10. Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis banding?
Pemeriksaan Pada Seluruh Pasien Tujuan
Echocardiography Menilai struktur dan fungsi kardiak, menilai fraction ejection
EKG Menentukan ritme jantung, Heart rate, bentuk
kompleks QRS, durasi kompleks QRS Blood chemistry (sodium, potassium, calcium,
urea / BUN, kreatinin, GFR, enzim hati,
Menentukan apakah sang penderita cocok untuk diberi diuretic, RAAS inhibitor,
Hitung darah lengkap Mendeteksi adanya anemia
Pemeriksaan BNP dan ANP
Foto Thorax Meng-exclude penyebab penyakit lain seperti
kanker paru, melihat perkembangan edema paru Coronary angiography Untuk mengevaluasi arteri mana yang terkena
11. Apa diagnosis pada kasus ini? CHF (Congestive Heart Failure)
12. Apa definisinya?
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringa. Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana terjadi
bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.
13. Bagaimana epidemiologinya?
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama.
14. Bagaimana etiologinya?
Penyakit Jantung Koroner
Seseorang dengan penyakit jantung koroner (PJK) rentan untuk menderita penyakit gagal jantung, terutama penyakit jantung koroner dengan hipertrofi ventrikel kiri. Lebih dari 36% pasien dengan penyakit jantung koroner selama 7-8 tahun akan menderita penyakit gagal jantung kongestif. Pada negara maju, sekitar 60-75% pasien penyakit jantung koroner menderita gagal jantung kongestif. Bahkan dua per tiga pasien yang mengalami disfungsi sistolik ventrikel kiri disebabkan oleh Penyakit Jantung Koroner.
Hipertensi
Peningkatan tekanan darah yang bersifat kronis merupakan komplikasi terjadinya gagal jantung. Berdasarkan studi Framingham dalam Cowie tahun 2008 didapati bahwa 91%
pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. Studi terbaru Waty tahun 2012 di Rumah Sakit Haji Adam Malik menyebutkan bahwa 66.5% pasien gagal jantung memiliki riwayat hipertensi. Hipertensi menyebabkan gagal jantung kongestif melalui mekanisme disfungsi sistolik dan diastolik dari ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kiri menjadi predisposisi terjadinya infark miokard, aritmia atrium dan ventrikel yang nantinya akan berujung pada gagal jantung kongestif.
Cardiomiopathy
Cardiomiopathy merupakan kelainan pada otot jantung yang tidak disebabkan oleh penyakit jantung koroner, hipertensi atau kelainan kongenital. Cardiomiopathy terdiri dari beberapa jenis. Diantaranya ialah dilated cardiomiopathy yang merupakan salah satu penyebab tersering terjadinya gagal jantung kongestif. Dilated cardiomiopathy berupa dilatasi dari ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel kanan. Dilatasi ini disebabkan oleh hipertrofi sel miokardium dengan peningkatan ukuran dan penambahan jaringan fibrosis. Hipertrophic cardiomiopathy merupakan salah satu jenis cardiomiopathy yang bersifat herediter autosomal dominan. Karakteristik dari jenis ini ialah abnormalitas pada serabut otot miokardium. Tidak hanya miokardium tetapi juga menyebabkan hipertrofi septum. Sehingga terjadi obstruksi aliran darah ke aorta (aortic outflow). Kondisi ini menyebabkan komplians ventrikel kiri yang buruk, peningkatan tekanan diastolik disertai aritmia atrium dan ventrikel. Jenis lain yaitu Restrictive and obliterative cardiomiopathy. Karakteristik dari jenis ini ialah berupa kekakuan ventrikel dan komplians yang buruk, tidak ditemukan adanya pembesaran dari jantung. Kondisi ini berhubungan dengan gangguan relaksasi saat diastolik sehingga pengisian ventrikel
berkurang dari normal. Kondisi yang dapat menyebabkan keadaan ini ialah Amiloidosis, Sarcoidosis, Hemokromasitomatosis dan penyakit resktriktif lainnya.
Kelainan Katup Jantung
Dari beberapa kasus kelainan katup jantung, yang paling sering menyebabkan gagal jantung kongestif ialah Regurgitasi Mitral. Regurgitasi mitral meningkatkan preload sehingga terjadi peningkatan volume di jantung. Peningkatan volume jantung memaksa jantung untuk berkontraksi lebih kuat agar darah tersebut dapat didistribusi ke seluruh tubuh. Kondisi ini jika berlangsung lama menyebabkan gagal jantung kongestif.
Aritmia
Artial Fibrilasi secara independen menjadi pencetus gagal jantung tanpa perlu adanya faktor concomitant lainnya seperti PJK atau hipertensi. 31% dari pasien gagal jantung ditemukan gejala awal berupa atrial fibrilasi dan ditemukan 60% pasien gagal jantung memiliki gejala atrial fibrilasi setelah dilakukan pemeriksaan echocardiografi. Aritmia tidak hanya sebagai penyebab gagal jantung tetapi juga memperparah prognosis dengan meningkatkan morbiditas dan mortalitas.
Alkohol dan Obat-obatan
Alkohol memiliki efek toksik terhadap jantung yang menyebabkan atrial fibrilasi ataupun gagal jantung akut. Konsumsi alkohol dalam jangka panjang menyebabkan dilated cardiomiopathy. Didapati 2-3% kasus gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh konsumsi alkohol jangka panjang. Sementara itu beberapa obat yang memiliki efek toksik terhadap
miokardium diantaranya ialah agen kemoterapi seperti doxorubicin dan zidovudine yang merupakan antiviral.
Lain-lain
Merokok merupakan faktor resiko yang kuat dan independen untuk menyebabkan penyakit gagal jantung kongestif pada laki-laki sedangkan pada wanita belum ada fakta yang konsisten. Sementara diabetes merupakan faktor independen dalam mortalitas dan kejadian rawat inap ulang pasien gagal jantung kongestif melalui mekanisme perubahan struktur dan fungsi dari miokardium. Selain itu, obesitas menyebabkan peningkatan kolesterol yang meningkatkan resiko penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab utama dari gagal jantung kongestif. Berdasarkan studi Framingham disebutkan bahwa diabetes merupakan faktor resiko yang untuk kejadian hipertrofi ventrikel kiri yang berujung pada gagal jantung.
15. Apa saja faktor resiko kasus ini? 1. Tidak dapat diubah
a. Usia (laki laki ≥ 45 tahun; perempuan ≥ 55 tahun atau menepouse premature tanpa terapi penggantian esterogen)
b. Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki laki sebelum umur 55 tahun atau pada ibu dan saudara perempuan sebelum umu 65 tahun)
2. Dapat diubah
a. Hiperlipidemia (LDL-C) batas atas, 130-159 mg/dl; tinggi ≥ 160 mg/dl
b. HDL-C rendah ≤ 40 mg/dl
c. Hipertensi ≥ 140/90 mmHg (diberi obat hipertensi) d. Merokok
e. DM f. Obesitas
g. Ketidakaktifan fisik h. Hiperhomosisteinemia
16. Bagaimana patofisiologi dan patogenesis kasus ini? Mekanisme Dasar
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan
drainase limfatik, akan terjadi edema interstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.
Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.
Mekanisme Kompensasi Pada Gagal Jantung
Bila curah jantung karena suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi.
Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk mengatasi beban kerja ataupun pada saat menderita sakit. Bila mekanisme ini telah secara maksimal digunakan dan curah jantung tetap tidak cukup maka barulah timbul gejala gagal jantung. Mekanisme kompensasi ini terdiri dari beberapa macam dan bekerja secara bersamaan serta saling mempengaruhi, sehingga secara klinis tidak dapat dipisah-pisahkan secara jelas.
Dengan demikian diupayakan memelihara tekanan darah yang masih memadai untuk perfusi alat-alat vital.Mekanisme ini mencakup: 1)
Mekanisme Frank-Starling, 2) pertumbuhan hipertrofi venatrikel, dan 3) aktifasi neurohormonal.
a. Mekanisme Frank Starling
Gagal jantung akibat penurunan kontrak tilitas ventrikel kiri menyebabkan pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah. Karena itu, pada setiap beban awal, isi sekuncup menurun dibandingkan dengan normal dan setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir diastolik lebih tinggi dibandingkan normal.
Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi; sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel semata diastol lebih tinggi dibandingkan normal. Hal ini bekerja sebagai mekanisme kompensasi karena kenaikan beban awal (atau volume akhir diastolik) merangsang isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang membantu mengosongkan ventrikel kiri yang membesar.
b. Hipertrofi Ventrikel
Pada gagal jantung, stres pada dinding ventrikel bisa meningkat baik akibat dilatasi (peningkatan radius ruang) atau beban akhir yang tinggi (misalnya pada stenosis aortik atau hipertensi yang tidak terkendali). Peninggian stres terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang pertumbuhan hipertrofi ventrikel dan kenaikan massa ventrikel. Peningkatan ketebalan dinding ventrikel adalah suatu mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk mengurangi stres dinding (ingat bahwa ketebalan dinding adalah
faktor pembagi pada rumus stres dinding), dan peningkatan massa serabut otot membantu memelihara kekuatan kontraksi ventrikel. Meskipun demikian, mekanisme kompensasi ini harus diikuti oleh tekanan diastolik ventrikel yang lebih tinggi dari normal dengan demikian tekanan atrium kiri juga meningkat, akibat peninggian kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi. Pola hipertrofi yang berkembang bergantung pada apakah beban yang di hadapi bersifat kelebihan beban volume atau, tekanan yang kronis. Dilatasi ruang yang kronis akibat kelebihan volume, misalnya pada regurgitasi mitral atau aorta yang menahun, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru Secara seri dengan sarkomer-sarkomer yang lama. Akibatnya radius ruang ventrikel membesar dan ini berkembang sebanding dengan peningkatan ketebalan dinding. Hal ini disebut hipertrofi eksentrik.
Kelebihan tekanan yang kronis, misalnya pada hipertensi atau stenosis aortik, mengakibatkan sintesis sarkomer-sarkomer baru yang berjalan sejajar dengan sarkomer lama, sehingga terjadilah hipertrofi konsentrik, dimana tebal dinding meningkat tanpa adanya dilatasi ruang. Dengan demikian stres dinding bisa dikurangi secara bermakna.
c. Aktifasi neurohormonal
Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang mencakup sistim syaraf adrenergik, sistim renin-angiotensin, peningkatan produksi hormon antidiuretik, semua sebagai jawaban terhadap penurunan curah jantung.
Semua mekanisme ini berguna untuk meningkatkan tahanan pembuluh sistemik, sehingga mengurangi setiap penurunan tekanan
darah (ingat rumus tekanan darah - curah jantung x tahanan perifer total). Selanjutnya semua ini menyebabkan retensi garam dan air, yang pada awalnya bermanfaat meningkatkan volume intravaskuler dan beban awal ventrikel kiri, sehingga memaksimalkan isi sekuncup melalui mekanisme Frank Starling.
Segi negatif aktifasi neurohormonal yang berlebih adalah seringnya terjadi akibat yang jelek pada jantung yang sudah payah.
Sistem syaraf adrenergik
Penurunan curah jantung pada gagal jantung dirasakan oleh reseptor-reseptor di sinus karotis dan arkus aorta sebagai suatu penurunan porfusi. Reseptor-reseptor ini lalu mengurangi laju pelepasan rangsang sebanding dengan penurunan tekanan darah. Sinyalnya dihantarkan melalui syaraf kranial ke IX dan X ke pusat pengendalian kardiovaskuler di medula.
Sebagai akibatnya arus simpatis ke jantung dan sirkulasi perifer meningkat, dan tonus parasimpatis berkurang. Ada tiga hal yang segeraterjadi:1) peningkatan laju debar jantung,2) peningkatan kontraktilitas ventrikel, dan 3) vasokonstriksi akibat stimulasi reseptor-reseptor alfa pada vena-vena dan arteri sistemik. Peninggian laju debar jantung dan kontraktilitas ventrikel secara langsung meningkatkan curah jantung. Vasokonstriksi pada sirkulasi vena dan arteri juga bermanfaat pada awalnya.
Konstriksi vena mengakibatkan peningkatan aliran balik darah ke jantung, sehingga meningkatkan beban awal dan meningkatkan isi sekuncup melalui mekanisme Frank
Starling, bila jantung bekerja pada bagian yang menaik pada kurva penampilan ventrikel.
Konstriksi arteriolar pada gagal jantung meningkatkan tahanan pembuluh perifer Sehingga membantu memelihara tekanan darah. Adanya distribusi regional reseptor-reseptor alfa sedemikian rupa menyebabkan aliran darah di redistribusi ke alat-alat vital (jantung dan otak) dan dikurangi ke kulit, organ-organ splanknik dan ginjal. Sistem Renin Angiotensin
Sistem ini diaktifasi pada gagal jantung. Rangsang untuk mensekresi renin dan sel-sel jukstaglomerular mencakup : 1) penurunan perfusi arteri renalis sehubungan dengan curah jantung yang rendah, dan 2) rangsang langsung terhadap reseptor-reseptor B2 jukstaglomerular oleh sistem syaraf adrenergik yang teraktifasi. Renin bekerja pada angiotensiogen dalam sirkulasi, menjadi angiotensin I, yang kemudian diubah dengan cepat oleh ensim pengubah angiotensin (ACE) menjadi angiotensin II (All), suatu vasokonstriktor yang kuat.
Peningkatan kadar All berperan meningkatkan tahanan perifer total dan memelihara tekanan darah sistemik. Angiotensin II juga bekerja meningkatkan volume intravaskuler melalul dua mekanisme yaitu di hipotalamus merangsang rasa haus dan akibatnya meningkatkan pemasukan cairan, dan bekerja pada korteks adrenal untuk meningkatkan sekresialdosteron. Aldosteron meningkatkan resorpsi natrium dan tubuh distal ke dalam sirkulasi. Kenaikan volume intravaskuler lalu meningkatkan beban
awal dan karenanya meningkatkan curah jantung melalui mekanisme Frank Starling.
Hormon antidiuretlk
Pada gagal jantung, sekresi hormon ini oleh kelenjar hipofisis posterior - meningkat, mungkin diantarai oleh rangsang terhadap baroreseptor di arteri dan atrium kiri, serta oleh kadar All yang meningkat dalam sirkulasi.
Hormon antidiuretik berperan meningkatkan volume intravaskuler karena ia meningkatkan retensi cairan melalui nefron distal. Kenaikan cairan intravaskuler inilah yang meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah jantung. Meskipun ketiga mekanisme kompensasi neurohormonaI yang sudah diuraikan diatas pada awalnya bisa bermanfaat, pada akhirnya membuat keadaan menjadi buruk. Peningkatan volume sirkulasi dan aliran balik vena ke Jantung bisa memperburuk bendungan pada vaskuler paru sehingga memperberat keluhan-keluhan akibat kongesti paru. Peninggian tahanan arteriol meningkatkan beban akhir dinama jantung yang sudah payah harus berinteraksi, sehingga pada akhirnya isi sekuncup dan curah jantung menjadi lebih berkurang.
Oleh karena itu terapi dengan obat-obatan sering disesuaikan untuk memperlunak mekanisme kompensasi neurohormonal ini.
Peptida natrluretik atrium (atrial natriuretic peptide)
Ini adalah suatu hormon kontraregutasi yang disekresi oleh atrium sebagai respon terhadap peninggian tekanan
intrakardiak. Kerjanya terutama berlawanan dengan hormon-hormon lain yang diaktifasi dalam keadaan gagal jantung, sehingga mensekresi natrium dan air, menimbulkan vasodilatasi, inhibisi sekresi renin, dan mempunyai sifat antagonis terhadap efek All pada vasopresin dan sekresi aldosteron. Meskipun kadar peptida ini dalam plasma meninggi, efeknya dapat ditumpulkan oleh berkurangnya respon organ-akhir (misalnya ginjal).
Awalnya, respons kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan. Namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala, meningkatkan kerja jantung, dan memperburuk derajat gagal jantung. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokonstriksi arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada anyaman vascular yang terkena, serta menimbulkan gejala dan tanda (seperti berkurangnya jumlah keluaran urine dan kelemahan tubuh).
Vasokonstriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnya, kerja jantung akan meningkat dan meningkatkan kebutuhan oksisgen jantung. Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan MVO2. Jika peningkatan MVO2 ini tidak dapat dipenuhi dengan meningkatkan suplai oksigen miokard,
akan terjad i iskemia miokard dan gangguan miokardium lainnya.
17. Apa saja gejala klinis kasus ini?
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.
18. Apa saja terapi yang harus diberikan?
Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologis.
Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat.
Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.
Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung. Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan volume distribusi.
Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan kapasitas vena.
Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah jantung.
Terapi non farmakologi
Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.
19. Bagaimana cara pencegahannya?
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:
Tidak merokok
Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan diabetes
Tetap aktif secara fisik Makan makanan yang sehat Menjaga berat badan yang sehat Mengurangi dan mengelola stress
20. Apa komplikasi dari kasus ini?
Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan pemberian warfarin).
Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan dosis ditinggikan.
Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan. Pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.
21. Bagaimana prognosisnya?
Dari ½ populasi pasien Congestive Heart Failure meninggal dalam 4 tahun setelah diagnosis ditegakkan
Lebih dari 50% pasien gagal jantung berat meninggal dalam tahun pertama
Ad vitam : Bonam Ad fungsionam : Dubia
3B : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan–pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).
2.5 Hipotesis
Tn. Manaf, laki-laki, 57 tahun, seorang akuntan menderita nafas pendek diakibatkan gagal jantung.
2.6 Learning Issue
1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskular
Secara anatomi ukuran jantung sangatlah variatif. Dari beberapa referensi yang saya baca, ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran panjang kira-kira 5″ (12cm) dan lebar sekitar 3,5″ (9cm). Jantung terletak di belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.(lihat gb:1 & 2)
Gb: 1
Lapisan Pembungkus Jantung
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu :
1. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal).
2. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa 3. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan
lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium.Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 – 50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.
Gb: 3
Lapisan Otot Jantung
Seperti yang terlihat pada Gb.3, lapisan otot jantung terbagi menjadi 3 yaitu :
1. Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral 2. Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab
atas kemampuan kontraksi jantung.
3. Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada pembuluh darah lainnya. (Lihat Gb.3 atau Gb.4)
Gb: 4
Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup semilunar.
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup aorta. (Lihat Gb: 5)
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik.Tiap bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah.Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris. (Lihat Gb:6)
Gb: 5
Gb: 6
Seperti yang terlihat pada gb.5 diatas, katup trikuspid 3 daun katup (tri =3), katup aortadan katup pulmonal juga mempunya 3 daun katup. Sedangkan katup mitral atau biskupid hanya mempunyai 2 daun katup. Ruang, Dinding& Pembuluh Darah Besar Jantung
Jantung kita dibagi menjadi 2 bagian ruang, yaitu : 1. Atrium (serambi)
Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel.Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel.
Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri.Demikian halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri.Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri (atrium kiri & ventrikel kiri). Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle.Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.
Kedua atrium bagian dalam dibatasi oleh septal atrium.Ada bagian septal atrium yang mengalami depresi atau yang dinamakan fossa ovalis, yaitu bagian septal atrium yang mengalami depresi disebabkan karena penutupan foramen ovale saat kita lahir.
Ada beberapa ostium atau muara pembuluh darah besar yang perlu anda ketahui yang terdapat di kedua atrium, yaitu :
Ostium Superior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat diruang atrium kanan yang menghubungkan vena cava superior dengan atrium kanan.
Ostium Inferior vena cava, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan vena cava inferior dengan atrium kanan.
Ostium coronary atau sinus coronarius, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kanan yang menghubungkan sistem vena jantung dengan atrium kanan.
Ostium vena pulmonalis, yaitu muara atau lubang yang terdapat di atrium kiri yang menghubungkan antara vena pulmonalis dengan atrium kiri yang mempunyai 4 muara.
Bagian dalam kedua ruang ventrikel dibatasi oleh septal ventrikel, baik ventrikel maupun atrium dibentuk oleh kumpulan otot jantung yang mana bagian lapisan dalam dari masing-masing ruangan dilapisi oleh sel endotelium yang kontak langsung dengan darah.Bagian otot jantung di bagian dalam ventrikel yang berupa tonjolan-tonjolan yang tidak beraturan dinamakan trabecula. Kedua otot atrium dan ventrikel dihubungkan dengan jaringan penghubung yang juga membentuk katup jatung dinamakan sulcus coronary, dan 2 sulcus yang lain adalah anterior dan posterior interventrikuler yang keduanya menghubungkan dan memisahkan antara kiri dan kanan kedua ventrikel.
Perlu diketahui bahwa tekanan jantung sebelah kiri lebih besar dibandingkan dengan tekanan jantung sebelah kanan, karena jantung kiri menghadapi aliran darah sistemik atau sirkulasi sistemik yang terdiri dari beberapa organ tubuh sehingga dibutuhkan tekanan yang besar dibandingkan dengan jantung kanan yang hanya bertanggung jawab pada organ paru-paru saja, sehingga otot jantung sebelah kiri khususnya otot ventrikel sebelah kiri lebih tebal dibandingkan otot ventrikel kanan.
Pembuluh Darah Besar Jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu diketahui, yaitu:
1. Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
2. Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
3. Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari jantung sendiri.
4. Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5. Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
6. Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7. Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
8. Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah. (lihat Gb:7)
Gb : 7
Arteri Koroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan serangan jantung juga atau miokardiac infarction. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, dimana
muara arteri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di sinus valsava
Arteri koroner dibagi dua,yaitu: Arteri Koroner Kiri
Arteri koroner kiri berjalan diantara a.pulmonalis dgn auricula sinistra, mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden)dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel.Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung.Nodus AV node berada pada titik ini.
LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum.Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.
Cabangnya:
1. Ramus interventricularis anterior pd septum interventricularis 2. Ramus cicumflexus cabang dr ramus marginalis sinistra 3. Ramus nodi sinuatrialis
4. Ramus nodi atrioventricularis Arteri Koroner Kanan
Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node. Berjln dlm sulcus coronarius dibawah auricula dextra dan mengelilingi cor ke posterior.
Cabang:
1. Ramus coni arteriosus
2. Ramus nodi sinusatrialis utk atrium dextra et SA node 3. Ramus marginalis dextra di tepi inf.menuju apex
4. Ramus interventricularis posterior pd sul interventricularis post. 5. Ramus transversus anastomose r.circum a.coronaria sinistra 6. Ramus nodi atrioventricularis utk AV node
Aliran Vena
- Vena berjln bersama arterinya
- Bermuara ke dlm sinus coronarius kemudian ke atrium dextra - Bermuara ke sinus coronarius:
v.cordis magna pada sulcus interventricularis anterior v.cordis media pada sulcus interventricularis posterior V.cordis parva pada sulcus coronaries
V.cordis posterior ventriculus sinistra V.cordis obliqua Marsall
- Vena yg bermuara langsung: vv. Cordis anterior
vv. Cordis minimi thebesii Inervasi Jantung
Simpatis menginervasi atrium, ventrikel, dan pembuluh darah koroner. Persarafan simpatis berasal dari medula spinalis torakal atas T3-T6. Sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis dan berakhir pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Rangsangan simpatis dihantarkan oleh norepinefrin.Pada orang normal kerja saraf simpatis mempengaruhi kerja otot ventrikel.
Efek Simpatis :
