lapsus hepatitis A

Bagian Ilmu Penyakit Dalam LAPORAN KASUS Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

HEPATITIS A

oleh:

Rocherman Gema Aditama NIM. 0708015033

Pembimbing:

dr. RR Ignatia Shinta Murti, Sp.PD

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

2

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

HEPATITIS A

Dipresentasikan pada tanggal 21 Januari 2012

Disusun oleh:

ROCHERMAN GEMA ADITAMA

NIM: 0708015033

Pembimbing:

3 BAB I

PENDAHULUAN

Salah satu penyebab tersering hepatitis akut adalah hepatitis A virus (HAV), yang pertama kali diisolasi oleh Purcell tahun 1973. HAV pertama kali divisualisasikan melalui mikroskop elektron pada sampel feses manusia yang terinfeksi. Manusia adalah satu-satunya reservoir dari virus ini. Karena tersedianya pemeriksaan serologis sejak tahun 1980an, epidemiologi, manifestasi klinik, dan gejala-gejala HAV menjadi semakin jelas. Peningkatan higiene dan sanitasi memiliki efek bermakna dalam berkembangnya HAV, demikian halnya dengan imunisasi pasif dan vaksinasi telah merduksi angka kesakitan akibat HAV (Gilroy, 2011).

Vaksinasi memiliki kemampuan proteksi terhadap penyakit hampir 100%. Penelitian sekarang ini telah berfokus terhadap hepatitis C virus (HCV), karena sering menyebabkan infeksi kronis. HAV hanya menyebabkan hepatitis akut dan tidak berhubungan dengan infeksi kronis. Hal ini terjadi karena infeksi HAV akan menginduksi kekebalan seumur hidup. Meski insidensi hepatitis A telah menurun secara dramatis sejak penggunaan vaksinasi, HAV masih merupakan masalah kesehatan di sejumlah negara termasuk Amerika Serikat. Pada tahun 1888, jumlah kasus yang dilaporkan di A mencapai 27.000. pada tahun 1995, sekitar 32.000 infeksi dilaporkan. US Centers for Disease and Control Prevention (CDC) bahkan melaporkan angka infeksi HAV mencapai 150.000. Pada rentang tahun 1995 hingga 2006, kasus HAV mengalami penurunan sekitar 90 %, dengan insidensi 1,2 kasus per 100.000. Angka penurunan yang paling memuaskan terjadi pada anak-anak yang telah mendapat vaksinasi rutin sejak tahun 1999. Karena temuan tersebut, sejak tahun 2006, CDC merekomendasikan vaksinasi secara rutin HAV pada setiap anak di AS usia 12-23 bulan. Meski demikian, hepatitis virus akut masih menempati urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia, bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari Rumah Sakit, hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar 39,8-68 % (Gilroy, 2011; Longo, Fauci, 2010).

4

Masa inkubasi penyakit adalah sekitar 28 hari, tapi dapat bervariasi dari 15 hingga 45 hari. Secara klinis sulit membedakan infksi hepatitis virus A akut dengan infeksi hepatitis virus yang lain. Diagnosis pasti HAV ditegakkan dengan pemeriksaan IgM anti-HAV. Antibodi HAV (Anti HAV) dapat terdeteksi pada fase akut penyakit ketika serum aminotransferase meningkat dan feses masih mengandung kuman HAV. IgM anti-HAV dapat menetap untuk beberapa bulan, namun jarang lebih dar 6-12 bulan. Setelah melewati masa akut, anti HAV dari kelas IgG akan menetap dalam tubuh sehingga pasien yang pernah terinfeksi hepatitis A tidak akan mengalami infeksi ulang. Penanganan HAV bersifat terapi suportif karena penyakit ini bersifat self-limiting. Tidak ada terapi anti viral yang spesifik. Angka komplikasi hanya sekitar 1%, yakni terjadi hepatitis fulminan atau hepatitis relaps, dengan atau tanpa keterlibatan sistem bilier (Heathcote, 2003).

5 BAB II LAPORAN KASUS 2.1 ANAMNESIS a. Identitas Pasien Nama: Tn. S Usia: 40 tahun

Alamat: Jl. Juanda no.7, Samarinda Pekerjaan: Guru

Agama: Islam Suku: Jawa

Masuk Rumah Sakit : 20 Desember 2011

Pemeriksaan dilakukan pada 26 Desember 2011

b. Keluhan Utama : Demam

c. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien merasakan deman 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam terutama muncul pada malam hari disertai menggigil. Empat hari sebelum rumah sakit pasien juga merasakan mual dan muntah. Pasien muntah setiap kali makan. Keadaan ini membuat nafsu makan pasien menurun. Pasien juga merasakan kepalanya pusing sepanjang hari dan badannya lemas. Warna urine juga berubah menjadi lebih merah seperti teh. Warna urine berangsur menjadi lebih jernih saat pasien dirawat inap. Delapan hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengatakan perutnya terasa kembung. Keluhan-keluhan tersebut membuat aktivitas pasien terganggu sehingga pasien tidak masuk kerja. Sebelum dirawat inap, pasien datang ke poli penyakit dalam RSUD A.W. Sjahranie dan dokter menganjurkan pasien untuk rawat inap. Saat perawatan hari pertama di Rumah Sakit, pasien menyadari matanya kuning. Pada saat itu, keluhan lain seperti demam, mual dan muntah sudah jauh berkurang. Namun

6

pasien masih merasa badannya lemas. Pasien tidak mengalami masalah dalam buang air besar.

d. Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat Hipertensi (-) - Riwayat Diabetes Melitus (-)

- Riwayat penyakit kuning atau penyakit liver sebelumnya (-)

e. Riwayat Penyakit Keluarga :

- Anak pasien menderita hepatitis A (1 bulan yang lalu)

Pasien pernah merawat anaknya (19 tahun) yang menderita hepatitis A selama 10 hari di Rumah Sakit (Jakarta) 1 bulan yang lalu. Pasien sering minum, makan dan mandi di tempat yang sama dengan anaknya selama masa perawatan. Anak pasien tinggal di asrama yang saat itu sebagian besar penghuninya terinfeksi hepatitis A.

2.2 PEMERIKSAAN FISIK a. Keadaan Umum

 Kesadaran : Compos mentis, GCS E4 V5 M6  Keadaan sakit : Sakit ringan

b. Tanda Vital :

 Pernafasan : 22 x/menit, pola pernafasan thorakoabdominal  Tekanan darah : 120/80 mmHg

 Nadi : 88 x/menit, reguler, kuat angkat.  Suhu : 36,6 0C per aksila

c. Status Gizi:

 Berat Badan : 62 kg  Tinggi Badan : 168 cm  IMT :

7 d. Kepala dan Leher

- Umum

Bentuk kepala normal, tidak ada nyeri tekan atau benjolan pada kepala.

- Mata

 Kelopak : edema (-)  Konjunktiva : anemis (-/-)  Sclera : ikterik (+/+)

 Pupil : bulat, isokor 3 mm, refleks cahaya (+/+) - Mulut

 Bibir: pucat (-), sianosis (-)

 Gigi dan ginggiva: caries dentin (+), edema (-), perdarahan (-) - Leher

 Umum: simetris

 Kelenjar limfe: tidak terdapat pembesaran  Trachea: di tengah, tidak ada deviasi

 V. jugularis: JVP tak meningkat dengan posisi berbaring 300  Bruit Arteri Carotis : (-)

e. Thorax - Paru

 Inspeksi: Bentuk dan pergerakan simetris, tidak ada retraksi ICS  Palpasi: ICS tidak melebar, fremitus raba simetris (D=S)  Perkusi: Sonor (+/+)

 Auskultasi: Vesikuler (+/+), tidak ada ronkhi atau wheezing

- Jantung

 Inspeksi: Ictus cordis tampak di ICS 5 garis midklavikula kiri  Palpasi: Ictus cordis teraba di ICS 5 garis midklavikula kiri  Peekusi: Batas kanan : ICS III garis parasternal kanan  Batas kiri : ICS V garis midklavikula kiri

8 f. Abdomen

 Inspeksi: flat, benjolan (-), vena kolateral (-)  Auskultasi: bising usus (+) dalam batas normal

 Perkusi : timpani pada keempat kuadran abdomen, shifting dullness (-), batas paru hepar ICS 6 midklavikula kanan, ukuran hepar ± 8 cm  Palpasi: soefl, hepar, lien dan ginjal tidak teraba, nyeri tekan

epigastrium (-), nyeri ketok hepar (-), nyeri ketok costovertebral angle

(-/-) g. Ekstremitas

 Superior : oedem (-/-), akral hangat  Inferior : oedem (-/-), akral hangat

2.3. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan darah Jenis Pemeriksaan 20/12/2011 24/12/2011 27/12/2012 Leukosit 9.600 Hb 15,7 Hct 44,6 Trombosit 29,8 HbsAg ( - ) Bilirubin total 7,0 4,1 Bilirubin direk 5,0 3,0 Bilirubin indirek 2,0 1,1 SGOT 478 96 SGPT 1146 357 Kolesterol 223 Trigliserida 263 HDL 36 LDL 134 Ureum 22,0 Kreatinin 0,5

9

IgM Anti HAV

₊

Urine lengkap (20/ 12/ 2011)

BJ 1020

Keton (+)

Nitrit (+)

Warna kuning tua

Sel epitel (+) Leukosit 0-2 / lpb Eritrosit 0-3 / lpb

2.4. DIAGNOSIS Hepatitis virus akut A 2.5. DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis virus akut B Hepatitis alkoholik

Obstruksi akut traktus biliaris

2.6. PENATALAKSANAAN Infus three way

Aminofusin hepar 10 tpm KAEN 3 B 10 tpm

Urdafalk 1-0-1 Curcuma 1-0-1

Injeksi vitamin K 1 amp/12 jam Injeksi ondanstron 1 amp/24 jam Metioson 2 x 1 tab

Curcuma 2 x 1 tab

2.7. PROGNOSIS Bonam

10

2.8. FOLLOW UP

Tanggal Perawatan Assasement Plan

20 Desember 2011 Hepatitis Akut (A / B) Infus three way

Infus KAEN 3B 10 tpm Infus Aminofusin hepar 10 tpm Inj Vit.K 1 amp/12 jam

Inj Ondansetron 1 amp/24 jam Urdafalk 1-0-1

Curcuma 1-0-1

Cek IgM Anti HAV 21-26 Desember

2011

Hepatitis Akut A Infus three way

Infus KAEN 3B 10 tpm Infus Aminofusin hepar 10 tpm Inj Vit.K 1 amp/12 jam

Inj Ondansetron 1 amp/24 jam Methioson 2 x 1 tab

Urdafalk 2 x 1 tab Curcuma 2 x1 tab

11 BAB III

PEMBAHASAN

Pasien dengan nama Tn.S usia 40 tahun dengan keluhan demam, mual, muntah, sklera ikterik, dan warna urine pekat. Pasien didiagnosis menderita hepatitis A akut. Berikut perbandingan antara teori dan fakta yang terjadi pada perjalanan pasien tersebut

1. Anamnesis

Fakta Teori

Demam

Mual, muntah, kembung

Kehilangan nafsu makan (anoreksia) Cefalgia

Fatik (badan lemas) Sklera ikterik

Warna urine pekat seperti teh

Fase prodromal :

- Flulike symptoms

- Demam ( umumnya low grade, <

39,50 C)

- Mual, muntah, kembung

- Fatik, malaise, anoreksia

- Mialgia, athralgia, cefalgia

- Fotofobia, faringitis, batuk, coryza

Fase ikterik : - Sklera ikterik - Urine gelap - Feses pucat - Abdominal pain - Pruritus

- Penurunan berat bdan ringan

- Nyeri RUQ

Fase pos- ikterik

- Gejala klinis tidak ada

- Hepatomegali ; nilai biokimia

12 Persentase keluhan hepatitis akut

 Kuning

 Urine berwarna gelap

 Lelah/lemas

 Hilang nafsu makan

 Nyeri & rasa tidak enak diperut

 Tinja berwarna pucat

 Mual dan muntah

 Demam kadang-kadang menggigil

 Sakit kepala

 Nyeri pada sendi (arthralgia)

 Pegal-pegal pada otot (myalgia)

40-80 % 68-94 % 52-91 % 42-90 % 37-68 % 32-73 % 28-73 % 26-73 % 15-52 % 16-25 % 0-20 %

Gejala hepatitis virus akut terjadi setelah virus meleawati masa inkubasi, yakni selama 15-45 hari (rata-rata 4 minggu). Pada kasus ini didapatkan hasil anamnesa yang sesuai dengan manifestasi klinis dari hepatitis virus akut. Pada fase prodromal, muncul keluhan gastrointestinal dan muncul gejala flu like syndrome yang dialami sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini antara lain berupa demam (demam berupa low grade fever 380 - 390 C – lebih sering terjadi pada hepatitis A), mual, muntah, kembung, anoreksia, cefalgia, malaise dan fatik. Keluhan mual, muntah dan anoreksia sering kali disebabkan oleh perubahan sistem penghidu dan perasa (Fauci et al, 2008, Martin, 2006).

Pada fase ikterik, pasien mengeluhkan mata dan badan menjadi kuning yang disebabkan peningkatan bilirubin dalam darah dan pada akhirnya menyebabkan terjadinya warna kuning pada sklera. Pasien juga mengeluhkan buang air kecil berwarna sperti teh, hal ini juga karena disebabkan peningkatan bilirubin. Pasien masuk Rumah Sakit pada fase ikterik. Pada fase ikterik keluhan sistemik umumnya berkurang. Pasien justru merasa jauh lebih baik. Demam, mual, dan muntah tidak lagi dirasakan oleh pasien (Fauci et al, 2008, Martin, 2006).

Pada fase ikterik bilirubin akan terus meningkat, menetap, kemudian menurun secara perlahan-lahan. Proses ini berlangsung sekitar 10-14 hari. Pada

13

usia lebih tua dapat terjadi gejala kolestasis dengan kuning yang nyata dan bisa berlangsung lebih lama.

Pada fase post ikterik perbaikan klinis timbul secara nyata. Namun hepatomegali masih ada dan nilai biokimia hepar masih abnormal. Keadaan ini bertahan selama 2-12 minggu, umumnya akan lebih lama pada infeksi hepatitis B dan C. Perbaikan klinis dan laboratoris diharapkan terjadi pada 1-2 bulan pasca infeksi hepatitis A dan E. Serta 3-4 bulan pasca onset ikterik pada infeksi hepatitis B dan C tanpa komplikasi (Gilroy, 2011).

Dari kumpulan gejala yang dialami pasien di atas, telah sesuai degan gejala dan tanda yang muncul pada kasus hepatitis akut. Selain itu, pasien juga pernah merawat anaknya yang menderita hepatitis A selama 10 hari. Karena transmisi HAV adalah melalui jalur fekal oral, maka riwayat kontak dengan penderita HAV merupakan sebuah faktor risiko. Darah dan serum juga bersifat infektif dan penyakit dapat ditransmisikan secara parenteral. Belum dapat dipastikan apakah urine atau droplet nasofaringe.

Secara teoritis, faktor risiko paparan terhadap HAV antara lain (Gilroy, 2011):

a. Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan yang terkontaminasi dan air.

b. Pusat perawatan sehhari untuk bayi dan balita. c. Institusi untuk developmentally disadvantage.

d. Berpergian ke negara berkembang. e. Perilaku seks oral-anal.

f. Pemakaian bersama pada IVDU (intravenal drug user)

2. Pemeriksaan Fisik Fakta Teori Tanda Vital N: 84 x/menit TD : 140/100 mmHg Fase prodromal : - Faring hiperemia

14 RR : 20 x/menit

Suhu : 35,50C, aksiler Kepala dan Leher

Konjungtiva : Anemis (-/-) Sklera ikterik (+) Thorax

Paru

I : simetris, retraksi ICS (-/-)

Pa: fremitus raba simetris, nyeri (-/-) Per: sonor

A: vesikuler, rhonki (-/-), wheeze (-/-) Jantung

I: IC tidak terlihat Pal: IC tidak teraba

Per: batas kanan: ICS III PSL dextra Batas kiri : ICS V MCL sinistra Aus: S1S2 tunggal reguler,

Abdomen I: Cembung

Pa: Soefl, NTE (-) Hepatomegali (-) Splenomegali (-)

Pe: dominan timpani

Aus: Bu (+) dalam batas normal Extremitas

akral hangat, tidak terdapat edema

Fase ikterik :

- Skelra ikterik

- Kuning pada permukaan tangan dan

kaki

- Hepatomegali

- Splenomegali

Pada fase prodromal pada pemeriksaan fisik tidak dapat ditemukan tanda yang spesifik. Pasien dengan infeksi HAV cenderung merasakan gejala-gejala mirip flu dan gastrointestinal yang telah dibahas pada bagian anamnesis. Pada fase ikterik temuan yang paling nyata adalah timbulnya ikterik yang paling jelas diamati pada slera mata. Ikterik juga dapat diamati di kulit, selaput lendir dan langit-langit mulut. Pembesaran hati dan limpa dapat teraba (pada 67% kasus hepatitis akut) dan juga bisa tidak teraba (33% kasus). Hepar mungkin membesar dan nyeri pada palpasi. Sumber lain meyebutkan splenomegali dapat

15 terjadi pada 10 -20 % pasien dengan hepatitis akut (Sherman, 2004).

Ikterik dan tubuh yang menguning terjadi sebagai akibat hambatan aliran empedu karena kerusakan sel parenkim hati, terdapat peningkatan bilirubin direk dan indirek dalam serum. Ada tiga kelompok kerusakan yaitu di daerah portal, dalam lobules dan dalam sel hati sendiri. Daerah lobules yang mengalami nekrosis terutama yang terletak di bagian sentral. Kadang-kadang hambatan aliran empedu ini mengakibatkan tinja pucat seperti dempul (feses acholis). Hambatan aliran empedu (cholestasis) yang lama dapat menetap setelah gejala klinis sembuh. P a d a f ase penyembuhan dimulai dengan menghilangkan sisa gejala klinis, ikterus mulai menghilang, penderita merasa segar kembali walau mungkin masih terasa cepat capai (Sherman, 2004; Longo, Fauci, 2010).

3. Pemeriksaan laboratorium Fakta Teori DL (20 / 12/ 2011) Leukosit 9.600 Hb 15,7 Hct 44,6 % Trombosit 170.000 LED 30 KDL (20 Desember 2011) UL (20/ 12/ 2011) BJ 1020 Keton (+) Nitrit (+)

Warna kuning tua Sel epitel (+) Leukosit 0-2 / lpb Eritrosit 0-3 / lpb KDL (20/ 12/ 2011) HbsAg (-) SGOT 478 KDL (24/ 12/ 2011) SGOT 96

- Pada fase akut dapat terjadi

peningkatan SGOT dan SGPT, yang kadarnya mencapai puncak pada saat fase ikterik.

- Bilirubin mengalami

peningkatan dan jika pasien secara klinis ikterik, bilirubin > 2,5 mg/dl.

- Neutropenia dan

limphopenia transien.

- ALP dapat normal atau

meningkat.

- Prothombin time dapat

normal atau memanjang.

- Diagnosis parti : IgM anti HAV

16 SGPT 1146 Bilirubin total 7,0 Bilirubin direk 5,0 Bilirubin indirek 2,0 Kolesterol 223 Trigliserida 263 HDL 36 LDL 134 Ureum 22,0 Kreatinin 0,5 SGPT 357 Bilirubin total 4,1 Bilirubin direk 3,0 Bilirubin indirek 1,1 Serologi (27/ 12/ 2011) IgM Anti-HAV (+)

Serum SGOT dan SGPT menunjukkan peningkatan yang bervariasi selama fase prodromal infeksi hepatitis akut. Meski demikian peningkatan level enzim ini tidak terlalu berkorelasi dengan kerusakan sel hati. Peningkatan nilai enzim ini bervariasi, dari 40 hingga 4000 IU. Level puncak terjadi pada saat pasien secara klinis ikterik dan menurun secara progresif selama fase penyembuhan hepatitis akut. Jaundice (ikterik) biasanya terlihat jika serum bilirubin lebih dari 43 µmol (2,5 mg/ dl). Saat timbul ikterik, serum bilirubin umumnya mengalami peningkatan di rentang 85-340 µmol (5-20 mg/ dl). Serum bilirubin mungkin akan terus meningkat meski serum aminotransferase telah menurun. Pada pasien ini, penurunan bilirubin serum (dari 7,0 mg/dl ke 4,1 mg/dl) juga diikuti oleh penurunan level aminotransferase (penurunan SGPT dari 1146 menjadi 357 IU) (Sherman, 2004; Gilroy, 2011).

Neutropenia dan limphopenia dapat terjadi namun hanya bersifat sementara dan sering diikuti oleh timbulnya limfositosis, terutama pada fase akut. Penilaian terhadap prothrombin time (PT) penting dilakukan pada penderita hepatitis viral akut. Nilai PT yang memanjang dapat menunjukkan defek sintesis hepar yang berat, nekrosis hepatoseluler yang luas, dan berhubungan dengan prognosis yang buruk. Perpanjangan nilai PT dapat terjadi meski hanya terjadi sedikit peningkatan pada bilirubin atau serum aminotransferase. Serum alkaline fosfatase dapat normal atau sedikit meningkat. Penurunan nilai albumin hanya terjadi pada kasus yang berat dengan komplikasi. Mual, muntah, masukan karbohidrat yang kurang jika terjadi secara terus menerus dapat menyebabkan

17

hipoglikemia, yang sering timbul pada pasien dengan hepatitis yang berat. Pada pasien ini tidak dialkukan pemeriksaan PT dan albumin (Sherman, 2004; Gilroy, 2011).

Diagnosis pasti HAV ditegakkan dengan pemeriksaan IgM anti-HAV. Serum IgG dan IgM dapat meningkat pada sepertiga pasien dengan hepatitis viral akut, dan peningkatan IgM merupakan karakteristik dari HAV. Antibodi HAV (Anti HAV) dapat terdeteksi pada fase akut penyakit ketika serum aminotransferase meningkat dan feses masih mengandung kuman HAV. IgM anti-HAV dapat menetap untuk beberapa bulan, namun jarang lebih dar 6-12 bulan. Setelah melewati masa akut, anti HAV dari kelas IgG akan menetap dalam tubuh sehingga pasien yang pernah terinfeksi hepatitis A tidak akan mengalami infeksi ulang (Sherman, 2004; Gilroy, 2011).

Tabel. Pemeriksaan serologis hepatitis akut

HBsAg IgM anti-HAV IgM anti-HBc Anti-HCV Interpretasi

+ - + - Hepatitis B akut

+ - - - Hepatitis B kronik

+ + - - Hepatitis A akut dengan

hepatitis B kronik

+ + + - Hepatitis A dan B akut

- + - - Hepatitis A akut

- + + - Hepatitis A dan B akut

(HbsAg di bawah nilai treshold)

- - + - Hepatitis B akut (HbsAg

di bawah deteksi

treshold)

- - - + Hepatitis C akut

Penatalaksanaan

Fakta Teori

Infus three way

Aminofusin hepar 10 tpm

- Tidak terdapat terapi spesifik

18 KAEN 3 B 10 tpm

Urdafalk 1-0-1 Curcuma 1-0-1

Injeksi vitamin K 1 amp/12 jam Injeksi ondanstron 1 amp/24 jam Metioson 2 x 1 tab

Curcuma 2 x 1 tab

- Diet tinggi protein (1 gr/kgBB) dan

tinggi kalori (30-35 kalori/kgBB)

- Stop konsumsi alkohol

- Kortikosteroid, imunoglobulin dan

terapi antivirus tidak bermanfaat

Tidak ada terapi spesifik terhadap hepatitis A. Pencegahan merupakan pendekatan yang paling efektif terhadap penyakit ini. Terapi bersifat suportif dan bertujuan untuk mempertahankan asupan nutrisi yang adekuat (1 gr protein/ kg BB, atau 30-35 kalori/ kg BB). Tidak terdapat bukti bahwa restriksi asupan lemak mempengaruhi perjalanan penyakit. Konsumsi alkohol harus dihentikan selama fase akut karena efek hepatotoksik dari alkohol itu sendiri. Hospitalisasi umumnya tidak diperlukan.

Kortikosteroid dan imunoglobulin tidak terlalu bermanfaat pada fase akut, kasus tanpa komplikasi karena tidak memiliki efek dalam proses resolusi penyakit. Agen antivirus juga tidak memiliki efek klinis yang bermakna karena pada dasarnya belum ada age antiviral yang spesifik dan kerusakan pada hepar lebih disebabkan faktor imunopatologi. Pasien dengan hepatitis A fulminan harus dirujuk untuk transplantasi liver, maski menentukan pasien yang memerlukan transplantasi cukup sulit. Sejumlah besar (60 %) pasien dengan ensefalopati derajat 4 masih akan survive meski tanpa transplantasi.

Imunisasi pasif dengan IG atau imunisasi aktif dengan vaksin telah tersedia. Semua preparat IG mengandung HAV dengan konsentrasi yang cukup untuk memberikan efek protektif. Saat diberikan sebelum paparan atau pada awal masa inkubasi, IG efektif untuk untuk mencegah timbulnya gejala kllinis dari hepatitis A. Jika dicurigai terjadi kontak dengan penderita HAV ( melalui kontak serumah, seksual, atau institusional), IG 0,02 mg/kgBB direkomendasikan sesegera mungkin setelah paparan, dan masih dapat efektif saat diberikan 2 minggu pasca paparan. Profilaksis tidak diperlukan bagi kelompok yang telah mendapat vaksinasi, atau pada orang dewasa kebanyakan telah imun, atau pada kelompok dengan Anti HAV di serumnya. Pada tahun 2006, Advisory Comittee on

19

Imunization Practice of the US Public Health Service telah merekomendasikan vaksinasi rutin hepatitis A pada anak-anak.

Pada Tn. S terapi yang diberikan selama masa perawatan bersifat suportif. Hal ini dikarenakan penyakit bersifat self limited dan seperti yang telah dibahas sebelumnya, tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis A. Selama perawatan terapi yang diberikan adalah infus Aminofusin hepar 10 tpm, KAEN 3 B 10 tpm, Urdafalk 1-0-1, Curcuma 1-0-1, Injeksi vitamin K 1 amp/12 jam, Injeksi ondanstron 1 amp/24 jam, Metioson 2 x 1 tab, Curcuma 2 x 1 tab

Terapi Analisa

Infus KAEN 3B 10 tpm Mengandung Na 50 meq/L, Cl 20 meq/L, dan K 20 mEq/L. Cairan ini berfungsi untuk memenuhi kebutuhan harian air dan elektrolit dengan jumlah kalium cukup untuk mengganti ekskresi harian. Sesuai digunkan pada pasien HAV dimana terjadi anoreksia dan gangguan fungsi hati.

Infus Aminofusin 10 tpm Mengandung 42% asam amino branched-chain, esensial sebagai nutrisi parenteral pada pasien dengan insufisiensi hepar berat atau kronis.

Methioson 2 x 1 tab Mengandung methionin 100 mg, vit B kompleks, Biotin, Asam folat. Berfungsi untuk membantu metabolisme karbohidrat dan protein pada insufisiensi hati.

Urdafalk 2 x 250 mg Mengandung asam ursodeoxycholic, merupakan hepatoprotektor

Curcuma 2 x 500 mg Bersifat sebagai antioksidan dan juga dapat berfungsi sebagai agen hepatoprotektif. Curcuma dapat menurunkan serum aspartate transminase, alkaline fosfatase, asam lemak bebas, kolesterol dan level fosfolipid

Inj. Ondansetron 1 amp/24 jam

Merupakan anti emetik golongan antagonis reseptor serotonin (5-HT3). Ondansetron dapat menghambat aktivitas n. Vagus sehingga terjadi deaktivasi pusat muntah di medula oblongatta dan blok resptor serotonin

20 pada kemoreseptor.

Inj. Vitamin K 1 amp/12 jam Mempertahankan fungsi pembekuan darah sehingga dapat mencegah perdarahan. Pada pasien tn. S dapat terjadi ikterus obstruktif yang dapat menyebabkan defisiensi protrombin.

21 BAB IV

KESIMPULAN

1. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien didiagnosis menderita hepatitis A akut.

2. Penatalaksanaan yang dilakukan bersifat terapi suportif.

3. Keluhan pasien selama masa perawatan berangsur berkurang dan pasien pulang setelah perawatan hari ke 8.

22 DAFTAR PUSTAKA

Fauci, A., Braunwald, E., Kasper, D., Hauser, S., Longo, D., Jameson, L., et al. (2008). Harrison's Manual of Medicine (Vol. 17): McGraw Hill.

Friedman, H. (1996). Problem Oriented Medical Diagnosis (Vol. 6): Little and Brown Company.

Heathcote, Elewaut, A., Fedail, S., Gangl, A., Hamid, S., Shah, M., et al. (2007). Management of Acute Hepatitis. World Gastroenterology Organisation Practice Guidelines.

Longo, D., & Fauci, A. (2010). Gastroenterology and Hepatology (Vol. 17): McGraw Hill.

Martin, A. (Hepatitis A Virus). 2006. American Association for Study of the Liver Disease, 43.

Sherman, M. (2004). Management of Viral Hepatitis. A Canadian Consensus Conference.