Peran Ventilasi Mekanik Terhadap Fungsi Jantung
Mochamat Helmi
Pendahuluan
Pernapasan spontan atau dengan bantuan ventilasi mekanik dapat mempengaruhi kerja jantung. Pada pernapasan spontan, ini ditandai oleh pulsus paradoksus. Sedangkan pemberian tekanan positif dan/atau volume saat ventilasi mekanik untuk membuka alveoli sebagai terapi gagal napas mengakibatkan peningkatan tekanan intratorakal yang dapat mengganggu kerja jantung yang bertanggung jawab terhadap menurunnya fungsi sirkulasi.1-3 Menurunnya fungsi jantung pasien kritis saat ventilasi mekanik dapat memperburuk pasokan O2 ke jaringan, mengganggu fungsi organ yang berakibat meningkatnya morbiditas dan mortalitas. Selain itu interaksi kardio-pulmoner saat ventilasi mekanik juga mengakibatkan pengukuran preload ventrikel kiri dan tekanan vena sentral menjadi tidak akurat, sehingga pengetahuan yang lebih mendalam mengenai interaksi kardio-pulmoner berkontribusi terhadap pengelolaan pasien kritis yang lebih baik. Ulasan ini bertujuan untuk memberikan dasar interaksi jantung-paru, terutama dalam hal fisiologi pengaruh pemberian volume dan/atau tekanan saat ventilasi mekanik terhadap gangguan fungsi jantung. Tinjauan pustaka ini tidak mendeskripsikan efek interaksi kardio-pulmoner terhadap (volume) sirkulasi darah sistemik dan perfusi organ.
Fisiologi
Pada individu yang bernapas spontan, volume sekuncup (stroke volume) berkurang karena tekanan negatif intratorakal akibat usaha bernapas oleh
otot-otot pernapasan saat membuka ruang intratorakal sehingga volume ventrikel kanan bertambah dan menyebabkan septum intraventrikel terdorong ke ventrikel kiri yang mengakibatkan preload ventrikel kiri berkurang. Berkurangnya preload ventrikel kiri saat inspirasi menyebabkan berkurangnya volume sekuncup yang dapat diketahui dari penurunan tekanan darah sistolik. Berkurangnya preload saat inspirasi akan dinormalkan kembali pada saat ekspirasi. Mekanikme ini dikenal sebagai pulsus paradoksus, diperkenalkan pertama kali oleh Adolf Kussmaul, yang didefinisikan sebagai pulsasi yang menghilang saat inspirasi dan kembali saat ekspirasi. Selain itu pada saat inspirasi terjadi penurunan tekanan intrapleural yang menyebabkan tekanan transmural atrium kanan meningkat.1-3,5 Beberapa mekanikme yang mempengaruhi perubahan
volume sekuncup akibat respirasi, antara lain (1)
bertambahnya afterload ventrikel kanan saat inspirasi karena peningkatan tekanan alveolar lebih tinggi dibandingkan tekanan pleura, sehingga menghambat ejeksi ventrikel kanan; (2) bertambahnya preload ventrikel kiri saat inspirasi karena peningkatan tekanan alveolar yang lebih tinggi dari peningkatan tekanan pleura sehingga darah kapiler terdorong ke jantung kiri; (3) berkurangnya afterload ventrikel kiri saat inspirasi karena peningkatan tekanan pleura, mengakibatkan peningkatan tekanan ekstrakardiak dan penurunan tekanan sistolik intrakardiak melalui mekanikme berkurangnya volume darah di dalam toraks.1 Ringkasnya, bertambah volume sekuncup saat inspirasi terjadi karena peningkatan tekanan preload ventrikel kiri, sedangkan afterload ventrikel kiri menurun. Sebaliknya, volume sekuncup pada ventrikel kanan menurun saat inspirasi yang disebabkan oleh berkurangnya preload ventrikel kanan sedangkan afterload ventrikel kanan bertambah.1
Intensive Care Adults Erasmus MC Kamer H - 602 ‘s - Gravendijkwal 230
3000CA Rotterdam - The Netherlands Korespondensi : m.helmi@erasmusmc.nl
inTeraksi anTar VenTrikel
Perubahan tekanan dan volume pulmonal dapat menurunkan aliran darah balik vena ke atrium dan mempengaruhi kerja ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Interaksi antar ventrikel ini menjelaskan bahwa gangguan kontraksi di salah satu ventrikel akan mempengaruhi kerja ventrikel yang lain.6 Interaksi ini terjadi akibat hubungan anatomis antar kedua ventrikel yang disusun oleh serabut otot, septum, dan berada di dalam perikardium yang sama. Interaksi ini dapat mengakibatkan gangguan pada setiap bagian pada kedua ventrikel tersebut, termasuk gangguan volume diastolik ventrikuler.6
inTeraksi kardio-PulMoner Pada na-Pas VenTilasi Mekanik
Pada pasien yang mendapat ventilasi tekanan positif terjadi fenomena yang berlawanan dengan pernapasan spontan. Pada saat inspirasi terjadi penurunan compliance ventrikel kiri terutama saat diastolik, sehingga terjadi pula penurunan aliran balik vena (venous return) yang disebabkan oleh kompresi pada atrium kanan dan vena cava.1,8-10 Selain itu, pada saat ventilasi mekanik, juga terjadi peningkatan tekanan darah arteri saat inspirasi yang diikuti dengan penurunan saat ekspirasi, yang dikenal sebagai reversed pulsus paradoxus, paradoxical
pulsus paradoxus, respirator pradox, systolic pressure variation, pulse pressure variation.1
Perubahan tekanan dan volume intratoraks mempengaruhi kerja jantung melalui beberapa mekanikme, yaitu (1) perubahan aliran darah vena
(preload) yang mempengaruhi perubahan volume
akhir diastolik ventrikel kanan/kiri; (2) meningkatnya resistensi vaskuler pulmonal (afterload ventrikel kanan); (3) kompresi langsung pada perikardium; (4) interaksi antar ventrikel.6 Pada ventilasi mekanik, pengaruh volume dan/atau tekanan intratorakal bervariasi bergantung pada modus ventilasi, volume tidal, dan level PEEP yang diberikan. Peningkatan tekanan intratorakal saat ventilasi mekanik dapat menyebabkan volume pengisian ventrikel kanan berkurang yang akhirnya menurunkan preload dan curah jantung.6
aliran balik Vena
Aliran balik ke jantung dari perifer terjadi melalui sistem vena yang mempunyai tekanan dan resistensi rendah. Tekanan atrium kanan dapat berubah-ubah mengikuti siklus ventilasi akibat perubahan tekanan intratorakal. Inspirasi dengan tekanan positif pada ventilasi mekanik menyebabkan
peningkatan tekanan intratorakal dan tekanan atrium kanan yang akan menurunkan gradien tekanan aliran balik vena, volume sekuncup, dan curah jantung. Dalam keadaan normal, berkurangnya aliran balik vena dicegah dengan peningkatan tekanan intra abdominal karena desakan diafragma dan karena kontraksi otot abdomen.11 Telah dilaporkan bahwa peningkatan tekanan saat CPAP sampai dengan 20cmH2O tidak berakibat berkurangnya curah jantung selama dapat diimbangi dengan peningkatan tekanan intraabdominal.12
VenTrikel kanan
Pada penggunaan ventilasi mekanik untuk terapi gagal napas akut, sering dijumpai penurunan tekanan darah arteri yang disebabkan oleh berkurangnya pengisian ventrikel kanan akibat berkurangnya aliran balik vena dan oleh kompresi di sekitar jantung dan vena cava.13 Volume akhir diastolik ventrikel akan berkurang pada saat tekanan jalan napas (pressure
airway) meningkat, menyebabkan berkurangnya
volume sekuncup dan curah jantung.13-15
Preload
Tekanan rerata sistemik merupakan hasil dari volume darah dan kapasitansi sirkulasi sistemik.2,16,17 Saat terjadi peningkatan tekanan atrium kanan akan terjadi kompensasi peningkatan tekanan rerata sistemik untuk mencegah terjadinya berkurangnya aliran balik vena.2 Meskipun tekanan positif saat ventilasi mekanik meningkatkan volume paru dengan meningkatkan tekanan jalan napas, besarnya peningkatan volume dan tekanan intratorakal bergantung pada resistensi jalan napas dan
compliance pulmonal. Apabila compliance pulmonal
berkurang atau resistensi jalan napas meningkat, maka sebaran tekanan jalan napas ke rongga jantung juga berkurang.2,18,19
Preload dapat berkurang pada pemberian PEEP,
sedangkan resistensi vaskuler pulmonal meningkat akibat penambahan volume paru saat inspirasi yang menyebabkan bertambahnya afterload dari ventrikel kanan.6 Fenomena ini mengakibatkan berkurangnya volume akhir diastolik ventrikel saat inspirasi yang akan menurunkan curah jantung.19 Pasien dengan sindrom gagal napas akut afterload ventrikel kanan meningkat, sehingga penambahan level PEEP pada pasien ini dapat memperburuk aliran balik vena yang menyebabkan berkurangnya curah jantung dan mengakibatkan hipotensi sistemik. Selain itu, peningkatan afterload dapat pula mengakibatkan pendesakan ventrikel kiri oleh septum sehingga
menurunkan volume akhir diastolik ventrikel kiri. Pada kondisi ini pengukuran tekanan baji paru
pulmonary artery wedge pressure (PCWP) menjadi
tidak akurat.3
Cao, dkk mendapatkan bahwa pemberian PEEP akan meningkatkan nilai tekanan vena sentral secara bermakna. Pada pemberian PEEP 0,5 dan 10cmH2O akan meningkatkan tekanan vena sentral 1,3±0.9, 3,1±1,3 dan 4,5±1,3mmHg. Hal ini membuktikan bahwa pengukuran tekanan vena sentral menjadi tidak akurat pada saat pemberian PEEP.20 Hal yang serupa didapatkan pada penelitian yang dilakukan oleh Geerts, dkk pada pasien pasca bedah jantung di unit rawat intensif dengan menambah PEEP +10cmH2O dari PEEP awal dan didapatkan peningkatan tekanan vena sentral dari 9,2±3,6 menjadi 11,5±3,2mmHg, dan penurunan curah jantung dari 5,2±1,3 menjadi 4,6±1,2 L/mnt.21
Selain itu, PEEP yang terlalu tinggi menyebabkan overdistensi paru yang dapat mengaktifkan faktor plasma yang berefek inotropik negatif terhadap jantung. Aktivasi faktor plasma ini kemungkinan akibat respon inflamasi karena overdistensi paru.22 Respon ventrikel kanan terhadap peningkatan tekanan jalan napas dan PEEP bergantung pula pada penyakit dasar pasien dan pengaruh volume paru-paru terhadap resistensi vaskuler pulmonal. Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering ditemui pada penyakit paru kronis. Eksaserbasi, hipoksemia dan hipoksia yang terjadi akibat vasokonstriksi dapat memperberat peningkatan tekanan arteri pulmonal dan peningkatan afterload ventrikel kanan.19
afterload
Jardin, dkk23 menunjukkan mekanikme yang bertanggung jawab terhadap penurunan curah jantung akibat ventilasi mekanik. Mereka membuktikan pada pasien gagal napas akut dengan fungsi ventrikel kanan normal terjadi penurunan curah jantung secara progresif seiring dengan peningkatan PEEP yang diakibatkan oleh peningkatan resistensi vaskuler pulmoner secara progresif dan gangguan fungsi sistolik ventrikel kanan. Mekanikme ini berperan terhadap berkurangnya curah jantung saat ventilasi mekanik. Sehingga penting untuk melakukan titrasi PEEP untuk optimisasi oksigenasi, curah jantung, dan transpor O2 sistemik.2
VenTrikel kiri
Peningkatan aktivitas saraf vagus aferen dan eferen serta stimulasi reseptor saat terjadi tarikan jaringan paru saat inspirasi mengakibatkan gangguan
fungsi biventrikuler dan menyebabkan berkurangnya resistensi vaskuler perifer saat peningkatan tekanan jalan napas/PEEP yang menyebabkan fungsi jantung kanan dan kiri menjadi saling berpengaruh melalui interaksi antar ventrikel.24,25 Distensi ventrikel kanan melalui efeknya pada septum dapat meyebabkan penurunan compliance ventrikel kiri, sehingga mengurangi pengisian dan keluaran ventrikel.14,26 Maestroni, dkk meneliti tentang efek PEEP terhadap diatolik ventrikel kiri dengan menggunakan Doppler, didapatkan bahwa pemberian PEEP menyebabkan penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri dan pengecilan ruang atrium kanan dan kiri.27
Preload
Respirasi mempengaruhi preload ventrikel kanan-kiri, afterload ventrikel kanan dan tekanan transmural diastolik ventrikel kiri, yang berakibat
compliance ventrikel kiri menjadi semakin berkurang.
Dan ruang ventrikel kiri menjadi kecil sehingga pengisiannya menjadi terganggu.2 Fenomena ini dikenal sebagai interaksi antar ventrikel saat diastolik yang dapat terjadi pada sirkulasi normal. Monge, dkk meneliti efek pemberian PEEP sampai dengan 36cmH2O untuk membuka alveoli dan didapatkan berkurangnya curah jantung dan preload ventrikel kiri.28
afterload
Pada kondisi patologis, respirasi mempunyai efek yang besar terhadap afterload ventrikel kiri. Pada kondisi ini tekanan intratorakal menjadi lebih negatif dan fungsi sistolik ventrikel kiri terganggu. Apabila tekanan intratorakal bervariasi, maka pengaruh tekanan transmural terhadap struktur vaskular intratorak juga bervariasi. Hal ini menyebabkan gangguan gradien tekanan terhadap aliran darah balik sistemik. Sedangkan pengaruh tekanan transmural terhadap sistem arteri intratoraks berupa driving
pressure yang mendorong darah keluar toraks.2 Pada kondisi klinis tertentu, peningkatan tekanan abdominal dapat menyebabkan peningkatan
afterload ventrikel kiri. Fellahi, dkk melakukan
penelitian dengan hipotesis bahwa pemberian PEEP dapat melawan efek hemodinamik yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraabdominal dan mereka mendapatkan hasil yang bermakna bahwa dengan penambahan PEEP + 10cmH2O efektif melawan tekanan intrabdominal. Informasi ini dapat diaplikasikan pada pasien dengan abdominal
compartment syndrome atau pada pasien yang
iMPlikasi klinis
Pemahaman mengenai pengaruh interaksi antar ventrikel saat ventilasi mekanik sangat penting untuk dapat melakukan pengelolaan fungsi hemodinamik dan ventilasi pada pasien kritis dengan lebih baik. Seperti yang telah diutarakan, bahwa peningkatan tekanan dan/atau volume paru dapat mengakibatkan penurunan volume akhir diastolik dan volume sekuncup ventrikel kiri. Perlu diperhatikan bahwa penurunan aliran balik vena saat ventilasi tekanan positif, diperberat terutama pada kondisi hipovolemia dan penggunaan vasodilator. Sehingga pada kondisi ini disarankan untuk terlebih dahulu dilakukan terapi cairan, penggunaan vasopresor atau menurunkan volume tidal. Untuk optimalisasi curah jantung, pemberian terapi cairan dan obat-obatan yang meningkatkan fungsi inotropik atau meningkatkan compliance harus diperhitungkan dengan lebih teliti lagi mempertimbangkan efek yang disebabkan oleh ventilasi mekanik terhadap kerja jantung. Ventilasi mekanik dapat diatur sedemikian rupa sehingga mengurangi risiko peningkatan tekanan arteri pulmonal dan dilatasi ventrikel kanan, yang dapat mengakibatkan fungsi ventrikel kiri dapat terganggu melalui proses pengaruh interaksi antar ventrikel.
Interaksi antar ventrikel menyebabkan nilai PCWP untuk menilai preload ventrikel kiri menjadi tidak akurat. Sehingga pada kondisi ini, untuk menilai preload ventrikel kiri (penilaian kualitatif dan kuantitatif, volume dan fungsi) disarankan untuk menggunakan teknik pemindai (imaging). Metode pemindai untuk menilai loading biventrikuler dapat dilakukan dengan ekokardiografi, MRI, imaging
radionuclide. Teknik pemindai tersebut bermanfaat
untuk mendokumentasi gangguan kerja jantung, termasuk pada saat penggunaan ventilasi mekanik. Selain itu, pada pasien yang perlu pengawasan curah jantung dengan termodilusi, pengaruh siklus respirasi pada saat ventilasi mekanik juga harus dipertimbangkan. Saran praktis adalah dengan melakukan bolus termodilusi pada pasien dengan ventilasi mekanik sebaiknya dilakukan dengan 3 atau 4 kali dengan interval tertentu atau 4 atau 5 kali injeksi acak saat siklus respirasi untuk mendapatkan nilai rerata yang sesungguhnya selama siklus respirasi.26
Pengelolaan Pasien
Pengelolaan hemodinamik pada pasien kritis tidak dapat disamaratakan untuk semua kondisi. Efek pemberian tekanan positif oleh ventilasi mekanik sering diabaikan. Pemakaian PEEP
dapat menyebabkan hipotensi. Oleh karena itu, pemberian PEEP ada baiknya dilakukan secara titrasi, tidak disamaratakan untuk semua pasien. Apabila hipotensi telah terjadi sebelum pemakaian ventilasi mekanik, maka hipotensi dapat semakin berat dengan pemberian PEEP. Penting kiranya untuk dapat membedakan antara hipotensi yang terjadi akibat pemberian PEEP dan hipotensi yang disebabkan oleh sebab lain (hipovolemia, sepsis, dll). Pemberian cairan dapat dipertimbangkan pada saat terjadi hipotensi dengan tentunya memperhatikan faktor kormobid lain, dan mengingat efek kurva Frank-Starling. Pertimbangkan untuk mengurangi tekanan positif yang diberikan saat ventilasi mekanik atau merubah modus ventilator apabila penyebab hipotensi adalah tekanan intratorakal.
kesiMPulan
Ventilasi mekanik mempengaruhi aliran balik vena ke atrium secara tidak langsung seperti mekanikme kompresi ventrikel kanan. Selain itu, septum dan konfigurasi otot jantung yang memisahkan kedua belah ventrikel, serta pengaruh dari perikardium saat ventilasi mekanik. Pada kondisi ini, nilai pengukuran PCWP dan tekanan vena sentral menjadi tidak akurat lagi, sehingga dianjurkan apabila diperlukan menilai preload ventrikel kiri untuk menggunakan metode lain atau dengan memperhatikan siklus pemberian tekanan positif tersebut. Pada akhirnya, pemahaman mengenai dasar fisiologis yang mendasari efek respirasi terhadap fungsi jantung sangat penting untuk dapat mengoptimalisasi perawatan pasien kritis. Selain perlu dipertimbangkan adanya disfungsi ventrikel, perlu pula diperhatikan masalah utama yang terjadi adalah pengisian atau pengosongan ventrikel, dan seberapa besar efek yang terjadi.
daFTar PusTaka
Michard F. Changes in arterial pressure during me-1.
chanical ventilation. Anesthesiology. 2005; 103(2): 419-28
Bronicki RA, Anas NG. Cardiopulmonary interac-2.
tion. Pediatr Crit Care Med. 2009; 10(3): 313-22. Pinsky MR. Heart-lung interactions. Curr Opin 3.
Crit Care. 2007; 13(5): 528-31.
Brinker JA, Weiss JL, Lappe DL, Rabson JL, Sum-4.
mer WR, Permutt S, Weisfeldt ML. Leftward sep-tal displacement during right ventricular loading in man. Circulation. 1980; 61(3): 626-33.
Pinsky MR. Cardiovascular issues in respiratory 5.
care. Chest. 2005; 128(5 Suppl 2): 592S-97S. Steingrub JS, Tidswell M, Higgins TL. Hemody-6.
Intensive Care Med. 2003; 18(2): 92-9.
Berglund JE, Halden E, Jakobson S, Landelius J. 7.
Echocardiographic analysis of cardiac function during high PEEP ventilation. Intensive Care Med. 1994; 20(3): 174-80.
Vieillard BA, Chergui K, Rabiller A, Peyrouset O, 8.
Page B, Beauchet A, Jardin F. Superior vena caval collapsibility as a gauge of volume status in ven-tilated septic patients. Intensive Care Med. 2004; 30(9): 1734-9.
Vieillard BA, Augarde R, Prin S, Page B, Beauchet 9.
A, Jardin F. Influence of superior vena caval zone condition on cyclic changes in right ventricular outflow during respiratory support. Anesthesiol-ogy. 2001; 95(5): 1083-8.
Jardin F, Vieillard BA. Right ventricular function 10.
and positive pressure ventilation in clinical prac-tice: from hemodynamic subsets to respirator set-tings. Intensive Care Med. 2003; 29(9): 1426-34. Fessler HE, Brower RG, Wise RA, Permutt S. Ef-11.
fects of positive end-expiratory pressure on the canine venous return curve. Am Rev Respir Dis. 1992; 146(1): 4-10.
van den Berg PC, Jansen JR, Pinsky MR. Effect of 12.
positive pressure on venous return in volume-load-ed cardiac surgical patients. J Appl Physiol. 2002; 92(3): 1223-31.
Pinsky MR, Desmet JM, Vincent JL. Effect of 13.
positive end-expiratory pressure on right ven-tricular function in humans. Am Rev Respir Dis. 1992;146(3):681-7.
Mitchell JR, Whitelaw WA, Sas R, Smith ER, 14.
Tyberg JV, Belenkie I. RV filling modulates LV function by direct ventricular interaction during mechanical ventilation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005; 289(2): 549-57.
Nielsen J, Nygard E, Kjaergaard J, Tingleff J, 15.
Larsson A. Hemodynamic effect of sustained pul-monary hyperinflation in patients after cardiac surgery: open vs. closed chest. Acta Anaesthesiol Scand. 2007; 51(1): 74-81.
Rothe CF: Mean circulatory filling pressure: its 16.
meaning and measurement. J Appl Physiol. 1993; 74(2): 499-09.
Payen DM, Brun-Buisson CJ, Carli PA, Huet Y, 17.
Leviel F, Cinotti L, Chiron B. Hemodynamic, gas exchange, and hormonal consequences of LBPP during PEEP ventilation. J Appl Physiol. 1987; 62(1): 61-70.
Teboul JL, Pinsky MR, Mercat A, Anguel N, Ber-18.
nardin G, Achard JM, Boulain T, Richard C: Es-timating cardiac filling pressure in mechanically ventilated patients with hyperinflation. Crit Care Med. 2000; 28(11): 3631-6.
Vieillard BA, Prin S, Chergui K, Dubourg O, Jardin 19.
F. Echo-Doppler demonstration of acute cor pul-monale at the bedside in the medical intensive care unit. Am J Respir Crit Care Med. 2002; 166(10): 1310-9.
Cao F, Chen RL, Liu XF, He R. [Effect of positive 20.
end-expiratory pressure on the pressure gradient of venous return in hypovolemic patients under me-chanical ventilation]. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue. 2009;21(10): 583-6.
Geerts BF, Aarts LP, Groeneveld AB, Jansen JR. 21.
Predicting cardiac output responses to passive leg raising by a PEEP-induced increase in central ve-nous pressure, in cardiac surgery patients. Br J An-aesth 2011.
Grindlinger GA, Manny J, Justice R, Dunham B, 22.
Shepro D, Hechtman HB. Presence of negative inotropic agents in canine plasma during positive end-expiratory pressure. Circ Res. 1979; 45(4): 460-7.
Jardin F, Brun-Ney D, Hardy A, Aegerter P, 23.
Beauchet A, Bourdarias JP. Combined thermodi-lution and two-dimensional echocardiographic evaluation of right-ventricular function during re-spiratory support with PEEP. Chest. 1991; 53(1): 57-62.
Schreuder JJ, Jansen JR, Versprille A. Hemody-24.
namic effects of PEEP applied as a ramp in normo-, hyper-, and hypovolemia. J Appl Physiol. 1985; 59(4): 1178-84.
Frenneaux M, Williams L. Ventricular-arterial and 25.
ventricular-ventricular interactions and their rel-evance to diastolic filling. Progress in cardiovascu-lar diseases. 2007; 49(4): 252-62.
Smeding L, Lust E, Plotz FB, Groeneveld AB. 26.
Clinical implications of heart-lung interactions. Neth J Med. 2010; 68(2): 56-61.
Maestroni A, Aliberti S, Amir O, Milani G, Bram-27.
billa AM, Piffer F, Tardini F, Cosentini R: Acute effects of positive end-expiratory pressure on left ventricle diastolic function in healthy subjects. In-tern Emerg Med. 2009; 4(3): 249-54.
Monge GMI, Gil CA, Gracia RM, Diaz MJC. [Re-28.
spiratory and hemodynamic changes during lung recruitment maneuvering through progressive in-creases and dein-creases in PEEP level] Cambios respiratorios y hemodinamicos durante una mani-obra de reclutamiento pulmonar mediante incre-mentos y decreincre-mentos progresivos de PEEP. Med Intensiva. 2012; 36(2): 77-88.
Fellahi JL, Caille V, Charron C, Daccache G, Vie-29.
illard-Baron A: Hemodynamic effects of positive end-expiratory pressure during abdominal hyper-pression: a preliminary study in healthy volunteers. J Crit Care. 2012; 27(1): 33-6.
