Abses Hati PDF

(1)

Abses Hati Abses Hati

Written by Putri Maharani Written by Putri Maharani

Wednesday, 14 September 2011 06:55 Wednesday, 14 September 2011 06:55

-I. Pendahuluan I. Pendahuluan

Insiden dan jenis penyakit infeksi pada hati yang

Insiden dan jenis penyakit infeksi pada hati yang bersumber dari sistim gastrointestinal sangatbersumber dari sistim gastrointestinal sangat bervariasi dari satu negara ke negara lainnya. Infeksi ini dapat disebabkan oleh bakteri, parasit bervariasi dari satu negara ke negara lainnya. Infeksi ini dapat disebabkan oleh bakteri, parasit atau jamur. Selama kurun waktu satu abad terakhir ini,

atau jamur. Selama kurun waktu satu abad terakhir ini, telah banyak perubahan dalam haltelah banyak perubahan dalam hal epidemiologi, etiologi, bakteriologi, cara diagnostik,

epidemiologi, etiologi, bakteriologi, cara diagnostik, pengelolaan maupun prognosis abses hati.1pengelolaan maupun prognosis abses hati.1 Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu studi

Hati adalah organ yang paling sering untuk terjadinya abses. Dari suatu studi di Amerika,di Amerika,

didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral. Abses hati dapat berbentuk soliter ataupun didapatkan 13% abses hati dari 48% abses viseral. Abses hati dapat berbentuk soliter ataupun multipel. Sekitar 90% dari

multipel. Sekitar 90% dari abses lobus kanan hepar merupakan abses soliter, abses lobus kanan hepar merupakan abses soliter, sedangkan absessedangkan abses lobus kiri hanya 10% yang merupakan abses soliter. Hal ini dapat

lobus kiri hanya 10% yang merupakan abses soliter. Hal ini dapat terjadi dari penyebaranterjadi dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga

hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum.1,2

peritoneum.1,2

Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati

Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amuba dan abses hati piogenik. Angkaamuba dan abses hati piogenik. Angka kejadian abses hati piogenik lebih tinggi dibandingkan abses hati amuba. Angka kejadian abses kejadian abses hati piogenik lebih tinggi dibandingkan abses hati amuba. Angka kejadian abses hati amuba hanya sekitar 20% dari semua abses hati.1,2

hati amuba hanya sekitar 20% dari semua abses hati.1,2

Pada banyak kasus, perkembangan abses hati mengikuti proses supuratif

Pada banyak kasus, perkembangan abses hati mengikuti proses supuratif pada daerah lain dipada daerah lain di tubuh. Kebanyakan merupakan penyebaran langsung dari infeksi kandung empedu, misalnya tubuh. Kebanyakan merupakan penyebaran langsung dari infeksi kandung empedu, misalnya empiema kandung empedu atau kolangitis. Infeksi abdomen misalnya apendisitis atau

empiema kandung empedu atau kolangitis. Infeksi abdomen misalnya apendisitis atau

divertikulitis dapat menyebar melalui vena porta ke hati untuk membentuk abses. Beberapa divertikulitis dapat menyebar melalui vena porta ke hati untuk membentuk abses. Beberapa kasus lain berkembang setelah adanya sepsis dari endokarditis bakterial, infeksi ginjal, atau kasus lain berkembang setelah adanya sepsis dari endokarditis bakterial, infeksi ginjal, atau pneumonitis. Pada 25% kasus tidak

pneumonitis. Pada 25% kasus tidak diketahui penyebab yang jelas (kriptogenik). Penyebabdiketahui penyebab yang jelas (kriptogenik). Penyebab lainnya adalah infeksi sekunder bakteri pada abses hati amuba dan kista hidatidosa.

lainnya adalah infeksi sekunder bakteri pada abses hati amuba dan kista hidatidosa. Sedangkan abses hati amuba muncul sebagai

Sedangkan abses hati amuba muncul sebagai salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinalsalah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai

yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia.2di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia.2 II. Definisi

II. Definisi

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit,disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekr

jamur maupun nekrosis steril yang bersosis steril yang bersumber dari sistim gastroumber dari sistim gastrointestinal yang ditandai dengintestinal yang ditandai denganan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari

adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik,jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam

sel-sel inflamasi atau sel darah di dalam parenkim hati.1parenkim hati.1 III. Anatomi

III. Anatomi

1 / 5 1 / 5

(2)

Abses Hati

Written by Putri Maharani

Wednesday, 14 September 2011 06:55

-Sumber : http://www.netterimages.com/image/4483.htm

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruang interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah

transversal sepanjang 5 cm dari porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistim porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta dan duktus koledokus. Sistim porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu.1

Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Pada daerah

antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadang-kadang dapat ditemukan lobus kuadratus dan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum pada permukaan posterior. 1

Vaskularisasi

Sekitar 25% dari 1500 mL darah yang memasuki hepar setiap menitnya berasal dari arteri hepatika propria, sedangkan 75% berasal dari vena porta hepatis. Arteri hepatika propria

membawa darah yang kaya akan oksigen dari aorta, dan vena porta hepatis mengantar darah yang miskin oksigen dari saluran cerna. Di porta hepatis (hilus) arteri hepatika propria dan vena porta hepatis berakhir dengan membentuk ramus dekstra dan ramus sinistra, masing-masing untuk lobus hepatika dekstra dan lobus hepatika sinistra. Lobus-lobus ini berfungsi secara terpisah. Dalam masing-masing lobus cabang primer vena porta hepatis dan arteri hepatika propria teratur secara konsisten untuk membatasi segmen vaskular. Bidang horisontal melalui masing-masing lobus membagi hepar menjadi delapan segmen vaskular. Antara

segmen-segmen terdapat vena hepatika untuk menyalurkan darah dari segmen-segmen yang bertetangga. 2,6

Sumber : http://www.netterimages.com/image/4816.htm

Arteri hepatika komunis berasal dari truncus coeliacus, naik mengikuti ligamentum

hepatoduodenal dan bercabang menjadi arteri gastrika kanan dan arteri gastroduodenal sebelum bercabang ke kiri dan ke kanan di hilus. Pada 10% individu sumber arteri hepatika komunis berbeda. Arteri hepatika komunis atau arteri hepatika dekstra bisa berasal dari arteri mesenterika superior. Arteri hepatika sinistra pada 15% individu berasal dari arteri gastrika sinistra.2

(3)

Abses Hati

Vena porta hepatis merupakan pertemuan antara vena splenika dan vena mesenterika superior setinggi vertebrae lumbal dua, di belakang kaput pankreas. Vena ini berjalan sepanjang 8-9 cm menuju ke hilus dari hepar dan selanjutnya akan mengalami percabangan. Vena gastrika

dekstra memasuki vena porta hepatis pada bagian anteromedial dan kranial dari tepi pankreas. Pada 25% individu vena gasrika sinistra bermuara pada vena splenika. Vena mesenterika

inferior mengalir ke vena splenika, beberapa sentimeter dari pertemuan antara vena splenika dan vena mesenterika superior. Tidak jarang vena ini bermuara pada vena mesenterika

superior.2

Vena hepatika merupakan muara terakhir dari vena sentralis lobulus hepar. Ada 3 vena hepatika utama, yaitu: kiri, kanan dan tengah. Vena hepatika bagian tengah berjalan pada fisura lobus mayor dan mendapat darah dari segmen medial lobus sinistra dan bagian inferior dari segmen anterior lobus dekstra. Vena hepatis sinistra mengalirkan darah dari segmen lateral lobus sinistra dan vena hepatis dekstra mendapat darah dari segmen posterior dan segmen anterior lobus dekstra.2

(4)

Abses Hati

Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial

mengelilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (sel kupffer) yang merupakan sistim retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing lain di dalam tubuh, jadi hati merupakan salah satu organ utama pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri

hepatika yang mengelilingi bagian perifer lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan diantara lembaran sel hati.2

IV. Klasifikasi

Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitu abses hati amuba dan abses hati piogenik. Abses hati amuba merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. Abses hati piogenik dikenal juga sebagai

hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess.1

1. Abses Hati Amuba a. Epidemiologi

Amebiasis merupakan penyakit endemik yang berhubungan dengan aspek sosial

kemasyarakatan yang luas, terutama di daerah dengan sanitasi, status hygiene yang

kurang baik dan status ekonomi yang rendah. Indonesia memiliki banyak daerah endemik untuk strain virulen E. histolytica. E. histolytica hidup komensal di usus manusia, namun dengan keadaan gizi yang buruk dapat menjadi patogen dan menyebabkan angka morbiditas yang tinggi. Penelitian di Indonesia menunjukan perbandingan pria : wanita berkisar 3:1. Usia

penderita berkisar antara 20-50 tahun, terutama pada dewasa muda, jarang pada anak-anak.4 Abses hati amuba lebih jarang ditemukan dibandingkan abses hati piogenik, angka kejadiannya hanya sekitar 20% dari semua abses hati. Infeksi ini sering terjadi di daerah tropis, dimana

sekitar 10-20% populasi mengandung organ ini. Pusat pengendalian penyakit melaporkan 1,3 kasus amubiasis per 100.000 populasi.3

b. Etiologi

Abses hati amuba terjadi karena Entameba histolytica terbawa aliran vena porta ke hepar, tetapi tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat menimbulkan abses. Untuk terjadinya abses, diperlukan faktor pendukung atau penghalang berkembang biaknya amuba tersebut. Faktor tersebut antara lain adalah pernah terkena infeksi amuba, kadar kolesterol meninggi, pascatrauma hepar, dan ketagihan alkohol. Akibat infeksi amuba tersebut, terjadi reaksi radang dan akhirnya nekrosis jaringan hepar. Sel hepar yang jauh dari fokus infeksi juga mengalami sedikit perubahan meskipun tidak ditemukan amuba. Perubahan ini diduga akibat toksin yang dikeluarkan oleh amuba.5

c. Patogenesis

E. Hystolitica memiliki dua bentuk yaitu tropozoit dan kista. Bentuk kista ini dapat bertahan di luar tubuh manusia. Kista dipindahkan melalui kontaminasi makanan dan air minum atau

secara langsung. Tropozoid akan berubah dari bentuk kista dalam usus kecil dan akan terus ke kolon dan dari sini akan memperbanyak diri. Baik bentuk trophozoit maupun kista dapat ditemukan pada lumen usus. Namun hanya bentuk trophozoit yang dapat menginvasi

jaringan. Amuba ini dapat menjadi patogen dengan mensekresi enzim cys-teine protease,sehingga melisiskan jaringan maupun eritrosit dan menyebar keseluruh organ secarahematogen dan perkontinuinatum. Amuba yang masuk ke submukosa memasuki kapilerdarah, ikut dalam aliran darah melalui vena porta ke hati. Di hati E. hystoliticamensekresi enzim proteolitik yang melisis jaringan hati, dan membentuk abses. Lokasiyang sering adalah di lobus kanan (70% - 90%), superfisial serta tunggal. Kecenderungan inidiperkirakan akibat penggabungan dari beberapa tempat infeksi mikroskopik, serta disebabkankarena cabang vena porta kanan lebih lebar dan lurus dari pada cabang vena porta kiri. Ukuranlamanya penyakit.4,7abses bervariasi dari diameter 1-25 cm. Dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada

Sumber : http://www.netterimages.com/image/47480.htm

Abses ini sebetulnya bukan abses yang sebenarnya, tetapi lebih menyerupai proses pencairan jaringan nekrosis multipel yang makin lama makin besar dan bergabung membentuk apa yangdisebut abses. Cairan abses terdiri atas jaringan hati yang nekrosis dan eritrosit yang berwarnatengguli. Cairan ini terbungkus oleh hiperplasia jaringan ikat yang disebut simpai walaupunbukan berupa simpai sejati. Jaringan ikat ini membatasi perusakan lebih jauh, kecuali bila adainfeksi tambahan. Kebanyakan abses hati bersifat soliter, steril dan terletak di lobus kanandekat kubah diafragma. Jarang ditemukan amuba pada cairan tersebut; bila ada amubabiasanya terdapat di daerah dekat dengan simpainya. Secara klasik, cairan abses menyerupai”achovy paste” dan berwarna coklat kemerahan, sebagai akibat jaringan hepar serta sel darahmerah yang dicerna. Evaluasi cairan abses untuk penghitungan sel dan enzimatik secaraumum tidak membantu dalam mendiagnosis abses amuba. Amuba bisa didapatkan ataupuntidak didalam cairan pus.4,5

(5)

Abses Hati

-Sumber : http://www.netterimages.com/image/6872.htm d. Gejala klinis

Pada penderita abses hepar amuba tidak selalu ditemukan riwayat diare sebelumnya. Diare hanya dialami oleh 20-50% penderita. Penyakit ini timbul secara perlahan, disertai demam, berkeringat, dan berat badan menurun. Tanda lokal yang paling sering adalah nyeri spontan dan nyeri tekan perut kanan atas, di daerah lengkung iga dengan hepar yang membesar.

Kadang nyeri ditemukan di daerah bahu kanan akibat iritasi diafragma. Hepatomegali dan nyeri biasanya ditemukan, tetapi jarang sekali disertai ikterus, prekoma atau koma. Bila lobus kiri yang terkena, akan ditemukan massa di daerah epigastrium. Gejala khas adalah suhu tubuh yang tidak lebih dari 38,5°C. Penderita tak kelihatan sakit berat seperti pada abses karena bakteria. Kadang gejalanya tidak khas, timbul pelan-pelan atau asimptomatis.4,5

e. Pemeriksaan penunjang • Laboratorium

Jumlah leukosit berkisar antara 5.000 dan 30.000, tetapi umumnya antara 10.000-12.000. Kadar fosfatase alkali serum meningkat pada semua tingkat abses amuba. Tes serologi titer amuba di atas atau sama dengan 1:128. Dapat ditemukan anemia ringan sampai sedang. Pada pemeriksaan faal hati, tidak ditemukan kelainan yang spesifik. Kista dan tropozoit pada

kotoran hanya teridentifikasi pada 15-50% penderita abses amuba hepar, karena infeksi usus besar seringkali telah mereda saat penderita mengalami abses hepar. Complement fixation test lebih dapat dipercaya dibanding riwayat diare, pemeriksaan kotoran, dan proktoskop.4,5 • Pencitraan

Tak ada perbedaan radiologi yang jelas antara abses hati piogenik dan amuba. Perbedaan terlihat pada hasil tes serologi E. histolytica. Pada foto roentgen pasien dengan abses hati amuba dapat terlihat kubah diafragma kanan meninggi, efusi pleura, abses paru dan

atelektasis. Pemeriksaan ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang penting untuk membantu diagnosis serta menentukan lokasi abses dan besarnya. Sensitivitasnya dalam mendiagnosis amebiasis hati adalah 85%-95%. Gambaran ultrasonografi pada amebiasis hati adalah: 1. Bentuk bulat atau oval

2. Tidak ada gema dinding yang berarti

3. Ekogenitas lebih rendah dari parenkim hati normal. 4. Bersentuhan dengan kapsul hati

5. Peninggian sonik distal (distal enhancement)

Pemeriksaan CT-scan hati sama dengan pemeriksaan ultrasonografi. Pada endoskopi,

sebagian penderita tidak menunjukkan tanda kolitis amuba. Kadang abses amuba baru timbul bertahun-tahun setelah infeksi amuba kolon.3,4,5

f. Diagnosis

Untuk membuat diagnosis abses hati amuba yang penting adalah kesadaran akan

kemungkinan penyakit ini. Bila ada nyeri daerah epigastrium kanan dan hepatomegali serta demam yang tidak begitu tinggi, dugaan abses hepar harus dipertimbangkan. Riwayat diare dan ditemukannya amuba dalam feses membantu diagnosis meskipun tidak ditemukannya kedua hal ini tidak berarti bukan abses hati amuba.5

Untuk selengkapnya dapat kita lihat berbagai kriteria yang ada pada tabel berikut ini:7_4._{Kriteria Ramachandran}_{Kriteria Sherlock}_{Bila didapatkan 3 atau lebih}_{Ket :}_7._6._5._4._3._2._1._{Bila terdapat 3 atau lebih dari gejala diatas}Kriteria Sherlock_5._{Ket :}_{Kriteria Lamont & Pooler}_{6. Pada USG didapatkan rongga di dalam hati}Kriteria RamachandranKriteria Lamont & Pooler_1._{2. Respon yang baik terhadap obat amebisid}_{3. Leukositosis}_{4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang}_3._{5. Aspirasi pus}_{7. Tes haemaglutinasi (+)}_1._2. _Leukositosis_{Kelainan radiologis}_{Riwayat disentri}_{Respon terhadap amebisid}_{Hepatomegali yang nyeri}_{Kalainan sidikan hati}_{Tes serologis}_{Respon yang baik terhadap amebisid}_{Hepatomegali yang nyeri tekan}_{Pus amebik}_{Hepatomegali yang nyeri}_{Kelainan radiologis}_{Kelainan hematologis}₍₊₎

1. Hepatomegali yang nyeri tekan 2. Respon yang baik terhadap obat amebisid

3. Leukositosis

4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang 5. Aspirasi pus

6. Pada USG didapatkan rongga di dalam hati 7. Tes haemaglutinasi (+)

1. Hepatomegali yang nyeri

2. Riwayat disentri

3. Leukositosis

4. Kelainan radiologis

5. Respon terhadap amebisid

Ket :

Bila terdapat 3 atau lebih dari gejala diatas

1. Hepatomegali yang nyeri

2. Kelainan hematologis

3. Kelainan radiologis

4. Pus amebik

5. Tes serologis (+)

6. Kalainan sidikan hati

7. Respon yang baik terhadap amebisid Ket :

Bila didapatkan 3 atau lebih g. Diagnosis banding

Penyakit lain yang gejala klinisnya mirip dengan abses hati amuba antara lain: • Abses hati piogenik

1) Disebabkan paling banyak oleh bakteri gram negatif yang terbanyak yaitu E. coli serta kuman yang lainnya yaitu S. faecalis, P. vulgaris dan S. typhi. Dapat juga disebabkan oleh bakteri anaerob yang berasal dari v. porta, saluran empedu (yang paling sering), infeksi langsung (seperti luka pada penetrasi, fokus septik berdekatan), septisemia atau bakterimia pada infeksi tempat lain, kriptogenik terutama pada usia lanjut.

2) Pus yang diaspirasi kuning kehijauan dan berbau sedangkan pada abses amuba coklat kemerahan (anchovy sauce) dan tidak berbau.

3) Manifestasi sistemik yang lebih berat, terutama demam yang dapat bersifat remiten, intermitten dan kontinu yang disertai menggigil.

4) Ikterus yang lebih nyata karena adanya penyakit billier seperti kolangitis.

5) Abses biasanya didapatkan pada kedua lobus (53,2%) dan pada lobus kanan (41,8%) sedangkan pada lobus kiri hanya 4,8%.

6) Pengobatan dilakukan dengan antibiotik.

7) Sering muncul pada pasien berusia diatas 50 tahun

8) Berhubungan dengan ikterus, pruritus, sepsis, dan peningkatan bilirubin dan alkali fosfatase.

• Keganasan (Ca. Hepatik primer) tipe febril • Kolesistisis akut

• Hepatitis kronis, hepatitis virus akut • Kista hati

• Massa intra abdomen

• Kelainan intra torakal kanan bawah

• Abdomen akut oleh karena adanya apendisitis atau ulkus peptikum

Untuk memastikan diagnosis perlu dilihat hasil pemeriksaan ultrasonografi, pungsi dan

percobaan pengobatan dengan amubisid yang merupakan diagnosis per eksklusionem.2,5,7 h. Penatalaksanaan

• Pengobatan medis3,4,5

Obat amebisid digolongkan berdasarkan tempat kerjanya menjadi:

(1) amebisid jaringan atau sistemik, yaitu obat yang bekerja terutama di dinding usus, hati dan jaringan ekstra intestinal lainnya; contohnya emetin, dehidroemetin, klorokuin,Komplikasi abses hati amuba umumnya berupa perforasi atau ruptur abses ke berbagai ronggaberulang-ulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Padasemua tindakan harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksisekunder. Cara aspirasi menguntungkan karena tidak mengganggu fungsi vital, sedikitmempengaruhi kenyamanan penderita, tidak menyebabkan kontaminasi rongga peritoneumdan murah. Aspirasi harus dilakukan dengan kateter yang cukup besar. Kontraindikasi adalahasites dan struktur vital menghalangi jalannya jarum.3,4,5Penyaliran terbuka dilakukan bila pengobatan gagal dengan terapi konservatif, termasukaspirasi berulang. Indikasi lain adalah abses hati lobus kiri yang terancam pecah ke ronggaperitoneum dan ke organ lain termasuk ke dinding perut, dan infeksi sekunder yang tidakterkendali. Angka kematian dengan cara ini lebih tinggi.5i. Komplikasitubuh (pleura, paru, perikardium, usus, intraperitoneal) dan ke kulit, sebesar 5-5,6%. Perforasicara tersebut di atas tidak berhasil (72 jam) atau bila terapi dengan metronidazol merupakanke kranial dapat terjadi ke pleura dan perikard. Insiden perforasi ke rongga pleura adalah10-20%. Akan terjadi efusi pleura yang besar dan luas yang memperlihatkan cairan cokelatpada aspirasi. Perforasi dapat berlanjut ke paru sampai ke bronkus sehingga didapat sputumyang berwarna khas cokelat. Penderita mengeluh bahwa sputumnya terasa seperti rasa hatiselain didapatkan hemoptisis. Perforasi ke rongga perikard menyebabkan efusi perikard dantamponade jantung. Bila infeksi dapat diatasi, akan terjadi inflamasi kronik seperti tuberkulosisperikard dan pada fase selanjutnya terjadi penyempitan jantung (perikarditis konstriktiva).4,5Perforasi ke kaudal terjadi ke rongga peritoneum. Perforasi akut menyebabkan peritonitisumum. Abses kronik, artinya sebelum perforasi, omentum dan usus mempunyai kesempatanuntuk mengurung proses inflamasi, menyebabkan peritonitis lokal. Perforasi ke depan atau kesisi terjadi ke arah kulit sehingga menimbulkan fistel. Infeksi sekunder dapat terjadi melaluisinus ini. Meskipun jarang, dapat juga terjadi emboli ke otak yang menyebabkan abses amubakontraindikasi seperti pada kehamilan, perlu dilakukan aspirasi. Aspirasi dapat dilakukanbedah. Sumber lain juga mengatakan, apabila pengobatan medikamentosa dengan berbagai(2) amebisid luminal, yaitu yang bekerja dalam usus dan disebut juga amebisid kontakmetronidazol mempunyai respon klinis dramatis, biasanya menjadi tidak demam dan bebascontohnya, diyodohidroksikuin, yodoklorhidroksikuin, kiniofon, glikobiarsol, karbason, klifamid,diklosanid furoat, tetrasiklin dan paromomisin dan(3) amebisid yang bekerja pada lumen maupun jaringan, contohnya obat-obat golongannitroimidazolAbses hati ameba tanpa komplikasi lain dapat menunjukan penyembuhan yang besar biladiterapi hanya dengan antiamuba. Pengobatan yang dianjurkan adalah:a) Metronidazole. Metronidazole merupakan derivat nitroimidazole. Dosis 50mg/kgBB/hari.Dosis yang dianjurkan untuk kasus abses hati amuba adalah 3 x 750 mg/hari selama 7-10 hari.Derivat nitroimidazole lainnya yang dapat digunakan adalah tinidazole dengan dosis 3 x 800 mgperhari selama 5 hari. Metronidazol merupakan obat terpilih dan telah dilaporkanmenyembuhkan 80-100% abses hati amuba. Pasien yang berhasil diterapi dengannyeri dalam 24 dan 48 jam.tetap ada setelah terapi antibiotika, maka bisa diindikasikan aspirasi per kutis atau drainaseb) Dehydroemetine (DHE). Merupakan derivat diloxanine furoate. Dosis yangdirekomendasikan untuk mengatasi abses liver sebesar 3 x 500 mg perhari selama 10 hari.c) Chloroquin. Dosis yang dianjurkan adalah 1g/hari selama 2 hari dan diikuti 500mg/hariselama 20 hari. Absorbsi klorokuin di usus halus sangat baik dan lengkap (kadar di hati200-700 kali di plasma), sehingga kadar dalam kolon sangat rendah. Oleh karena itu perluditambah amebisid luminal untuk menghindari relaps. Pada penelitian ditemukan bahwa kadarklorokuin setelah diabsorbsi tertinggi di dalam jaringan hati; maka sangat baik untuk terapiabses hati amebiasis• Terapi bedahTerapi bedah berupa aspirasi dan penyaliran. Teknik aspirasi dapat dilakukan secara buta,tetapi sebaiknya dengan tuntunan ultrasonografi sehingga dapat mencapai sasaran dengantepat. Jika gejala menetap lebih dari 1 minggu dan gambaran radiologi menunjukkan kista yangotak.5 j. Prognosisperbandingan 5 kali lobus kiri. Abses hati piogenik juga dapat timbul sebagai penyulitsistemik dari manapun di tubuh melalui arteri hepatika. Sebagian sumber tidak diketahui.Kadang disebabkan oleh trauma atau infeksi langsung ke hati atau sistem di sekitarnya.• Penyakit bilier/kandung empeduObstruksi saluran empedu karena kolelitiasis atau karsinoma merupakan penyebab utamaabses hati piogenik. Kolesistitis akut dan pankreatitis akut juga dapat menyebabkan abses hatipiogenik. Infeksi pada saluran empedu yang mengalami obstruksi naik ke cabang saluranempedu intrahepatik menyebabkan kolangitis yang menimbulkan kolangiolitis dengan akibatabses multipel. Abses hati piogenik multipel terdapat pada 50% kasus. Hati dapat membengkakdan daerah yang mengandung abses menjadi pucat kekuningan, berbeda dengan hati sehat disekitarnya yang berwarna merah tua. Kebanyakan terdapat pada lobus kanan denganpankreatitis kronik.yang tidak tampak (abses tersamar).• Infeksi melalui sistim porta (piemia porta)Sebelum era antibiotik, sepsis intraabdomen, terutama apendisitis, divertikulitis, disentri basiler,infeksi daerah pelvik, hemoroid yang terinfeksi dan abses perirektal, merupakan penyebabutama abses hati piogenik. Biasanya berawal sebagai pileflebitis perifer disertai pernanahandan trombosis yang kemudian menyebar melalui aliran vena porta ke dalam hati.Apabila abses hati piogenik berhubungan dengan pileflebitis, vena porta dan cabangnyatampak melebar dan mengandung nanah, bekuan darah, dan bakteria. Di sekitar absesterdapat infiltrasi radang. Apabila abses merupakan penyulit penyakit bilier, biasanya absesberisi nanah yang berwarna hijau.• Hematogen (melalui arteri hepatika)Trauma tajam atau tumpul dapat mengakibatkan laserasi, perdarahan, dan nekrosis jaringanAbses hati dapat berasal dari radang bilier, dari daerah splanknik melalui vena porta atauorganisme Streptococcus milleiri dapat dibiakkan dalam darah, dapat diduga ada abses hatiTingkat kematian dengan fasilitas yang memadai di RS 2%, sedangkan pada fasilitas yanga. Epidemiologikurang 10%, pada kasus yang membutuhkan operasi 12%, jika ada peritonitis amebik 40–50%.Tingkat kematian akan semakin meningkat dengan keadaan umum yang jelek, malnutrisi,ikterus atau renjatan. Kematian biasanya disebabkan oleh sepsis atau sindrom hepatorenal.72. Abses Hati PiogenikAbses hati piogenik merupakan 75% dari semua abses hati. Abses ini pada anak dan dewasamuda terjadi akibat komplikasi apendisitis dan pada orang tua sebagai komplikasi penyakitsaluran empedu. Biasanya abses berbentuk soliter dan ini membutuhkan pembedahan,sedangkan yang bentuk multipel kecil-kecil tersebar di kedua lobus hati tidak memerlukanpembedahan. Abses hati piogenik merupakan kondisi serius dengan angka kematian tinggi biladiagnosis tidak dibuat secara dini. Bila terapi dilakukan dini dan tepat, angka kematiancenderung mengecil.5Abses hati piogenik tersebar di seluruh dunia dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisisekunder pada kelainan intrahepatik seperti abses tuberkulosis atau infeksi askariasis. Bilahigiene/sanitasi yang kurang. Secara epidemiologi, didapatkan 8-15 per 100.000 kasus abseshati piogenik yang memerlukan perawatan di RS dan dari beberapa kepustakaan Baratdidapatkan prevalensi autopsi bervariasi antara 0,29-1,47% sedangkan prevalensi di RS antara0,008-0,016%. Penyakit ini lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan, denganrentang usia berkisar lebih dari 40 tahun dengan insidensi puncak pada dekade ke-6.1b. Etiologi dan Patogenesis5,7Hampir semua organisme patologik dapat menimbulkan abses hati piogenik. Yang terpentingialah E. Coli, Staphylococcus aureus, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas dan bakteri anaerob,seperti Bacteroides dan Clostridium. Pada dua per tiga kasus dapat dibiakkan lebih dari satuorganisme. Kecurigaan kuman anaerob lebih besar bila didapat nanah yang berbau busuk, gasdalam abses dan tidak ada kuman pada pembiakan aerob. Mungkin juga terjadi infeksihati serta ekstravasasi cairan empedu yang mudah terinfeksi. Hematoma subkapsuler dapat juga mengundang infeksi dan menimbulkan abses yang soliter dan terlokalisasi.Sebagian kecil disebabkan tindakan diagnostik atau terapeutik. Terjadinya abses pasca traumasangat bergantung pada kualitas pembedahan yang dilakukan untuk menanggulangi traumahati sebelumnya. Sepsis dengan penyebaran melalui arteri hepatika menyebabkan abses pada20-40% pasien. Abses biasanya multipel dan kecil di kedua lobus hati.• KriptogenikTidak ada penyebab ditemukan pada hampir separuh kasus. Namun angka kejadiannyameningkat pada pasien diabetes mellitus dan kanker yang mengalami metastasis. Pasiendengan abses hepar piogenik berulang sebaiknya dilakukan evaluasi traktus biliaris dangastrointestinal.• Penyebaran langsungAbses hati dapat terjadi akibat penyebaran langsung infeksi dari struktur yang berdekatan,seperti empiema kandung empedu, pleuritis, ataupun abses perinefrik. Abses hati piogenikdapat merupakan penyulit dari keganasan hati, baik primer maupun sekunder. Nekrosis jaringan baik dari tumor maupun jaringan hati akan mudah mengundang infeksi sekunder dan_{Ultrasonografi abdomen memiliki sensitivitas 80-90%, Ultrasound-Guided Aspiraate for Culture}_{pada pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar emas untuk diagnosis.1}_{kemudian. Diagnosis berdasarkan penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab}_{amuba, meskipun terdapat pada sedikit kasus, tes ini menjadi positif setelah beberapa hari}_{tes serologi yang dilakukan. Tes serologi yang negatif menyingkirkan diagnosis abses hati}_{dengan CT-scan mempunyai nilai prediksi yang tinggi untuk diagnosis, demikian juga dengan}_{Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-scan saja, meskipun pada akhirnya}_{pengobatan yang terlambat akan meningkatkan angka kejadian morbiditas dan mortalitas.}_{dalam pengelolaan karena penyakit ini dapat disembuhkan. Sebaliknya, diagnosis dan}_{gejala dan tanda klinis sering tidak spesifik. Sedangkan diagnosis dini memberikan arti penting}_{laboratorium serta pemeriksaan penunjang. Diagnosis kadang-kadang sulit ditegakkan sebab}_{Menegakkan diagnosis abses hati piogenik berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan}_{e. Diagnosis}_{radionuclide scanning memiliki sensitivitas 50-90%.1,5}_{and Special Stains didapatkan positif 90% kasus, sedangkan gallium and technectium}_{sensitivitas 95-100% dan dapat mendeteksi luasnya lesi hingga kurang dari 1 cm.}_{• Aspirasi}_{menunjang sehingga memiliki nilai diagnostik semakin tinggi. CT-scan abdomen memiliki}_{CT-scan abdomen atau MRI, ultrasonografi abdomen dan biopsi hati, kesemuanya saling}_{angiografik, abses merupakan daerah avaskuler. Pemeriksaan penunjang yang lain yaitu}_{sudut kostofrenikus anterior tertutup. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor. Secara}_{dalam rongga abses. Pada foto toraks PA, sudut kardiofrenikus tertutup, pada posisi lateral}_{sekali fistel bronkopleural. Kadang dapat dilihat garis batas udara dan cairan yang terdapat di}_{Dapat dijumpai efusi pleural, atelektasis basiler, pleuritis, empiema, abses paru, dan jarang}_{Pada foto polos rontgen, elevasi atau perubahan diafragma kanan terlihat pada 50% kasus.}_{• Pencitraan}_{mikrobiologik.1,5,8}_{memperlihatkan bakteri penyebab menjadi standar emas untuk menegakkan diagnosis secara}_{serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis diferensial. Kultur darah yang}_{abses hati piogenik. Prognosis buruk bila kadar serum amino transferase meningkat. Tes}_{memanjang (71-87% pasien) menunjukkan adanya kegagalan fungsi hati yang disebabkan}_{f. Penatalaksanaan}_{Aspirasi tertutup dapat dilakukan dengan bimbingan ultrasonografi atau tomografi komputer.}_{pasien), enzim transaminase dan serum bilirubin (pada 28-73% pasien), berkurangnya kadar}_{generasi III mampu melawan bakteri gram negatif. Floroquinolon dapat dijadikan alternatif bagi}_{a) Adanya penyakit intra-abdomen yang membutuhkan tindakan operatif}_{pengobatan nonbedah. Indikasi untuk drainase bedah adalah sebagai berikut:}_{penderita. Pembedahan dilakukan pada penderita yang tidak menunjukkan hasil baik dengan}_{Penyaliran tertutup dan pemberian antibiotik melalui penyalir ternyata efektif pada banyak}_{• Pengobatan bedah1,5,8}_abses.1,5,8_{melalui vena umbilikalis. Keberhasilan pengobatan bergantung pada ukuran, letak dan jumlah}_{melalui penyalir T yang dipasang sewaktu melakukan laparatomi atau langsung ke sistem porta}_{6 minggu kemudian. Bilamana perlu, antibiotik dapat diberikan langsung ke saluran empedu}_{oral setelah pengobatan parenteral selama 10-14 hari dan kemudian dilanjutkan kembali hingga}_{hasil kultur sensitivitas aspirat abses hati. Pengobatan secara parenteral dapat dirubah menjadi}_{dan laboratoris maka antibiotik yang digunakan diganti dengan antibiotik yang sesuai dengan}_{abses unilokular dengan ukuran <3 cm. Jika dalam waktu 48-72 jam belum ada perbaikan klinis}_{pasien yang alergi terhadap golongan penisilin. Terapi ini biasanya efektif pada pasien dengan}_{mampu melakukan penetrasi ke dalam kavitas abses. Aminoglikosida dan sefalosporin}_{Pungsi ini dilakukan untuk tujuan aspirasi berulang, memasukkan antibiotik ke dalam rongga}_{terjadinya kegagalan drainase perkutan bila tidak ada perbaikan terjadi dan kondisi memburuk}_{abses, serta memasang pipa penyalir, baik sebagai tindakan diagnosis maupun pengobatan.}_{Komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan, pneumotoraks, kebocoran dinding abses ke}_{dalam rongga peritoneum, perforasi organ intraabdominal, infeksi ataupun terjadi kesalahan}_{dalam penempatan kateter untuk drainase. Drain dilepas jika dinding abses kolaps, yang}_{dikonfirmasi lewat pemeriksaan CT-scan. Adanya asites dan struktur yang menghalangi}_{drainase merupakan kontraindikasi. Keberhasilan tindakan ini sebesar 80-87%. Pertimbangkan}_{dalam 72 jam,atau bila abses berulang meskipun drainase awal memadai. Kegagalan drainase}_{atau metronidazol. Metronidazol dan klindamisin baik untuk melawan bakteri anaerob dan}_{perkutan dapat ditangani dengan pemasangan ulang kateter, atau melakukan drainase bedah}_{terbuka.1,5,8}_{• Pengobatan medis}_{Pemberian antibiotik disesuaikan dengan hasil tes kepekaan kuman. Bila hasil tes belum ada,}_{sedangkan pengobatan harus dimulai, pada terapi awal digunakan penisilin. Selanjutnya}_{dikombinasikan antara ampisilin, aminoglikosida atau sefalosporin generasi III dan klindamisin}_{albumin serum (<3 g/dl), meningkatnya nilai globulin (>3 g/dl) dan waktu protrombin yang}_{dan dapat terjadi anemia ringan (50-80% pasien), meningkatnya alkali fosfatase (pada 95-100%}menimbulkan abses yang biasanya soliter.makan, penurunan berat badan, kelemahan badan, ikterus, buang air besar berwarna sepertipada setiap penderita dengan demam tanpa sebab yang jelas, terutama pascabedahmenunjukkan gejala khas. Oleh karena itu, kemungkinan abses hati piogenik patut dipikirkanperikard. Dapat pula terjadi septikemia dan syok. Akan tetapi, banyak juga yang tidakDapat terjadi penyulit berupa pecahnya abses ke dalam rongga perut, rongga dada atauprognosisnya buruk.1,5empedu yang disertai dengan kolangitis supurativa dan pembentukan abses multipel. Jenis inihipertensi portal. Ikterus terutama terdapat pada abses hati piogenik karena penyakit saluranapabila abses telah menjadi kronik, selain itu bisa didapatkan asites, ikterus, serta tanda-tandaterdapat pada lobus kiri, mungkin dapat diraba tumor di epigastrium. Splenomegali didapatkanpembengkakan pada daerah interkostal. Ketegangan lebih nyata pada perkusi. Apabila absespalpasi terdapat hepatomegali atau ketegangan pada perut kuadran lateral atas abdomen atauyang hilang timbul atau menetap bergantung pada jenis abses dan kuman penyebabnya. PadaPada pemeriksaan mungkin didapatkan febris yang sumer-sumer hingga demam/panas tinggikapur, dan buang air kecil berwarna gelap.1,5batuk ataupun terjadi atelektasis. Gejala lainnya adalah mual dan muntah, berkurangnya nafsuTabel berikut ini menampilkan tanda dan gejala dari abses hati piogenik8spontan perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan membungkuk ke depan dengan keduaKista di dalam jaringan hati juga dapat mengalami infeksi sekunder sebagaimana kelainan hatiyang lain, seperti sistosomiasis, tuberkulosis, askariasis dan penyakit hidatidosa (kistaekinokokus).c. Gambaran KlinisManifestasi sistemik abses hati piogenik biasanya lebih berat daripada abses hati amuba.Dicurigai adanya Abses hati piogenik apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeritangan diletakkan di atasnya.1diafragma, maka akan terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan,Demam/panas tinggi merupakan keluhan paling utama, keluhan lain yaitu nyeri pada kuadrankanan atas abdomen di bawah iga kanan dan disertai dengan keadaan syok. Nyeri seringberkurang bila penderita berbaring pada sisi kanan. Dapat dijumpai gejala dan tanda efusipleura. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat, gejala dan manifestasi klinis abses hatipiogenik adalah malaise, demam yang tidak terlalu tinggi, dan nyeri tumpul pada abdomen yangmenghebat dengan adanya pergerakan. Apabila abses hati piogenik letaknya dekat denganabdomen.5_{b) Kegagalan terapi antibiotik}_{walaupun beberapa kasus menunjukkan nilai normal. Laju endapan darah biasanya meningkat}_{Leukosit meningkat jelas (>10.000/mm3) pada 75-96% pasien, dengan pergeseran ke kiri,}_{• Laboratorium}_{d. Pemeriksaan penunjang}Temuan normal11-4823-4317-1851-9241-7238Kelainan paruIkterusTeraba massaHepatomegaliNyeri kuadran kanan atas9-24PersentasePenurunan berat badanTandaPersentaseSakit perutDemamMenggigilAnoreksiaBatuk11-28Nyeri dada89-10067-10033-8838-8025-68Gejala

c) Kegagalan aspirasi perkutan d) Kegagalan drainase perkutan

Kontraindikasi relatif untuk tindakan operatif: a) Abses multipel

b) Infeksi polimikroba

c) Adanya penyakit imunosupresif atau keganasan pada pasien

d) Adanya masalah kesehatan lain pada pasien yang mempersulit tindakan

Laparatomi dilakukan dengan sayatan subkostal kanan. Abses dibuka, dilakukan penyaliran, dicuci dengan larutan garam fisiologik dan larutan antibiotik serta dipasang penyalir. Apabila letak abses jauh dari permukaan, penentuan lokasi dilakukan dengan ultrasonografi

intraoperatif, kemudian dilakukan aspirasi dengan jarum. Abses multipel bukan indikasi untuk pembedahan dan pengobatannya hanya dengan pemberian antibiotik dan pungsi.

Kadang-kadang abses hati piogenik multipel diperlukan reseksi hati. g. Komplikasi

Saat diagnosis ditegakkan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti

septikemia/bakteremia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7%, kelainan pleuropulmonal, gagal hati, perdarahan ke dalam rongga abses, hemobilia, empiema, fistula hepatobronkial, ruptur ke dalam perikard atau

retroperitoneum. Sesudah mendapat terapi, sering terjadi diatesis hemoragik, infeksi luka, abses rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi atau reaktivasi abses.1

h. Prognosis

Jika disertai septikemia, mortalitas dan morbiditas tinggi. Mortalitas abses hati piogenik yang diobati dengan antibotika yang sesuai bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16%. Prognosis juga dipengaruhi oleh umur penderita, adanya penyakit saluran empedu, adanya hubungan dengan keganasan dan penyulit di paru-paru. Prognosis buruk apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan

penyebab bakterial organisme multipel, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain.5

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru. W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

2. Way. Lawrence. W., 2003. Current Surgical Diagnosis and Treatment. Lange USA : Medical Publication.

3. Kortz, Warren J. & Sabiston, David C., 1994. Sabiston Buku Ajar Bedah, Bagian 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

4. Junita, A., dkk. 2006. Jurnal Penyakit Dalam, Volume 7 Nomor 2 : Beberapa Kasus Abses Hati Amuba. Available from: Http://ejournal.unud.ac.id/. Accessed on : June 02nd, 2009.

5. Sjamsuhidayat, R., Jong, Wim de. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2. Jakarta : EGC. 6. Moore, L. Keith., Agur, Anne. M. R., 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta : Hipokrates. 7. Hetti. 2010. Liver Abses. Available from Http://wordpress.com/2010/03/17/liver-abses. Accessed on : June 02nd, 2009.

8. Nickloes, Todd. A., 2009. Pyogenic Hepatic Abscess. Available from: Http://emedicine/193182.htm. Accessed on : June 02nd, 2009.