BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Dalam bab ini peneliti akan menguraikan konsep teori yang mendukung
penelitian meliputi: glukosa darah, DMT2, stres dan diabetes, relaksasi autogenik, landasan teori dan kerangka konsep
2.1. Glukosa Darah
Glukosa darah merupakan bentuk karbohidrat yang paling sederhana
diabsorbsi ke dalam cairan darah melalui pencernaan. Kadar glukosa darah (KGD) ini akan meningkat setelah makan dan biasanya akan turun pada level yang paling rendah pada pagi hari sebelum orang makan. Kadar glukosa darah diatur melalui
umpan balik negatif untuk mempertahankan keseimbangan di dalam tubuh (Price & Wilson, 2006; Smeltzer & Bare, 2008). Kadar glukosa dalam darah dimonitor oleh pankreas, bila konsentrasi glukosa menurun karena dikonsumsi untuk
memenuhi energi tubuh, pankreas melepaskan glukagon, organ yang menargetkan sel-sel dihati. Kemudian sel ini merubah glikogen menjadi glukosa. Glukosa
dilepaskan ke dalam aliran darah, hingga meningkatkan kadar gula darah (Ignatavicius & Walkman, 2006).
Pada keadaan normal glukosa darah di atur sedemikian oleh insulin,
sehingga kadarnya selalu dalam batas normal, KGD normal sekitar 70-140 mg/dl. Pada keadaan DM tubuh relatif kekurangan insulin sehingga pengaturan KGD jadi
Hiperglikemia adalah kondisi dimana KGD puasa lebih dari 126mg/dl dan
KGD 2 jam setelah makan lebih dari 200 mg/dl. Hiperglikemia terjadi karena adanya gangguan sekresi insulin (defisiensi insulin) dan rendahnya respon tubuh terhadap insulin atau resistensi insulin (Smeltzer & Bare, 2008). Hiperglikemia
dapat menyebabkan dehidrasi seluler akibat keluarnya glukosa dalam urin yang menyebabkan diuresis osmotik oleh ginjal. Akibatnya terjadilah gejala-gejala DM,
yaitu poliuria, polidipsia, berat badan menurun dan kecenderungan makan berlebihan (Waspadji, 2009 dalam Soegondo, et al., 2009).
2.1.1 Glukosa darah pada diabetes melitus tipe 2
Di dalam darah, kadar glukosa darah selalu fluktuatif bergantung pada
asupan makanan. Kadar paling tinggi tercapai pada satu jam setelah makan. Satu jam setelah makan, glukosa di dalam darah akan mencapai kadar paling tinggi,
normalnya tidak melebihi 180 mg per 100 cc darah (180 mg/dl). Kadar 180 mg/dl disebut ambang ginjal dimana ginjal bisa menahan gula pada kadar tersebut. Lebih dari angka tersebut ginjal tidak dapat menahan gula dan kelebihan gula
akan keluar bersama urin. Pada diabetes terdapat masalah dengan efek kerja insulin dalam hal ini pemasukan gula ke dalam sel tidak sempurna sehingga gula
darah tetap tinggi. Hal ini dapat meracuni dan menyebabkan rasa lemah dan tidak sehat serta menyebabkan komplikasi dan gangguan metabolisme yang lain. Apabila tidak bisa mendapatkan energi yang cukup dari gula, tubuh akan
mengolah zat-zat lain di dalam tubuh untuk diubah menjadi energi. Zat-zat itu adalah lemak dan protein. Penggunaan atau penghancuran lemak dan protein
2.1.2 Faktor-faktor yang mempengaruhi kadar glukosa darah
Ada beberapa hal yang menyebabkan glukosa darah naik, yaitu kurang berolah raga, bertambahnya jumlah makanan yang dikonsumsi, meningkatnya stres dan faktor emosi, pertambahan berat badan dan usia, serta dampak perawatan
dari obat, misalnya steroid (Fox & Kilvert, 2010).
1) Olah raga secara teratur dapat mengurangi resistensi insulin sehingga
insulin dapat dipergunakan lebih baik oleh sel-sel tubuh. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa peningkatan aktivitas fisik (sekitar 30 menit/hari) dapat mengurangi resiko diabetes. Olah raga juga dapat digunakan sebagai
usaha untuk membakar lemak dalam tubuh sehingga dapat mengurangi berat badan bagi orang obesitas.
2) Asupan makanan terutama melalui makanan berenergi tinggi atau kaya karbohidrat dan serat yang rendah dapat mengganggu stimulasi sel-sel beta pankreas dalam memproduksi insulin. Asupan lemak di dalam tubuh juga
perlu diperhatikan karena sangat berpengaruh terhadap kepekaan insulin. 3) Interaksi antara pituitary, adrenal gland, pancreas dan liver sering
terganggu akibat stres dan penggunaan obat-obatan. Gangguan organ-organ tersebut mempengaruhi metabolism ACTH (hormon dari pituitary), kortisol, glucocorticoids (hormon adrenal gland), glucagon merangsang
glukoneogenesis di liver yang akhirnya meningkatkan kadar gula dalam darah (Mahendra, Krisnatuti, Tobing, & Alting, 2008).
menunjukkan bahwa masalah gizi pada usia lanjut sebagian besar
merupakan masalah gizi berlebih dan kegemukan yang memicu timbulnya penyakit degenerative (Maryam, Ekasari, Rosidawati, Jubaedi, & Batubara, 2008).
2.2. Diabetes Melitus
2.2.1. Definisi
Diabetes melitus adalah sekelompok penyakit metabolik yang
dikarakteristikkan oleh tingginya KGD (hiperglikemia) karena gangguan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya (Smeltzer & Bare, 2008; Levitt, 2008).
2.2.2. Klasifikasi DM
Klasifikasi DM dapat dibedakan berdasarkan penyebab, perjalanan klinik dan lamanya mendapat terapi. Secara garis besar DM dapat diklasifikasikan
sebagai berikut :
1) Tipe 1, yaitu DM tergantung insulin
DM Tipe 1 (DMT1) adalah diabetes melitus yang tergantung insulin untuk
mengatur metabolisme glukosa dalam darah. Tipe ini terjadi 5%-10% dari keseluruhan penderita DM. Pada DMT1 terjadi kerusakan sel beta dalam
menghasilkan insulin karena proses autoimun, sebagai akibatnya pasien kekurangan insulin bahkan tidak ada insulin, sehingga memerlukan insulin supaya glukosa darah dalam batas terkontrol (Smeltzer & Bare, 2008;
2) Tipe 2, yaitu tidak tergantung insulin
DMT2 merupakan jenis penyakit diabetes melitus dimana individu mengalami sensitivitas terhadap insulin atau lebih dikenal dengan resistensi insulin dan kegagalan fungsi sel beta sehingga mengakibatkan penurunan
produksi sel beta. Tipe ini mengenai sekitar 90%-95% dari keseluruhan penderita DM. Pada awalnya diatasi dengan diet dan latihan. Jika
peningkatan glukosa darah tetap terjadi, maka dilengkapi dengan obat hiperglikemia oral (OHO). Pada sebagian penyandang DMT2, obat oral tidak mengendalikan kondisi hiperglikemia, sehingga diperlukan
penyuntikan insulin. DMT2 sering ditemukan pada usia lebih dari 30 tahun atau obesitas (Smeltzer & Bare, 2008; Soegondo, et al., 2009).
3) DM yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
Beberapa DM tipe lain seperti defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insuslin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau
zat kimia, infeksi, sebab imunologi dan sindrom genetik. Risiko berkembangnya jenis diabetes ini seiring dengan meningkat usia, obesitas,
dan kurangnya aktivitas fisik. Terjadi sebanyak 1% - 2% dari semua penderita DM, dimana jenis ini sering ditemukan didaerah tropis dan negara berkembang (Soegondo, 2009; Black & Hawks, 2006).
4) DM gestasional
DM gestasional adalah terjadi intoleransi tingkat glukosa darah pada masa
semua wanita hamil dan meningkat resikonya pada mereka yang mengalami
hipertensi pada masa kehamilan. DM tipe ini meliputi 2% hingga 5% dari keseluruhan DM (ADA, 2010; Soegondo, et al., 2009).
2.2.3. Diabetes Melitus Tipe 2
Diabetes melitus tipe 2 ditandai oleh beberapa gangguan metabolik seperti
adanya gangguan sekresi insulin, resistensi insulin dan adanya pelepasan glukosa hati yang berlebihan (Ilyas, 2009).
2.2.4. Etiologi
DMT2 dapat disebabkan oleh faktor genetik, resistensi insulin, dan faktor lainnya. Selain itu ada faktor-faktor yang mencetuskan diabetes yaitu
obesitas, kurang bergerak/olahraga, makan berlebihan dan penyakit hormonal yang kerjanya berlawanan dengan insulin (ADA, 2010; Suyono
& Subekti, 2009).
2.2.5. Faktor Resiko Diabetes Melitus
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi peningkatan kadar glukosa darah
dan terjadinya DMT2, diantaranya adalah usia, jenis kelamin, penyakit penyerta, faktor keturunan, faktor demografi dan faktor kegemukan (Dunning, 2003;
Suyono, 2009 dalam Soegondo, et al., 2009; Sustrani, et al., 2010). 1) Usia
Resiko terjadinya diabetes juga dipengaruhi peningkatan usia (proses
2008; Sustrani, et al., 2010). Sekitar 6% individu berusia 40-64 tahun dan
11% individu berusia diatas 65 tahun (Ignatavicius & Walkman, 2006). 2) Penyakit penyerta
Penyandang DM mempunyai resiko untuk terjadinya penyakit jantung
koroner dan penyakit pembuluh darah 2 kali lebih besar, 5 kali lebih mudah menderita ulkus/gangren, 7 kali lebih mudah mengidap gagal ginjal
terminal, dan 25 kali mudah mengalami kebutaan akibat kerusakan retina daripada non DM. Kalau sudah terjadi penyulit, usaha untuk menyembuhkan keadaan tersebut ke arah normal sangat sulit, kerusakan
yang sudah terjadi umumnya akan menetap. Oleh karena itu usaha pencegahan dini untuk penyulit tersebut diperlukan dan diharapkan akan
sangat bermanfaat untuk menghindari terjadinya berbagai hal yang tidak menguntungkan (Waspadji, 2009 dalam Soegondo, et al., 2009).
3) Lama menderita
Lamanya pasien menderita DM dikaitkan dengan komplikasi kronik yang menyertainya, semakin lama pasien menderita DM dengan kondisi
hiperglikemia, maka semakin tinggi kemungkinan terjadinya komplikasi kronik. Atas dasar hipotesis ini lah Kelly West lebih menganggap kelainan vaskuler sebagai manifestasi patologis DM dari pada sebagai penyulit,
karena erat hubungannya dengan KGD normal. Sedangkan untuk mudahnya terjadi infeksi seperti tuberkulosis atau ganggren diabetik lebih
4) Faktor keturunan/genetik
DM dapat diturunkan dari keluarga sebelumnya yang juga menderita DM, karena kelainan gen menyebabkan tubuhnya tidak dapat menghasilkan insulin dengan baik. Tetapi resiko terjadinya DM juga tergantung pada
kelebihan berat badan, kurang gerak dan stres (Levitt, 2008; Sustrani, et al., 2010).
2.2.6. Patofisiologi
Pankreas adalah kelenjar penghasil insulin, didalamnya terdapat kumpulan
sel yang berbentuk seperti pulau dalam peta, sehingga disebut pulau-pulau langerhans pankreas. Pulau-pulau ini berisi sel alpa yang menghasilkan hormon glukagon dan sel beta yang menghasilkan insulin. Kedua hormon ini bekerja
berlawanan, glukagon meningkatkan glukosa darah sedangkan insulin bekerja menurunkan kadar glukosa darah (Price & Wilson, 2006; Subekti & Suyono,
2009).
Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, kemudian di
dalam sel glukosa ini dimetabolismekan menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada (DM tipe 1) atau bila insulin itu kerjanya tidak baik seperti dalam keadaan
resistensi insulin (DMT2), maka glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel akibatnya glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah yang artinya kadar glukosa dalam darah meningkat (Suyono, 2009 dalam Soegondo, et al., 2009).
dengan tujuan normalitas KGD. Mekanisme kompensasi yang terus menerus
menyebabkan kelelahan sel beta pankreas (exhaustion), kondisi ini disebut dekompensasi dimana produksi insulin menurun secara absolut. Resistensi dan penurunan produksi insulin menyebabkan peningkatan KGD. Kondisi ini
memenuhi kriteria diagnostik DM (Manaf, 2006; Waspadji, 2009).
2.2.7. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis DMT2 berhubungan dengan defisiensi relatif insulin. Akibat defisiensi insulin ini pasien tidak dapat mempertahankan KGD normal.
Apabila hiperglikemia melebihi ambang ginjal (180mg/dl), maka timbul tanda dan gejala glukosuria yang akan menyebabkan diuresis osmotik. Akibat diuresis osmotik akan meningkatkan pengeluaran urin (poliuri), timbul rasa haus yang
menyebabkan banyak minum (polidipsi). Pasien juga banyak makan (polifagi) akibat katabolisme yang dicetuskan oleh defisiensi insulin dan pemecahan protein
serta lemak. Karena glukosa hilang bersama urin, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif, akibatnya berat badan menurun. Pasien juga mengalami gejala lain seperti keletihan, kelemahan, tiba-tiba terjadi perubahan
pandangan, kebas pada tangan atau kaki, kulit kering, luka yang sulit sembuh, dan sering muncul infeksi (Price & Wilson, 2006; Schteingart, 2006; Smeltzer & Bare,
2008).
2.2.8. Diagnosis Diabetes Melitus
dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah
lemah, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas pemeriksaan glukosa darah sewaktu
≥ 200mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan
glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM. Untuk kelompok tanpa khas DM, hasil pemeriksaan glukosa darah yang baru satu
kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat satu kali lagi angka abnormal, baik kadar glukosa darah puasa ≥ 126mg/dl, kadar glukosa darah
sewaktu ≥ 200 mg/dl pada hari yang lain, atau dari hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca pembebanan ≥ 200 mg/dl
(PERKENI, 2006). (lihat tabel 2.1) Tabel 2.1
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)
Untuk kelompok risiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor resiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.
Catatan :
2.2.8. Penatalaksanaan
jasmani. Bilamana dengan langkah-langkah tersebut sasaran pengendalian
diabetes yanag ditentukan belum tercapai, dilanjutkan dengan penggunaan obat/pengelolaan farmakologis. Pengelolaan DM terdiri atas empat pilar utama mencakup : edukasi, terapi gizi medis, latihan jasmani dan terapi farmakologis
(PERKENI, 2006; Waspadji, 2009; Subekti, 2009; Batubara, 2009). Pada dasarnya manajemen ini dilakukan dengan dua pendekatan yaitu terapi non
farmakologis dan terapi farmakologis. 1. Program edukasi
DMT2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah
terbentuk dengan baik. Pemberdayaan penyandang DM memerlukan partisipasi aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan
mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi (PERKENI, 2006). Edukasi DM adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan
ketrampilan bagi pasien DM guna menunjang perubahan perilaku, meningkatkan pemahaman pasien tentang penyakitnya, sehingga tercapainya
kesehatan yang optimal, penyesuaian keadaan psikologis dan peningkatan kualitas hidup (Soegondo, et al., 2009).
2. Perencanaan makanan
Penekanan perencanaan makan pada pasien DMT2 adalah untuk mengendalikan glukosa, lipid, dan hipertensi. Penurunan berat badan dan diet
Sukardji (2009) dalam Soegondo, et al., (2009) mengatakan penurunan berat
badan ringan atau sedang, (5-10kg), dapat meningkatkan kontrol diabetes, walaupun berat badan idaman tidak dicapai. Penurunan berat badan dapat dicapai dengan penurunan asupan energi yang moderat dan peningkatan
pengeluaran energi. Standar yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi gizi seimbang dalam hal karbohidrat, protein, dan lemak, sesuai
dengan kecukupan gizi baik sebagai berikut : karbohirat (45%-60%), protein (10%-20%, dan lemak (20%-25%). Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres akut dan kegiatan jasmani untuk
mencapai dan mempertahankan berat badan idaman (Sukardji & Waspadji, (2009) dalam Soegondo, et al., 2009).
Untuk menentukan kebutuhan kalori pada pasien, ada beberapa hal yang dapat kita lakukan. Pertama: Penetuan status gizi berdasarkan rumus Broca (Berat
Badan Idaman/BBI), BBI=(TB cm – 100) – 10 % . Kecuali untuk laki-laki < 160 cm dan perempuan <150 cm tidak dikurangi 10%. Kedua : BB Idaman yg didapat dikalikan kebutuhan kalori basal (30 Kkal/Kg BB untuk laki-laki dan
25 Kkal/Kg BB untuk wanita. Penambahan kalori 10%-30% aktivitas, bila gemuk dikurangi 20-30%, bila kurus ditambah 20-30%. Ketiga: Selanjutnya
3. Latihan jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit) yang sifatnya CRIPE (continuous, rhythmical, interval, progresive, endurance training). Latihan jasmani selain
untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa
darah. Latihan jasmani dianjurkan berupa latihan bersifat aerobik seperti: jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk
mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan
kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan (PERKENI, 2006; Waspadji, 2009). Hasil dari program pencegahan diabetes menunjukkan bahwa individu yang berisiko untuk mengembangkan diabetes dapat
mencegah atau menunda timbulnya diabetes dengan mengubah perilaku yang terkait dengan perencanaan makan dan aktivitas fisik (Fain, 2009).
4. Pengelolaan farmakalogis
Sarana pengelolaan farmakologis diabetes menurut PERKENI (2006) berupa: 1). Obat hipoglikemik oral (OHO)
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan: 1). Pemicu sekresi insulin yaitu sulfonilurea dan glinid, 2). Penambah sensitivitas
1) Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh
diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti orang
tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjurkan penggunaan kerja panjang.
2) Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan penekanan pada meningkatkan sekresi insulin fase pertama.
Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara
cepat melalui hati. 3) Tiazolidindion
Tiazolidindion (rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma (PPAR-γ), suatu
reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek
menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di
4) Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk.
5) Penghambat glukosidase alfa (acarbose)
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus,
sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah kembung dan
flatulens. 2). Insulin
Secara keseluruhan sebanyak 20-25% pasien DMT2 kemudian akan memerlukan insulin untuk mengendalikan KGD. Untuk pasien yang tidak dapat dikendalikan KGDnya kombinasi sulfonilurea dan metformin,
langkah berikutnya yang diberikan adalah insulin. Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis yaitu: insulin kerja cepat
(rapid acting insulin), insulin kerja pendek (short acting insulin), insulin kerja menengah (intermediate acting insulin), insulin kerja panjang (long acting insulin)
2.2.9. Komplikasi
Menurut Price dan Wilson (2006), komplikasi penyakit DM dapat dibagi
jangka panjang). Sedangkan komplikasi seperti halnya hipoglikemia dan
hiperglikemia merupakan keadaan gawat darurat yang pada akhirnya dapat menimbulkan koma hipoglikemia dan hiperglikemia ketoasidosis atau non ketoasidosis (Black & Hawks, 2005; Boedisantoso dan Subekti, 2009).
1). Komplikasi akut DM a. Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glukosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma disertai kejang. Tanda hipoglikemia mulai muncul bila glukosa
darah kurang dari 50mg/dl, meskipun reaksi hipoglikemia dapat juga muncul pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Tanda-tanda hipoglikemia
menurut Boedisantoso (2009) dapat berupa:
1. Stadium parasimpatik : lapar, mual, tekanan darah turun.
2. Stadium gangguan otak ringan : lemah, lesu, sulit bicara,kesulitan
menghitung sederhana.
3. Stadium simpatik : keringat dingin pada wajah terutama di hidung,
bibir atau tangan, berdebar-debar.
4. Stadium gangguan otak : koma (tidak sadar) dengan atau tanpa kejang. Penyebab dari hipoglikemia adalah terlau sedikit makan dari aturan yang
ditentukan, berat badan turun, sesudah olahraga, sesudah melahirkan, sembuh dari sakit, makan obat yang mempunyai sifat serupa, dan
dicegah dengan memastikan ketepatan dosis insulin, jangan menyuntik
terlalu dalam, dan kurangi dosis insulin bila didapati terjadi perubahan (makan kurang dari kebutuhan kalori, kurang olah raga, selesai operasi, dan selesai melahirkan).
b. Diabetes ketoasidosis
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolism karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asodosis. Pasien diabetes ketoasidosis dapat kehilangan hingga 6,5 liter air dan 400-500 mEq natrium, kalium dan
klorida dalam periode waktu 24 jam. Komplikasi ini dapat dicegah dengan menganjarkan kepada klien untuk tidak mengurangi dosis insulin ketika terjadi mual dan muntah. Pada subkelompok ketoasidosis diabetes (KAD)
terdapat hiperglikemia berat dengan ketosis atau asidosis. Ketoasidosis merupakan komplikasi yang serius pada kasus DM (Boedisantoso, 2009).
Apabila kadar insulin menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis, dan
peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton (asotoasetat, hidroksibutirat, dan aseton). Peningkatan keton meningkatkan beban ion hydrogen dan asidosis metabolik. Glikosuria dan ketonuria yang
mengalami syok yang akhirnya dapat mengakibatkan perubahan perfusi
jaringan ke otak sehingga menjadi koma (Price & Wilson 2006; Schteingart, 2006).
c. Hiperglikemik non-etotik (HNK)
HNK ditandai dengan hiperglikemia berat non ketotik atau ketotik dan asidosis ringan. Pada keadaan lanjut dapat mengalami koma. Koma
hiperosmolar hiperglikemia non ketotik ialah suatu sindrom yang ditandai hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis disertai menurunnya kesadaran. (Boedisantoso, 2009).
2). Komplikasi kronik DM
Komplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada seluruh tubuh (angiopati
diabetik). Angiopati diabetik dibagi 2 yaitu : makroangiopati (makrovaskuler) dan mikroangiopati (mikrovaskuler), walaupun tidak berarti bahwa satu sama lain
saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus (Waspadji, 2009). Sedangkan menurut PERKENI, 2006, komplikasi DM terdiri atas makroangiopati, mikroangiopati dan neuropati.
1. Komplikasi mikrovaskuler
Mikroangiopati merupakan lesi spesifik DM yang menyerang kapiler dan
arteriol retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik), dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), otot-otot dan kulit (Waspadji, 2009). Retinopati diabetik disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh
2. Komplikasi makrovaskuler
Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran hispatologis berupa arterosklerosis yang disebabkan karena penimbunan sorbitol dalam intima vaskuler (Waspadji, 2009), apabila mengenai arteri perifer dapat
mengakibatkan insufisiensi vaskuler perifer disertai klaudikasio intermitten dan gangguan ekstrimitas seperti luka yang sulit disembuhkan.
Bila mengenai arteri koronaria dan aorta menyebabkan angina infark miokard (Price & Wilson, 2006; Smelzer & Bare, 2008).
3. Neuropati
Yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya ulkus kaki dan
amputasi. Gejala yang sering dirasakan adalah kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan lebih terasa sakit di malam hari. Setelah diagnosis DM ditegakkan, pasien perlu dilakukan skrining untuk mendeteksi adanya
polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi sederhana, dengan monofilamen 10 gram. Dilakukan sedikitnya setiap tahun. Apabila
diketemukan adanya polineuropati distal, perawatan kaki yang memadai akan menurunkan risiko amputasi.
3. Pemantauan Pengendalian DM
Tabel 2.2 Sumber : PERKENI (2006)
a) Pemeriksaan kadar glukosa darah
Pemeriksaan KGD hingga kini masih direkomendasikan, yang dapat
dilakukan dilaboratorium dengan metode oksidasi glukosa atau o-toluidin ini memberikan hasil yang lebih akurat. Sering kali pemeriksaan darah dilakukan
dengan uji strip, dengan metode enzimatik. Pemeriksaan dengan cara ini dapat lebih cepat, mudah dan cukup akurat walaupun relatif agak mahal dibandingkan dengan cara kimia basah. Bila cara tersebut dilakukan secara
benar melalui prosedur yang baku maka hasilnya cukup baik untuk evaluasi pengobatan. Dengan uji strip menggunakan glukometer maupun secara kasat
mata, memungkinkan pasien melakukan pemeriksaan mandiri dirumah. b) Pemeriksaan kadar glukosa urine
Dahulu pemeriksaan glukosa dan keton urine adalah satu-satunya cara bagi
pasien DM untuk mengetahui status glikemia. Pengukuran kadar glukosa urine menggambarkan kadar glukosa darah secara tidak langsung dan
tentang kadar glukosa darah dibawah batas kemampuan tersebut, sehingga tak
dapat membedakan normoglikemia dan hipoglikemia c) Pemeriksaan hiperglikemia kronik
Hasil pemeriksaan A1C merupakan pemeriksaan tunggal yang sangat akurat
untuk menilai status glikemik jangka panjang dan berguna pada semua tipe penyandang DM. Nilai A1C juga merupakan prediktor terhadap
kemungkinan timbulnya komplikasi diabetes. Pemeriksaan ini bermanfaat bagi pasien yang membutuhkan kendali glikemik yang ketat seperti pasien diabetes hamil. Kendala pemeriksaan A1C ini ialah relatif mahal dan harus
dilakukan dilaboratorium. Pada DMT2 dianjurkan pemeriksaan HbA1C dua kali setahun.
d) Pemeriksaan keton urine
Pemeriksaan ini dilakukan pada semua penyandang DM yang sedang menderita penyakit akut, stres, hiperglikemia persisten (glukosa plasma 300
mg/dl), atau gejala yang berhubungan dengan KAD seperti mual, muntah atau nyeri perut. Pemeriksaan keton urine pada DMT2. Dalam keadaan normal,
kadar keton dalam urine adalah dibawah ambang deteksi alat pengukur. e) Pemantauan kadar glukosa sendiri
Tujuan pemeriksaan glukosa darah adalah untuk mengetahui apakah sasaran
terapi telah tercapai, untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi. ADA (2010) dalam Soewondo mengindikasikan
PKDS pada kondisi-kondisi berikut:
2. Mencegah dan mendeteksi hipoglikemia
3. Mencegah hiperglikemia berat
4. Menyesuaikan dengan perubahan gaya hidup
5. Menentukan kebutuhan untuk memulai terapi insulin.
2.3. Stres dan Diabetes Melitus Tipe 2
Stres merupakan ketidakmampuan mengatasi ancaman yang dihadapi oleh
mental, fisik, emosional, dan spiritual manusia (Selye, 1976 dalam Potter and Perry, 2009). Monat, Lazarus & Reevy (2007) dalam Potter & Perry (2009)
menyatakan bahwa stres yang berkepanjangan dapat menyebabkan penyakit karena peningkatan hormon yang mengubah proses dalam tubuh. Ahli psikoneuroimunologi juga menunjukkan bahwa stres dan keadaan emosional
seorang individu memainkan peranan penting dalam menimbulkan kerentanan terhadap suatu penyakit (Daruna, 2004 dalam Lorenst), dimana stres memodulasi
kegiatan sistem tubuh untuk mempertahankan kesehatan. Hal ini menunjukkan adanya koneksi antara pikiran dan tubuh melalui interaksi sistem endokrin, saraf, dan sistem kekebalan tubuh, sehingga penyakit juga dapat menjadi bentuk stres
terhadap fisik dan psikologis (Song & Leonard, 2000 dalam Lorentz).
Stresor pertama kali diterima oleh panca indera dan diteruskan ke sistem
limbik yang merupakan pusat emosi dan regulasi stres di sistem saraf pusat. Ketikan terjadi rangsangan yang sama,sistem saraf simpatik akan memproduksi neuroepineprin, yaitu sebuah neurotransmitter yang memperkuat memori stres dan
Pikiran dan tubuh dapat berkomunikasi satu sama lain dengan adanya
interaksi antara sistem saraf, sistem endokrin, dan sistem kekebalan tubuh melalui dua jalur fisiologi yaitu simpatik-adrenal-medular (SAM) dan hipitalamus-hipofisis-adrenal (HPA) (Freeman & Lawliw, 2001 dalam Lorentz). Jalur SAM
diawali dengan produksi neurotransmitter berupa asetilkolin dari serat praganglion simpatis dan parasimpatis, sedangkan ujung saraf pascaganglion simpatis
melepaskan norepineprin. Selain disintesis dibatang otak, norepineprin juga disintesis di medula adrenal yang menghasilkan hormon katekolamin terutama epineprin dan norepineprin. Epineprin bekerja di otot polos arteriol dan pankreas
menghambat produksi insulin dan meningkatkan glukagon.
Jalur kedua adalah HPA yang memberi sinyal terhadap sistem endokrin
untuk melepaskan hormon (tiroid dan adrenal) yang memiliki efek langsung pada sistem kekebalan tubuh. Di awali dengan produksi corticotrophin releasing hormone (CRH) yang akan merangsang hipofise anterior untuk melepaskan
adeno-corticotropin hormone (ACTH) yang akan merangsang kelenjar korteks
adrenal untuk melepaskan hormon glukokortikoid/kortisol. Kortisol ini
merupakan produk akhir dari HPA yang sebagai efek anti inflamasi dan imunosupresi, disamping itu kortisol juga memiliki efek metabolik berupa menghambat penyerapan dan penggunaan glukosa oleh banyak jaringan ( kecuali
otak ), merangsang penguraian protein untuk membantu glukoneogenesis, dan lipolisis sebagai pengganti glukosa, sehingga glukosa dapat digunakan oleh otak.
hipertrofi kelenjar adrenal, sehingga mengubah sekresi kortisol yang
mempengaruhi fungsi organ seperti hiperkortisolism dan hipokortisolism.
Stres memberikan stimulus pada SAM dan HPA untuk merangsang produksi hormon epineprin dan kortisol dari kelenjar adrenal (Guilliams &
Edwards, 2010). Efek dari peningkatan hormon kortisol dan epineprin adalah terjadi peningkatan glukosa dalam darah (Dilman, 1989 dalam Lorentz, 2006).
Kedua hormon ini meningkatkan kadar glukosa darah karena berpengaruh secara biokimia terhadap sistem endokrin, saraf, dan imunitas (Sherwood, 2011). Selanjutnya menurut Freeman & Lawlis, (2001), kortisol dan epineprin yang
dilepaskan dalam jumlah yang lebih tinggi ketika seseorang berada dalam dibawah tekan, dapat menekan aktivitas sel T sehingga sistem kekebalan tubuh
menurun.
Konsep sindrom umum (general adaptation syndrome/GAS) yang meyakini bahwa semua stresor, tanpa memperhatikan jenis, pada dasarnya
menghasilkan respon patofisiologi yang sama (Corwin, 2009). Berarti baik stress fisik maupun psikologis mempunyai efek yang sama. Stimulasi pada sistem
limbik akan mengaktifkan aksis HPA dan merangsang kelenjar adrenal untuk mensekresikan epineprin dan kortisol (Sherwood, 2011).
2.4. Konsep Relaksasi Autogenik
2.4.1 Definisi relaksasi autogenik
Relaksasi autogenik adalah program sistematis yang akan melatih tubuh
Menurut Greenberg (2002 dalam Setyawati, 2010) relaksasi autogenik adalah
relaksasi yang bersumber dari diri sendiri berupa kata-kata atau kalimat pendek atau pikiran yang biasanya membuat pikiran tenang. Autogenik adalah pengaturan diri atau pembentukan diri sendiri, autogenik juga berarti tindakan yang dilakukan
oleh diri sendiri. Istilah autogenik menyiratkan bahwa kita memiliki kemampuan untuk mengendalikan beragam fungsi tubuh, seperti frekuensi jantung, aliran
darah dan tekanan darah.
Relaksasi merupakan suatu keadaan dimana seseorang merasakan bebas mental dan fisik dari ketegangan dan stres. Teknik relaksasi bertujuan agar
individu dapat mengontrol diri ketika terjadi rasa ketegangan dan stres yang membuat individu merasa dalam kondisi yang tidak nyaman (Potter & Perry,
2005). Relaksasi psikologis yang mendalam memiliki manfaat bagi kesehatan yang memungkinkan tubuh menyalurkan energi untuk perbaikan dan pemulihan, serta memberikan kelonggaran bagi ketegangan akibat pola-pola kebiasaan
(Goldbert, 2007).
Terapi autogenik juga dikenal sebagai autogenik training (AT), merupakan
teknik relaksasi menyeluruh dan komprehensif dikembangkan pada tahun 1932 oleh seorang psikiater Jerman, Dr Johannes Schultz (Saunders, 2007). Autogenik memiliki makna pengaturan sendiri. Autogenik merupakan salah satu contoh dari
teknik relaksasi yang berdasarkan konsentrasi pasif dengan menggunakan persepsi tubuh (misalnya, tangan merasa hangat dan berat) yang difasilitasi oleh sugesti
bergelora, yang dikenal sebagai relaksasi autogenik. Pada latihan autogenik pasien
tidak lagi bergantung kepada terapisnya tetapi melalui tehnik sugerti diri (Auto suggestive), seseorang dapat melakukan sendiri perubahan dalam dirinya sendiri,
juga dapat mengatur pemunculan emosinya (Saunders, 2007). Widyastuti (2004)
menambahkan bahwa relaksasi autogenik membantu individu untuk dapat mengendalikan beberapa fungsi tubuh seperti tekanan darah, frekuensi jantung
dan aliran darah.
2.4.2 Kontraindikasi Relaksasi Autogenik
Relaksasi autogenik tidak dianjurkan untuk anak dibawah 5 tahun, individu yang kurang motivasi atau individu yang memiliki masalah mental dan emosional yang berat. Individu dengan masalah serius seperti DM atau masalah
jantung harus dibawah pengawasan dokter atau perawat ketika melakukannya. Beberapa peserta latihan mengalami kenaikan tekanan darah dan sebagainya
mengalami penurunan tekanan darah yang tajam. Jika cemas atau gelisah selama atau sesudah latihan, atau mengalami efek samping tidak bisa diam, maka latihan harus dihentikan (Saunders, 2007).
2.4.3 Langkah-langkah Relaksasi Autogenik
2.4.3.1Persiapan Klien
Persiapan klien meliputi: 1) Persiapan dalam posisi tubuh dan 2)
1) Posisi tubuh
Posisi tubuh terbaik melakukan relaksasi autogenik adalah posisi berbaring. Sebaiknya dengan berbaring di lantai berkarpet atau tempat tidur, dengan kedua tangan disamping tubuh dan telapak tangan menghadap ke atas dan
tungkai lurus sehingga tumit menapak dipermukaan lantai. Bantal yang tipis diletakkan dibawah kepala atau lutut dan punggung lurus (National Safety
Council, 2004).
Menurut Saunders (2007) ada tiga posisi dasar dalam melakukan relaksasi autogenik yaitu duduk di kursi, menyandar di atas kursi, atau berbaring di lantai.
Pada posisi berbaring prinsipnya sama dengan dengan yang dikemukakan dalam National Safety Council (2004) memungkinkan gravitasi untuk mendukung .
Posisi duduk memiliki keuntungan yaitu praktis, dapat dilakukan dimana saja dan meminimalkan respon mengantuk, sehingga posisi ini paling populer. Namun, dalam posisi duduk otot tidak serileks posisi berbaring (Saunders, 2007).
2) Konsentrasi dan Kewaspadaan
Dalam melakukan relaksasi autogenik ini, sangat penting mempertahankan
sikap konsentrasi pasif yaitu alami respon fisik, mental atau emosi apapun yang anda miliki. Biarkan saja segalanya terjadi. Konsentrasi pasif bukan berarti “membuat jarak” atau pergi tidur tetapi anda tetap sadar akan pengalaman anda
tanpa menganalisanya. Sangat penting menjaga stimulus eksternal seminimal mungkin. Pilihlah ruangan yang sunyi dimana anda tidak akan terganggu. Jaga
lampu redup, gunakan baju yang longgar. Biarkan tubuh anda rilek dan pejamkan
mata anda sebelum mulai latihan (Davis, et al., 1995).
Ketika pertama kali melakukan latihan ini yang akan dirasakan adalah bahwa pikiran menerawang ke hal-hal yang tampaknya lebih penting. Jika pada
awalnya menemukan pikiran lain yang berusaha mengalihkan perhatian, perlahan kenali pikiran tersebut dan fokuskan kembali pikiran pada kewaspadaan tubuh.
Anda mungkin merasakan perubahan berat badan atau suhu tubuh, perasaan geli, aliran listrik, gerakan otomatis, kekakuan, nyeri, ansietas, ingin menangis, iritabel, sakit kepala, mual. Apakah keluaran relaksasi autogenik yang anda alami
menyenangkan atau tidak menyenangkan, perlu diingat bahwa keadaan ini adalah peralihan, bukan tujuan dari relaksasi autogenik dan keadaan ini akan hilang jika
meneruskan latihan. Dengan latihan teratur, maka akan semakin menguasai ketrampilan berkonsentrasi (National Safety Council, 2004; Davis, et al., 1995).
Greenberg (2002) menuliskan bahwa beberapa faktor yang mempengaruhi
kesuksesan relaksasi autogenik adalah kerjasama dan motivasi tinggi, self direction dan self control, dapat menjaga postur tubuh yang kondusif untuk
latihan, dapat meminimalkan stimuli eksternal dan dapat memfokuskan mental pada proses serta konsentrasi pada sensasi tubuh.
2.4.3.2Fase dalam relaksasi autogenik
Relaksasi autogenik dibagi dalam tiga macam latihan utama yaitu latihan
standar berpusat pada tubuh, latihan meditasi berfokus pada pikiran dan latihan khusus yang dirancang untuk menyelesaikan masalah khusus. Bagian pertama
untuk menggerakkan tangan dan kaki. Bagian kedua menimbulkan vasodilatasi
perifer, dengan mengatakan “tangan kanan saya panas”, otot halus yang mengontrol diameter pembuluh darah pada tangan menjadi rileks sehingga semakin banyak darah mengalir ke tangan. Hal ini membantu mengembalikan
penyimpanan darah pada tubuh dan kepala. Bagian ketiga berfokus menormalkan kegiatan jantung dengan menyatakan “denyut jantung saya kembali tenang”.
Bagian keempat adalah mengembalikan keteraturan sistem pernafasan, yang kelima adalah mengendurkan dan menghangatkan bagian perut dan yang terakhir adalah mengurangi aliran darah ke kepala (Kanji, 2006).
Latihan diawali dengan menarik nafas dalam secara perlahan dan merasakan sensasi rileks dalam tubuh saat melepaskan nafas, dan diulangi lagi
lebih dalam dari sebelumnya. Selama mengikuti suatu program, pasien didorong melakukan relaksasi autogenik 3 kali sehari selama 15 menit dalam masing-masing sesi (Saunders, 2006). Sedangkan menurut Luthe dan Schults (1969 dalam
Saunders, 2006) relaksasi autogenik adalah janji dengan diri sendiri dimana pasien yang memutuskan kapan dan dimana untuk berlatih. Berikut adalah
fasenya: Tabel 2.3
Standar Relaksasi Autogenik
No Fase
1. Lengan kanan-kiri dan kaki kanan-kiri terasa berat 2. Lengan kanan-kiri dan kaki kanan-kiri terasa hangat 3. Denyut jantung tenang dan rileks
4. Nafas saya pelan dan rileks 5. Perut saya terasa hangat 6. Dahiku terasa terasa sejuk 7. Pembatalan
Kanji (2006) memberikan pendapat yang sama bahwa tehnik relaksasi
autogenik terdiri dari enam latihan standar. Latihan pertama bertujuan untuk relaksasi otot, yang dicapai terutama oleh mengulangi formula verbal untuk mendorong berat. Selanjutnya, konsentrasi difokuskan pasif pada perasaan hangat,
kemudian menenangkan aktivitas jantung, memperlambat pernapasan, kehangatan di daerah perut dan akhirnya kesejukan di kepala.
Prinsip dalam melakukan relaksasi autogenik dituliskan dalam National Safety Council (2004); Saunders (2006); Kanji, et al., (2006) adalah sebagai
berikut:
1) Fase 1 fokus pada sensasi berat melalui tangan dan kaki dimulai dari tangan dan kaki yang dominan dengan kata instruksi untuk masing-masing
ekstrimitas cukup 1 kali (“lengan kanan saya berat”).
2) Fase 2 fokus pada sensasi hangat pada tangan dan kaki yang dimulai dari tangan dan kaki yang dominan dengan kata-kata instruksi untuk
masing-masing ekstrimitas cukup 1 kali (“lengan kanan saya hangat”).
3) Fase 3 fokus pada menenangkan aktivitas jantung yaitu dengan kata-kata
instruksi diulang 4 hingga 5 kali (“irama jantung saya tenang dan teratur”). 4) Fase 4 fokus pada memperlambat pernafasan dengan kata-kata instruksi
diulang hingga 5 kali (“ nafas saya pelan dan rileks”).
5) Fase 5 fokus pada sensasi hangat pada abdomen dengan kata-kata instruksi diulang 4 hingga 5 kali (“perut saya terasa hangat”)
2.4.3.3Evaluasi Relaksasi Autogenik
2.4.3.3.1 Respon verbal
Latihan autogenik ini dilakukan secara terus menerus, minimal 15 menit dalam sehari sampai di dapatkan perasaan berbeda atau rileks, sehingga secara
verbal dapat didengarkan perkataan pada fase akhir “keseluruhan tubuhku tenang dan rileks” (Kanji, et al., 2006)
2.4.3.3.2 Respon non verbal
Respon verbal dapat diobservasi melalui frekuensi nafas, jantung dan mengukur tekanan darah segera setelah selesai melakukan relaksasi autogenik. Bila berhasil dan terampil dalam melakukan tehnik ini, maka pernafasan akan
lebih tenang dan tekanan darah dalam batas fisiologis (National Safety Council, 2004).
2.4.3.4Cara Kerja Relaksasi Autogenik Terhadap Respon Tubuh
Relaksasi autogenik menguntungkan baik secara fisiologis maupun psikologis. Efek fisiologi relaksasi autogenik sama dengan respon fisiologi pada
jenis relaksasi lainnya. Frekuensi nadi, frekuensi nafas, ketegangan otot dan level kolesterol akan menurun sebagai respon fisiologis. Gelombang otak alfa dan aliran darah pada tangan dan kaki akan meningkat (Greenberg, 2002 dalam
Setyawati, 2010).
Beberapa studi lain juga menemukan bahwa relaksasi ini menolong
kebugaran jantung (Simeit, et al., 2004; Kanji, et al., 2006; Ring-Dimitro, et al.,
2009; Bowden, et al., 2012; Prato & Yucha, 2012).
Pada klien DM dianjurkan untuk melakukan relaksasi autogenik ini dengan rasional bahwa relaksasi ini akan mempengaruhi fungsi pulau-pulau
langerhans sehingga dapat mengalirkan hormon-hormonnya dengan baik ke seluruh tubuh dan diduga relaksasi ini akan menurunkan kebutuhan mereka akan
terapi insulin (DiNardo, 2009. Greenberg (2002 dalam Setyawati, 2010) mengatakan bahwa relaksasi autogenik akan memberikan hasil setelah dilakukan sebanyak tiga kali latihan.
DMT2 disebabkan oleh kurang berfungsinya kelenjar pankreas dalam menghasilkan insulin. Kelenjar pankreas juga memproduksi glukosa sebagai
makanan darah dan juga insulin yang berfungsi mengatur keseimbangan kadar gula yang masuk ke dalam darah. Secara medis penanganan DM adalah dengan pemberian minum OHO atau suntik insulin, yang pada dasarnya tidak
menormalkan kembali pankreas sebagai penghasil insulin (Joyce & Hawks, 2005). Relaksasi autogenik dapat membantu keseimbangan dengan memperbaiki
keseimbangan antara organ tubuh dan sirkulasi tubuh. Hal ini dicapai dengan mengendorkan pembuluh darah sehingga aliran darah ke pankreas akan lancar. Perbaikan sirkulasi darah dimaksudkan untuk membawa unsur-unsur yang
dibutuhkan untuk memperbaiki dan membuat keseimbangan dengan lingkungan. Relaksasi autogenik menurut Greenberg (2002) akan mampu :
2) Menstimulasi sistem saraf parasimpatis yang membuat otak memerintahkan
pengaturan rennin angiotensin pada ginjal sehingga ginjal membantu menjaga tekanan darah
3) Menjaga organ-organ yang terluka , artinya dengan relaksasi autogenik yang
teratur maka akan menjaga pasien dari situasi-situasi yang cepat berubah sehingga stresor terkurangi dan relaksasi terjadi
4) Relaksasi akan mengurangi stres dan tekanan, dimana hal ini disebabkan oleh banyaknya masalah.
2.4.4. Relaksasi Autogenik sebagai Intervensi Keperawatan
Dalam rangka memperbaiki asupan nutrisi, maka perlu dilakukan diet
disertai pengendalian kadar glukosa darah, gaya hidup klien, tingkat aktivitas dan kegemaran terhadap jenis makanan tertentu perlu mendapat perhatian.
Memberikan perawatan mandiri dengan memberikan penyuluan, hal ini merupakan suatu strategi penting untuk mempersiapkan klien dalam perawatan mandiri (Smeltzer & Bare, 2002).
Dalam rangka manajemen DM ini telah dilakukan penelitian oleh DiNardo (2009) bahwa meditasi dengan konsep self healing dapat menurunkan HbA1C,
dapat menurunkan tekanan darah, dan dapat menurunkan kadar gula darah. DiNardo (2009) menyarankan untuk dilakukan penelitian lebih lanjut yang dapat dipraktekkan oleh klien dalam keseharian secara rutin dengan konsep yang sama
yang sama dengan relaksasi autogenik dalam Mind Body Therapy, yaitu kesamaan
dalam hal konsentrasi dan self healing.
Black & Hawks (2005) mengidentifikasi Mind Body Intervention sebagai komplementer dan alternatif medicin (CAM), adapun mind body intervention
merupakan intervensi pikiran tubuh yang menggunakan tehnik yang bervariasi untuk meningkatkan kapasitas pikiran sehingga mempengaruhi fungsi dan
manisfestasi tubuh, meliputi : 1) aromaterapi, 2) terapi seni, musik dan dansa, 3) Biofeedback, 4) imageri dan 5) relaksasi (PMR, Benson, nafas dalam, relaksasi autogenik), 6) meditasi, 7) Shamanism, 8) spiritual healing, 9) tai Chi
2.5 Landasan Teori
2.5.1. Self-Care Deficit Theory of Nursing
Self-Care Deficit Theory of Nursing yang dikembangkan oleh Orem (2001
dalam Tomey & Alligood, (2006).
terdiri dari tiga teori umum yang saling berkaitan, yaitu :
a. The Theory of Self-Care
Untuk memahami tentang teori perawatan diri, perlu dipahami terlebih dahulu mengenai konsep dasar perawatan diri (self-care), kemampuan perawatan
diri (self-care agency), faktor yang mempengaruhi perawatan diri (basic conditioning factors), dan terapi kebutuhan perawatan diri (therapeutic self-care
demand).
dan kesejahteraan. Jika perawatan diri dapat dilakukan dengan efektif, maka dapat
membantu individu dalam mengembangkan potensi dirinya (Orem (2001) dalam Tomey & Alligood, 2006).
Kemampuan perawatan diri (self-care agency) adalah kemampuan
individu untuk terlibat dalam proses perawatan diri. Kemampuan ini berkaitan dengan faktor pengkondisian perawatan diri. Faktor yang mempengaruhi
perawatan diri (basic conditioning factor) yang terdiri dari faktor usia, jenis kelamin, status kesehatan, orientasi sosial budaya, sistem perawatan kesehatan, kebiasaan keluarga, pola hidup, faktor lingkungan dan keadaan ekonomi. Terapi
kebutuhan perawatan diri (therapeutic self-care demand), yaitu tindakan yang dilakukan sebagai bantuan untuk memenuhi syarat perawatan diri.
b. The Theory of Self-Care Deficit
Teori ini merupakan inti dari teori keperawatan Orem. Teori ini mengambarkan kapan keperawatan dibutuhkan. Keperawatan diperlukan ketika
individu tidak mampu atau mengalami keterbatasan dalam memenuhi syarat perawatan diri yang efektif. Keperawatan diberikan jika tingkat kemampuan
perawatan diri lebih rendah dibandingkan dengan kebutuhan perawatan diri atau kemampuan perawatan diri seimbang dengan kebutuhan namun hubungan defisit dapat terjadi selanjutnya akibat penurunan kemampuan, peningkatan kualitas dan
kuantitas kebutuhan atau keduanya.
Teori self care deficit diterapkan bila anak belum dewasa, kebutuhan
diprediksi untuk masa yang akan datang, kemungkinan terjadi penurunan
kemampuan dan peningkatan kebutuhan.
Dalam pemenuhan perawatan diri sendiri serta membantu dalam proses
penyelesaian masalah, orem memiliki metode untuk proses tersebut diantaranya; bertindak atau berbuat untuk orang lain, sebagai pembimbing orang lain, memberi support baik secara fisik atau psikologis, meningkatkan pengembangan
lingkungan untuk pengembangan pribadi serta mengajarkan atau memberi pendidikan pada orang lain.
Inti dari teori ini menggambarkan manusia sebagai penerima perawatan
yang tidak mampu memenuhi kebutuhan perawatan dirinya dan memiliki berbagai keterbatasan-keterbatasan dalam mencapai taraf kesehatannya. Perawatan yang
diberikan didasarkan kepada tingkat ketergantungan; yaitu ketergantungan total atau parsial. Defisit perawatan diri menjelaskan hubungan antara kemampuan seseorang dalam bertindak/beraktivitas dengan tuntutan kebutuhan tentang
perawatan diri. Sehingga bila tuntutan lebih besar dari kemampuan, maka ia akan mengalami penurunan/defisit perawatan diri.
Self care adalah kemampuan individu untuk melakukan perawatan diri.
Perawatan diri dapat mengalami gangguan atau hambatan bila seseorang jatuh pada kondisi sakit atau kondisi yang melelahkan seperti stress fisik dan
psikologis. Self care deficit terjadi bila agen self care atau orang yang memberikan perawatan diri baik pada diri sendiri maupun pada orang lain tidak
care theraupetic. Nursing agency menggunakan kegiatan gabungan berarti bahwa
kegiatan perawat perlu dikoordinasi, dilakukan secara serentak atau berhubungan dengan layanan asuhan keperawatan yang akan diberikan. Seseorang yang melakukan kegiatan ini harus mempunyai pengetahuan tentang asuhan
keperawatan yang diberikan sehingga dapat mengambil suatu keputusan yang tepat bagi klien.
c. The Theory of Nursing System
Nursing system adalah bagian dari pertimbangan praktek keperawatan
yang dilakukan oleh perawat berdasarkan koordinasi untuk mencapai kebutuhan
perawatan diri (self-care demand) pasiennya dan untuk melindungi dan mengontrol latihan/pengembangan dari kemampuan perawatan diri pasien
(self-care agency).
Orem (2001 dalam Tomey & Alligood, 2006) mengidentifikasi tiga klasifikasi dari sistem keperawatan berdasarkan kemampuan pasien dalam
mencapai syarat pemenuhan perawatan diri. 1) Wholly Compensatory System
Sistem penyeimbang keperawatan menyeluruh merupakan suatu tindakan keperawatan dengan memberikan kompensasi penuh kepada pasien disebabkan karena ketidakmampuan pasien dalam memenuhi tindakan keperawatan secara
mandiri. Sistem penyeimbang keperawatan menyeluruh dibutuhkan ketika perawat harus menjadi peringan bagi ketidakmampuan total seorang pasien dalam
menyeluruh kepada pasien yang tidak mampu, misal: pada pasien koma atau
pasien bayi.
2) Partly Compensatory System
Sistem penyeimbang sebagian yaitu sistem keperawatan dalam memberikan perawatan diri kepada pasien secara sebagian saja dan ditujukan pada pasien yang memerlukan bantuan secara minimal. Perawat mengambil alih
beberapa aktifitas yang tidak dapat dilakukan oleh pasien dalam memenuhi kebutuhan self care-nya, dijalankan pada saat perawat dan pasien menjalankan intervensi perawatan atau tindakan lain yang melibatkan tugas manipulatif atau
penyembuhan, misal: pasien usia lanjut, pasien stroke dengan kelumpuhan.
3) Supportive-Educative System
Sistem yang mendukung/mendidik yaitu tindakan keperawatan yang bertujuan untuk memberikan dukungan dan pendidikan agar pasien mampu melakukan perawatan mandiri. Perawat memberikan pendidikan kesehatan atau
penjelasan untuk memotivasi melakukan self care, tetapi yang melakukan self care adalah pasien sendiri, misal: mengajarkan pasien merawat lukannya,
mengajarkan bagaimana menyuntik insulin. Diperlukan pada situasi dimana pasien harus belajar untuk menjalankan ketentuan yang dibutuhkan secara eksternal atau internal yang ditujukan oleh therapeutic self care, namun tidak
Gambar 2.1 Sistem Dasar Keperawatan oleh Orem
Relaksasi autogenik merupakan relaksasi yang mudah diajarkan pada
pasien dalam rangka meningkatkan kemandirian pasien dalam masalah kesehatannya. Perawat berperan memfasilitasi kemandirian pasien, hal ini sesuai dengan konsep self care Orem dalam hal ini teori sistem keperawatan, pasien
dipandang sebagai individu yang memerlukan dukungan dan edukatif. Individu masih memiliki potensi untuk merawat diri dalam memenuhi kebutuhan hidup,
memelihara kesehatan dan mencapai kesejahteraan. Pasien DMT2 dapat mencapai atau kesehatan yang optimal dengan mengetahui perawatan yang tepat seperti pengontrolan kadar glukosa darah mandiri (Ernawati, 2013). Kesejahteraan atau
perawatan yang tepat sesuai dengan kondisinya. Perawat menurut Orem berperan
sebagai pendukung atau pendidik bagi pasien DMT2 untuk tetap mempertahankan kemampuan optimalnya dalam mencapai sejahtera (Ernawati, 2013; Orem (2001 dalam Tomey & Alligood, 2006).
Menurut Orem (2001), perawatan merupakan suatu kebutuhan universal untuk menjaga dan meningkatkan eksistensi diri, kesehatan dan kesejahteraan
hidup. Pasien DMT2 yang menjalani perawatan sering mengalami stres fisik maupun psikologis akibat penyakitnya. Stres fisik maupun psikologis dapat memicu meningkatnya kadar glukosa darah. Oleh sebab itu selain memberikan
terapi kolaboratif, perawat dapat membantu pasien mencapai kemampuan dalam mengontrol kadar glukosa darah melalui relaksasi autogenik.
2.6 Kerangka Teori
Pada klien DMT2 terdapat penurunan intake oleh sel terhadap glukosa yang menyebabkan glukosa dalam darah meningkat. Apabila keadaan ini tidak ditangani dengan baik dapat menyebabkan komplikasi akut dan kronik, dimana
komplikasi ini menyebabkan stres dan kecemasan yang pada akhirnya dapat menyebabkan peningkatan glukosa darah. Relaksasi autogenik bertujuan untuk
melatih individu menguasai munculnya emosi dan menstimuli kelenjar andrenal, pankreas dan hati untuk membantu mengontrol kadar glukosa darah dalam batas normal. Perawat berperan memberikan dukungan dan pendidikan melalui
relaksasi autogenik hingga klien mampu melakukan sendiri tanpa bergantung pada terapisnya. Hubungan berbagai variabel dalam penelitian ini diuraikan pada
Gambar 2.1 Kerangka Teori Penelitian
Sumber : Kombinasi dari Black & Hawks (2005); Perkeni (2011); Snyder & Lindquist (2002); Riyadi & Sukarmi (2006); Corwin (2009); Tomey & Alligood (2006)
Medula Kortek adrenal
2.7 Kerangka Konsep
Kerangka konsep merupakan landasan berfikir untuk melakukan penelitian yang dikembangkan berdasarkan teori, dimana disusun berdasarkan variabel-variabel yang ada dalam penelitian. Variabel-variabel-variabel dalam penelitian ini adalah :
1. Variabel terikat (dependent)
Variabel terikat dalam penelitian ini adalah kadar glukosa darah pada DMT2
sebelum dan setelah mendapat relaksasi autogenik. 2. Variabel bebas (independent)
Variabel bebas dalam penelitian ini adalah relaksasi autogenik pada pasien
DMT2 yang dikelompokkan menjadi dua, yaitu kelompok intervensi dan kelompok kontrol.
3. Variabel pengganggu (confounding)
Variabel pengganggu dalam penelitian ini adalah usia, jenis kelamin, penyakit penyerta dan lamanya menderita diabetes.
Hubungan antara variabel dalam penelitian ini dapat dilihat pada gambar 2.2
Gambar 2.2. Kerangka Konsep Variabel independen
Relaksasi autogenik
Variabel dependen
Penurunan kadar gula darah
Variabel pengganggu Usia
Jenis kelamin Penyakit penyerta
