Presentasi Kasus Asma Bronkial

PRESENTASI KASUS PRESENTASI KASUS

ASTHMA BRONKIAL

ASTHMA BRONKIAL

Disusun Oleh: Disusun Oleh:

Ovienanda Kristi Purbasari, S.ked Ovienanda Kristi Purbasari, S.ked

110.2011.205 110.2011.205 Pembimbing: Pembimbing: dr. Hj. Rizki Drajat, Sp.P dr. Hj. Rizki Drajat, Sp.P

KEPANITERAAN DI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM KEPANITERAAN DI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

KATA PENGANTAR KATA PENGANTAR

A

Assalamu’alaikum.ssalamu’alaikum.

Alhamdulillah puji dan syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang Alhamdulillah puji dan syukur senantiasa penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya. Shalawat serta salam tercurahkan kepada Nabi telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya. Shalawat serta salam tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW, dan para sahabat serta pengikutnya hingga akhir zaman. Karena atas rahmat Muhammad SAW, dan para sahabat serta pengikutnya hingga akhir zaman. Karena atas rahmat dan

ridho-dan ridho- Nya, p Nya, penulis dapat enulis dapat menyelesaikan presentasi menyelesaikan presentasi kasus penkasus penyakit dalam yakit dalam ini denini dengan judul gan judul ““ ASTHMA BRONKIAL

ASTHMA BRONKIAL ”” sebagai salah satu persyaratan mengikuti ujian kepaniteraan klinik disebagai salah satu persyaratan mengikuti ujian kepaniteraan klinik di

 bagian Ilmu

 bagian Ilmu Penyakit Dalam Penyakit Dalam RSUD CilegonRSUD Cilegon..Berbagai kendala yang telah dihadapi penulis hinggaBerbagai kendala yang telah dihadapi penulis hingga  presentasi

 presentasi kasus kasus ini ini selesai selesai tidak tidak terlepas terlepas dari dari bantuan bantuan dan dan dukungan dukungan dari dari banyak banyak pihak. pihak. AtasAtas  bantuan

 bantuan yang yang telah telah diberikan, diberikan, baik baik moril moril maupun maupun materil, materil, maka maka selanjutnya selanjutnya penulis penulis inginingin menyampaikan penghargaan dan ucapan terima kasih yang tulus kepada :

menyampaikan penghargaan dan ucapan terima kasih yang tulus kepada : 1.

1. dr. H. Rizky Drajat, Sp.Pdr. H. Rizky Drajat, Sp.P selaku konsulen SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cilegon yangselaku konsulen SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Cilegon yang telah memberikan bimbingan, ilmu, saran dan kritik kepada penulis dalam penyelesaian telah memberikan bimbingan, ilmu, saran dan kritik kepada penulis dalam penyelesaian  presentasi kasus ini.

 presentasi kasus ini. 2.

 pikir dan perkembangan ilmu pengetahuan di dunia kedokteran. Kritik dan saran yang konstruktif  pikir dan perkembangan ilmu pengetahuan di dunia kedokteran. Kritik dan saran yang konstruktif sangat penulis harapkan demi memperoleh hasil yang lebih baik di dalam penyempurnaan sangat penulis harapkan demi memperoleh hasil yang lebih baik di dalam penyempurnaan  presentasi kasus ini.

 presentasi kasus ini.

Akhir kata, dengan mengucapkan Alhamdulillah, semoga Allah SWT selalu merahmati kita Akhir kata, dengan mengucapkan Alhamdulillah, semoga Allah SWT selalu merahmati kita semua.

semua.

Cilegon,

Cilegon, Oktober Oktober 20152015

Penulis Penulis

DAFTAR ISI DAFTAR ISI Kata Pengantar Kata Pengantar...2...2 Daftar isi Daftar isi  ...4  ...4 Laporan kasus Laporan kasus 1. 1. Identitas ...5Identitas ...5 2. 2. Anamnesis...5Anamnesis...5 3.

3. Pemeriksaan fisik...9Pemeriksaan fisik...9 4.

4. Pemeriksaan penunjang...11Pemeriksaan penunjang...11 5.

5. Diagnosis...13Diagnosis...13 6.

6. Diagnosis banding...13Diagnosis banding...13 7.

7. Terapi...13Terapi...13 8.

8. Prognosis...14Prognosis...14 9.

9. Follow up...15Follow up...15 Analisa kasus Analisa kasus... 18... 18 Tinjauan Pustaka Tinjauan Pustaka 1.1 1.1 Definisi……Definisi……...22...22 1.2. 1.2. Epidemiologi………Epidemiologi………...22...22 1.3. 1.3. Etiologi…..Etiologi…...23...23 1.4. 1.4. Klasifikasi...24Klasifikasi...24 1.5. 1.5. Patofisiologi….Patofisiologi…...28...28 1.6.

1.6. DiagDiagnosis……….nosis………..32.32 1.7.

1.7. DiagnosisDiagnosis banding……… banding………....36....36 1.8. 1.8. TatalaksanaTatalaksana……… ..……..……..3636 1.9. 1.9. KomplikasiKomplikasi ……… ...52...52 1.10. 1.10. Prognosis………Prognosis………...52...52

PRESENTASI KASUS PRESENTASI KASUS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Topik

Topik : : Asthma Asthma BronkialBronkial Penyusun

Penyusun : Ovienanda : Ovienanda Kristi Kristi PP

I. Identitas Pasien I. Identitas Pasien  Nama

 Nama : Ny. F: Ny. F

Usia

Usia : : 56 56 tahuntahun

Pekerjaan

Pekerjaan : : WiraswastaWiraswasta Agama

Agama : : IslamIslam

Alamat

Alamat : : Jl. Jl. Makar Makar F9 F9 no. no. 16 16 RT/RW RT/RW 03/04 03/04 CiwedusCiwedus

 No. CM

 No. CM : 327***: 327***

Pembiayaan

Pembiayaan : : BPJSBPJS

Tanggal

Tanggal Berobat Berobat : : 20 20 Oktober Oktober 20152015

Ruangan

Ruangan : Alamanda : Alamanda RSUD RSUD CilegonCilegon

II. Anamnesa II. Anamnesa

Dilakukan secara auto-anamnesa pada tanggal

Dilakukan secara auto-anamnesa pada tanggal 20 Oktober 201520 Oktober 2015 di IGD RSUD Cilegon di IGD RSUD Cilegon  pukul 19.00 WIB

 pukul 19.00 WIB

o

o Keluhan Utama:Keluhan Utama:

Sesak sejak 4 hari SMRS. Sesak sejak 4 hari SMRS.

o Keluhan Tambahan:

Batuk berdahak berwarna putih disertai demam, mual, dan muntah sejak 4 hari SMRS.

o Riwayat Penyakit Sekarang:

Os datang ke IGD pada tanggal 20 Oktober 2015 pada pukul 19.00 dengan keluhan sesak nafas disertai batuk berdahak berwarna putih, demam, mual dan muntah sejak 4 hari SMRS. Os mengatakan sesak dan batuk sering muncul saat malam hari menjelang pagi hari namun dapat hilang spontan. Batuk berulang dan sesak dirasakan saat sedang memasak di pagi hari. Sesak memberat apabila pasien merasa kelelahan. Sesak muncul ± 1x dalam 2 bulan. Suara mengi  juga terdengar oleh suami pasien saat pasien sedang tidur. BAB dan BAK dalam batas normal.

Tidak ada penurunan berat badan dan kringat malam.

Os juga mengatakan memiliki kebiasaan merokok dan bekerja di lingkungan dengan  paparan debu dan polusi.

o Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien mangaku pernah mengalami riwayat penyakit seperti ini sebelumnya Pasien mengaku memiliki riwayat asma dan alergi debu.

Riwayat penyakit hipertensi disangkal

Riwayat pengobatan paru-paru sebelumnya disangkal. Riwayat penyakit DM disangkal

Riwayat penyakit hepatitis disangkal. Riwayat penyakit jantung disangkal.

o Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluh keluhan yang sama dengan pasien Riwayat DM pada keluarga disangkal

Riwayat TB paru pada keluarga disangkal

Riwayat asma dan alergi pada keluarga disangkal Riwayat penyakit hipertensi pada keluarga disangkal

(-) Kuku (-) Ikterus (-) Sianosis (-) Lain-lain

Kepala

(-) Trauma (-) Nyeri kepala

(-) Sinkop (-) Nyeri sinus

Mata

(-) Nyeri (-) Sekret

(-) Radang (-) Gangguan penglihatan

(-) Sklera Ikterus (-) Penurunan ketajaman penglihatan

(-) Congjungtiva Anemis

Telinga

(-) Nyeri (-) Tinitus

(-) Sekret (-) Gangguan pendengaran

(-) Kehilangan pendengaran

Hidung

(-) Trauma (-) Gejala penyumbatan

(-) Nyeri (-) Gangguan penciuman

(-) Sekret (-) Pilek

(-) Epistaksis

Mulut

(-) Bibir (-) Lidah

(-) Gusi (-) Gangguan pengecapan

(-) Selaput (-) Stomatitis

(-) Nyeri tenggorok (-) Perubahan suara

Leher

(-) Benjolan/ massa (-) Nyeri leher

Jantung/ Paru

(-) Nyeri dada (+) Sesak nafas

(-) Berdebar-debar (-) Batuk darah

(-) Ortopnoe (+) Batuk

Abdomen (Lambung / Usus)

(-) Rasa kembung (-) Perut membesar

(+) Mual (-) Wasir

(+) Muntah (-) Mencret

(-) Muntah darah (-) Melena

(-) Sukar menelan (-) Tinja berwarna dempul

(-) Nyeri perut (-) Tinja berwarna ter

(-) Benjolan

Saluran Kemih / Alat Kelamin

(-) Disuria (-) Kencing nanah

(-) Stranguri (-) Kolik

(-) Poliuria (-) Oliguria

(-) Polakisuria (-) Anuria

(-) Parestesi (-) Ataksia

(-) Otot lemah (-) Hipo/hiper-estesi

(-) Kejang (-) Pingsan / syncope

(-) Afasia (-) Kedutan (tick)

(-) Amnesis (-) Pusing (Vertigo)

(-) Lain-lain (-) Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas

(-) Bengkak (-) Deformitas

(-) Nyeri sendi (-) Sianosis

III. Pemeriksaan Fisik

Dilakukan pada tanggal 20 Oktober 2015 pukul 19.00 WIB VITAL SIGNS:

- Kesadaran : Compos mentis

- Keadaan Umum : Sakit Sedang - Tekanan Darah : 100/70 mmHg

- Nadi : 80 kali/menit

- Respirasi : 32x kali/menit

- suhu : 37,20C

STATUS GENERALIS:

- Kulit : Berwarna coklat muda, dan turgor kulit baik.

- Kepala : Bentuk oval, simetris, ekspresi wajah terlihat lemah. - Rambut : Hitam, lebat, tidak mudah dicabut.

- Alis : Hitam, tumbuh lebat, tidak mudah dicabut.

- Mata : Tidak exopthalmus, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat dan isokor, tidak terdapat benda asing, pergerakan bola mata baik.

- Hidung : Tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak deviasi septum, tidak ada sekret, dan tidak hiperemis.

- Telinga : Bentuk normal, liang telinga luas, tidak ada sekret, tidak ada darah, tidak ada tanda radang, membran timpani intak.

- Mulut : Bibir tidak sianosis, gigi geligi lengkap, gusi tidak hipertropi, lidah tidak kotor, mukosa mulut basah, tonsil T1-T1 tidak hiperemis.

- Leher : Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada submentalis,

subklavikula, pre-aurikula, post-aurikula, oksipital, sternokleidomastoideus, dan supraklavikula. Tidak terdapat pembesaran tiroid, trakea tidak deviasi, dan Jugular Venous Pressure bernilai 5+2 cmH2O.

- Thoraks : Normal, Simetris kiri dan kanan, tidak terlihat pelebaran vena, tak terdapat spider nevy.

Paru-paru 

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri pada saat statis dan dinamis,  perbandingan trasversal : antero posterior = 2:1, tidak terdapat retraksi dan  pelebaran sela iga.

Palpasi : Tidak ada nyeri tekan dan nyeri lepas, tidak terdengar adanya krepitasi, fremitus taktil dan vokal kiri simetri kanan dan kiri.

Perkusi : Sonor pada seluruh lapangan paru kanan dan kiri , serta terdapat peranjakan  paru hati pada sela iga VI.

Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing +/+, ekspirasi memanjang.

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS IV linea midklavikula sinistra, dan tidak terdapat thrill

Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS V linea para sternalis dextra, batas jantung kiri  pada 2cm lateral ICS V linea midklavikula sinistra.

Palpasi : Supel, turgor baik, tidak terdapat nyeri tekan pada epigastrium. Tidak terdapat nyeri lepas, tidak teraba massa, hepatomegali (-) spleenomegali (-), Ballotement (-), Undulasi (-).

Perkusi : Suara timpani di semua lapang abdomen, terdapat nyeri ketuk pada epigastrium, shifting dullness (-).

Genitalia  : tidak dilakukan pemeriksaan

Ekstremitas : Akral hangat, cappilary refill kurang dari 2 detik, kekuatan otot Tidak terdapat udem pada tungkai bawah, tidak terdapat palmar

eritem, tidak terdapat clubbing finger.

Refl eks fi siol ogis dan patologis  : tidak dilakukan pemeriksaan.

IV. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium : PEMERIKSAAN 20 Oktober NORMAL Hematologi GDS 84 Hemoglobin 12,7 12 –  18 gr/dl Hematokrit 40,4 % 40 –  48 % Leukosit 18.980 5.000  –   10.000 /uL Trombosit 283.000 150.000  –  450.000/uL Fungsi Hati SGPT 58 0 –  37 U/l 5 5 5 5

SGOT 60 0 –  41 U/l Fungsi ginjal Ureum 18 17-43 mg/dl Creatinin 0,5 0,7 -1,1 Elektrolit  Natrium 139,9 135-155 mmol/l Kalium 4,48 3,6-5,5 mmol/l Chloride 101.3 95-107 mmol/l Rontgen thoraks :

Cor: CTR <50%, Aorta baik

Pulmo: Corakan bronkhovaskuler paru kanan dan kiri meningkat

Hilus kanan dan kiri menebal Kedua sinus dan difragma baik Tulanb dan jaringan baik

V. Diagnosis

Diagnosis Kerja: Asma Bronkial, dyspepsia Dasar Diagnosis

 Anamnesis : Sesak nafas yang berbunyi, batuk berdahak, demam(-) riwayat asma dan alergi debu, mual dan muntah.

 Pemeriksaan Fisik: Vesikuler, Ronchi, Wheezing +/+, ekpirasi memanjang ,retraksi (-)

VI. Diagnosis Banding

o Bronkhitis

USULAN PEMERIKSAAN

 Pemeriksaan fungsi faal paru (spirometri)

 Pemeriksaan sputum sitologi

 Skin test

VII. Terapi yang diberikan

IGD ALAMANDA

 O23 lpm

  Nebulizer Combivent / 8 jam

 IVFD RL 20 tpm

 Inj. Ranitidine 2x1 amp

 Inj. Cefotaxim 2x1 gr

 Metilprednisolon 3x62,5 mg

 IVFD RL 20tpm

 O23 lpm

 Inj. Cefotaxime 2x1gr

 Inj. Ranitidine 2x1 amp

 Inj. Methylprednisolon 2x62,5 mg

 Inj. Omeprazole 2x1 amp

 Inj. Ondancentron 3x4 mg  Cetirizin 2x1 tab  Ambroxol 3x1 tab  Retaphyl 2x1 tab  Sucralfat 3x1c   Nebulizer combivent 4x

IX. Prognosis

- Quo ad vitam : dubia ad bonam

- Quo ad functionam : dubia ad bonam - Quo ad sanactionam : dubia ad bonam

S:

Pasien datang dari IGD dan mengatakan

sesak, batuk

 berdahak, mual,

muntah dan demam

O: KU : TSS KS : CM TD : 90/60 mmHg  N : 82x/menit S :36,3 C R : 24x/menit Saturasi O2 : 96% Status generalis Kepala : normocephal Mata : KA SI -/-THT : NTT (-) Wajah : deformitas (-) Leher : pembesarn KGB (-) Dada : simetris

Cor : BJ I-II regular gallop (-) murmur (-) Pulmo : Vesikuler ka-ki , Rhonki (-) Wheezing (+) Abdomen : BU (+) normal Extremitas : Akral hangat A:

Asma bronkial dan dyspepsia P: -Nebu combivent 4x1 -Cetirizin 2x1tab -Ambroxol 3x1 -O23 lpm -Retaphyl 2x1tab -Inj. Metilprednisolon 2x62,5mg -Inj. Omeprazole 2x1 -Ondancentron 3x4mg -Bed rest

Follow up 22 Oktober 2015

S O A P

Os mengeluh mual,  batuk dan sesak sudah

mulai berkurang KU : TSS KS : CM TD : 100/70mmHg  N : 86x/menit S : 36.6 C R : 20x/menit Status generalis Kepala : normocephal Mata : KA SI -/-THT : NTT (-) Wajah :deformitas (-) Leher : pembesaran KGB (-) Dada : simetris

Cor : BJ I-II regular gallop (-) murmur (-) Pulmo : Vesikuler

ka-ki , Rhonki (-) Wheezing (-) Abdomen : BU (+) normal Extremitas : Akral hangat

Asma bronkial dan dyspepsia -Nebu combivent 4x1 -Cetirizin 2x1tab -Ambroxol 3x1 -O23 lpm -Retaphyl 2x1tab -Inj. Metilpredinisolon 2x62.5mg -Inj. Omeprazole 2x1 -Ondancentron 3x4mg -Sucralfat 3x1c

-Inj. Ranitidin 2x1amp -Bed rest

Follow up 23 Oktober 2015

S O A P

Os mengatakan sudah tidak mual, batuk dan sesak sudah mulai  berkurang KU : TSS KS : CM TD : 120/80mmHg  N : 84x/menit S : 36.3 C R : 20x/menit Status generalis Kepala : normocephal Mata : KA SI -/-THT : NTT (-) Wajah :deformitas (-) Leher : pembesaran KGB (-) Dada : simetris

Cor : BJ I-II regular gallop (-) murmur (-) Pulmo : Vesikuler

ka-ki , Rhonki (-) Wheezing (-) Abdomen : BU (+) normal Extremitas : Akral hangat

Asma bronkial dan dyspepsia -Nebu combivent 4x1 -Cetirizin 2x1tab -Ambroxol 3x1 -O23 lpm -Retaphyl 2x1tab -Inj. Metilpredinisolon 2x62.5mg -Inj. Omeprazole 2x1 -Ondancentron 3x4mg -Sucralfat 3x1c

-Inj. Ranitidin 2x1amp -BLPL

ANALISA KASUS

1. Apakah penegakan diagnosis pada pasien ini sudah benar?

Sudah tepat, karena sesuai dengan gejala dan tanda klinis pada pasien tersebut. Pasien memiliki gejala-gejala asthma.

 Anamnesis

Pasien mengeluh sesak nafas sejak 4 hari SMRS, disertai batuk berdahak berwarna putih, demam, mual dan muntah. Os mengatakan sesak dan batuk sering muncul saat malam hari menjelang pagi hari namun dapat hilang spontan. Batuk dan sesak dirasakan saat sedang memasak di pagi hari dan saat os merasa kelelahan. Sesak muncul ± 1x dalam 2 bulan. Suara mengi juga terdengar oleh suami pasien saat pasien sedang tidur. Pasien juga mengaku pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya dan memiliki riwayat asma dan alergi.

 Pemeriksaan Fisik

TTV

 Kesadaran : Compos mentis

 Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

 Tekanan Darah : 100/70 mmHg

  Nadi : 80 kali/menit

 Respirasi : 32x kali/menit

 suhu : 37,2C

Status Generalis

Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing +/+, ekspirasi memanjang.

- Aktivitas fisik yang berlebihan. Contoh: Berlari, olahraga. - Emosional. Contoh: takut, marah, stress.

- Obat-obatan. Contoh: Aspirin, β-blocker, NSAIDs.

- Lain-lain, seperti: Pengawet makanan, haid, kehamilan, sinusitis, perubahan cuaca, dll. 3. Bagaimana klasifikasi dari Asthma berdasarkan tingkat keparahannya?

4. Apakah tatalaksana pada pasien ini sudah tepat? Sudah

5. Apakah tujuan dari pengobatan asthma bronkial?  Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma  Mencegah eksaserbasi akut

Quo at functionam : dubia at bonam Quo at sanationam : dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA ASMA BRONKIAL 1. Definisi

Asma didefinisikan menurut ciri-ciri klinis, fisiologis dan patologis. Ciri-ciri klinis yang dominan adalah riwayat episode sesak, terutama pada malam hari yang sering disertai batuk. Pada pemeriksaan fisik, tanda yang sering ditemukan adalah mengi. Ciri-ciri utama fisiologis adalah episode obstruksi saluran napas, yang ditandai oleh keterbatasan arus udara pada ekspirasi. Sedangkan ciri-ciri patologis yang dominan adalah inflamasi saluran napas yang kadang disertai dengan perubahan struktur saluran napas.1

Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif, keterbatasan aliran udara yang reversibel dan gejala pernapasan.2 Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan imunologi yang merupakan suatu penyakit yang ditandai oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan yang menyeluruh dari saluran napas. Penyempitan ini bersifat dinamis dan derajat penyempitan dapat berubah, baik secara spontan maupun karena pemberian obat.3  Gejala asma berhubungan dengan inflamasi yang akan menyebabkan obstruksi dan hiperesponsivitas dari saluran pernapasan yang bervariasi derajatnya.1

2. Epidemiologi

Berdasarkan data Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), hingga saat ini jumlah penderita asma di dunia diperkirakan mencapai 300 juta orang dan diperkirakan angka ini akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun 2025.1

Asma dapat ditemukan pada laki –  laki dan perempuan di segala usia, terutama pada usia dini. Perbandingan laki –  laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa. Laki-laki lebih memungkinkan mengalami penurunan gejala di akhir usia remaja dibandingkan dengan  perempuan.4

Di Indonesia, prevalensi asma belum diketahui secara pasti. Hasil penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan menggunakan kuesioner ISAAC ( International Study on

3. Etiologi

Secara umum faktor risiko asma dipengaruhi atas faktor genetik dan faktor lingkungan:6 a. Faktor Genetik

1. Atopi

Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara  penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga

alergi. Dengan adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial  jika terpajan dengan faktor pencetus.

2. Hiperreaktivitas bronkus

Saluran pernapasan sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan. 3. Jenis Kelamin

Perbandingan laki –  laki dan perempuan pada usia dini adalah 2:1 dan pada usia remaja menjadi 1:1. Prevalensi asma lebih besar pada wanita usia dewasa.

4. Ras 5. Obesitas

Obesitas atau peningkatan Body Mass Index (BMI) merupakan faktor resiko asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran pernapasan dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat badan  penderita obesitas dengan asma, dapat mempengaruhi gejala fungsi paru, morbiditas dan status

kesehatan.

 b. Faktor Lingkungan

1. Alergen dalam rumah (tungau debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit binatang seperti anjing, kucing, dan lain-lain).

2. Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur). c. Faktor Lain

1. Alergen makanan

Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi, jeruk, bahan  penyedap pengawet, dan pewarna makanan.

2. Alergen obat-obatan tertentu

Contoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritrosin, tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain lain.

3. Bahan yang mengiritasi

Contoh: parfum, household spray, dan lain-lain. 4. Ekspresi emosi berlebih

Stres/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga dapat memperberat serangan asma yang sudah ada. Di samping gejala asma yang timbul harus segera diobati, penderita asma yang mengalami stres/gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk

menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi, maka gejala asmanya lebih sulit diobati.

5. Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif

Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap rokok, sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang dap at diukur seperti meningkatkan risiko terjadinya gejala serupa asma pada usia dini.

6. Polusi udara dari luar dan dalam ruangan 7.  Exercise-induced asthma

Pada penderita yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas/olahraga tertentu. Sebagian  besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktivitas tersebut.

8. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma.Serangan kadang-kadang  berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga (serbuk sari  beterbangan).

4. Klasifikasi

Sebenarnya derajat berat asma adalah suatu kontinum, yang berarti bahwa derajat berat asma  persisten dapat berkurang atau bertambah. Derajat gejala eksaserbasi atau serangan asma dapat  bervariasi yang tidak tergantung dari derajat sebelumnya.7

a. Klasif ikasi M enur ut E tiologi 7 

Banyak usaha telah dilakukan untuk membagi asma menurut etiologi, terutama dengan bahan lingkungan yang mensensititasi. Namun hal itu sulit dilakukan antara lain oleh karena bahan tersebut sering tidak diketahui.

 b. Kl asif ikasi M enur ut D erajat Berat Asma7 

Klasifikasi asma menurut derajat berat berguna untuk menentukan obat yang diperlukan pada awal penanganan asma. Menurut derajat besar asma diklasifikasikan sebagai intermiten,  persisten ringan, persisten sedang dan persisten berat.

d. Kl asif ik asi A sma Berdasark an Gejala7 

Asma dapat diklasifikasikan pada saat tanpa serangan dan pada saat serangan. Tidak ada satu  pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit, pemeriksaan

gejala-gejala dan uji faal paru berguna untuk mengk lasifikasi penyakit menurut berat ringannya. Klasifikasi itu sangat penting untuk penatalaksanaan asma. Berat ringan asma ditentukan oleh  berbagai faktor seperti gambaran klinis sebelum pengobatan (gejala, eksaserbasi, gejala malam

hari, pemberian obat inhalasi b-2 agonis, dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat, kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Asma dapat diklasifikasikan menjadi intermiten, persisten ringan, persisten sedang, dan persisten berat.

Selain klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat ringannya serang an. Global  Initiative for  Asthma (GINA) melakukan pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut adalah asma serangan ringan, asma serangan sedang, dan asma serangan berat. Dalam hal ini perlu adanya pembedaan antara asma kronik dengan serangan asma akut. Dalam melakukan penilaian berat ringannya serangan asma, tidak harus lengkap untuk setiap pasien. Penggolongannya harus diartikan sebagai prediksi dalam menangani pasien asma yang datang ke fasilitas kesehatan dengan keterbatasan yang ada. Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut) : a. Asma saat tanpa serangan

Pada orang dewasa, asma saat tanpa atau diluar serangan, terdiri dari: 1) Intermitten; 2) Persisten ringan; 3) Persisten sedang; dan 4) Persisten berat (Tabel.1)

Tabel 1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa7

 b. Asma saat serangan

Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Global  Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala da n tanda klinis, uji fungsi  paru, dan pemeriksaan laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan, asma serangan sedang dan asma serangan  berat. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). Sebagai

Tabel 3. Klasifikasi asma menurut GINA tahun 2012 berdasarkan kontrol asma Kriteria Penilaian Terkontrol

(semua penilaian) Terkontrol sebagian (minimal salah satu) Tidak terkontrol Gejala harian Kurang dari 2 kali

 per minggu

Lebih dari 2 kali per minggu Didapatkan tiga atau lebih kriteria terkontrol sebagian dalam seminggu

Gangguan aktivitas Tidak ada Kadang

Gejala nocturnal  Tidak ada Kadang

Penggunaan obat  pelega

Kurang dari 2 kali  per minggu

Lebih dari 2 kali per minggu

Fungsi paru (PFR atau VEP1)

normal < 80% prediksi atau

nilai terbaik (jika diketahui)

5. Patofisiologi

Asma merupakan penyakit inflamasi kronis yang melibatkan beberapa sel. Inflamasi kronis mengakibatkan dilepaskannya beberapa macam mediator yang dapat mengaktivasi sel target di saluran nafas dan mengakibatkan bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskuler dan edema, hipersekresi mukus, dan stimulasi refleks saraf . Pada asma terjadi mekanisme hiperresponsif bronkus dan inflamasi, kerusakan sel epitel, kebocoran mikrovaskuler, dan mekanisme saraf.

Hiperresponsif bronkus adalah respon bronkus yang berlebihan akibat berbagai rangsangan dan menyebabkan penyempitan bronkus. Peningkatan respons bronkus biasanya mengikuti  paparan alergen, infeksi virus pada saluran nafas atas, atau paparan bahan kimia. Hiperesponsif  bronkus dihubungkan dengan proses inflamasi saluran napas. Pemeriksaan histopatologi pada  penderita asma didapatkan infiltrasi sel radang, kerusakan epitel bronkus, dan produksi sekret yang sangat kental. Meskipun ada beberapa bentuk rangsangan, untuk terjadinya respon inflamasi pada asma mempunyai ciri khas yaitu infiltrasi sel eosinofil dan limfosit T disertai  pelepasan epitel bronkus .

Pada saluran napas banyak didapatkan sel mast, terutama di epitel bronkus dan dinding alveolus, sel mast mengandung neutral  triptase. Triptase mempunyai bermacam aktivitas

Makrofag terdapat pada lumen saluran nafas dalam jumlah banyak, diaktivasi oleh Ig  E dependent mechanism sehingga makrofag berperan dalam proses inflamasi pada penderita asma. Makrofag melepaskan mediator seperti tromboksan A2, prostaglandin , platelet activating  factor , leukotrien-B4 (LTB4), tumor necrosis factor   (TNF), interleukin-1 (IL-1), reaksi komplemen dan radikal bebas oksigen. Berbeda dengan sel mast, pelepasan mediator oleh makrofag dapat dihambat dengan pemberian steroid tetapi tidak oleh golongan agonis beta-2. Infiltrasi eosinofil di saluran napas, merupakan gambaran khas untuk penderita asma. Inhalasi alergen menyebabkan peningkatan eosinofil pada cairan bilasan bronkoalveolar pada saat itu dan beberapa saat sesudahnya (reaksi lambat). Terdapat hubungan langsung antara jumlah eosinofil pada darah perifer dan pada bilasan bronkoalveolar dengan hiperresponsif bronkus. Eosinofil melepaskan mediator seperti LTC4 , platelet activating factor (PAF), radikal bebas oksigen, mayor basic protein (MBP) , dan eosinofil derived neurotoxin (EDN) yang bersifat sangat toksik untuk saluran napas. 9

 Neutrofil banyak dijumpai pada asma yang diakibatkan oleh kerja. Neutrofil diduga menyebabkan kerusakan epitel oleh karena pelepasan metabolit oksigen, protease dan bahan kationik. Neutrofil merupakan sumber mediator seperti prostaglandin, tromboxan, leukotrien-B4 (LTleukotrien-B4), dan PAF. Limfosit T diduga mempunyai peranan penting dalam respon inflamasi asma, karena masuknya antigen ke dalam tubuh melalui antigen reseptorcomplemen-D3 (CD3). Secara fungsional CD3 dibagi menjadi 2 yaitu CD4 dan CD8. Limfosit T CD4 setelah diaktivasi oleh antigen, akan melepaskan mediator protein yang disebut limfokin. Limfokin dapat mengumpulkan dan mengaktifkan sel granulosit.9

Limfosit T CD4 merupakan sumber terbesar dari IL-5. Zat IL-5 dapat merangsang maturasi dan produksi sel granulosit dari sel prekursor, memperpanjang kehidupan sel granulosit dari  beberapa hari sampai beberapa minggu, bersifat kemotaksis untuk sel eosinofil, merangsang

eosinofil untuk meningkatkan aktivitas respon efektor, mengaktivasi limfosit B untuk membuat antibodi yang dapat menimbulkan respon imun.

Kerusakan sel epitel saluran napas dapat disebabkan oleh karena basic protein yang dilepaskan oleh eosinofil atau pelepasan radikal bebas oksigen dari bermacam-macam sel inflamasi dan mengakibatkan edema mukosa . Sel epitel sendiri juga mengeluarkan mediator. Kerusakan pada epitel bronkus merupakan kunci terjadinya hiperresponsif bronkus, ini mungkin dapat menerangkan berbagai mekanisme hiperresponsif bronkus oleh karena paparan ozon, infeksi virus, dan alergen. Pada manusia, epitel bronkus dan trakea dapat membentuk PGE2 dan PGF2 alfa serta 12 dan 15 hydroxyicosotetraenoic (12- HETE dan HETE). 15-HETE bersifat kemotaksis terhadap eosinofil. Kerusakan epitel mempunyai peranan terhadap terjadinya hiperresponsif bronkus melalui cara pelepasan epitel yang menyebabkan hilangnya  pertahanan, sehingga bila terinhalasi, bahan iritan akan langsung mengenai submukosa yang

seharusnya terlindungi. Pelepasan epitel bronkus meningkatkan kepekaan otot polos bronkus terhadap bahan spasmogen. Kerusakan epitel bronkus menyebabkan ujung saraf perifer langsung terkena paparan atau teraktivasi oleh mediator inflamasi sehingga mengakibatkan terjadinya inflamasi melalui mekanisme akson refleks. Sel epitel mungkin dapat memproduksi

enzim yang merusak mediator, yaitu neutral actoenzym endopeptidase yang dapat merusak  bradikinin dan substan-P.9

Mekanisme kebocoran mikrovaskuler terjadi pada pembuluh darah venula akhir kapiler. Beberapa mediator seperti histamin, bradikinin, dan leukotrin dapat menyebabkan kontraksi sel endotel sehingga terjadi ekstravasasi makromolekul. Kebocoran mikrovaskuler mengakibatkan edema saluran napas sehingga terjadi pelepasan epitel, diikuti penebalan submukosa. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tahanan saluran napas dan merangsang konstraksi otot polos  bronkus. Adrenalin dan kortikosteroid dapat mengurangi kebocoran mikrovaskuler pada

saluran napas. Penurunan adrenalin dan kortikosteroid pada malam hari mengakibatkan terjadinya pelepasan mediator dan dalam terjadinya asma pada malam hari.9

Pengaruh mekanisme saraf otonom pada hiperresponsif bronkus dan patogenesis asma masih belum jelas, hal ini dikarenakan perubahan pada tonus bronkus terjadi sangat cepat. Peranan saraf otonom kolinergik, adrenergik, dan nonadrenergik terhadap saluran napas telah diidentifikasi. Beberapa mediator inflamasi mempunyai efek pada pelepasan neurotransmiter dan mengakibatkan terjadinya reaksi reseptor saraf otonom . Saraf otonom mengatur fungsi saluran nafas melalui berbagai aspek seperti tonus otot polos saluran napas, sekresi mukosa, aliran darah, permeabilitas mikrovaskuler, migrasi, dan pelepasan sel inflamasi. Peran saraf kolinergik paling dominan sebagai penyebab peneliti melaporkan bahwa rangsangan yang disebabkan oleh sulfur dioksida, prostaglandin, histamin dan bradikinin akan merangsang saraf aferen dan menyebabkan bronkokonstriksi. Bronkokonstriksi lebih sering disebabkan karena rangsangan reseptor sensorik pada saluran napas (reseptor iritan, C-fibre) oleh mediator inflamasi.9

Mekanisme adrenergik meliputi saraf simpatis, katekolamin yang beredar dalam darah, reseptor alfa adrenergik, dan reseptor beta adrenergik. Pemberian obat agonis adrenergik memperlihatkan perbaikan gejala pada penderita asma, hal ini menunjukkan adanya defek mekanisme adrenergik pada penderita asma. Saraf adrenergik tidak mengendalikan otot polos saluran napas secara langsung, tetapi melalui kateko lamin yang beredar dalam darah.9

Gambar. Patofisologi asma

6. Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan  pemeriksaan penunjang.

a. Anamnesis

Anamnesis meliputi adanya gejala yang episodik, gejala berupa batuk, sesak napas, mengi, rasa  berat di dada dan variabiliti yang berkaitan dengan cuaca. Faktor –  faktor yang mempengaruhi

asma, riwayat keluarga dan adanya riwayat alergi.7  b. Pemeriksaan Fisik

Spirometri adalah alat yang dipergunakan untuk mengukur faal ventilasi paru. Reversibilitas  penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat dinilai dengan peningkatan

volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan atau kapasiti vital paksa (FVC) sebanyak 20% atau lebih sesudah pemberian bronkodilator.

2. Uji Provokasi Bronkus

Uji provokasi bronkus membantu menegakkan diagnosis asma. Pada penderita dengan gejala sama dan faal paru normal sebaiknya dilakukan uji provokasi bronkus. Pemeriksaan uji  provokasi bronkus merupakan cara untuk membuktikan secara objektif hiperreaktivitas saluran napas pada orang yang diduga asma. Uji provokasi bronkus terdiri dari tiga jenis yaitu uji  provokasi dengan beban kerja (exercise), hiperventilasi udara dan alergen non-spesifik seperti

metakolin dan histamin. 3. Arus Puncak Ekspirasi (APE)

 Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter  (PEF meter) yang relatif sangat murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat la yanan kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah digunakan/dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas.

 Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain, di samping itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Oleh karenanya  pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai  prediksi normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan.1

Cara pemeriksaan variabiliti APE harian

Diukur pagi hari untuk mendapatkan nilai terendah, dan malam hari untuk mendapatkan nilai tertinggi. Rata-rata APE harian dapat diperoleh melalui 2 cara:

 Bila sedang menggunakan bronkodilator, diambil variasi/perbedaan nilai APE pagi hari sebelum bronkodilator dan nilai APE malam hari sebelumnya sesudah  bronkodilator. Perbedaan nilai pagi sebelum bronkodilator dan malam sebelumnya sesudah bronkodilator menunjukkan presentase rata-rata nilai APE harian. Nilai >

20% dipertimbangkan sebagai asma.

 Metode lain untuk menetapkan variabiliti APE adalah nilai terendah APE pagi sebelum bronkodilator selama pengamatan 2 minggu, dinyatakan dengan  persentase dari nilai terbaik (nilai tertinggi APE malam hari).1

Gambar 4. Peak Expiratory Flow meter  (PEF meter)

4. Foto Toraks

Pemeriksaan foto toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyakit lain yang memberikan gejala serupa seperti gagal jantung kiri, obstruksi saluran nafas, pneumothoraks, pneumomediastinum. Pada serangan asma yang ringan, gambaran radiologik paru biasanya tidak memperlihatkan adanya kelainan.

6. Petanda inflamasi

Derajat berat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak berdasarkan atas  penilaian obyektif inflamasi saluran napas. Gejala klinis dan spirometri bukan merupakan  petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum, dan kad ar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang diinduksi menunjukkan hubungan antara  jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat berat

asma. Biopsi endobronkial dan transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi, tetapi  jarang atau sulit dilakukan di luar riset.

7. Diagnosis Banding a. Bronkitis kronik 

Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Gejala utama batuk yang disertai sputum dan perokok berat. Gejala dimulai dengan batuk pagi, lama kelamaan disertai mengi dan menurunkan kemampuan  jasmani.

 b. Emfisema paru

Sesak napas merupakan gejala utama emfisema, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya.

c. Gagal jantung kiri

Dulu gagal jantung kiri dikenal dengan asma kardial dan timbul pada malam hari disebut  paroxysmal nocturnal dispnea. Penderita tiba-tiba terbangun pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk. Pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan edema paru.

d. Emboli paru

Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli paru adalah gagal jantung. Disamping gejala sesak napas, pasien batuk dengan disertai darah (haemoptoe).

8. Penatalaksanaan

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan kualiti hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktiviti sehari-hari. Penatalaksanaan asma bertujuan untuk mengontrol penyakit, disebut sebagai asma terkontrol.

Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan. Kriteria asma terkontrol penuh menurut GINA 2012, antara lain:

 Tidak ada gejala harian

 Tidak ada serangan asma malam (nokturnal)

Penatalaksanaan asma bronkial terdiri dari pengobatan non-medikamentosa dan pengobatan medikamentosa : 10

a. Pengobatan non-medikamentosa

 Penyuluhan

 Menghindari faktor pencetus

 Pengendali emosi

 Pemakaian oksigen

 b. Pengobatan Medikamentosa

Pengobatan ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas, terdiri atas  pengontrol dan pelega.

1. Pengontrol (Controllers )

Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol :

a. Glukokortikosteroid inhalasi

Pengobatan jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. Penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan napas, mengurangi

gejala, mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualiti hidup. Steroid inhalasi adalah pilihan bagi pengobatan asma persisten (ringan sampai berat).

Tabel 5. Dosis glukokortikosteroid inhalasi dan perkiraan kesamaan p otensi

Dewasa Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi

Obat Beklometason dipropionat Budesonid Flunisolid Flutikason Triamsinolon asetonid 200-500 ug 200-400 ug 500-1000 ug 100-250 ug 400-1000 ug 500-1000 ug 400-800 ug 1000-2000 ug 250-500 ug 1000-2000 ug >1000 ug >800 ug >2000 ug >500 ug >2000 ug

Anak Dosis rendah Dosis medium Dosis tinggi

Obat Beklometason dipropionat Budesonid Flunisolid Flutikason Triamsinolon asetonid 100-400 ug 100-200 ug 500-750 ug 100-200 ug 400-800 ug 400-800 ug 200-400 ug 1000-1250 ug 200-500 ug 800-1200 ug >800 ug >400 ug >1250 ug >500 ug >1200 ug  b. Glukokortikosteroid sistemik

d. Metilsantin

Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol, berbagai studi menunjukkan pemberian jangka lama efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. e. Agonis beta-2 kerja lama

Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (> 12 jam). Seperti lazimnya agonis beta-2 mempunyai efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti  pembuluh darah dan memodulasi penglepasan mediator dari sel mast dan basofil.

Tabel 6. Onset dan durasi (lama kerja) inhalasi agonis beta-2

Onset Durasi (Lama kerja)

Singkat Lama Cepat Fenoterol Prokaterol Salbutamol/ Albuterol Terbutalin Pirbuterol Formoterol Lambat Salmeterol f.  Leukotriene modifiers

Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Mekanisme kerja menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan b ronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. Kelebihan obat ini adalah preparatnya dalam bentuk tablet (oral) sehingga mudah diberikan. Saat ini yang beredar di Indonesia adalah zafirlukas (antagonis reseptor leukotrien sisteinil).

2. Pelega (Reliever )

Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif jalan napas. Termasuk pelega adalah10:

a. Agonis beta-2 kerja singkat

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Mempunyai waktu mulai kerja (onset) yang cepat. Mekanisme kerja sebagaimana agonis beta-2 yaitu relaksasi otot polos saluran napas,

meningkatkan bersihan mukosilier, menurunkan permeabiliti pembuluh darah dan modulasi  penglepasan mediator dari sel mast. Merupakan terapi pilihan pada serangan akut dan sangat  bermanfaat sebagai praterapi pada exercise-induced asthma

 b. Metilsantin

Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah dibandingkan agonis  beta-2 kerja singkat.

c. Antikolinergik

Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan napas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat refleks bronkokostriksi yang disebabkan iritan. Termasuk dalam golongan ini adalah ipratropium bromide dan tiotropium bromide. d. Adrenalin

Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. Pemberian secara subkutan harus dilakukan hati-hati pada penderita usia lanjut atau dengan gangguan kardiovaskular. Pemberian intravena dapat diberikan bila dibutuhkan, tetapi harus dengan pengawasan ketat (bedside monitoring).

Tabel 7. Pengobatan sesuai berat asma

Semua tahapan : ditambahkan agonis beta-2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak melebihi 3-4 kali sehari.

Berat Asma Medikasi

pengontrol harian

Alternatif / Pilihan lain Alternatif

lain Asma Intermiten Tidak perlu --- ---Asma Persisten Ringan Glukokortikosteroid inhalasi (200-400 ug BD/hari atau ekivalennya)

 Teofilin lepas lambat

 Kromolin

  Leukotriene modifiers

---dan agonis beta-2 kerja lama

ekivalennya) ditambah agonis  beta-2 kerja lama oral, atau

 Glukokortikosteroid inhalasi dosis tinggi (>800 ug BD atau ekivalennya) atau  Glukokortikosteroid inhalasi (400-800 ug BD atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers  Ditamba h teofilin lepas lambat Asma Persisten Berat Kombinasi inhalasi glukokortikostero id (> 800 ug BD atau ekivalennya) dan agonis beta-2 kerja lama, ditambah  1 di  bawah ini:  teofilin lepas lambat  leukotriene modifiers  glukokortikostero id oral

Prednisolon/ metilprednisolon oral selang sehari 10 mg

ditambah agonis beta-2 kerja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat

Tabel 14. Tujuan penatalaksanaan asma jangka panjang

Tujuan:

Asma yang terkontrol

Tujuan:

Mencapai kondisi sebaik mungkin 1) Menghilangkan atau meminimalkan

gejala kronik, termasuk gejala malam.

2) Menghilangkan/ meminimalkan serangan

3) Meniadakan kunjungan ke darurat gawat

4) Meminimalkan penggunaan  bronkodilator.

5) Aktiviti sehari-hari normal, termasuk latihan fisis (olahraga)

6) Meminimalkan/ menghilangkan efek samping obat

a. Gejala seminimal mungkin  b. Membutuhkan bronkodilator

seminimal mungkin

c. Keterbatasan aktiviti fisis minimal d. Efek samping obat sedikit

Faal paru (mendekati) normal

•

Variasi diurnal APE < 20%

•

APE (mendekati) normal

Faal paru terbaik

•

 Variasi diurnal APE minimal

•

APE sebaik mungkin

Obat asma

Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi 2 golongan yaitu antiinflamasi merupakan  pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit serta mencegah serangan dikenal dengan  pengontrol, dan bronkodilator yang merupakan pengobatan saat serangan untuk mengatasi

eksaserbasi/ serangan, dikenal dengan pelega.

Tabel 18. Obat asma yang tersedia di Indonesia (tahun 2004)

Jenis Obat Golongan  Nama Generik  Bentuk/ kemasan obat

Pengontrol

Antiinflamasi Steroid Inhalasi Flutikason propionat Budesonide

IDT

Pelega Bronkodilator  Sodium kromoglikat  Nedokromil Antileukotrin Kortikosteroid sistemik  Agonis beta-2 kerja lama

Agonis beta-2 kerja singkat

Antikolinergik  Metilsantin

Agonis beta-2 kerja lama Kortikosteroid sistemik  Kromolin  Nedokromil Zafirlukast Metilprednisolon Prednisolon Prokaterol Bambuterol Formoterol Salbutamol Terbutalin Prokaterol Fenoterol Ipratropium bromide Teofilin Aminofilin

Teofilin lepas lambat

IDT IDT Oral (tablet) Oral ,Injeksi Oral Oral Oral Turbuhaler 

Oral, IDT, rotacap, rotadisk, Solutio Oral, IDT, Turbuhaler, solutio Ampul (injeksi) IDT IDT, solutio IDT, Solutio Oral Oral, Injeksi Oral

Keterangan

IDT : Inhalasi dosis terukur = Metered dose Inhaler / MDI , dapat digunakan bersama dengan  spacer  Solutio: larutan untuk penggunaan nebulisasi dengan nebulizer 

Oral : dapat berbentuk sirup, tablet

Injeksi : dapat untuk pengggunaan subkutan, im dan iv

Tabel 19 . Sediaan dan dosis obat pengontrol asma

Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak  Keterangan Kortikosteroid sistemik  Metilprednisolon Prednison Tablet 4 , 8, 16 mg Tablet 5 mg 4-40 mg/ hari, dosis tunggal atau terbagi

Short-course : 20-40 mg /hari

dosis tunggal atau terbagi selama 3-10 hari 0,25 –  2 mg/ kg BB/ hari, dosis tunggal atau terbagi Short-course : 1-2 mg /kgBB/ hari Maks. 40 mg/hari, selama 3-10 hari Pemakaian jangka  panjang dosis 4-5mg/ hari atau 8-10 mg selang sehari untuk mengontrol asma , atau sebagai  pengganti steroid inhalasi  pada kasus yang

tidak dapat/ mampu menggunakan steroid inhalasi Kromolin &  Nedokromil Kromolin  Nedokromil IDT 5mg/ semprot IDT 2 mg/ semprot 1-2 semprot, 3-4 x/ hari 2 semprot 2-4 x/ hari 1 semprot, 3-4x / hari 2 semprot 2-4 x/ hari - Sebagai alternatif antiinflamasi - Sebelum exercise atau pajanan alergen,  profilaksis efektif dalam 1-2 jam

Agonis beta-2 kerja lama Salmeterol Bambuterol Prokaterol Formoterol IDT 25 mcg/ semprot Rotadisk 50 mcg Tablet 10mg Tablet 25, 50 mcg Sirup 5 mcg/ ml IDT 4,5 ; 9 mcg/semprot 2 –  4 semprot, 2 x / hari 1 X 10 mg / hari, malam 2 x 50 mcg/hari 2 x 5 ml/hari 4,5 –  9 mcg 1-2x/ hari 1-2 semprot, 2 x/ hari --2 x --25 mcg/hari 2 x 2,5 ml/hari 2x1 semprot (>12 tahun) Digunakan bersama/ kombinasi dengan steroid inhalasi untuk mengontrol asma Tidak dianjurkan untuk mengatasi gejala pada eksaserbasi Kecuali formoterol yang mempunyai onset kerja cepat dan berlangsung lama, sehingga dapat digunakan mengatasi gejala  pada eksaserbasi Metilxantin Aminofilin lepas lambat

Tablet 225 mg 2 x 1 tablet ½ -1 tablet, 2 x/ hari

Atur dosis sampai mencapai kadar obat

400 mg 200-400 mg 1x/ hari serum dilakukan rutin, mengingat sangat  bervariasinya metabolic clearance dari teofilin, sehingga mencegah efek samping Antileukotrin

Zafirlukast Tablet 20 mg 2 x 20mg/ hari --- Pemberian bersama makanan mengurangi  bioavailabiliti. Sebaiknya diberikan 1 jam sebelum atau 2  jam setelah makan

Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak  Keterangan Steroid inhalasi Flutikason propionat Budesonide Beklometason dipropionat IDT 50, 125 mcg/ semprot IDT , Turbuhaler  100, 200, 400 mcg IDT, rotacap, rotahaler, rotadisk  125 –  500 mcg/ hari 100 –  800 mcg/ hari 100 –  800 mcg/ hari 50-125 mcg/ hari 100 – 200 mcg/ hari 100-200 mcg/ hari Dosis bergantung kepada derajat  berat asma Sebaiknya diberikan dengan spacer 

Tabel 20. Sediaan dan dosis obat pelega untuk mengatasi gejala asma

Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak  Keterangan Agonis beta-2 kerja

singkat Terbutalin Salbutamol Fenoterol IDT 0,25 mg/ semprot Turbuhaler 0,25 mg ; 0,5 mg/ hirup Respule/ solutio 5 mg/ 2ml Tablet 2,5 mg Sirup 1,5 ; 2,5 mg/ 5ml IDT 100 mcg/semprot  Nebules/ solutio 2,5 mg/2ml, 5mg/ml Tablet 2mg, 4 mg Sirup 1mg, 2mg/ 5ml IDT 100, 200 mcg/ semprot Solutio 100 mcg/ ml 0,25-0,5 mg, 3-4 x/ hari oral 1,5 –  2,5 mg, 3- 4 x/ hari inhalasi 200 mcg 3-4 x/ hari oral 1- 2 mg, 3-4 x/ hari 200 mcg 3-4 x/ hari 10-20 mcg, Inhalasi 0,25 mg 3-4 x/ hari (> 12 tahun) oral 0,05 mg/ kg BB/ x, 3-4 x/hari 100 mcg 3-4x/ hari 0,05 mg/ kg BB/ x, 3-4x/ hari 100 mcg, 3-4x/ hari 10 mcg, 2 x/ hari Penggunaan obat  pelega sesuai kebutuhan,  bila perlu. Untuk mengatasi eksaserbasi , dosis  pemeliharaan  berkisar 3-4x/ hari

Ipratropium bromide IDT 20 mcg/ semprot Solutio 0,25 mg/ ml (0,025%) (nebulisasi) 40 mcg, 3-4 x/ hari 0,25 mg, setiap 6 jam 20 mcg, 3-4x/ hari 0,25 – 0,5 mg tiap 6  jam Diberikan kombinasi dengan agonis beta-2 kerja singkat, untuk mengatasi serangan Kombinasi dengan agonis beta-2  pada  pengobatan  jangka  panjang, tidak ada manfaat tambahan Kortikosteroid sistemik  Metilprednisolon Prednison Tablet 4, 8,16 mg Tablet 5 mg Short-course : 24-40 mg /hari dosis tunggal atau

terbagi selama 3-10 hari Short-course: 1-2 mg/ kg BB/ hari, maksimum 40mg/ hari selama 3-10 hari Short-course efektif  utk mengontrol asma pada terapi awal, sampai tercapai APE 80% terbaik atau gejala mereda, umumnya membutuhkan 3-10 hari

Medikasi Sediaan obat Dosis dewasa Dosis anak  Keterangan Metilsantin Teofilin Aminofilin Tablet 130, 150 mg Tablet 200 mg 3-5 mg/ kg BB/ kali, 3-4x/ hari 3-5mg/kgBB kali, 3-4 x/ hari Kombinasi teofilin /aminoflin dengan agonis beta-2 kerja singkat (masing-masing dosis minimal), meningkatkan efektiviti dengan efek samping minimal

9. Komplikasi

Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah : a. Status asmatikus  b. Atelektasis c. Hipoksemia d. Pneumothoraks e. Emfisema 10. Prognosis

Angka mortalitas pasien asma sangat kecil. Sebagai contoh, di Amerika Serikat, jumlah kematian karena asma kurang dari 6000 kematian pertahunnya dari populasi 10.000.000 pasien. Informasi yang adekuat terhadap pasien mengenai pencegahan penyakit dapat memberikan  prognosis yang baik, terutama bila penyakitnya ringan dan berkembang pada masa kanak-kanak. Jumlah anak yang tetap memiliki asma dalam 7-10 tahun setelah didiagnosis pertama bervariasi dari 26-78%, atau rata-rata 46%, presentase pasien yang asmanya berlanjut menjadi asma dengan derajat berat hanya 6-19%. Remisi spontan terjadi pada sekitar 20% pasien asma setelah dewasa, dan sebanyak 40% mengalami perbaikan derajat asma seiring dengan pertambahan umur. Pasien asma dengan stimulus komorbid seperti merokok, dilaporkan mengalami perubahan fungsi paru yang ireversibel.