• Tidak ada hasil yang ditemukan

Referat ambliopia

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Membagikan "Referat ambliopia"

Copied!
20
0
0

Teks penuh

(1)

1

REFERAT

AMBLIOPIA

Pembimbing :

dr.Indah Puspajaya, SpM

Disusun oleh:

Meidalena Anggresia Bahen

11-2013-231

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata

Rumah Sakit Imanuel Bandar Lampung

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

BANDAR LAMPUNG 2014

(2)

2

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan yang Maha Esa atas segala cinta kasih dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaika referat amblipia dengan baik. Referat ini disusun selama menjalani kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Mata di Rumah Sakit Imanuel Bandar Lampung, sebagai salah tugas dalam menjalankan kepaniteraan.

Terima kasih sebesar-besarnya kepada dr.Indah Puspajaya, SpM atas bimbingan, bantuan, dan perhatiannya selama penulis menjalankan kepaniteran klinik di Rumah Sakit Imanuel Bandar Lampung. Dan tidak lupa penulis mengucapkan terima kasih kepda semua teman-teman yang tidak bisa disebutkan satu-persatu atas bantuan yang telah diberikan kepada penulis sehingga penulis dapat menjalankan dan menyelesaikan referat ini dengan baik.

Dengan segala keterbatasan kemampuan dan pengetahuan yang penulis miliki, penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik yang membangun dari berbagai pihak sangat penulis harapkan demi kelengkapan dan kesempurnaan referat di masa yang akan datang.

Akhir kata, semoga referat ini dapat berguna bagi siapa saja yang telah membacanya. Terima kasih dan semoga Tuhan memberkati.

Bandar Lampung, Agustus 2014

(3)

3 BAB I

LATAR BELAKANG

I.1 Pendahuluan

Ambliopia adalah penurunan ketajaman penglihatan, walaupun sudah diberi koreksi yang terbaik, dapat unilateral atau bilateral (jarang) yang tidak dapat dihubungkan langsung dengan kelainan struktural mata maupun jaras penglihatan posterior.

Ambliopia dikenal juga dengan istilah “mata malas” (lazy eye) , adalah masalah dalam penglihatan yang memang hanya mengenai 2-3% populasi, tapi bila dibiarkan akan sangat merugikan nantinya bagi kehidupan si penderita. Ambliopia tidak dapat sembuh dengan sendirinya, dam ambliopia yang tidak diterapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan permanen. Jika nantinya pada mata yang baik itu timbul suatu penyakit ataupun trauma, maka penderita akan bergantung pada penglihatan buruk pada mata yang ambliopia. Oleh karena itu, ambliopia harus ditatalaksana secepat mungkin.

Hampir seluruh ambliopia itu dapat dicegah dan bersifat reversibel dengan deteksi dini dan intervensi yang tepat. Anak dengan ambliopia atau yang berisiko ambliopia hendaknya dapt diidentifikasi pada umur dini, dimana prognosis keberhasilan terapi akan lebih baik.

I.2 Tujuan Penulisan

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, pencegahan dari ambliopia. Serta untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik di Ilmu Penyakit Mata RS Imanuel.

(4)

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI MATA

Bola mata berbentuk bulat dengan panjang maksimal 24 mm. Bola mata di bagian depan (kornea) mempunyai kelengkungan yang lebih tajam sehingga terdapat bentuk dengan 2 kelengkungan yang berbeda.

Bola mata dibungkus oleh 3 lapisan jaringan, yaitu:

1. Sklera, merupakan jaringan ikat yang kenyal dan memberikan bentuk pada mata, merupakan bagian terluar yang melindungi bola mata. Bagian terdepan sklera disebut kornea yang bersifat transparan yang memudahkan sinar masuk ke dalam bola mata. Kelengkungan kornea lebih besar dibandingkan sklera.

2. Jaringan uvea, merupakan jaringan vaskuler. Jaringan sklera dan uvea dibatasi oleh ruang yan potensial yang mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahan pada ruda paksa yang disebut perdarahan suprakhoroid. Jaringan uvea ini terdiri atas iris, badan siliar, dan khoroid. Pada iris didapatkan pupil, dan oleh 3 susunan otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. Otot dilatator dipersarafi oleh parasimpatis. Otot siliar yang terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi. Badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan cairan bilik mata (akuor humor) yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak pada pangkal iris yang dibatasi kornea dan sklera.

3. Retina, terletak paling dalam dan mempunyai susunan sebanyak 10 lapisan yang merupakan membran neurosensoris yang akan merubah sinar menjadi rangsangan pada saraf optik dan diteruskan ke otak. Terdapat rongga yang potensial antara retina dan khoroid sehingga retina dapat terlepas dari khoroid yang disebut ablasi retina. Badan kaca mengisi rongga di dalam bola mata dan bersifat gelatin yang hanya menempel pada papil saraf optik, makula dan pars plana. Bila terdapat jaringan ikat di dalam badan kaca disertai dengan tarikan pada retina, maka retina akan robek dan akan terjadi ablasi retina. Lensa terletak di belakang pupil yang dipegang di daerah akuatornya pada badan siliar melalui zonula zinn. Lensa mata mempunyai peranan pada akomodasi atau melihat dekat sehingga sinar dapat difokuskan di daerah makula lutea. Terdapat 6 otot penggerak bola

(5)

5

mata, dan terdapat kelenjar lakrimal yang terletak di daerah temporal atas di dalam rongga orbita. Sistem sekresi air mata atau lakrimal terletak di daerah temporal bola mata. Sistem ekskresi dimulai pada punctum lakrimal, kanalikuli lakrimal, sakus

lakrimal, duktus nasolakrimal, dan meatus inferior.1

Gambar 1. Anatomi mata

B. DEFINISI

Istilah ambliopia berasal dari bahassa Yunani yaitu amblys (tumpul) dan ops (mata). Ambliopia adalah keadaan turunnya visus unilateral atau bilateral walaupun dengan koreksi terbaik , tanpa kelainan struktur yang tampak pada mata atau lintasan visus bagian belakang. Kelainan ini dianggap sebagai akibat gangguan perangsangan terhadap perkembangan fungsi visual pada tahap awal-awal kehidupan . Dengan kata lain ambliopia adalah buruknya penglihatan akibat kelainan perkembangan visual yang disebabkan oleh perangsangan visual abnormal. Dengan demikian, gangguan utamanya pada visus sentral, sedangkan penglihatan perifer normal.2

(6)

6 C. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi ambliopia di Amerika Serikat sulit untuk ditaksir dan berbeda pada tiap literatur, berkisar antara 1 – 3,5 % pada anak yang sehat sampai 4 – 5,3% pada anak dengan problema mata. Hampir seluruh data mengatakan sekitar 2 % dari keseluruhan populasi

menderita ambliopia.3 Gangguan ini menyebabkan kehilangan penglihatan pada kebanyakan

populasi di bawah umur 45 tahun dari semua bentuk penyakit mata termasuk trauma pada mata. Sebuah penelitian yang dilakukan oleh National Eye Institute menyatakan bahwa ambliopia merupakan penyebab nomor satu kehilangan penglihatan pada populasi berusia kurang dari 70 tahun.4

Jenis kelamin dan ras tampaknya tidak ada perbedaan. Usia terjadinya ambliopia yaitu pada periode kritis dari perkembangan mata. Resiko meningkat pada anak yang perkembangannya terlambat, prematur dan/atau dijumpai adanya riwayat keluarga ambliopia.4

D. ETIOLOGI

- Strabismus/ Ocular Misallignment karena masing-masing mata tidak memiliki gambaran yang sama pada fovea.

- Anisometropia karena satu gambaran pada fovea lebih kabur dibandingkan gambaran pada fovea mata sebelahnya.

- Deprivasi yang merupakan obstruksi fisik dari suatu gambaran (misalnya karena adanya katarak, ptosis, atau ametropia). Ambliopia merupakan defisit visual residual

setelah obstruksi dihilangkan dan koreksi optikal yang sesuai diberikan.5

E. KLASIFIKASI

Ambliopia dibagi kedalam beberapa bagian sesuai dengan gangguan/kelainan yang

menjadi penyebabnya.6

a. Ambliopia Strabismik

Ambliopia yang paling sering ditemui ini terjadi pada mata yang berdeviasi konstan. Ambliopia strabismik ditemukan pada penderita esotropia dan jarang pada mata yang eksotropia. Ambliopia umumnya tidak terjadi bila terdapat fiksasi yang bergantian, sehingga masing-masing mata mendapat jalan/ akses yang sama ke pusat penglihatan yang lebih tinggi,

(7)

7

atau bila deviasi strabismus berlangsung intermiten maka akan ada suatu periode interaksi

binokular yang normal sehingga kesatuan sistem penglihatan tetap terjaga baik.4,6

Ambliopia strabismik diduga disebabkan karena kompetisi atau terhambatnya interaksi antara neuron yang membawa input yang tidak menyatu (fusi) dari kedua mata, yang akhirnya menyebabkan dominasi pusat penglihatan kortikal oleh mata yang berfiksasi dan

lama kelamaan terjadi penurunan respon terhadap input dari mata yang tidak berfiksasi.4,6,7

Penolakan kronis dari mata yang berdeviasi oleh pusat penglihatan binokular ini tampaknya merupakan faktor utama terjadinya ambliopia strabismik, namun pengaburan bayangan foveal oleh karena akomodasi yang tidak sesuai, dapat juga menjadi faktor

tambahan.6

Hal tersebut di atas terjadi sebagai usaha inhibisi atau supresi untuk menghilangkan diplopia dan konfusi (konfusi adalah melihat 2 objek visual yang berlainan tapi berhimpitan, satu di atas yang lain). Ketika kita menyebut ambliopia strabismik, kita langsung mengacu pada esotropia, bukan eksotropia. Perlu diingat, tanpa ada gangguan lain, esotropia primer-lah, bukan eksotropia, yang sering dihubungkan dengan ambliopia. Hal ini disebabkan karena eksotropia sering berlangsung intermiten dan atau deviasi alternat dibanding deviasi

unilateral konstan, yang merupakan ”prasyarat” untuk terjadinya ambliopia.6

b. Ambliopia Anisometropik

Terbanyak kedua setelah ambliopia strabismik adalah ambliopia anisometropik, terjadi ketika adanya perbedaan refraksi antara kedua mata yang menyebabkan lama kelamaan bayangan pada satu retina tidak fokus. Jika bayangan di fovea pada kedua mata berlainan bentuk dan ukuran yang disebabkan karena kelainan refraksi yang tidak sama antara kiri dan kanan, maka terjadi rintangan untuk fusi. Lebih – lebih fovea mata yang lebih ametropik akan

menghalangi pembentukan bayangan (form vision).4,6

Kondisi ini diperkirakan sebagian akibat efek langsung dari bayangan kabur pada perkembangan tajam penglihatan pada mata yang terlibat, dan sebagian lagi akibat kompetisi interokular atau inhibisi yang serupa (tapi tidak harus identik) dengan yang terjadi pada ambliopia strabismik. 6

Derajat ringan anisometropia hyperopia atau astigmatisma (1-2 D) dapat menyebabkan ambliopia ringan. Miopia anisometropia ringan (<-3D) biasanya tidak menyebabkan

(8)

8

ambliopia, tapi miopia tinggi unilateral (-6 D) sering menyebabkan ambliopia berat. 6

Begitu juga dengan hyperopia tinggi unilateral (+6 D). Tapi pada beberapa pasien (kemungkinan onset-nya terjadi pada umur lanjut), gangguan penglihatannya adalah ringan. Bila gangguan penglihatan sangat besar, sering didapat bukti adanya malformasi atau perubahan degeneratif pada mata ametropia yang menyebabkan kerusakan fungsional atau

menambah faktor ambliopiogenik. 6

c. Ambliopia Ametropia

Pada ambliopia ametropia, visus turun bilateral walaupun sudah dikoreksi maksimal. Hal ini disebabkan oleh kelainan refraksi bilateral yang tinggi pada anak yang tidak dikoreksi, yaitu hiperopia lebih dari 5D atau miopia lebih dari 10D. Jika hiperopianya hanya 1-2D maka masih bisa dikompensasi dengan akomodasi, jadi tidak sampai menyebabkan ambliopia. Ambliopia isometropik sering jugadisebut ambliopia ametropik atau ambliopia hiperopik bilateral.2

d. Ambliopia Deprivasi

Istilah lama ambliopia ex anopsia atau ”disuse ambliopia” masih sering digunakan untuk ambliopia deprivasi, dimana sering disebabkan oleh kekeruhan media kongenital atau dini, akan menyebabkan terjadinya penurunan pembentukan bayangan yang akhirnya menimbulkan ambliopia. Bentuk ambliopia ini sedikit kita jumpai namun merupakan yang paling parah dan sulit diperbaiki. Ambliopia bentuk ini lebih parah pada kasus unilateral dibandingkan bilateral dengan kekeruhan identik. 4,6

Anak kurang dari 6 tahun, dengan katarak kongenital padat/total yang menempati daerah sentral dengan ukuran 3 mm atau lebih, harus dianggap dapat menyebabkan ambliopia berat.Kekeruhan lensa yang sama yang terjadi pada usia > 6 thn lebih tidak berbahaya. 6

Ambliopia oklusi adalah bentuk ambliopia deprivasi disebabkan karena penggunaan

patch (penutup mata) yang berlebihan. Ambliopia berat dilaporkan dapat terjadi satu

minggu setelah penggunaan patching unilateral pada anak usia < 2 tahun sesudah

(9)

9 F. GEJALA KLINIK

Anak-anak biasanya tidak memberikan keluhan terhadap penglihatan unilateral.Anak yang masih sangat kecil tidak sadar atau belum mampu mengekspresikan bahwa penglihatan mereka berbeda antara satu mata dengan mata yang lainnya.

G. PATOFISIOLOGI

Seperti yang dijelaskan sebelumnya, bahwa terdapat suatu periode kritis penglihatan. Dalam studi eksperimental pada binatang serta studi klinis pada bayi dan balita, mendukung konsep adanya suatu periode tersebut yang peka dalam berkembangnya keadaan ambliopia. Periode kritis ini sesuai dengan perkembangan sistem penglihatan anak yang peka terhadap masukan abnormal yang diakibatkan rangsangan deprivasi, strabismus, atau kelainan refraksi yang signifikan.

Periode kritis tersebut adalah :3

1. Perkembangan tajam penglihatan dari 20/200 (6/60) hingga 20/20 (6/6), yaitu pada saat lahir sampai usia 3-5 tahun.

2. Periode yang berisiko (sangat) tinggi untuk terjadinya ambliopia deprivasi, yaitu di usia beberapa bulan hingga usia 7-8 tahun.

3. Periode dimana kesembuhan ambliopia masih dapat dicapai, yaitu sejak terjadinya deprivasi sampai usia remaja atau bahkan terkadang usia dewasa.

Ambliopia seharusnya tidak dilihat hanya dari masalah di mata saja, tetapi juga kelainan di otak akibat rangsangan visual abnormal selama periode kritis perkembangan penglihatan. Penelitian pada hewan, bila ada pola distorsi pada retina dan strabismus pada perkembangan penglihatan awal, bisa mengakibatkan kerusakan struktural dan fungsional nukleus genikulatum lateral dan korteks striata. Ambang sistem penglihatan pada bayi baru lahir adalah di bawah orang dewasa meskipun sistem optik mata memiliki kejernihan 20/20. Sistem penglihatan membutuhkan pengalaman melihat dan khususnya interaksi kompetisi antara kedua jalur lintasan mata kanan dan kiri di korteks penglihatan untuk berkembang menjadi penglihatan seperti orang dewasa, yaitu visus menjadi 20/20. Pada Ambliopia

(10)

10 H. PENEGAKKAN DIAGNOSIS

Ambliopia didiagnosis bila terdapat penurunan tajam penglihatan yang tidak dapat dijelaskan, dimana hal tersebut ada kaitan dengan riwayat atau kondisi yang dapat

menyebabkan ambliopia.9

ANAMNESIS

Bila menemui pasien Ambliopia, ada 4 pertanyaan penting yang harus kita tanyakan dan harus dijawab dengan lengkap, yaitu :10

1. Kapan pertama kali dijumpai kelainan amblyogenik ? (seperti strabismus, anisometropia) 2. Kapan penatalaksanaan pertama kali dilakukan ?

3. Terdiri dari apa saja penatalaksanaan itu ?

4. Bagaimana kedisiplinan pasien terhadap penatalaksanaan itu?

Jawaban dari keempat pertanyaan tersebut akan membantu kita dalam membuat prognosisnya tabel berikut.10

FAKTOR PRIMER YANG BERHUBUNGAN DENGAN PROGNOSIS AMBLIOPIA

JELEK – SEDANG SEDANG – BAIK BAIK – SEMPURNA

Onset anomaly Ambliogenik

Lahir – usia 2 tahun 2 – 4 tahun 4 – 7 tahun

Onset Terapi

Minus Onset

Anomali

> 3 tahun 1 – 3 tahun ≤ 1 tahun

Bentuk dan Keberhasilan dari Terapi Awal Koreksi optikal, kemajuan VA minimal

Koreksi optikal dan

Patching, kemajuan

VA sedang

Koreksi optikal penuh dan

Patching, kemajuan VA signifikan.

Latihan akomodasi,

koordinasi mata, tangan, dan fiksasi

(11)

11

alternasi.

Kepatuhan Tidak s/d kurang Lumayan s/d cukup Cukup s/d sangat patut

Sebagai tambahan, penting juga ditanyakan riwayat keluarga yang menderita strabismus atau kelainan mata lainnya, karena hal tersebut merupakan predisposisi seorang anak menderita ambliopia. Strabismus dijumpai sekitar 4% dari keseluruhan populasi. Frekuensi strabismus yang “diwariskan” berkisar antara 22% - 66%. Frekuensi esotropia diantara saudara sekandung, dimana pada orang tua tidak dijumpai kelainan tersebut, adalah 15%. Jika salah satu orang tuanya esotropia, frekuensi meningkat hingga 40%. (Informasi ini tidak mempengaruhi

prognosis, tapi penting untuk keturunannya).10

Pemeriksaan serta mengetahui perkembangan tajam penglihatan sejak bayi sampai usia 9

tahun adalah perlu untuk mencegah keadaan terlambat untuk memberikan perawatan.1

PEMERIKSAAN LAIN

1. Uji Crowding Phenomena

Penderita ambliopia kurang mampu untuk membaca bentuk / huruf yang rapat dan mengenali pola apa yang dibentuk oleh gambar atau huruf tersebut. Tajam penglihatan yang dinilai dengan cara konvensional, yang berdasar kepada kedua fungsi tadi, selalu subnormal.11

Telah diketahui bahwa penderita ambliopia sulit untuk mengidentifikasi huruf yang tersusun linear (sebaris) dibandingkan dengan huruf yang terisolasi, maka dapat kita lakukan dengan penderita di minta membaca kartu snellen sampai huruf terkecil yang dibuka satu persatu atau yang diisolasi, kemudian isolasi huruf dibuka dan pasien di suruh melihat sebaris huruf yang sama. Bila terjadi penurunan tajam penglihatan dari huruf isolasi ke huruf dalam baris maka ini disebut adanya fenomena crowding pada mata

(12)

12

tersebut. Mata ini menderita ambliopia.1 Hal ini disebut ”Crowding Phenomenon”.

Terkadang mata Ambliopia dengan tajam penglihatan 20/20 (6/6) pada huruf isolasi

dapat turun hingga 20/100 (6/30) bila ada interaksi bentuk (countour interaction).11

Gambar 1. Balok Interaktif yang mengelilingi huruf Snellen.

2. Uji Density Filter Netral

Dasar uji adalah diketahui pada mata yang ambliopia secara fisiologik berada dalam keadaan beradaptasi gelap, sehingga bila pada mata ambliopia dilakukan uji penglihatan dengan intensitas sinar yang direndahkan (memakai filter density) tidak akan terjadi

penurunan tajam penglihatan.1

Dilakukan dengan mmemakai filter yang perlahan-lahan di gelakan sehingga penglihatan pada mata normal turun 50% pada mata ambliopia fungsional tidak akan atau hanya

sedikit menurunkan tajam penglihatan pada pemeriksaan sebelumnya. 1

Dibuat terlebih dahulu gabungan filter sehingga tajam penglihatan pada mata yang normal turun dari 20/20 menjadi 20/40 atau turun 2 baris pada kartu pemeriksaan gabungan filter tersebut di taruh pada mata di duga ambliopia. 1

Bila ambliopia adalah fungsional maka paling banyak tajam penglihatan berkurang satu baris atau tidak terganggu sama sekali. Bila mata tersebut ambliopia organic maka tajam

(13)

13

Gambar 2. Tes Filter Densitas Netral1

Keterangan :

A. Pada saat mata yang sehat ditutup, filter ditempatkan di depan mata yang ambliopik selama 1 menit sebelum diperiksa visusnya.

B. Tanpa filter pasien bisa membaca 20/40.

C. Dengan filter, visus tetap 20/40 (atau membaik 1 atau 2 baris) pada Ambliopia fungsional. D. Filter bisa menurunkan visus 3 baris atau lebih pada kasus-kasus Ambliopia organik.

3. Uji Worth’s Four Dot

Uji untuk melihat penglihatan binokular, adanya fusi, korespondensi retina abnormal, supresi pada satu mata dan juling.1

Penderita memakai kaca mata dengan filter merah pada mata kanan dan filter biru mata kiri dan melihat pada objek 4 titik dimana 1 berwarna merah, 2 hijau 1 putih. Lampu atau pada titik putih akan terlihat merah oleh mata kanan dan hijau oleh mata kiri. Lampu merah hanya dapat dilihat oleh mata kanan dan lampu hijau hanya dapat dilihat oleh mata kiri. Bila fusi baik maka akan terlihat 4 titik dan sedang lampu putih terlihat sebagai warna campuran hijau dan merah. 4 titik juga akan dilihat oleh mata juling akan tetapi telah terjadi korespondensi retina yang tidak normal. Bila terlihat 5 titik 3 merah dan 2 hijau yang

(14)

14 4. Pemeriksaan Visuskopi

Visuskopi adalah alat untuk menentukan letak fiksasi. Dengan melakukan visuskopi

dapat ditentukan bentuk fiksasi monocular pada ambliopia.1

Visuskop adalah oftalmoskop yang telah dimodifikasi yang memproyeksikan target fiksasi ke fundus (Gambar 3) Mata yang tidak diuji ditutup. Pemeriksa memproyeksikan target fiksasi ke dekat makula, dan pasien mengarahkan pandagannya ke tanda bintik hitam (asterisk). 1

Gambar 3 . Visuskop

Posisi tanda asterisk di fundus pasien dicatat. Pengujian ini diulang beberapa kali untuk menentukan ukuran daerah fiksasi eksentrik. Pada fiksasi sentral, tanda asterisk terletak di fovea. Pada fiksasi eksentrik, mata akan bergeser sehingga asterisk bergerak ke daerah ekstrafoveal dari fiksasi retina. 1

I. PENATALAKSANAAN

Ambliopia, pada kebanyakan kasus, dapat ditatalaksana dengan efektif selama satu dekade pertama. Lebih cepat tindakan terapeutik dilakukan, maka akan semakin besar pula peluang keberhasilannya. Bila pada awal terapi sudah berhasil, hal ini tidak menjamin penglihatan optimal akan tetap bertahan, maka para klinisi harus tetap waspada dan bersiap

untuk melanjutkan penatalaksanaan hingga penglihatan ”matang” (sekitar umur 10 tahun).12

Penatalaksanaan ambliopia meliputi langkah – langkah berikut :9

1. Menghilangkan (bila mungkin) semua penghalang penglihatan seperti katarak. 2. Koreksi kelainan refraksi.

(15)

15

3. Paksakan penggunaan mata yang lebih lemah dengan membatasi penggunaan mata yang lebih baik.

1. Pengangkatan Katarak

Katarak yang dapat menyebabkan ambliopia harus segera dioperasi, tidak perlu ditunda – tunda. Pengangkatan katarak kongenital pada usia 2-3 bulan pertama kehidupan, sangat penting dilakukan agar penglihatan kembali pulih dengan optimal. Pada kasus katarak bilateral, interval operasi pada mata yang pertama dan kedua sebaiknya tidak lebih dari 1- 2 minggu. Terbentuknya katarak traumatika berat dan akut pada anak dibawah umur 6 tahun harus diangkat dalam beberapa minggu setelah kejadian trauma, bila memungkinkan.

Katarak traumatika itu sangat bersifat amblyopiogenik.12

Kegagalan dalam “menjernihkan” media, memperbaiki optikal, dan penggunaan reguler mata yang terluka, akan mengakibatkan ambliopia berat dalam beberapa bulan, selambat – lambatnya pada usia 6 hingga 8 tahun. 12

2. Koreksi Refraksi

Bila ambliopia disebabkan kelainan refraksi atau anisometropia, maka dapat diterapi dengan kacamata atau lensa kontak. Ukuran kaca mata untuk mata ambliopia diberi dengan

koreksi penuh dengan penggunaan sikloplegia.9 Bila dijumpai myopia tinggi unilateral,

lensa kontak merupakan pilihan, karena bila memakai kacamata akan terasa berat dan penampilannya (estetika) buruk. 12

Karena kemampuan mata ambliopia untuk mengatur akomodasi cenderung menurun, maka ia tidak dapat mengkompensasi hyperopia yang tidak dikoreksi seperti pada mata anak normal. Koreksi aphakia pada anak dilakukan segera mungkin untuk menghindarkan terjadinya deprivasi penglihatan akibat keruhnya lensa menjadi defisit optikal berat. Ambliopia anisometropik dan ambliopia isometropik akan sangat membaik walau hanya

(16)

16 3. Oklusi dan Degradasi Optikal

A. Oklusi

Terapi oklusi sudah dilakukan sejak abad ke-18 dan merupakan terapi pilihan, yang keberhasilannya baik dan cepat, dapat dilakukan oklusi penuh waktu (full time) atau paruh waktu (part-time).13

A.1 Oklusi Full Time

Pengertian oklusi full- time pada mata yang lebih baik adalah oklusi untuk semua atau setiap saat kecuali 1 jam waktu berjaga (occlusion for all or all but one waking

hour). Arti ini sangat penting dalam penatalaksanaan ambliopia dengan cara

penggunaan mata yang “rusak”. Biasanya penutup mata yang digunakan adalah

penutup adesif (adhesive patches) yang tersedia secara komersial.9

Penutup (patch) dapat dibiarkan terpasang pada malam hari atau dibuka sewaktu tidur. Kacamata okluder (spectacle mounted ocluder) atau lensa kontak opak, atau

Annisa’s Fun Patches dapat juga menjadi alternatif full-time patching bila terjadi iritasi

kulit atau perekat patch-nya kurang lengket. Full-time patching baru dilaksanakan hanya bila strabismus konstan menghambat penglihatan binokular, karena full-time

patching mempunyai sedikit resiko, yaitu bingung dalam hal penglihatan binokular.9

Ada suatu aturan / standar mengatakan full-time patching diberi selama 1 minggu untuk setiap tahun usia misalnya penderita ambliopia pada mata kanan berusia 3 tahun harus memakai full-time patch selama 3 minggu, lalu dievaluasi kembali. Hal ini untuk menghindarkan terjadinya ambliopia pada mata yang baik.

A.2. Oklusi Part-time

Oklusi part-time adalah oklusi selama 1-6 jam per hari, akan memberi hasil sama dengan oklusi full-time. Durasi interval buka dan tutup patch-nya tergantung dari derajat ambliopia.9

Ambliopia Treatment Studies (ATS) telah membantu dalam penjelasan peranan full-time patching dibanding part-time. Studi tersebut menunjukkan, pasien usia 3- 7

tahun dengan ambliopia berat (tajam penglihatan antara 20/100 = 6/30 dan 20/400 = 6/120 ), full-time patching memberi efek sama dengan penutupan selama 6 jam per hari. Dalam studi lain, patching 2 jam/hari menunjukkan kemajuan tajam penglihatan hampir

(17)

17

sama dengan patching 6 jam/hari pada ambliopia sedang / moderate (tajam penglihatan lebih baik dari 20/100) pasien usia 3 – 7 tahun. Dalam studi ini, patching dikombinasi dengan aktivitas melihat dekat selama 1 jam/ hari.

Idealnya, terapi ambliopia diteruskan hingga terjadi fiksasi alternat atau tajam penglihatan dengan Snellen linear 20/20 (6/6) pada masing – masing mata. Hasil ini tidak selalu dapat dicapai. Sepanjang terapi terus menunjukkan kemajuan, maka penatalaksanaan harus tetap diteruskan.11

B. Degradasi Optikal

Metode lain untuk penatalaksanaan ambliopia adalah dengan menurunkan kualitas bayangan (degradasi optikal) pada mata yang lebih baik hingga menjadi lebih buruk dari mata yang ambliopia, sering juga disebut penalisasi (penalization). Sikloplegik (biasanya atropine tetes 1% atau homatropine tetes 5%) diberi satu kali dalam sehari pada mata yang lebih baik sehingga tidak dapat berakomodasi dan kabur bila melihat dekat dekat. Pendekatan ini mempunyai beberapa keuntungan dibanding dengan oklusi, yaitu tidak mengiritasi kulit dan lebih baik dilihat dari segi kosmetis. Dengan atropinisasi, anak sulit untuk ”menggagalkan” metode ini. Evaluasinya juga tidak perlu sesering oklusi.9

Metode pilihan lain yang prinsipnya sama adalah dengan memberikan lensa positif dengan ukuran tinggi (fogging )atau filter. Metode ini mencegah terjadinya efek

samping farmakologik atropine.9

Keuntungan lain dari metode atropinisasi dan metode non-oklusi pada pasien dengan mata yang lurus (tidak strabismus) adalah kedua mata dapat bekerjasama, jadi

memungkinkan penglihatan binokular.12

J. KOMPLIKASI

Komplikasi terutama jika ambliopia tidak segera diterapi ialah hilangnya penglihatan yang ireversibel. Kebanyakan kasus ambliopia reversibel jika dideteksi dan ditangani dengan dini,

(18)

18 K. PROGNOSIS

Setelah 1 tahun, sekitar 73% pasien menunjukkan keberhasilan setelah terapi oklusi

pertama. Faktor resiko gagalnya penatalaksanaan ambliopia adalah sebagai berikut: 14

- Jenis Ambliopia, pasien dengan anisometropia tinggi dan pasien dengan kelainan organik, prognosisnya paling buruk. Pasien dengan ambliopia strabismik prognosisnya paling baik.

- Usia dimana penatalaksanaan dimulai, semakin muda pasien maka prognosis semakin baik.

- Dalamnya ambliopia pada saat terapi dimulai, semakin bagus tajam penglihatan awal pada mata ambliopia, maka prognosisnya juga semakin baik.

L. PENCEGAHAN

Ambliopia dapat dicegah dan diobati terutama apabila penyakit ini dapat dideteksi secara dini. Pertama, orang tua harus peka apabila melihat anaknya ada masalah dalam penglihatan. Kemudian dilakukan skrining untuk mencari penyebab ambliopia yang harus dilakukan oleh dokter pada bayi pada 4-6 minggu setelah lahir, dan anak-anak yang mempunyai risiko untuk ambliopia harus di skrining setiap tahun selama periode perkembangan sistem

penglihatan anak yaitu mulai lahir sampai umur 6-8 tahun.15

Skrining untuk kelainan refraksi dan strabismus juga harus dimulai selama tahun pertama kehidupan. Pada anak-anak yang berisiko perlu dilakukan monitoring setiap tahun karena sejak lahir sampai usia 4 tahun memungkinkan untuk terjadinya anomali refraksi, terutama astigmatisma dan anisometropia. Skrining ini juga ditujukan untuk anak-anak yang mempunyai riwayat keluarga yang menderita strabismus atau ambliopia. Adanya program skrining untuk mendeteksi dan mengobati ambliopia pada usia 4 tahun telah sukses dilakukan diberbagai negara. 15

(19)

19

BAB III

KESIMPULAN

Ambilopia adalah suatu keadaan mata dimana tajam penglihatan tidak mencapai optimal sesuai dengan usia dan intelegensinya walaupun sudah dikoreksi kelainan refraksinya. Pada ambliopia terjadi penurunan tajam penglihatan unilateral atau bilateral disebabkan karena kehilangan pengenalan bentuk, interaksi binokular abnormal, atau keduanya, dimana tidak ditemukan kausa organik pada pemeriksaan fisik mata dan pada kasus yang keadaan baik, dapat dikembalikan fungsinya dengan pengobatan.

Klasifikasi ambliopia dibagi ke dalam beberapa kategori dengan nama yang sesuai dengan penyebabnya yaitu ambliopia strabismik, ambliopia anisometropik, ambilopia ametropia, dan ambilopia deprivasi.

Ambliopia tidak dapat sembuh dengan sendirinya, dan ambliopia yang tidak diterapi dapat menyebabkan gangguan penglihatan permanen. Jika nantinya pada mata yag baik itu timbul suatu penyakit ataupun trauma, maka penderita akan bergantung pada penglihatan buruk

mata yang ambliopia.Hampir seluruh ambliopia itu dapat dicegah dan bersifat reversibel dengan

deteksi dini dan intervensi yang tepat. Anak dengan ambliopia atau yang berisiko ambliopia hendaknya dapat diidentifikasi pada umur dini, dimana prognosis keberhasilan terapi akan lebih baik.

(20)

20

1. Ilyas S. Ilmu penyakit mata. Jakarta : FKUI; 2010.h.3, 245-54

2. Suhardjo, Hartono. Ilmu kesehatan mata. Yogyakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada; 2012.h.219-21

3. Yen KG. Ambliopia. Cullen Eye Institute, Baylor College of Medicine. 2011. Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/1214603-overview#showall. Tanggal 29 Agustus 2014.

4. Mittelman, D. Ambliopia. The Pediatric Clinics of North America. 2003. Diunduh dari :

http://dc281.4shared.com/doc/I0xKpEIJ/preview.html. Tanggal 29 Agustus 2014.

5. Singh I, Sachdev N, Brar GS, Kaushik S. Part-time occlusion theraphy for amblyopia in

older children. Indian J Ophthalmol: 2008; 56: p. 249-63.

6. American Academy of Ophthalmology. Pediatric Ophthalmology and Strabismus. Chapter 5: Ambliopia. Section 6. Basic and Clinical Science Course. 2008 – 2009.h.67 – 75.

7. Vaughan D. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta : Widya Medika. 2000; h.243-4.

8.

Wasisdi G. Gangguan Penglihatan Pada Anak karena Ambliopia dan Penanganannya.

Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universtas Gajah Mada; 2007.

9. American Academy of Ophthalmology. Pediatric Ophthalmology. Chapter 5 : Amblyopia. Section 6. Basic and Clinical Science Course; 2004 – 2005.p.63 – 70.

10. Ciufrfreda KJ. Levi DM, Selenow A .Amblyopia Basic and Clinical Aspects, Butterworth Heinemann; 1991.

11. Greenwald MJ, Parks. in Duane’s Clinical Ophthalmology. Volume 1. Revised Edition; Lippincott Williams & Wilkins. 2004; Chapter 10 – p.1-19; Chapter 11 p1-8.

12. Noorden GKV. Atlas Strabismus. Edisi 4. EGC; Jakarta; 1988; p78-93.

13. Amblyopia. Available at : http://www.allaboutvision.com/conditions/amblyopia.htm. 30 Agustus 2014

14. Holmes JM, Clarke MP. Amblyopia. The Lancet; 2006. p.1343.

15. Rouse, M. W, et all. Optometric Clinical Practice Guideline : Care of the Patient with

Ambliopia. 2004. Diunduh dari: http://www.aoa.org/documents/CPG-4.pdf. Diakses

Gambar

Gambar 1.  Balok Interaktif yang mengelilingi huruf Snellen.
Gambar 2. Tes Filter Densitas Netral 1  Keterangan :
Gambar 3 . Visuskop

Referensi

Dokumen terkait

Gangguan mood cukup berat hingga menyebabkan hendaya nyata dalam fungsi pekerjaan/ aktivitas social yang biasa dilakukan/ hubungan dengan orang lain, atau

1) Katarak Polar Anterior, yaitu katarak yang diameternya pada umumnya sering kurang dari 3mm. Dengan gambaran bulatan putih ditengah kapsul anterior lensa. Biasanya

Anisometropia dapat disebabkan secara herediter, yaitu akibat glaukoma kongenital, katarak kongenital, dan keadaan lain yang menyebabkan penutupan kelopak mata,

Inkompetensi serviks adalah ketidakmampuan serviks untuk mempertahankan kehamilan sampai aterm. Malformasi kongenital termasuk fusi duktus Mulleri yang inkomplit yang

Pengaruh hipoksia pada tubuh, bila cukup berat, dapat menyebabkan kematian sel-sel seluruh tubuh, tetapi pada derajat yang kurang berat terutama akan mengakibatkan

Bayi berat lahir rendah ialah bayi baru lahir dengan berat badan lahirnya pada saat kelahiran kurang dari 2500 gram, dimana morbiditas dan mortalitas

Pada katarak kongenital total penyulit yang dapat terjadi adalah makula lutea yang tidak cukup mendapat rangsangan, banyak penyulit pembedahan, terdapatnya kelainan mata lain atau

Walaupun epitelium dari lensa katarak memiliki tingkat kematian sel secara apoptotik yang rendah, yang kecil kemungkinannya menyebabkan penurunan yang signifikan pada densitas sel,