BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Lensa
2.1.1. Anatomi Lensa
Lensa adalah struktur kristalin berbentuk bikonveks dan transparan. Lensa memiliki dua permukaan, yaitu permukaan anterior dan posterior. Permukaan posterior lebih cembung daripada permukaan anterior. Radius kurvatura anterior 10 mm dan radius kurvatura posterior 6 mm. Diameter lensa adalah 9-10 mm dan ketebalan lensa adalah 3,5 mm saat lahir hingga 5 mm saat usia lanjut. Berat lensa 135 mg pada usia 0-9 tahun hingga 255 mg pada usia 40-80 tahun (Khurana, 2007).
Lensa terletak di bilik posterior bola mata, di antara permukaan posterior iris dan badan vitreus pada lengkungan berbentuk cawan badan vitreus yang di sebut fossa hyaloid. Lensa bersama dengan iris membentuk diafragma optikal yang memisahkan bilik anterior dan posterior bola mata (Lang, 2000). Lensa tidak memiliki serabut saraf, pembuluh darah, dan jaringan ikat. Lensa dipertahankan di tempatnya oleh serat zonula yang berada di antara lensa dan badan siliar. Serat zonula ini, yang bersal dari ephitel siliar, adalah serat kaya fibrilin yang mengelilingi lensa secara sirkular (Khurana, 2007).
Gambar 2.1: Anatomi Lensa (Sumber: Lang, 2000)
2.1.2. Embriologi Lensa
Pada bulan pertama kehamilan permukaan ektoderm berinvaginasi ke vesikel optik primitif yang terdiri atas neuroektoderm. Struktur ektoderm murni ini akan berdiferensiasi menjadi tiga struktur, yakni serat geometrik sentral lensa, permukaan anterior sel epithel, dan kapsul hyalin aselular. Arah pertumbuhan struktur epithel yang normal adalah sentrifugal. Sel yang telah berkembang sempurna akan bermigrasi ke permukaan dan mengelupas. Pertumbuhan serat lensa primer membentuk nukleus embrionik. Di bagian ekuator, sel epithel akan berdiferensiasi menjadi serat lensa dan membentuk nukleus fetus. Serat sekunder yang baru ini akan menggantikan serat primer ke arah pertengahan lensa. Pembentukan nukleus fetus yang mendekati nukleus embrionik akan sempurna saat lahir. Laju pertumbuhan lensa fetus adalah 180 mg/tahun. Lensa fetus berbentuk bulat sempurna (Lang, 2000).
2.1.3. Pertumbuhan Lensa
Lensa akan terus tumbuh dan membentuk serat lensa seumur hidup, tidak ada sel yang mati ataupun terbuang karena lensa ditutupi oleh kapsul lensa. Pembentukan serat lensa pada ekuator, yang akan terus berlanjut seumur hidup, membentuk nukleus infantil selama dekade pertama dan kedua kehidupan serta membentuk nukleus dewasa selama dekade ketiga. Arah pertumbuhan lensa yang telah berkembang berlawanan dengan arah pertumbuhan embriologinya. Sel yang termuda akan selalu berada di permukaan dan sel yang paling tua berada di pusat lensa. Laju pertumbuhan lensa adalah 1,3 mg/tahun antara usia 10-90 tahun (Khurana, 2007).
2.1.4. Histologi Lensa
Secara histologis, lensa memiliki tiga komponen utama: 1. Kapsul lensa
Lensa dibungkus oleh simpai tebal (10-20 μm), homogen, refraktil, dan kaya akan karbohidrat, yang meliputi permukaan luar sel-sel epithel. Kapsul ini merupakan suatu membran basal yang sangat tebal dan terutama terdiri atas kolagen tipe IV dan glikoprotein. Kapsul lensa paling tebal berada di ekuator (14 μm) dan paling tipis pada kutub posterior (3 μm). Kapsul lensa bersifat semipermeabel, artinya sebagian zat dapat melewati lensa dan sebagian lagi tidak.
2. Epitel subkapsular
Epitel subkapsular terdiri atas sel epitel kuboid yang hanya terdapat pada permukaan anterior lensa. Epitel subkapsular yang berbentuk kuboid akan berubah menjadi kolumnar di bagian ekuator dan akan terus memanjang dan membentuk serat lensa. Lensa bertambah besar dan tumbuh seumur hidup dengan terbentuknya serat lensa baru dari sel-sel yang terdapat di ekuator lensa. Sel-sel epitel ini memiliki banyak interdigitasi dengan serat-serat lensa.
3. Serat lensa
Serat lensa tersusun memanjang dan tampak sebagai struktur tipis dan gepeng. Serat ini merupakan sel-sel yang sangat terdiferensiasi dan berasal dari sel-sel subkapsular. Serat lensa akhirnya kehilangan inti serta organelnya dan menjadi sangat panjang. Sel-sel ini berisikan sekelompok protein yang disebut kristalin.
Gambar 2.2: Histologi Lensa (Sumber: Junqueira, 2003)
Lensa ditahan di tempatnya oleh sekelompok serat yang tersusun radial yang disebut zonula, yang satu sisinya tertanam di kapsul lensa dan sisi lainnya pada badan siliar. Serat zonula serupa dengan miofibril serat elastin. Sistem ini penting untuk proses akomodasi, yang dapat memfokuskan objek dekat dan jauh dengan mengubah kecembungan lensa. Bila mata sedang istirahat atau memandang objek yang jauh, lensa tetap diregangkan oleh zonula pada bidang yang tegak lurus terhadap sumbu optik. Bila melihat dekat, muskulus siliaris akan berkontraksi, dan koroid beserta badan siliar akan tertarik ke depan. Ketegangan yang dihasilkan zonula akan berkurang dan lensa menebal sehingga fokus objek dapat dipertahankan (Junqueira dan Carneiro, 2004).
2.1.5. Fungsi Lensa
Lensa adalah salah satu dari media refraktif terpenting yang berfungsi memfokuskan cahaya masuk ke mata agar tepat jatuh di retina. Lensa memiliki kekuatan sebesar 10-20 dioptri tergantung dari kuat lemahnya akomodasi.
2.1.6. Komposisi Lensa
Lensa terdiri atas air sebanyak 65%, protein sebanyak 35% (kandungan protein tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit sekali mineral dibandingkan jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada dijaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Lensa tidak memiliki serabut saraf, pembuluh darah, dan jaringan ikat (Vaughan, 2007).
Protein lensa dapat dibagi menjadi dua berdasarkan kelarutannya dalam air, yaitu protein laut air (protein sitoplasmik) dan protein tidak larut air (protein sitoskeletal). Fraksi protein larut air sebesar 80% dari seluruh protein lensa yang terdiri atas kristalin. Kristalin adalah protein intraselular yang terdapat pada epithelium dan membran plasma dari sel serat lensa. Kristalin terbagi atas kristalin alpha (α), beta (β), dan gamma (γ). Akan tetapi, kristalin beta dan gamma adalah
bagian dari famili yang sama sehingga sering disebut sebagai kristalin betagamma.
Kristalin alpha merepresentasikan 32% dari protein lensa. Kristalin alpha adalah protein dengan besar molekul yang paling besar yaitu sebesar 600-4000 kDa, bergantung pada kecenderungan subunitnya untuk beragregasi. Kristalin alpha bukan merupakan suatu protein tersendiri, melainkan gabungan dari 4 subunit mayor dan 9 subunit minor. Setiap polipeptida subunit memiliki berat molekul 20 kDa. Rantai ikatannya merupakan ikatan hidrogen dan interaksi hidrofobik. Kristalin alpha terlibat dalam transformasi sel epithel menjadi serat lensa. Laju sintesis kristalin alpha tujuh kali lebih cepat di sel epitel dari pada di serat kortikal, mengindikasikan penurunan laju sintesis setelah transformasi.
Kristalin beta dan gamma memiliki rangkaian asam amino homolog dan struktur yang sama sehingga dapat dipertimbangkan sebagai satu famili protein. Kristalin beta berkontribusi sebesar 55% dari protein larut air pada protein lensa.
Protein lensa yang tidak larut air dapat dibagi menjadi dua, yaitu protein yang larut dalam urea dan yang tidak larut dalam urea. Fraksi yang larut dalam urea terdiri atas protein sitoskeletal yang berfungsi sebagai rangka struktural sel lensa. Fraksi yang tidak larut urea terdiri atas membran plasma serat lensa.
Major Intrinsic Protein (MIP) adalah protein yang menyusun plasma membran sebesar 50%. MIP pertama sekali muncul di lensa ketika serat lensa mulai memanjang dan dapat di jumpai di membran plasma di seluruh masa lensa. MIP tidak dijumpai di sel epitel, maka dari itu MIP berhubungan dengan diferensiasi sel menjadi serat lensa.
Seiring dengan meningkatnya usia, protein lensa menjadi tidak larut air dan beragregasi membentuk partikel yang lebih besar yang mengaburkan cahaya. Akibatnya lensa menjadi tidak tembus cahaya. Selain itu, seiring dengan bertambahnya usia, maka makin banyak protein yang larut urea menjadi tidak larut urea (American Academy of Ophthalmology, 2007).
2.1.7. Metabolisme Lensa
Tujuan utama dari metabolisme lensa adalah mempertahankan ketransparanan lensa. Lensa mendapatkan energi terutama melalui metabolisme glukosa anaerobik. Komponen penting lain yang dibutuhkan lensa adalah bentuk NADPH tereduksi yang didapatkan melalui jalur pentosa yang berfungsi sebagai agen pereduksi dalam biosintesis asam lemak dan glutation. Metabolisme berbagai zat di lensa adalah sebagai berikut:
1. Metabolisme gula
Glukosa memasuki lensa dari aqueous humor melalui difusi sederhana dan difusi yang difasilitasi. Kira-kira 90-95% glukosa yang masuk ke lensa akan difosforilasi oleh enzim hexokinase menjadi glukosa-6-fosfat. Hexokinase akan tersaturasi oleh kadar glukosa normal pada lensa sehingga apabila kadar glukosa normal telah dicapai, maka akan reaksi ini akan terhenti. Glukosa-6-fosfat yang terbentuk ini akan digunakan di jalur glikolisis anaerob dan jalur pentosa fosfat.
Lensa tidak dilalui pembuluh darah sehingga kadar oksigen lensa sangat rendah. Oleh karena itu, metabolisme utamanya berlangsung secara anaerob yaitu glikolisis anaerob. Sebesar 70% ATP lensa dihasilkan melalui glikolisis anaerob. Walaupun kira-kira hanya 3% dari glukosa masuk ke siklus Krebs, tetapi siklus ini menghasilkan 25% dari seluruh ATP yang dibentuk di lensa.
Jalur lain yang memetabolisme glukosa-6-fosfat adalah jalur pentosa fosfat. Kira-kira 5% dari seluruh glukosa lensa dimetabolisme oleh jalur ini dan dapat distimulasi oleh peningkatan kadar glukosa. Aktivitas jalur pentosa fosfat di lensa lebih tinggi dibandingkan di jaringan lain untuk menghasilkan banyak NADPH yang berfungsi untuk mereduksi glutation.
Jalur lain yang berperan dalam metabolisme glukosa di lensa adalah jalur sorbitol. Ketika kadar glukosa meningkat, seperti pada keadaan hiperglikemik, jalur sorbitol akan lebih aktif dari pada jalur glikolisis sehingga sorbitol akan terakumulasi. Glukosa akan diubah menjadi sorbitol dengan bantuan enzim yang berada di permukaan epitel yaitu aldosa reduktase. Lalu sorbitol akan dimetabolisme menjadi fruktosa oleh enzim poliol dehidrogenase. Enzim ini
memiliki afinitas yang rendah, artinya sorbitol akan terakumulasi sebelum dapat dimetabolisme, sehingga menyebabkan retensi sorbitol di lensa. Selanjutnya sorbitol dan fruktosa menyebabkan tekanan osmotik meningkat dan akan menarik air sehingga lensa akan menggembung, sitoskeletal mengalami kerusakan, dan lensa menjadi keruh.
2. Metabolisme protein
Konsentrasi protein lensa adalah konsentrasi protein yang tertinggi dari seluruh jaringan tubuh. Sintesa protein lensa berlangsung seumur hidup. Sintesis protein utama adalah protein kristalin dan Major Intrinsic Protein (MIP). Sintesa protein hanya berlangsung di sel epitel dan di permukaan serabut kortikal.
Lensa protein dapat stabil dalam waktu yang panjang karena kebanyakan enzim pendegradasi protein dalam keadaan normal dapat diinhibisi. Lensa dapat mengontrol degradasi protein dengan menandai protein yang akan didegradasi dengan ubiquitin. Proses ini berlangsung di lapisan epitelial dan membutuhkan ATP. Lensa protein dirombak menjadi peptida oleh endopeptidase lalu dirombak lagi menjadi asam amino oleh eksopeptidase. Endopeptidase diaktivasi oleh megnesium dan kalsium dan bekerja optimal pada pH 7,5. Substrat utama enzim ini adalah kristalin alpha. Contoh endopeptidase adalah calpain. Calpain dapat diinhibisi oleh calpastatin. Calpastatin adalah merupakan inhibitor netral yang konsentrasinya lebih tinggi daripada calpain.
3. Glutation
Glutation (L-γ-glutamil-L-sisteinglisin) dijumpai dalam konsentrasi yang besar di lensa, terutama di lapisan epitelial. Fungsi glutation adalah mempertahankan ketransparanan lensa dengan cara mencegah aggregasi kritalin dan melindungi dari kerusakan oksidatif.
Glutation memiliki waktu paruh 1-2 hari dan didaur ulang pada siklus γ-glutamil. Sintesis dan degradasi glutation berlangsung dalam kecepatan yang sama. Glutation disintesis dari L-glutamat, L-sistein, dan glisin dalam dua tahap yang membutuhkan 11-12% ATP lensa. Glutation tereduksi juga didapatkan dari
aqueous humor melalui transporter khusus. Pemecahan glutation mengeluarkan asam amino yang akan didaur ulang untuk pembentukan glutation selanjutnya.
4. Mekanisme antioksidan
Lensa dapat mengalami kerusakan akibat radikal bebas seperti spesies oksigen reaktif. Spesies oksigen reaktif adalah sebutan untuk sekelompok radikal oksigen yang sangat reaktif, merusak lipid, protein, karbohidrat dan asam nukleat. Contoh-contoh radikal oksigen adalah anion superoksida (O2-), radikal bebas hidroksil (OH+), radikal peroksil (ROO+), radikal lipid peroksil (LOOH), oksigen tunggal (O2), dan hidrogen peroksida (H2O2).
Mekanisme kerusakan yang diakibatkan oleh spesies oksigen reaktif adalah peroksidasi lipid membran membentuk malondialdehida, yang akan membentuk ikatan silang antara protein dan lipid membran sehingga sel menjadi rusak. Polimerisasi dan ikatan silang protein tersebut menyebabkan aggregasi kristalin dan inaktivasi enzim-enzim yang berperan dalam mekanisme antioksidan seperti katalase dan glutation reduktase.
Lensa memiliki beberapa enzim yang berfungsi untuk melindungi dari radikal bebas seperti glutation peroksidase, katalase dan superoksida dismutase. Mekanisme antioksidan pada lensa adalah dengan cara dismutasi radikal bebas superoksida menjadi hidrogen peroksida dengan bantuan enzim superoksida dismutase. Lalu hidrogen peroksida tersebut akan diubah menjadi molekul air dan oksigen melalui bantuan enzim katalase. Selain itu, glutation tereduksi dapat mendonorkan gugus hidrogennya pada hidrogen peroksida sehingga berubah menjadi molekul air dengan bantuan enzim glutation peroksidase. Glutaion tereduksi yang telah memberikan gugus hidrogennya akan membentuk glutation teroksidasi yang tidak aktif, tetapi NADPH yang berasal dari jalur pentosa akan mengubahnya kembali menjadi glutation tereduksi dengan bantuan enzim glutation reduktase.
Gambar 2.3: Mekanisme Antioksidan (Sumber: Khurana, 2007)
5. Mekanisme Pengaturan Keseimbangan Cairan dan elektrolit
Aspek fisiologi yang terpenting dalam menjaga ketransparanan lensa adalah pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit. Ketransparanan lensa sangat bergantung pada komponen struktural dan makromolekular. Selain itu, hidrasi lensa dapat menyebabkan kekeruhan lensa.
Lensa mempunyai kadar kalium dan asam amino yang tinggi dibandingkan aqueous dan vitreus dan memiliki kadar natrium dan klorida yang lebih rendah dibandingkan sekitarnya. Keseimbangan elektrolit diatur oleh permeabilitas membran dan pompa natrium dan kalium (Na-K-ATPase). Pompa ini berfungsi memompa natrium keluar dan memompa kalium untuk masuk.
Kombinasi dari transport aktif dan permeabilitas membran di lensa di sebut teori pompa bocor. Kalium dan asam amino ditransportasikan ke dalam lensa secara aktif ke anterior lensa melalui epithelium. Lalu kalium dan asam amino akan berdifusi melalui bagian posterior lensa. Sedangkan natrium masuk ke dalam lensa di bagian posterior lensa secara difusi dan keluar melalui bagian anterior lensa secara aktif.
Gambar 2.4: Pertukaran Bahan Kimia pada Lensa (Sumber: Khurana, 2007)
2.2. Katarak
2.2.1. Definisi Katarak
Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau terjadi akibat kedua-duanya (Ilyas, 2009).
2.2.2. Epidemiologi Katarak
Menurut WHO, katarak adalah penyebab kebutaan terbesar di seluruh dunia. Katarak menyebabkan kebutaan pada delapan belas juta orang diseluruh dunia dan diperkirakan akan mecapai angka empat puluh juta orang pada tahun 2020. Hampir 20,5 juta orang dengan usia di atas 40 yang menderita katarak, atau
1 tiap 6 orang dengan usia di atas 40 tahun menderita katarak (American Academy Ophthalmology, 2007).
2.2.3. Klasifikasi Katarak
Klasifikasi katarak dapat dibagi berdasarkan morfologis dan berdasarkan permulaan terjadinya katarak.
1. Klasifikasi berdasarkan morfologis
Berdasarkan morfologisnya, katarak dapat dibagi atas:
a. Katarak kapsular, adalah katarak yang melibatkan kapsul lensa, dapat berupa katarak kapsular anterior dan katarak kapsular posterior. Katarak kapsular dapat disebabkan oleh usia, uveitis yang berhubungan dengan sinekia posterior, obat-obatan, radiasi, dan trauma.
b. Katarak subkapsular, adalah katarak yang melibatkan bagian superfisial korteks atau tepat di bawah kapsul lensa dapat berupa katarak subkapsular anterior dan katarak subkapsular posterior. Katarak subkapsular posterior dapat terjadi akibat usia, radiasi, konsumsi steroid, diabetes, myopia berat dan degenerasi retina. Katarak subkapsular posterior dapat terjadi bersamaan dengan katarak subkapsular posterior dan dapat disebabkan oleh jejas lokal, iritasi, uveitis dan radiasi.
c. Katarak kortikal, adalah katarak yang melibatkan korteks lensa dan merupakan katarak yang paling sering terjadi. Katarak kortikal disebabkan oleh usia dan diabetes. Lapisan kortikal kurang padat dibandingkan nukleus sehingga lebih mudah menjadi sangat terhidrasi akibat ketidakseimbangan elektrolit, yang secepatnya akan mengarah ke kerusakan serat korteks lensa.
d. Katarak nuklear, adalah katarak yang melibatkan bagian nukleus lensa. Katarak nuklear disebabkan oleh faktor usia. Katarak nuklear merupakan sklerosis normal yang berlebihan atau pengerasan dan penguningan nukleus pada usia lanjut.
e. Katarak supranuklear, adalah katarak yang melibatkan bagian korteks lensa yang paling dalam, tepat di atas nukleus lensa.
f. Katarak polar, adalah katarak yang melibatkan kapsul lensa dan superfisial korteks lensa hanya di regio polar, dapat berupa katarak polar anterior dan katarak polar posterior. Katarak polar biasanya terdapat pada katarak kongenital atau karena trauma sekunder.
g. Katarak campuran, adalah keadaan di mana lebih dari satu tipe katarak muncul bersamaan. Pada awalnya katarak biasanya muncul sebagai satu tipe saja tetapi akan dapat menjadi katarak gabungan ketika bagian lensa yang lain juga mengalami degenerasi. Katarak gabungan mengindikasikan katarak telah lanjut dan perkembangannya harus lebih diperhatikan. Pasien dengan katarak gabungan akan memiliki gejala penurunan visus (Khurana, 2007).
2. Klasifikasi berdasarkan permulaan terjadinya katarak Berdasarkan permulaan terjadinya, katarak dapat dibagi atas:
a. Katarak kongenital, adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari satu tahun. Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita penyakit rubella, galaktosemia, homosisteinuri, diabetes mellitus, hipoparatirodisme, toksoplasmosis, inklusi sitomegalik, dan histopalsmosis. Penyakit lain yang menyertai katarak kongenital biasanya merupakan penyakit-penyakit herediter seperti mikroftalmus, aniridia, koloboma iris, keratokonus, iris heterokrimia, lensa ektopik, displasia retina, dan megalo kornea. Katarak kongenital disebabkan kelainan pada pembentukan lensa sebelum proses kelahiran. Katarak kongenital digolongkan dalam katarak kapsulolentikular di yaitu katarak kapsular dan polaris atau katarak lentikular yaitu katarak kortikal atau katarak nuklear. (Ilyas, 2009)
b. Katarak juvenil, adalah katarak yang mulai terbentuk pada usia kurang dari sembilan tahun dan lebih dari tiga bulan. Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnya seperti :
a) Katarak metabolik seperti katarak diabetik, katarak galaktosemik, katarak hopikalsemik, katarak defisiensi gizi, katarak aminoasiduria, penyakit Wilson, dan katarak yang berhubungan dengan penyakit lain.
b) Distrofi miotonik (umur 20 sampai 30 tahun) c) Katarak traumatik
d) Katarak komplikata:
• Kelainan kongenital dan herediter (siklopia, koloboma, mikroftalmia, aniridia, pembuluh hialoid persisten, heterokromia iridis).
• Katarak degeneratif (dengan miopia dan distrofi vitreoretinal), seperti Wagner dan retinitis pigmentosa, dan neoplasma).
• Katarak anoksik
• Toksik (kortikosteroid sistemik atau topikal, ergot, naftalein, dinitrofenol, triparanol, antikholinesterase, klorpromazin, miotik, klorpromazin, busulfan, dan besi).
• Lain-lain seperti kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan kulit (sindermatik), tulang (disostosis kraniofasial, osteogenesis inperfekta, khondrodistrofia kalsifikans kongenita pungtata), dan kromosom.
• Katarak radiasi (Ilyas, 2009)
c. Katarak senil, adalah katarak semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun. Tipe utama pada katarak senilis adalah katarak kortikal, katarak nuklear, dan katarak subkapsular posterior. Walaupn katarak sering diawali oleh tipe yang murni tersebut, mereka akan matang menjadi katarak campuran. Selanjutnya akan dibahas lebih mendetail mengenai katarak senilis.
2.2.4. Etiologi dan Faktor Resiko Katarak 1. Usia
Seiring dengan pertambahan usia, lensa akan mengalami penuaan juga. Keistimewaan lensa adalah terus menerus tumbuh dan membentuk serat lensa dengan arah pertumbuhannya yang konsentris. Tidak ada sel yang mati ataupun terbuang karena lensa tertutupi oleh serat lensa. Akibatnya, serat lensa paling tua berada di pusat lensa (nukleus) dan serat lensa yang paling muda berada tepat di bawah kapsul lensa (korteks). Dengan pertambahan usia, lensa pun bertambah berat, tebal, dan keras terutama bagian nukleus. Pengerasan nukleus lensa disebut dengan nuklear sklerosis. Selain itu, seiring dengan pertambahan usia, protein lensa pun mengalami perubahan kimia. Fraksi protein lensa yang dahulunya larut air menjadi tidak larut air dan beragregasi membentuk protein dengan berat molekul yang besar. Hal ini menyebabkan transparansi lensa berkurang sehingga lensa tidak lagi meneruskan cahaya tetapi malah mengaburkan cahaya dan lensa menjadi tidak tembus cahaya.
2. Radikal bebas
Radikal bebas adalah adalah atom atau meolekul yang memiliki satu atau lebih elektron yang tidak berpasangan (Murray, 2003). Radikal bebas dapat merusak protein, lipid, karbohidrat dan asam nukleat sel lensa. Radikal bebas dapat dihasilkan oleh hasil metabolisme sel itu sendiri, yaitu elektron monovalen dari oksigen yang tereduksi saat reduksi oksigen menjadi air pada jalur sitokrom, dan dari agen eksternal seperti energi radiasi. Contoh-contoh radikal oksigen adalah anion superoksida (O2-), radikal bebas hidroksil (OH+), radikal peroksil (ROO+), radikal lipid peroksil (LOOH), oksigen tunggal (O2), dan hidrogen peroksida (H2O2).
Agen oksidatif tersebut dapat memindahkan atom hidrogen dari asam lemak tak jenuh membran plasma membentuk asam lemak radikal dan menyerang oksigen serta membentuk radikal lipid peroksida. Reaksi ini lebih lanjut akan membentuk lipid peroksida lalu membentuk malondialdehida (MDA). MDA ini dapat menyebabkan ikatan silang antara lemak dan protein. Polimerisasi
dan ikatan silang protein menyebabkan aggregasi kristalin dan inaktivasi enzim-enzim yang berperan dalam mekanisme antioksidan seperti katalase dan glutation reduktase. Hal-hal inilah yang dapat menyebabkan kekeruhan pada lensa.
3. Radiasi ultraviolet
Radiasi ultraviolet dapat meningkatkan jumlah radikal bebas pada lensa karena tingginya penetrasi jumlah cahaya UV menuju lensa. UV memiliki energi foton yang besar sehingga dapat meningkatkan molekul oksigen dari bentuk triplet menjadi oksigen tunggal yang merupakan salah satu spesies oksigen reaktif.
4. Merokok
Terdapat banyak penelitian yang menjelaskan hubungan antara merokok dan penyakit katarak. Hasil penelitian Cekic (1998) menyatakan bahwa merokok dapat menyebabkan akumulasi kadmium di lensa. Kadmium dapat berkompetisi dengan kuprum dan mengganggu homeostasis kuprum. Kuprum penting untuk aktivitas fisiologis superoksida dismutase di lensa. Sehingga dengan adanya kadmium menyebabkan fungsi superoksida dismutase sebagai antioksidan terganggu. Hal ini menyebabkan terjadinya kerusakan oksidatif pada lensa dan menimbulkan katarak. Disebutkan juga bahwa kadmium dapat mengendapkan lensa sehingga timbul katarak. Hal yang hampir sama juga dikemukakan oleh Sulochana, Puntham, dan Ramakrishnan (2002). Bedanya bahwa kadmium juga dapat mengganggu homeostasis zincum dan mangan pada enzim superoksida dismutase.
Hasil penelitian El-Ghaffar, Azis, Mahmoud, dan Al-Balkini (2007) menyatakan bahwa NO yang menyebabkan katarak dengan mekanisme NO bereaksi secara cepat dengan anion superoksida untuk membentuk peroksinitrit sehingga terjadi nitratasi residu tirosin dari protein lensa. Hal ini dapat memicu peroksidasi lipid membentuk malondyaldehida. Malondyaldehida memiliki efek inhibitor terhadap enzim antioksidan seperti katalase dan glutation reduktase sehingga terjadi oksidasi lensa lalu terjadi kekeruhan lensa dan akhirnya terbentuk katarak.
5. Defisiensi vitamin A, C, E, niasin, tiamin, riboflavin dan beta karoten
Zat nutrisi tersebut merupakan antioksidan eksogen yang berfungsi menetralkan radikal bebas yang terbentuk pada lensa sehingga dapat mencegah terjadinya katarak.
6. Dehidrasi
Perubahan keseimbangan elektrolit dapat menyebabkan kerusakan pada lensa. Hal ini disebabkan karena perubahan komposisi elektrolit pada lensa dapat menyebabkan kekeruhan pada lensa.
7. Trauma
Trauma dapat menyebabkan kerusakan langsung pada protein lensa sehingga timbul katarak.
8. Infeksi
Uveitis kronik sering menyebabkan katarak. Pada uveitis sering dijumpai sinekia posterior yang menyebabkan pengerasan pada kapsul anterior lensa.
9. Obat-obatan seperti kortikosteroid
Penggunaan steroid jangka panjang dapat meningkatkan resiko terjadinya katarak. Jenis katarak yang sering pada pengguna kortikosteroid adalah katarak subkapsular.
10. Penyakit sistemik seperti diabetes
Diabetes dapat menyebabkan perubahan metabolisme lensa. Tingginya kadar gula darah menyebabkan tingginya kadar sorbitol lensa. Sorbitol ini menyebabkan peningkatan tekanan osmotik lensa sehingga lensa menjadi sangat terhidrasi dan timbul katarak.
11. Genetik
Riwayat keluarga meningkatkan resiko terjadinya katarak dan percepatan maturasi katarak.
12. Myopia
Pada penderita myopia dijumpai peningkatan kadar MDA dan penurunan kadar glutation tereduksi sehingga memudahkan terjadinya kekeruhan pada lensa (American Academy of Ophtalmology, 2007).
2.2.5. Gejala dan tanda Katarak
Gejala dan tanda penyakit katarak adalah: 1. Penurunan tajam penglihatan
2. Peningkatan derajat myopia 3. Silau
4. Halo (melihat lingkaran disekitar lampu) 5. Diplopia monokuler (pada katarak nuklear) 6. Penurunan sensitivitas kontras
7. Titik hitam di depan mata
2.2.6. Diagnosis dan Pemeriksaan Katarak
Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa katarak adalah: 1. Pemeriksaan tajam penglihatan
2. Illuminasi oblik 3. Test bayangan iris
4. Pemeriksaan dengan menggunakan ophthalmoskop langsung 5. Pemeriksaan dengan menggunakan slit-lamp
2.2.7. Stadium Katarak
Stadium pada katarak adalak katarak insipien, imatur, matur dan hipermatur. 1. Katarak insipien. Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut:
a. Kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior (katarak kortikal ). Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. b. Katarak subkapsular posterior, kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular
posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan dan korteks berisi jaringan degeneratif (benda Morgagni) pada katarak insipien.
c. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.
d. Katarak Intumesen. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa degeneratif yang menyerap air. Masuknya air ke dalam celah lensa disertai pembengkakan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaukoma. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopia lentikular. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks sehingga akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi. Pada pemeriksaan slit-lamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa.
2. Katarak Imatur.
Katarak imatur ditandai dengan kekeruhan sebagian lensa dan belum mengenai seluruh lapisan lensa. Pada katarak imatur volume lensa akan dapat bertambah akibat meningkatnya tekanan osmotik bahan lensa yang degeneratif. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.
3. Katarak matur.
Pada keadaan matur kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa. Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion kalsium yang menyeluruh. Bila katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi lensa. Kedalaman bilik mata depan normal kembali, tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris negatif.
4. Katarak Hipermatur.
Katarak hipermatur adalah katarak yang mengalami proses degenerasi lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan dengan zonula zinn menjadi kendur. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat keluar. Korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut katarak Morgagni (Ilyas, 2009).
2.3. Katarak Traumatik 2.3.1. Definisi
Katarak traumatik merupakan katarak yang muncul sebagai akibat cedera pada mata yang dapat merupakan trauma perforasi ataupun tumpul yang terlihat sesudah beberapa hari ataupun beberapa tahun. Katarak traumatik ini dapat muncul akut, subakut, atau pun gejala sisa dari trauma mata.
2.3.2. Epidemiologi
Di Amerika Serikat diperkirakan terjadi 2,5 juta trauma mata setiap tahunnya. Kurang lebih 4-5% dari pasien-pasien mata yang membutuhkan perawatan komperhensif merupakan keadaan sekunder akibat trauma mata. Trauma merupakan penyebab tertinggi untuk buta monokular pada orang kelompok usia di bawah 45 tahun. Setiap tahunnya diperkirakan 50.000 orang tidak dapat membaca koran sebagai akibat trauma mata.
Dilihat dari jenis kelamin perbandingan tejadian katarak traumatik laki-laki dan perempuan adalah 4 : 1. National Eye Trauma System Study melaporkan rata-rata usia penderita katarak traumatik adalah 28 tahun dari 648 kasus yang berhubungan dengan trauma mata.
2.3.3. Patogenesis a. Luka memar/ tumpul
Jika terjadi trauma akibat benda keras yang cukup kuat mengenai mata dapat menyebabkan lensa menjadi opak. Trauma yang disebabkan oleh benturan dengan bola keras adalah salah satu contohnya. Kadang munculnya katarak dapat tertunda sampai kurun waktu beberapa tahun. Bila ditemukan katarak unilateral, maka harus dicurigai kemungkinan adanya riwayat trauma sebelumnya, namun hubungan sebab dan akibat tersebut kadang cukup sulit untuk dibuktikan dikarenakan tidak adanya tanda-tanda lain yang dapat ditemukan mengenai adanya trauma sebelumnya tersebut.
Pada trauma tumpul akan terlihat katarak subkapsular anterior ataupun posterior. Kontusio lensa menimbulkan katarak seperti bintang, dan dapat pula dalam bentuk katarak tercetak (imprinting) yang disebut cincin Vossius.
Gambar 2.5. Cincin Vossius Sumber : (American Academy of Ophthalmology, 2007).
b. Luka Perforasi
Luka perforasi pada mata mempunyai tendensi yang cukup tinggi untuk terbentuknya katarak. Jika objek yang dapat menyebabkan perforasi (contoh : gelas yang pecah) tembus melalui kornea tanpa mengenai lensa biasanya tidak memberikan dampak pada lensa, dan bila trauma tidak menimbulkan suatu luka memar yang signifikan maka katarak tidak akan terbentuk. Hal ini tentunya juga bergantung kepada penatalaksanaan luka kornea yang hati-hati dan pencegahan terhadap infeksi, akan tetapi trauma-trauma seperti di atas dapat juga melibatkan kapsul lensa, yang mengakibatkan keluarnya lensa mata ke bilik anterior. Urutan dari dampak setelah trauma juga bergantung pada usia pasien. Saat kapsul lensa pada anak ruptur, maka akan diikuti oleh reaksi inflamasi di bilik anterior dan masa lensa biasanya secara berangsur-angsur akan diserap, jika tidak ditangani dalam waktu kurang lebih 1 bulan. Namun demikian, pasien tidak dapat melihat dengan jelas karena sebagian besar dari kemampuan refraktif mata tersebut hilang. Keadaan ini merupakan konsekuensi yang serius dan kadang membutuhkan penggunaan lensa buatan intraokular. Bila ruptur lensa terjadi pada dewasa, juga diikuti dengan reksi inflamasi seperti halnya pada anak namun
tendensi untuk fibrosis jauh lebih tinggi, dan jaringan fribrosis opak yang
terbentuk tersebut dapat bertahan dan menghalangi pupil. Trauma tembus akan
menimbulkan katarak yang lebih cepat, perforasi kecil akan menutup dengan cepat akibat proliferasi epitel sehingga bentuk kekeruhanterbatas kecil.
Trauma tembus besar pada lensa akan mengakibatkan terbentuknya katarak dengan cepat disertai dengan terdapatnya masa lensa di dalam bilik mata. Pada keadaan ini akan terlihat secara histopatologik masa lensa yang akan difagosit makrofag dengan cepatnya, yang dapat memberikan bentuk endoftalmitis fakoanalitik. Lensa dengan kapsul anterior saja yang pecah akan menjerat korteks lensa sehingga akan mengakibatkan terbentuknya cincin Soemering atau bila epitel lensa berproliferasi aktif akan terlihat mutiara Elschnig.
Gambar 2.6. Cincin Soemering Sumber : (American Academy of Ophthalmology, 2007).
Gambar 2.7. Mutiara Elschnig Sumber : (American Academy of Ophthalmology, 2007).
c. Radiasi
Sinar yang terlihat cenderung tidak menyebabkan timbulnya katarak. Ultraviolet juga mungkin tidak menyebabkan katarak karena sinar dengan gelombang pendek tidak dapat melewati atmosfir. Sinar gelombang pendek (tidak terlihat) ini dapat menyebabkan luka bakar kornea superfisial yang dramatis, yang biasanya sembuh dalam 48 jam. Cedera ini ditandai dengan “snow blindness” dan “welder flash”. Sinar infra merah yang berkepanjagan (prolong), juga dapat menjadi penyebab katarak, ini dapat ditemui pada pekerja bahan-bahan kaca dan pekerja baja, namun penggunaan kacamata pelindung dapat setidaknya mengeliminasi sinar X ini dan sinar gamma yang juga dapat mengakibatkan katarak. Katarak traumatik disebabkan oleh radiasi ini dapat ditemukan pada pasien-pasien yang mendapat radioterapi (seluruh tubuh) leukemia, namun resiko terjadinya hanya apabila terapi menggunakan sinar X.
Seringnya, manifestasi awal dari katarak traumatik ini adalah kekeruhan berbentuk roset (rosette cataract), biasanya pada daerah aksial yang melibatkan kapsul posterior lensa. Pada beberapa kasus, trauma tumpul dapat berakibat dislokasi dan pembentukan katarak pada lensa. Katarak traumatik ringan dapat membaik dengan sendirinya (namun jarang ditemukan).
d. Kimia
Trauma basa pada permukaan mata sering menyebabkan katarak, selain menyebabkan kerusakan kornea, konjungtiva, dan iris. Komponen basa yang masuk mengenai mata menyebabkan peningkatan PH cairan akuos dan menurunkan kadar glukosa dan askorbat. Hal ini dapat terjadi secara akut ataupun perlahan-lahan. Trauma kimia dapat juga disebabkan oleh zat asam, namun karena trauma sam sukar masuk ke bagian dalam mata dibandingkan basa maka jarang menyebabkan katarak.
2.3.4. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan dapat juga dibantu dengan pemeriksaan penunjang :
a. Anamnesis
· Riwayat dan mekanisme trauma, apakah tajam atau tumpul
· Riwayat keadaan mata sebelumnya, apakah ada riwayat operasi, glakoma, retinal detachment, penyakit mata karena gangguan metabolik.
· Riwayat penyakit lain, seperti diabetes, sickle cell, sindroma marfan, homosistinuria, defisiensi sulfat oksidase.
· Keluhan mengenai penglihatan, seperti penurunan visus, pandangan ganda pada satu mata atau kedua mata, nyeri pada mata.
b. Pemeriksaan fisik
· Kerusakan ekstraokular - fraktur tulang orbita, gangguan saraf traumatik. · Tekanan intraokular - glaukoma sekunder, perdarahan retrobulbar. · Bilik anterior - Hipema, iritis, iridodonesis, robekan sudut.
· Lensa - Subluksasi, dislokasi, integritas kapsular (anterior dan posterior), katarak (luas dan tipe).
· Vitreus - ada atau tidaknya perdarahan, Presence or absence of hemorrhage, perlepasan vitreus posterior.
· Fundus - Retinal detachment, ruptur khoroid, perdarahan pre intra dan sub retina, kondisi saraf optik.
c. Pemeriksaan penunjang
· B-scan - jika pole posterior tidak dapat terlihat. · A-scan - sebelum ekstraksi katarak
· CT scan orbita - adanya fraktur, benda asing, atau kelainan lain.
2.3.5. Penatalaksanaan Katarak Traumatik
Penatalaksanaan katarak traumatik tergantung kepada saat terjadinya. Bila terjadi pada anak sebaiknya dipertimbangkan akan kemungkinan terjadinya ambliopia. Untuk mencegah ambliopia pada anak dapat dipasang lensa intra okular primer atau sekunder. Apabila tidak terdapat penyulit maka dapat ditunggu sampai mata menjadi tenang. Bila terjadi penyulit seperti glaukoma, uveitis, dan lain sebagainya maka segera dilakukan ekstraksi lensa. Penyulit uvetis dan glaukoma sering dijumpai pada orang usia tua. Pada beberapa pasien dapat terbentuk cincin Soemmering pada pupil sehingga dapat mengurangi tajam penglihatan. Keadaan ini dapat disertai perdarahan, ablasi retina, uveitis, atau salah letak lensa.
Harus diberikan antibiotik sistemik dan topikal serta kortikosteroid topical dalam beberapa hari untuk memperkecil kemungkinan infeksi dan uveitis. Atropin sulfat 1%, 1 tetes 3 kali sehari, dianjurkan untuk menjaga pupil tetap berdilatasi dan untuk mencegah pembentukan sinekia posterior. Katarak dapat
dikeluarkan pada saat pengeluaran benda asing atau setelah peradangan mereda. Apabila terjadi glaukoma selama periode menunggu, bedah katarak jangan ditunda walaupun masih terdapat peradangan. Untuk mengeluarkan katarak traumatik, biasanya digunakan teknik-teknik yang sama dengan yang digunakan untuk mengeluarkan katarak kongenital, terutama pada pasien berusia kurang dari 30 tahun.
2.3.6. Penatalaksanaan bedah
Merencanakan pendekatan pembedahan sepenuhnya penting pada kasuskasus katarak traumatik. Integritas kapsular preoperatif dan stabilitas zonular harus diketahui/ diprediksi. Pada kasus dislokasi posterior tanpa glaukoma, inflamasi, atau hambatan visual, pembedahan mungkin tidak diperlukan. Indikasin untuk penatalaksanaan pembedahan pada kasus-kasus katarak traumatik adalah sebagai berikut :
· Penurunan visus yang berat (unacceptable)
· Hambatan penglihatan karena proses patologis pada bagian posterior. · Inflamasi yang diinduksi lensa atau terjadinya glaukoma.
· Ruptur kapsul dengan edema lensa.
· Keadaan patologis okular lain yang disebabkan trauma dan membutuhkan tindakan bedah.
Fakoemulsifikasi standar dapat dilakukan bila kapsul lensa intak dan dukungan zonular yang cukup. Ekstraksi katarak intrakapsular diperlukan pada kasus-kasus dislokasi anterior atau instabilitas zonular yang ekstrim. Dislokasi anterior lense ke bilik anterior merupakan keadaan emergensi yang harus segera dilakukan tindakan (removal), karena dapat mengakibatkan terjadinya papillary block glaucoma. Lesentomi dan vitrektomi pars plana dapat menjadi pilihan terbaik pada kasus-kasus ruptur kapsul posterior, dislokasi posterior, atau instabilitas zonular yang ekstrim.
2.3.7. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi antara lain :
· Dislokasi lensa dan subluksasi sering ditemukan bersamaan dengan katarak traumatik.
· Komplikasi lain yang dapat berhubungan, seperti phakolitik, phakomorpik, blok pupil, glaukoma sudut tertutup, uveitis, retinal detachment, rupture koroid, hipema, perdarahan retrobulbar, neurophati optik traumatik.
2.3.8. Prognosis
Prognosis sangat bergantung kepada luasnya trauma yang terjadi pada saat terjadinya trauma dan kerusakan yang terjadi akibat trauma.
2.4. Trauma Mata
Trauma mata adalah tindakan sengaja maupun tidak yang menimbulkan perlukaan mata. Trauma mata merupakan kasus gawat darurat mata, dan dapat juga sebagai kasus polisi. Perlukaan yang ditimbulkan dapat ringan sampai berat atau menimbulkan kebutaan bahkan kehilangan mata. Alat rumah tangga sering menimbulkan perlukaan atau trauma mata.
Macam-macam bentuk trauma mata : • Fisik atau Mekanik
1. Trauma Tumpul, misalnya terpukul, kena bola tenis, atau shutlecock, membuka tutup botol tidak dengan alat, ketapel.
2. Trauma Tajam, misalnya pisau dapur, gunting, garpu, bahkan peralatan pertukangan.
3. Trauma Peluru, merupakan kombinasi antara trauma tumpul dan trauma tajam, terkadang peluru masih tertinggal didalam bola mata. Misalnya peluru senapan angin, dan peluru karet.
• Khemis
1. Trauma Khemis basa, misalnya sabun cuci, sampo, bahan pembersih lantai, kapur, lem (perekat).
2. cuka, bahan asam-asam dilaboratorium, gas airmata.
• Fisis
1. Trauma termal, misalnya panas api, listrik, sinar las, sinar matahari. 2. Trauma bahan radioaktif, misalnya sinar radiasi bagi pekerja radiologi.
Gejala
Gejala yang ditimbulkan tergantung jenis trauma serta berat dan ringannya trauma.
a. Trauma tajam selain menimbulkan perlukaan dapat juga disertai tertinggalnya benda asing didalam mata. Benda asing yang tertinggal dapat bersifat tidak beracun dan beracun. Benda beracun contohnya logam besi, tembaga serta bahan dari tumbuhan misalnya potongan kayu. Bahan tidak beracun seperti pasir, kaca. Bahan tidak beracun dapat pula menimbulkan infeksi jika tercemar oleh kuman
b. Trauma tumpul dapat menimbulkan perlukaan ringan yaitu penurunan penglihatan sementara sampai berat, yaitu perdarahan didalam bola mata,
terlepasnya selaput jala (retina) atau sampai terputusnya saraf penglihatan sehingga menimbulkan kebutaan menetap.
c. Trauma Khemis asam umumnya memperlihatkan gejala lebih berat daripada trauma khemis basa. Mata nampak merah, bengkak, keluar airmata berlebihan dan penderita nampak sangat kesakitan, tetapi trauma basa akan berakibat fatal karena dapat menghancurkan jaringan mata/ kornea secara perlahan-lahan.
Penanganan
Penderita secepatnya harus dikirim ke RS yang ada dokter spesialis mata. Sebaiknya jangan lebih dari 6 jam setelah terjadi trauma untuk menghindari terjadinya infeksi.
- Trauma tumpul cukup dibebat dengan plester, jika ada beri salep mata antibiotic
- Trauma tajam dengan perlukaan dimata jangan memberi pengobatan dalam bentuk apapun. Sebaiknya mata dibebat dengan plester. Pada umumnya perlu dilakukan operasi segera dengan pembiusan umum maka penderita langsung dipuasakan.
- Trauma Khemis baik asam maupun basa sebaiknya secepatnya diguyur dengan air mengalir sebanyak-banyaknya kemudian diberi salep mata dan dibebat dengan plester secepatnya dikirm ke RS yang ada dokter spesialis mata.
