laporan metabolisme zat gizi laporan metabolisme zat gizi (Anriani, AWS 2011)
(Anriani, AWS 2011) HASIL DAN
HASIL DAN PEMBAHASAPEMBAHASANN
Enzim GOT dan GPT mencerminkan keutuhan
Enzim GOT dan GPT mencerminkan keutuhan atau intergrasi sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebutatau intergrasi sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin tinggi peningkatan kadar enzim GPT
dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin tinggi peningkatan kadar enzim GPT dan GOT, semakindan GOT, semakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati (Cahyono 2009). Glutamic Pyruvic Transaminase (GPT) dan
tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati (Cahyono 2009). Glutamic Pyruvic Transaminase (GPT) dan GOT (GlutamicGOT (Glutamic Oxaloasetat Transaminase) merupakan kelompok enzim yang penting,
Oxaloasetat Transaminase) merupakan kelompok enzim yang penting, yakni kelompok aminotransferase atauyakni kelompok aminotransferase atau transaminase, yang mengkatalisis reaksi konversi asam α-keto menjadi asam amino melalui transfer gugus amino. transaminase, yang mengkatalisis reaksi konversi asam α-keto menjadi asam amino melalui transfer gugus amino. GPT adalah enzim yang spesifik untuk hati, yang
GPT adalah enzim yang spesifik untuk hati, yang hanya memberikan hasil yang signifikan terhadap adanyahanya memberikan hasil yang signifikan terhadap adanya peningkatan penyakit hepatobillary di hati. Peningkatan level GPT dapat juga
peningkatan penyakit hepatobillary di hati. Peningkatan level GPT dapat juga berhubungan dengan kerusakanberhubungan dengan kerusakan jantung, otot skeletal dan
jantung, otot skeletal dan liver parenkim. GPT secara normal ditemukan dalam hati dengan liver parenkim. GPT secara normal ditemukan dalam hati dengan kadar yang rendah.kadar yang rendah. Tetapi ketika terdapat kerusakan atau penyakit hati, maka pelepasan GPT ke
Tetapi ketika terdapat kerusakan atau penyakit hati, maka pelepasan GPT ke dalam darah bertambah, yangdalam darah bertambah, yang menyebabkan tingkat GPT naik.
menyebabkan tingkat GPT naik.
Pada manusia, enzim GPT ini banyak disebabkan oleh indikasi kerusakan hati, dalam analisis klinik, pemeriksaan Pada manusia, enzim GPT ini banyak disebabkan oleh indikasi kerusakan hati, dalam analisis klinik, pemeriksaan GPT dilakukan untuk : Identifikasi penyakit hati, terutama sirosis dan
GPT dilakukan untuk : Identifikasi penyakit hati, terutama sirosis dan hepatitis yang disebabkan oleh alkohol,hepatitis yang disebabkan oleh alkohol, narkoba, atau virus, membantu memeriksa kerusakan hati, mengetahui apakah penyakit kuning disebabkan oleh narkoba, atau virus, membantu memeriksa kerusakan hati, mengetahui apakah penyakit kuning disebabkan oleh darah atau penyakit hati, melacak dampak kolesterol dampak obat-obatan lainnya yang dapat merusak hati. (Essig darah atau penyakit hati, melacak dampak kolesterol dampak obat-obatan lainnya yang dapat merusak hati. (Essig 2008)
2008)
Sangat penting bagi kita dalam mengetahui kadar GPT dan
Sangat penting bagi kita dalam mengetahui kadar GPT dan GOT dalam tubuh. Pada percobaan pemeriksaan aktivitasGOT dalam tubuh. Pada percobaan pemeriksaan aktivitas spesifik Glutamat Piruvat Transaminase (GPT) d
spesifik Glutamat Piruvat Transaminase (GPT) d an Glutamat-Oksaloasetat Transaminase (GOT) ini dilakukan padaan Glutamat-Oksaloasetat Transaminase (GOT) ini dilakukan pada hati dan jantung ayam. Sebelumnya, dilakukan penimbangan terlebih d
hati dan jantung ayam. Sebelumnya, dilakukan penimbangan terlebih d ahulu pada jaringan jantung dan ahulu pada jaringan jantung dan hati ayamhati ayam sebesar 40g, dan di larutkan dengan penambahan NaOH. Pelarut ini berfungsi untuk menetralkan jantung dan hati sebesar 40g, dan di larutkan dengan penambahan NaOH. Pelarut ini berfungsi untuk menetralkan jantung dan hati ayam. Setelah itu di lumatkan hingga homogen dengan
ayam. Setelah itu di lumatkan hingga homogen dengan menggunakan blender setelah keadaan sudah homogen lalu menggunakan blender setelah keadaan sudah homogen lalu didi sentrifuse pada kecepatan 2000 rpm (maksimum), hingga menghasilkan supernatant. Tetapi apabila sebelumnya sentrifuse pada kecepatan 2000 rpm (maksimum), hingga menghasilkan supernatant. Tetapi apabila sebelumnya pada wadah, eppendorf tidak dilakukan pemberian antikoagulan, maka setelah sentrifugasi, supernatan yang pada wadah, eppendorf tidak dilakukan pemberian antikoagulan, maka setelah sentrifugasi, supernatan yang diperoleh bukan berupa plasma melainkan serum.. Lalu,
diperoleh bukan berupa plasma melainkan serum.. Lalu, ambil dan pisahkan supernatan dan masukkan ke dalamambil dan pisahkan supernatan dan masukkan ke dalam tabung reaksi, lalu diletakkan dalam penangas selama 370C selama 5
tabung reaksi, lalu diletakkan dalam penangas selama 370C selama 5 menit, dikeram dengan suhu 370C tepat menit, dikeram dengan suhu 370C tepat selamaselama 30 menit yang bertujuan
30 menit yang bertujuan untuk mempercepat agar reaksi berjalan sempurna untuk mempercepat agar reaksi berjalan sempurna dan menyesuaikan kondisi suhudan menyesuaikan kondisi suhu pengukuran yang stabil. Di campurkan dan
pengukuran yang stabil. Di campurkan dan diamkan pada suhu ruangan selama tepat 20 diamkan pada suhu ruangan selama tepat 20 menit, di baca serapan padamenit, di baca serapan pada panjang gelombang λ 500-560 nm. Penentuan
panjang gelombang λ 500-560 nm. Penentuan panjang ini didapat karena ini adalah panjang gelombang panjang ini didapat karena ini adalah panjang gelombang maksimal .maksimal . Dimana memiliki nilai kesalahan
Dimana memiliki nilai kesalahan minimal.minimal. Enzim GOT dan GPT sebelum
Enzim GOT dan GPT sebelum digunakan dalam percobaan, dicari terlebih dahulu absorbansinya yang akandigunakan dalam percobaan, dicari terlebih dahulu absorbansinya yang akan digunakan untuk menghitung kadar konsentrasi enzim GPT dan
digunakan untuk menghitung kadar konsentrasi enzim GPT dan GOT di dalam sampel yang digunakan. BerikutGOT di dalam sampel yang digunakan. Berikut merupakan kurva absorbansi standar enzim GPT dan
merupakan kurva absorbansi standar enzim GPT dan GOT yang digunakan dalam percobaan ini :GOT yang digunakan dalam percobaan ini : Gambar 1 Absorbansi enzim GPT dan
Gambar 1 Absorbansi enzim GPT dan GOTGOT
Berdasarkan gambar kurva absorbansi enzim GPT dan GOT
Berdasarkan gambar kurva absorbansi enzim GPT dan GOT diatas, didapatkan perbedaan persamaan akhir. Padadiatas, didapatkan perbedaan persamaan akhir. Pada enzim GPT, persamaan absorbansinya adalah y= 0.006x + 0.362 (R2
enzim GPT, persamaan absorbansinya adalah y= 0.006x + 0.362 (R2 = 0.949) sedangkan pada enzim GOT,= 0.949) sedangkan pada enzim GOT, persamaan akhirnya adalah y= 0.003x + 0.481 (R2 = 0.650).
persamaan akhirnya adalah y= 0.003x + 0.481 (R2 = 0.650). Persamaan ini akan digunakan sebagai acuanPersamaan ini akan digunakan sebagai acuan perhitungan kadar konsentrasi enzim GPT dan GOT
perhitungan kadar konsentrasi enzim GPT dan GOT dengan y sebagai absorbansi dan x dengan y sebagai absorbansi dan x sebagai konsentrasi. Darisebagai konsentrasi. Dari perhitungan didapatkan tabel hasil konsentrasi GOT dan GPT
perhitungan didapatkan tabel hasil konsentrasi GOT dan GPT pada hati dan jantung ayam, yaitu:pada hati dan jantung ayam, yaitu: Tabel 1 Konsentrasi enzim GOT dan GPT pada hati dan jantung ayam
Tabel 1 Konsentrasi enzim GOT dan GPT pada hati dan jantung ayam Sampel Konsentrasi Sampel Konsentrasi GOT Hati 1 -16.000 GOT Hati 1 -16.000 GOT Hati 2 122.333 GOT Hati 2 122.333 GOT Jantung 1 8.667 GOT Jantung 1 8.667 GOT Jantung 2 13.000 GOT Jantung 2 13.000 GPT Hati 1 73.500 GPT Hati 1 73.500 GPT Hati 2 75.833 GPT Hati 2 75.833 GPT Jantung 1 58.167 GPT Jantung 1 58.167 GPT Jantung 2 61.417 GPT Jantung 2 61.417
Berdasarkan tabel di atas, dapat dilihat bahwa konsentrasi kadar enzim GOT
Berdasarkan tabel di atas, dapat dilihat bahwa konsentrasi kadar enzim GOT dan GPT di hati ayam bedan GPT di hati ayam berbeda. kadarrbeda. kadar enzim GPT lebih mendominasi daripada enzim GOT yaitu 73,5 un
enzim GPT lebih mendominasi daripada enzim GOT yaitu 73,5 un tuk hati 1 dan 75,833 untuk tuk hati 1 dan 75,833 untuk hati 2. konsentrasihati 2. konsentrasi kadar enzim GOT dan GPT
kadar enzim GOT dan GPT jantung juga didominasi oleh tingginya konsentrasi GPT dengan jantung juga didominasi oleh tingginya konsentrasi GPT dengan kadar 58,167 untuk kadar 58,167 untuk jantung 1 dan 61,417 untuk jantung 2. perbandingan kadar enzim GOT pada hati dan jantung ayam juga sangat jantung 1 dan 61,417 untuk jantung 2. perbandingan kadar enzim GOT pada hati dan jantung ayam juga sangat
berbeda dengan selisih yang cukup
berbeda dengan selisih yang cukup jauh. Kadar GOT tertinggi antara jauh. Kadar GOT tertinggi antara hati dan jantung ayam terdapat pada hati ayamhati dan jantung ayam terdapat pada hati ayam 2 yaitu 122,333. perbedaan antara kadar e
2 yaitu 122,333. perbedaan antara kadar e nzim GPT hati dan jantung ayam tidak terlalu nzim GPT hati dan jantung ayam tidak terlalu jauh, namun hati ayam tetapjauh, namun hati ayam tetap menjadi sampel yang paling tinggi kadar GPT-nya yaitu
menjadi sampel yang paling tinggi kadar GPT-nya yaitu 73,5 untuk hati 1 dan 75,833 73,5 untuk hati 1 dan 75,833 untuk hati 2.untuk hati 2. Menurut Sacher dan Mc
Menurut Sacher dan Mc Pherson, jaringan hati merupakan satu-satunya sel dengan konsentrasi GPT Pherson, jaringan hati merupakan satu-satunya sel dengan konsentrasi GPT yang tinggi,yang tinggi, sedangkan ginjal, jantung, dan otot
sedangkan ginjal, jantung, dan otot rangka mengandung kadar sedang. GPT dalam jumlah rangka mengandung kadar sedang. GPT dalam jumlah yang lebih sedikityang lebih sedikit dijumpai di pancreas, paru, limpa, dan
dijumpai di pancreas, paru, limpa, dan eritrosit. GOT terdapat di hati, miokardium, dan otot rangka; eritrosit. GOT terdapat di hati, miokardium, dan otot rangka; eritrosit jugaeritrosit juga memiliki GOT dalam jumlah sedang. Hepatosit mengandung GOT tiga sampai empat kali l
memiliki GOT dalam jumlah sedang. Hepatosit mengandung GOT tiga sampai empat kali l ebih banyak daripada GPT.ebih banyak daripada GPT. Hal ini sesuai dengan hasil yang
Hal ini sesuai dengan hasil yang ada pada praktikum kali ini, bahwa kadar enzim GPT dan ada pada praktikum kali ini, bahwa kadar enzim GPT dan GOT ditemukan palingGOT ditemukan paling banyak berada pada sampel hati ayam. Enzim GOT dan
banyak berada pada sampel hati ayam. Enzim GOT dan GPT mencerminkan keutuhan atau intergrasi sel-sel hati.GPT mencerminkan keutuhan atau intergrasi sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel
Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin tinggihati. Makin tinggi peningkatan kadar enzim GPT dan GOT, se
peningkatan kadar enzim GPT dan GOT, se makin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati. Namun bukan berarti bahwamakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati. Namun bukan berarti bahwa peningkatan enzim tersebut sudah pasti mencerminkan kelainan hati. Karena
peningkatan enzim tersebut sudah pasti mencerminkan kelainan hati. Karena enzim GPT dan GOT juga enzim GPT dan GOT juga diproduksidiproduksi oleh organ lain seperti sel
oleh organ lain seperti sel jantung, otot, ginjal, dan jantung, otot, ginjal, dan limpa. Namun demikian, kebanyakan penyebab peningkatanlimpa. Namun demikian, kebanyakan penyebab peningkatan enzim GPT dan GOT adalah karena
enzim GPT dan GOT adalah karena gangguan sel-sel hati (Cahyono 2009).gangguan sel-sel hati (Cahyono 2009). Menurut Samad, salah satu fungsi dari enzim GOT
Menurut Samad, salah satu fungsi dari enzim GOT adalah sebagai bahan diagnosa dan evaluasi penyakit hati danadalah sebagai bahan diagnosa dan evaluasi penyakit hati dan penyakit jantung dan memantau efek obat
penyakit jantung dan memantau efek obat yang hepatotoksik dan nefrotoksik. sedangkan fungsi enzim GPT adalahyang hepatotoksik dan nefrotoksik. sedangkan fungsi enzim GPT adalah sebagai indikator kerusakan sel hati, memantau efek obat yang hepatotoksik, membedakan ikterus hemolitik dengan sebagai indikator kerusakan sel hati, memantau efek obat yang hepatotoksik, membedakan ikterus hemolitik dengan ikterus karena penyakit hati. berdasarkan hasil dari percobaan seperti pada
ikterus karena penyakit hati. berdasarkan hasil dari percobaan seperti pada tabel konsentrasi enzim GPT dan GOTtabel konsentrasi enzim GPT dan GOT pada hati dan jantung ayam, dapat d
pada hati dan jantung ayam, dapat d idiagosa bahwa hati ayam yang digunakan sebagai sampel mengalami beberapaidiagosa bahwa hati ayam yang digunakan sebagai sampel mengalami beberapa kelainan hati karena tingginya konsentrasi enzim GPT dan GOT
kelainan hati karena tingginya konsentrasi enzim GPT dan GOT yang terdapat di dalamnya.yang terdapat di dalamnya. kesalahan-kesalaha
kesalahan-kesalahan yang terjadi pada pern yang terjadi pada per cobaan kali ini dapat dilihat secara nyata dari konsentrasi kadar ecobaan kali ini dapat dilihat secara nyata dari konsentrasi kadar e nzimnzim GOT hati yang menunjukkan angka -16,000 pada perhitungan.
GOT hati yang menunjukkan angka -16,000 pada perhitungan. Hal ini jelas merupakan kesalahan karena tidak Hal ini jelas merupakan kesalahan karena tidak mungkin kadar enzim GOT dalam hati tidak ada bahkan
mungkin kadar enzim GOT dalam hati tidak ada bahkan -16,000. kesalahan ini timbul karena keteledoran dari-16,000. kesalahan ini timbul karena keteledoran dari praktikan yang kurang memperhatikan proseudr kerja dan terjadinya pe
praktikan yang kurang memperhatikan proseudr kerja dan terjadinya pe ngenceran 2 kali pada sampel saat ngenceran 2 kali pada sampel saat akanakan membaca absorbansi karena terlalu pekatnya larutan. kesalahan tersebut juga
membaca absorbansi karena terlalu pekatnya larutan. kesalahan tersebut juga dikarenakan kurang cermatnyadikarenakan kurang cermatnya praktikan dalam penambahan pereaksi-pereaksi dan dalam pengambilan supernatan sampel yang mungkin praktikan dalam penambahan pereaksi-pereaksi dan dalam pengambilan supernatan sampel yang mungkin tercampur juga dengan endapan
tercampur juga dengan endapan yang tidak diinginkan dalam pengujian karena dapat mengganggu atau yang tidak diinginkan dalam pengujian karena dapat mengganggu atau membuatmembuat kesalahan data akhir pada percobaan.
kesalahan data akhir pada percobaan.
Aktivitas fisik kedua enzim GPT dan GOT ini
Aktivitas fisik kedua enzim GPT dan GOT ini tidaklah sama. hal ini disebabkan oleh aktivitas enzim GPT lebihtidaklah sama. hal ini disebabkan oleh aktivitas enzim GPT lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lainnya karena tujuan
spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lainnya karena tujuan dari penetapan aktivitas GPT inidari penetapan aktivitas GPT ini adalah untuk menghitung jumlah enzim alanin aminotransferase dalam darah. Dan dengan
adalah untuk menghitung jumlah enzim alanin aminotransferase dalam darah. Dan dengan adanya peningkatanadanya peningkatan aktivitas GPT maka dapat diindikasikan bila ada kerusakan pada selaput sel hati dengan
aktivitas GPT maka dapat diindikasikan bila ada kerusakan pada selaput sel hati dengan diiringi peradangan padadiiringi peradangan pada hati. Diantara kedua enzim ini, enzim GOT lebih
hati. Diantara kedua enzim ini, enzim GOT lebih cocok untuk mendiagnosis kerusakan jantung. Meskipuncocok untuk mendiagnosis kerusakan jantung. Meskipun
peningkatan level GPT dapat juga berhubungan dengan kerusakan jantung, otot skeletal dan liver parenkim tetapi peningkatan level GPT dapat juga berhubungan dengan kerusakan jantung, otot skeletal dan liver parenkim tetapi enzim GPT lebih cocok untuk menganalisis kerusakan jantung. Pengukuran paralel dari GPT dan GOT berguna untuk enzim GPT lebih cocok untuk menganalisis kerusakan jantung. Pengukuran paralel dari GPT dan GOT berguna untuk membedakan diagnosis dari penyakit-penyakit yang berhubungan dengan hati.(Sari dan Anriani 2011)
membedakan diagnosis dari penyakit-penyakit yang berhubungan dengan hati.(Sari dan Anriani 2011)
AKTIVITAS SPESIFIK GLUTAMAT PIRUVAT
AKTIVITAS SPESIFIK GLUTAMAT PIRUVAT
TRANSAMINASE (GPT) DAN
TRANSAMINASE (GPT) DAN
GLUTAMAT-OKSALOASETA
OKSALOASETAT
T TRANSAMINAS
TRANSAMINASE
E (GOT)
(GOT)
PADA HATI DAN JANTUNG AYAM
PADA HATI DAN JANTUNG AYAM
TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA Glutamat Piruvat Transaminase dan
Glutamat Piruvat Transaminase dan Glutamat Oksalat TransaminaseGlutamat Oksalat Transaminase
Enzim Transaminase atau disebut juga enzim aminotransferase adalah enzim yang Enzim Transaminase atau disebut juga enzim aminotransferase adalah enzim yang mengkatalisis reaksi transaminasi. Enzim GPT atau
pada sebagian besar jaringan mamalia, yaitu pada otot jantung, jaringan hati dan
pada sebagian besar jaringan mamalia, yaitu pada otot jantung, jaringan hati dan juga padajuga pada ser
serum um dardarah. ah. (Bu(Budiwdiwati ati 1991997). 7). TerTerdapdapat at dua dua jenjenis is enzenzim im serserum um tratransnsamiaminasnase e adaadalahlah seru
serum glutamat oksam glutamat oksaloasetloasetat transamat transaminase inase dan serum gludan serum glutamat tamat piruvpiruvat transamat transaminaseinase (SGP
(SGPT). PemeriksT). Pemeriksaan aan SGPT adalah SGPT adalah indikindikator ator yang lebih yang lebih senssensitif itif terhterhadap adap keruskerusakan hatiakan hati diban
dibanding ding SGOT. HSGOT. Hal ini al ini dikardikarenakaenakan enzim Gn enzim GPT suPT sumber utmber utamanyamanya a di hatidi hati, sedan, sedangkangkan enzim GOT banyak
enzim GOT banyak terdapat pada jaringan terutama jantterdapat pada jaringan terutama jantung, otot rangka, ginjal dan otung, otot rangka, ginjal dan otak.ak. Aktivitas GPT-serum dapat diukur secara fotometer dengan menggunakan metode kinetik Aktivitas GPT-serum dapat diukur secara fotometer dengan menggunakan metode kinetik
GPT-GPT-ALT (Alanin ALT (Alanin AminAminotranotransferasferase). (Amalia se). (Amalia 2008)2008). . Dua Dua macam enzim macam enzim ini ini yang seringyang sering dihu
dihubungkbungkan an dengadengan n keruskerusakan akan sel sel hati hati termatermasuk suk dalam golongan dalam golongan aminoaminotrasftrasferaseerase, , yaknyaknii enzim yang mengkatalisis pemindahan gugusan amino secara reversible antara asam amino enzim yang mengkatalisis pemindahan gugusan amino secara reversible antara asam amino da
dan n asasam am alalfafa-k-keteto. o. AsAspapartrtat at amamininototraransnsfeferarase se (A(ASTST) ) atatau au glglututamamat at okoksasaloloasasetetatat transaminase (GOT) mengerjakan reaksi antara asam aspartat
transaminase (GOT) mengerjakan reaksi antara asam aspartat dan asam alfa-ketoglutamat.dan asam alfa-ketoglutamat. Alanin aminotransferase (AST) atau glutamat piruvat transaminase (GPT) melakukan reaksi Alanin aminotransferase (AST) atau glutamat piruvat transaminase (GPT) melakukan reaksi serupa antara alanin dan asam alfa-ketoglutamat.(Kusnadish 2010)
serupa antara alanin dan asam alfa-ketoglutamat.(Kusnadish 2010)
Enzim glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) mengkatalisis perpindahan gugus Enzim glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) mengkatalisis perpindahan gugus amino dari
amino dari asparaspartat tat kepadkepada a 2-oks2-oksoglutoglutarat arat untuuntuk k menjmenjadi adi L-gluL-glutamat dan tamat dan oksaloksaloasetoasetat.at. Pemeriksaan GOT dimaksudkan untuk memantau atau menetapkan terapi bagi penderita Pemeriksaan GOT dimaksudkan untuk memantau atau menetapkan terapi bagi penderita hepatitis atau kanker hati
hepatitis atau kanker hati (Anonim 2007).(Anonim 2007). Kadar normal SGOT pada manusia berkisar 10-41Kadar normal SGOT pada manusia berkisar 10-41 SI/
SI/l, l, sedsedangangkan kan SGPSGPT T nornormal mal padpada a oraorang ng nornormal mal berberkiskisar ar 5-35-35 5 SI/SI/l.(l.(WidmWidman, an, 1991992).2). Sedangkan sesuai dengan nilai rujukan untuk SGPT/ALT adalah pada laki-laki 0 - 50 U/L, Sedangkan sesuai dengan nilai rujukan untuk SGPT/ALT adalah pada laki-laki 0 - 50 U/L, Perempuan 0 - 35 U/L. Dalam uji SGOT dan SGPT, hati dapat dikatakan rusak bila jumlah Perempuan 0 - 35 U/L. Dalam uji SGOT dan SGPT, hati dapat dikatakan rusak bila jumlah enzim tersebutdalam plasma lebih besar dari kadar normalnya. Kondisi yang meningkatkan enzim tersebutdalam plasma lebih besar dari kadar normalnya. Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/
kadar SGPT/ALT AnonALT Anonim (2010) im (2010) adalah adalah :: a.
a. pepeniningngkakatatan n SSGOGOT/T/SGSGPT PT > > 20 20 kakali li nonormrmal al : : hehepapatitititis s viviraral l akakutut, , nenekrkrososis is hahatiti (toksisitasobat atau kimia)
(toksisitasobat atau kimia) b.
b. Peningkatan Peningkatan 3-10 3-10 kali nkali normal : ormal : infeksi infeksi mononuklear, mononuklear, hepatitis khepatitis kronis ronis aktif, saktif, sumbatanumbatan empedu ekstra hepatik, sindrom
empedu ekstra hepatik, sindrom Reye,Reye,dandan infark miokard infark miokard (SGOT>SGPT)(SGOT>SGPT)
c.
c. Peningkatan Peningkatan 1-3 1-3 kali kali normal normal : : pankreatitis, pankreatitis, perlemakan perlemakan hati, hati, sirosissirosis Laennec Laennec , sirosisbiliaris, sirosisbiliaris
Hati Ayam Hati Ayam Hati merupakan kelenja
Hati merupakan kelenjar r terbeterbesar didalam sar didalam tubutubuh, h, terleterletak tak dalam rongga dalam rongga perutperut sebelah kanan, tepatnya dibawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebelah kanan, tepatnya dibawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat eksresi. Hal ini
sebagai alat eksresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecahmemecah beberapa senyawa yang bersifat toksik dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat beberapa senyawa yang bersifat toksik dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa toksik oleh dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa toksik oleh hati disebut detoksi
hati disebut detoksifikasifikasi.. .. Hati pada Hati pada ternaternak k unggunggas, atau as, atau dalam percobdalam percobaan ini aan ini adalah hatiadalah hati ayam juga membantu sistem kekebalan tubuh, karena kandungan protein dan mineralnya ayam juga membantu sistem kekebalan tubuh, karena kandungan protein dan mineralnya tingg
tinggi. Karena kaya i. Karena kaya akan zat besi, folat dan akan zat besi, folat dan vitamivitamin B12, n B12, hati ayam sangat mudah diseraphati ayam sangat mudah diserap dan membuat butir darah merah. Maka hati sangat baik untuk mencegah anemia serta dan membuat butir darah merah. Maka hati sangat baik untuk mencegah anemia serta memulihkan kekurangan darah setelah operasi. Selain itu hati ayam kaya akan zinc (seng) memulihkan kekurangan darah setelah operasi. Selain itu hati ayam kaya akan zinc (seng)
yang sangat dibutuhkan untuk pertumbuhan dan mempertahankan kekebalan tubuh, maka baik untuk mereka yang tidak nafsu makan. Mereka yang telah berusia lanjut, atau sedang sakit dan sangat membutuhkan zinc dalam jumlah banyak, dianjurkan makan hati ayam. Bayi yang sudah makan nasi tim perlu diberi hati ayam, mengingat manfaatnya untuk kekebalan. (Soenardi 2010)
Aplikasi GOT dan GPT Sebagai Indikator Penyakit Hati Dalam Medis
SGOT singkatan dari Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase, SGOT dilepaskan ke dalam darah ketika hati atau jantung rusak. Tingkat darah SGOT ini adalah demikian tinggi dengan kerusakan hati (misalnya,dari hepatitis virus) atau dengan penghinaan terhadap jantung (misalnya, dari serangan jantung). Beberapa obat juga dapat meningkatkan kadar
SGOT. SGOT juga disebutaspartateaminotransferase (AST). SGOT merupakan enzim yang sebagian besar ditemukan dalam otot jantung dan hati. Kadar AST serum tinggi dapat ditemukan setelah terjadi infark miokardium (MI) akut dan kerusakan hati. Kadar AST serum jika dibandingkan dengan kadar enzim jantung yang lain yakni kreatinin kinase (CK), laktat dehidrogenase (LDH). Nilai rujukan dewasa 8-38 Unit/L, sedangkan pada anak kadar normal mencapai empat kali lipat, dan pada usia lanjut agak lebih tinggi dari dewasa. Masalah klinis yang dapat menyebabkan penurunan kadar adalah kehamilan, ketoasidosis metabolik, dan pengaruh obat (salisilat). Peningkatan kadar GOT dapat disebabkan oleh beberapa penyakit yakni MI akut, hepatitis, nekrosis hati, pankreatitits akut, kanker hati, angina pekrotis, dan olahraga berat, serta pengaruh obat (antibiotik, ampisilin, klindamisin, eritromisin, gentasimin, vserta berbagai jenis vitamin, narkotik, kodein, morfin, kortison, antihipertensi, kontrasepsi oral, salisilat, dll) (Anonim 2009)
SGPT merupakan singkatan dari Serum Glutamic Piruvic Transaminase, SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase). SPGT/ALT merupakan enzim yang utama banyak ditemukan di sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler. Enzim ini juga ditemukan dalam jumlah sedikit di otot jantung, ginjal serta otot rangka. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut, sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya.SGPT/ALT serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri, secarasemi otomatis atau otomatis (Anonim 2010). Kadar SGPT seringkali dibandingkan dengan SGOT untuk tujuan diagnostik. SGPT meningkat lebih khas daripada SGPT pada kasusu nekrosis hati dan hepatitis akut, sedangkan SGOT meningkat lebih khas pada nekrosis miokardium (infark miokardium akut), sirosis, kanker hati, hepatitis kronis dan kongesti hati. Nilai rujukan dewasa yakni 10-35 Unit/L, pada bayi bisa dua kali lipat dewasa. Masalah klinis yang dapat menyebabkan penurunan kadar antara lain latihan olahraga, pengaruh obatt, sedangkan masalah klinis yang dapat menyebabkan peningkatan tertinggi adalah hepatitis, dan nekrosis hati.
Sodium Chlorida atau Natrium Chlorida (NaCl) yang dikenal sebagai garam adalah zat yang memiliki tingkat osmotik yang tinggi. Dengan kemampuan tingkat osmotik yang tinggi ini maka apabila NaCl terlarut di dalam air maka air tersebut akan mempunyai nilai atau tingkat konsentrasi yang tinggi yang dapat mengimbibisi kandungan air (konsentrasi rendah)/low concentrate sehingga akan diperoleh keseimbangan kadar air. Hal ini dapat terjadi karena H2O akan berpindah dari konsentrasi yang rendah ke tempat yang memiliki konsentrasi yang tinggi. NaCl dalam praktikum ini digunakan sebagai larutan buffer. Larutan NaCl ini digunakan karena bersifat seperti cairan tubuh atau dapat diumpamakan sebagai elektrolit dalam tubuh.
Natrium hidroksida (NaOH), juga dikenal sebagai soda kaustik atau sodium hidroksida, adalah sejenis basa logam kaustik. Natrium Hidroksida terbentuk dari oksida basa natrium oksida dilarutkan dalam air. Natrium hidroksida membentuk larutan alkalin yang kuat ketika dilarutkan ke dalam air. Natrium hidroksida adalah basa yang paling umum digunakan dalam laboratorium kimia.(Anonim 2011). Pelarut NaOH 0,4 N ini digunakan dalam praktikum sebagai pelarut yang dapat memberikan sifat basa dalam sampel. Ini diperumpakan sebagai kondisi dalam hati yang bersifat basa. Selain itu larutan yang digunakan dalam praktikum ini adalah pereaksi warna. Penambahan pereaksi warna digunakan untuk dapat mengikat reaksi enzim agar bisa dianalisis dalam spektofotometer.
Hepatitis, sakit kuning bila terapi
kurang memadai berkembang
menjadi Kanker Hati
348 Comments | Category: Bahasa, Popular Health
Hepatitis sudah menjadi momok bagi sebagian besar penduduk di Indonesia, terutama di pedesaan dan
juga dikota. Banyak sekali ditemukan penderita radang hati ini yang dirawat di rumah sakit, baik RS pemerintah
maupun RS swasta.
Ada berbagai jenis hepatitis, tergantung jenis virus yang meyebabkan peradangan hati. Antara lain : hepatitis A,
hepatitis B, hepatitis C, hepatitis delta (non-A non-B/ NANB), hepatitis E, dst. Dari semua jenis ini, yang paling
ditakuti hepatitis B dan hepatitis C.
Sebelum merebaknya pengguna narkoba jarum suntik, yang amat ditakuti adalah hepatitis B, karena bila tidak
ditangani dengan baik, radang hati akan berlanjut menjadi kanker hati yang disebut hepatoma/hepato cellular
carcinoma (HCC). Sebelum menjadi HCC, hati akan bertekstur keras dengan permukaan tidak rata, yang disebut
sirosis hati. Namun akhir-akhir ini yang paling menakutkan adalah hepatitis C. Kenapa ?
Seiring makin maraknya penggguna narkoba jarum suntik, semakin tinggi pula angka kejadian hepatitis C
yang sangat erat kaitannya dengan penderita HIV-AIDS. Penderita hepatitis C sejauh ini lebih banyak ditemukan di
negara Barat dibandingkan negara-negara Asia dan Afrika.
Hal ini terkait life style, yang lagi dan lagi menjadi biang kerok. Virus hepatitis C sifatnya lebih ganas dari
virus hepatitis B, karena virus hepatitis CÂ sangat sulit dibasmi/eradikasi. Sampai saat ini belum ada obat yang
memuaskan dalam memberi kesembuhan kepada penderita hepatitis C. Meskipun penderita satu waktu dinyatakan
sembuh, hal ini tidak menjamin penyakitnya tidak akan kambuh di satu saat nanti.
Kenapa jarum suntik dianggap sebagai penyebar hepatitis C ? Dari data statistik, kebanyakan penderita terkena
setelah bergantian menggunakan jarum yang tidak steril, akibat tercemar oleh pengguna sebelumnya yang telah
terinfeksi virus hepatitis C. Sampai saat ini jarum suntik yang tercemar menjadi penyebab utama penularan hepatitis
dikalangan para junkies berbeda dengan hepatitis B.
Pada hepatitis B, penyebaran biasanya melalui cairan tubuh seperti :Â air liur, keringat, sperma, transfusi darah yang
tercemar virus B, dll. Jadi penggunaan sikat gigi dan handuk bersama-sama, dapat menularkan hepatitis B, apabila
salah seorang pengguna sikat gigi atau handuk itu telah terdapat virus hepatitis B didalam tubuhnya. Karena itu
meskipun sahabat karib atau teman dekat/pacar sebaiknya masing-masing menggunakan sikat gigi dan handuknya
sendiri-sendiri.
Selain hepatitis B dan hepatitis C, ada lagi penyebab HCC/kanker hati, yaitu
jamur Aflatoxin. Jamur ini biasanya
tumbuh pada makanan mengandung kelapa dan kacang tanah yang kedaluwarsa, lama tersimpan dan melewati
expired date. Contoh makanan yang mudah berjamur semacam ini : kue-kue, roti, sambal pecel atau gado-gado
instant yang dibungkus dalam plastik, kacang tanah, dll. Berita hangat belum lama ini, terbongkarnya pabrik
pembuat roti di Jakarta Barat yang menggunakan roti yang sudah kedaluwarsa/ expired menjadi bahan pembuat roti
yang dijual sangat murah dipasar tradisional dan dibeli masyarakat kalangan bawah. Bayangkan akibatnya..
Bagi sebagian besar masyarakat di Bali, waspadai
makanan sisa sesajenyang saat dijemur, tak terduga
tiba-tiba  kena air hujan. Ada kue uli, rengginang, ’saur’ dan kacang, dan segala macam makanan dalam ‘banten’
tersebut dapat
ditumbuhi jamur/kapang aflatoxin. Kalau dibagian luar sudah terlihat jamuran, sebaiknya semua
dibuang saja, jangan dikerok bagian luarnya, tetapi selebihnya dikonsumsi. Makanan berjamur meski sudah
dihilangkan jamurnya, toch masih ada sisa-sisa jamur dibagian dalam makanan. Jadi
jangan sayang membuang makanan yang tercemar. Dibandingkan penyakit yang ditimbulkan nantinya oleh jamur tersebut, akan jauh lebih
merugikan secara finansial dan mental. Hal ini mungkin bisa menjelaskan, kenapa insidensi HCC di Bali cukup
tinggi. Disamping kebiasaan sebagian masyarakat terutama para pria, minum tuak/alkohol yang mengakibatkan
terjadinya sirosis hati alkohol, untuk kemudian berlanjut menjadi HCC/kanker hati.
Seperti pada kanker yang lain, faktor psikologis juga sangat berpengaruh terhadap terjadinya HCC,
seperti : rasa sedih yang teramat sangat atau rasa tertekan secara psikologis yang tidak ada way-outnya. Jadi bila
ingin bebas dari ancaman HCC,
hiduplah berimbang antara kerja dan rekreasi. Work-acholic harus diimbangi
dengan play-hard, Â refreshing dan
selalu positive thinking…
Hepatitis C bila tidak tertangani dengan baik, dapat berkembang menjadi kanker hati atau HCC, sama seperti
hepatitis B. Jadi perkembangan terakhir kedua hepatitis, B dan hepatitis C ak an berujung menjadi kanker hati/HCC.
Pengobatan anti-virus untuk kedua hepatitis : B maupun C, selain beayanya sangat mahal, terkadang bisa juga tidak
responsif alias resisten atau kebal terhadap obat yang diberikan. Disinilah letak kesulitan dan permasalahan
kompleks dalam mengobati penderita yang tidak gampang. Selain faktor beaya, juga respons tubuh terhadap obat
yang diberikan kepada penderita,  masing-masing bisa berbeda. Terakhir, hepatitis sering sekali kambuh, bila
kondisi tubuh menurun..
Tiga gambar dalam tulisan ini : paling atas sirosis hati akibat konsumsi alkohol, tengah sirosis hati akibat radang
virus dan paling bawah  kanker hati/HCC. Dua gambar tengah dan bawah menunjukkan gambaran
makroskopis hati dan mikroskopisnya. Sedang gambar paling atas, Â hati sebelum dan sesudah dibelah pada kasus
sirosis hati akibat alkohol. Permukaan hati yang normalnya rata, halus dan kenyal menjadi sangat kasar,
berbonjol-bonjol dan keras pada sirosis hati.
SIROSIS HEPATIS
Desember 10, 2008 — dosen
SIROSIS HEPATIS
Sirosis hepatis adalah penyakit berat yang dapat mempengaruhi sirkulasi pulmonar. Sering pula dapat memicu terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi akibat pembuluh darah paru, suatu kondisi yang disebut hipertensi pulmonar dimana dapat memicu terjadinya sesak nafas dan kematian dini.
Pasien sirosis hepatis yang mengalami perkembangan seperti yang disebutkan diatas tidak dapat dilakukan transplantasi hati. Meskipun sampai saat i ni tidak ada terapi yang dapat mengatasi
komplikasi dari sirosis hepatis tersebut. Terapi untuk kasus hipertensi pulmonar hingga saat i ni masih terus dikembangkan.
Frank Reichenberger (dari Universitas Giessen Lung Centre, Jerman) dan timnya dari Austria mempelajari efek sildenafil pada sekelompaok kecil pasien yang menderita sirosis hepatis dengan komplikasi hipertensi pulmonar.
Hasilnya mereka menyebutkan bahwa terapi sildenafil selama lebih dari 1 tahun dapat mempengaruhi gejala dan mempengaruhi tekanan darah paru. Mereka juga menyebutkan hingga saat ini tidak
ditemukan efek samping buruk yang mempengaruhi terapi tersebut.
Para ahli tersebut menyimpulkan bahwa pasien dengan sirosis hepatis seharusnya dilakukan tes untuk melihat perkembangan mengalami hipertensi pulmonar, terapi dengan pemberian sildenafil sangat
bermanfaat dan aman.
The European Respiratory Journal telah mempublikasikan berita ini kepada 8.000 spesialis penyakit paru dan pernafasan di Eropa, US dan Australia.
http://www.kalbe.co.id/index.php?mn=news&tipe=detail&detail=18578 ..:: SIROSIS ::..
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati, ditandai dengan
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.
Penyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B ataupun C, juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolik, adanya gangguan imunologis , dan sebagainya. Di Indonesia, sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempuan.
Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase
dekompensasi. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. Namun, bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat, kurang semangat untuk bekerja, rasa kembung, mual, mencret kadang sembelit, tidak selera makan, berat badan menurun, otot-otot melemah, dan rasa cepat lelah. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari luasnya kerusakan parenkim hati. Bila timbul ikterus maka berhenti sedang terjadi kerusakan sel hati. Namun, jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal.
Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunya barat badan, kembung, dan mual. Kulit tubuh di bagian atas, muka, dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris), perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites), rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang, buah zakar mengecil (atrofi testis), dan pembesaran payudara pada laki-laki.
Bisa pula timbul hipoalbuminemia, pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema
pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi, mimisan, atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik.
Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae), pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral, wasir
(hemoroid), dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah (melena). Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). Bila penyakit akan timbul asites, encephalopathy, dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma).
Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dengan
pemeriksaan histipatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya, mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis, dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati. Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut.
1. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.
2. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.
3. Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.
4. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. 5. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.
6. pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.
7. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.
8. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).
Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ul trasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).
Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus
diperhatikan.
1. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan lain-lain.
2. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 1 per hari. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4×25 g per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah.
3. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit.
4. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan
segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria).
http://b3d70.wordpress.com/2007/07/31/sirosis-hati/ Sirosis Hati
Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan, karena alkohol, salah gizi, atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu. Sirosis tidak dapat disembuhkan, pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah, aistes/perut membesar, mata kuning serta koma hepatikum).
Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1), waktu Protrombin, Protein Elektroforesis.
http://www.infeksi.com/articles.php?lng=in&pg=1264 .Pengertian
Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati, diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi, sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati.
II.Etiologi & Klasifikasi
Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas : A.Etiologi
B.Morfologi C.Fungsional Uraian :
A.Klasifikasi etiologi
1)Etiologi yang diketahui penyebabnya (a)Hepatitis virus B & C
(b)Alkohol (c)Metabolik
(d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik (e)Obstruksi aliran vena hepatik
Penyakit vena oklusif Sindrom budd chiari Perikarditis konstriktiva Payah jantung kanan (f)Gangguan imunologis
Hepatitis lupoid, hepatitis kronik aktif (g)Toksik & obat
INH, metildopa
(i)Malnutrisi, infeksi seperti malaria. 2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya.
Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous. B. Klasifikasi Morfologi
Secara makroskopik sirosis dibagi atas: 1.mikronodular
2.makronodular 3.campuran Uraian :
1.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.
2. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.
3. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini. C.Klasifikasi Fungsional
Secara fungsi, sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten,sirosis dini)
dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi portal)
1.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan menurun, gembung, mual, dll
Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas, muka dan lengan atas. Eritema palmaris
Asites
Pertumbuhan rambut berkurang
Atrofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul :
Ikterus/jaundice, subfebris, sirkulasi hiperkenetik, danfoetor hepatik.
Ensefalopati hepatik, bicara gagok/slurred speech, flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati)
Hipoalbuminemia, edema pretibial, gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin.
2.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati.Bisa disebabkan satu f aktor saja, misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. Lokasi peningkatan resistensi bisa :
prehepatik, biasa kongenital, trombosis vena porta waktu lahir. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan
meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa. Intrahepatik
b)Sinusoinal(sirosis hati)
c)Post-sinusoidal (veno oklusif).biasa terdapat lokasi obstruksi campuran. d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva, insufisiensi trikuspidal.
Gambaran klinis, pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi, yakni kegagalan hati, dan hipertensi portal. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis, biokimia darah, histologi jaringan dan dibagi atas progresif, regresif, dan status quo (stasioner).
III.Patognesis:
Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) ,terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai
terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati .septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran , dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan
hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules
,sinusoid,retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan
parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen,septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati.
Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral
Tipe 2: sinusoid
Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal
Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut. Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor
perangsang.
Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: -mekanik
-imunologis -campuran
Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang l uas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati, yang masih baik.
Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati ,nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati.
Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati.
IV.Manifestasi klinis
1. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang tel ah
terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ).
2. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang, perasaan perut gembung, mual, kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun, pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. Fase dekompensasi
Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris, spider nevy, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah
keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, haid berhenti. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis, hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Pada kasus lain, sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati, bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus.
V.Pemeriksaan Penunjang 1.Pemeriksaan Laboratorium
Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati.
Darah : bisa dijumpai HB rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom normositer, hipokrom mikrositer, atau hipokrom makrositer. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase, ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan laboratorium bilirubin, transaminase dan gamma GT tidak
meningkat pada sirosis inaktif.
Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi.
Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal, mempunyai prognosis yang jelek.
Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na 500-1000, mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. 2.Pemeriksaan Jasmani
Hati : perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis
hati, konsistensi hati biasanya kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati.
Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara :
a.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII).
b.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V).
Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.
Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid.
Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi Derajat kerusakan Minimal sedang Berat Bil.serum (mu.mol/dl0 50 Alb.serum(gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Susah Pse/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus
Pemeriksaan Penunjang Lainnya :
Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal.
Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal.
Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.
pada penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium
dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu, dll. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara
bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus.
Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. J uga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati.
E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.
Angiografi : angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista.
Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase. VI.Komplikasi
Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi :
1.Kegagalan hati (hepatoseluler) ; timbul spider nevi, eritema palmaris, atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll.
2.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia, caput medusae, hemoroid, vena kolateral dinding perut.
Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : 3.Asites
4.Ensefalopati
5.Peritonitis bakterial spontan 6.Sindrom hepatorenal
7.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma) VII. Pengobatan
Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.
1.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet TKTP, lemak secukupnya. Bila timbul ensefalopati, protein dikurangi. 2.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui, seperti :
Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh.
Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan), diberikan D-penicilamine 20
mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah ekskresi melalui urin. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid
Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul
a)Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hr dan total cairan 1, 5 l/hr. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari,bila perlu dikombinasi dengan furosemid.
b)Perdarahan varises esofagus. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. Pertama melakukan pemasangan NG tube, disamping melakukan aspirasi cairan lambung.
Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb ,9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya.
Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali.
Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises.
Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises.
Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0. Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe.
Bila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol.
c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma, pemberian neomisin per oral. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver.
d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i.v. amokisilin, aminoglikosida. e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik, terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava, sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/sirosis-hepatis/
Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses – proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan metabolisme kolesterol, dan peneralan racu/obat yang masuk dalam tubuh kita. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.
sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis didefinisikan
sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis
dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.
istilah sirosis hepatis di berikan oleh Laence tahun 1918, yagn berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange, karena perubahan pada nodule – nodule yang terbentuk. salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esofageal.
angka kesembuhan terkait erat dengan keberhasilan dalam mengontrol pendarahan atau pendarahan ulang awal, yang muncul pada 50% pasien. bila pendarahan terjadi pada saluran cerna bagian atas, manisfestasi yang muncul berupa hematemesis ( muntah darah ) dan bila terjadi pada saluran cerna bagian bawah, manifestasinya berupa melena ( feses yang berwarna hitam ).
pasien dengan vasises esofageal mempunyai resiko pendarahan 30% 1/3 pasien yang mengalami kematian. pasien yang mengalami pendarahan akan punya kemungkinan 70% untuk terjadi pendarahan ulang dan 1/3 pasien yang mengalami efisode perdarahan yang berakibat fatal. peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.
akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. pada sirosis dini biasanya hati membesar, teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila di tekan.
penyebab sirosis hati beragam. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di
akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya.
di negara maju, sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam.
di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 – 4 : 1
http://amoxilin.wordpress.com/2008/01/28/sirosis-hepatis/
Faal Hati
DIPOSKAN OLEH BAMB17AFIDIN DI 20:46
