DIABETES MELLITUS PROBLEMS AND MANAGEMENT. Dr.Mohd Bhukkar A S, SpPD, FINASIM

DIABETES MELLITUS

PROBLEMS AND

MANAGEMENT

Awal DM

Komplikasi

Kecacatan

Faktor lingkungan

(misal: gizi, gemuk,

kurang gerak)

Genetik:

Kem

atian

Hiperglikemi

Hipertensi

Retinopati

Nefropati

Aterosklerosis

Neuropati

Kebutaan

Gagal ginjal

PJK

Amputasi

Perjalanan penyakit DM tipe 2

Resistensi insulin

Hiperinsulinemia

TGT*

Masalah

• Prevalensi meningkat

• Komplikasi kronik

contoh : kaki diabetik, CAD, nefropati DM

• Pencegahan Primer, Sekunder,

Risk Factors for Type 2 Diabetes

Genetic factors

-Ethnicity

-Family history

Gastational

Diabetes polycystic

Ovarian syndrome,

and party

Type 2

Diabetes

Increasing

age

_Central

obesity

Physical

inactivity

Diet

Klasifikasi Etiologis DM

Tipe 1

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin

absolut



Autoimun



Idiopatik

Tipe 2

 Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai

defisiensi insulin relatif sampai yang dominan defek

sekresi insulin disertai resistensi insulin

Tipe lain



Defek genetik fungsi sel beta



Defek genetik kerja insulin



Penyakit eksokrin pankreas



Endokrinopati



Karena obat atau zat kimia



Infeksi



Sebab imunologi yang jarang



Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

Diabetes Melitus

gestasional

Etiologi Insulin Resisten

Berat badan

lebih

FFA sirkulasi

Lipoatropi

sitokin

Insulin Resisten

Tanpa aktivitas

Etiology of



-Cell Dysfunction

Genetics

_Lipotoxicity

Glucose

toxicity

-Cell Failure

Inadequate compentation for insulin

resistance and selective

non-responsivoness to glucose

Loss of



-cell …… ?

Cytokines ?

Amyloid

The Role of Genes and the Environment

Normal

GENES

_Insulin

Environment

resistance

Diabetes genes

insulin resistance genes



-cel function genes

Obesity genes

Decreased Insulin

secretion

Type DM

Diet Activity

Toxins

Hyperglycemia

Glucose autooxidation Polyol pathway Protein glycation Oxidative Stress  O₂- _{/ NO}  Oxidative factors Antioxidant defence

Vasculopathy Retinopathy Neuropathy Nephropathy

 NO dependent vasodilatation   VSMC proliferation  Hemorheologic alterations  Coagulationactivation  Hypoxia  Endoneural blood flow LDL oxidation Heparan sulphate

Type 2 Diabetes is Associated with

Serious Complications

1_{UK Prospective Diabetes Study Group. Diabetes Res 1990; 13:1–11.} 2_{Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99–S102.}3_{The Hypertension in Diabetes}

Study Group. J Hypertens 1993; 11:309–317. 4_{Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94–S98.} 5_{Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676.} 6_{Gray RP & Yudkin JS. Cardiovascular disease in diabetes mellitus. In Textbook of Diabetes 2nd Edition, 1997. Blackwell Sciences.}7_{King’s Fund. Counting the cost.}

The real impact of non-insulin dependent diabetes. London: British Diabetic Association, 1996.8_{Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78–S79.}

Leading cause of non-traumatic lower extremity amputations7,8 Diabetic Retinopathy Leading cause of blindness in adults1,2 Diabetic Nephropathy Leading cause of end-stage renal disease3,4 Diabetic Neuropathy

Microangiopathy

Cardiovascular Disease Stroke 2-4 -fold increase in cardiovascular mortality and stroke5

8/10 individuals with diabetes die from CV events6

Peripheral Arterial Disease

The Complexity of Atherosclerosis:

A Multifactorial Condition

Lipids

Hypertension

Age

Vascular disease

Smoking

Obesity

Diabetes

Diet

Family history

Sedentary

lifestyle

Gender

Thrombotic factors

CardioMetabolic Care

CV Disease

Metabolic Syndrome

_DIABETES

Concept of CardioMetabolic Care

Component requiring

treatment

• CHF

• Hypertension

• LDL-C

• Thrombosis

• Stroke

• MCI

•Acute coronary syndr

• Weight

• Triglyceride

• HDL-C

• Hypertension

• Blood Glucose

• Blood Glucose

• Retinopathy

• Nephropathy

• Neuropathy

• Weight

• Lipid profile

• Hypertenssion

Macrovascular Complication of

Type 2 Diabetes

• 80% of people with type 2 diabetes thr from CVD

~ Coronary heart disease (CHD)

- eg, angina, heart attack, heart failure

- 2-to 4-fold increased risk

~ Cerebrovascular disease

- eg, stroke, transient ischemic attacks

- 2-to 4-foid increased risk

~ Peripheral vascular disease

- eg. Intermittent claudication, gangrene,

amputations

KELUHAN KLINIK DIABETES

Keluhan Klinik Diabetes (+)

Keluhan Klasik (-)

< 126

GDP

> 126

100 - 125

< 100

GDS



200

< 200



200

140-199

< 140

GDP

GDS

atau

GDP

GDS

< 126



126



200

< 200

Ulang GDS atau GDP

< 140

140-199



200

TTGO

GD 2 Jam

DIABETES MELITUS

Normal

GDPT

TGT

• Evaluasi status gizi

• Evaluasi penyulit DM

• Evaluasi perencanaan makan

sesuai kebutuhan

• Nasehat umum

• Perencanaan makan • Latihan jasmani

• Berat idaman

• belum perlu obat penurun glukosa



126

Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa

sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM

(mg/dL)

Bukan DM Belum Pasti DM

DM

Kadar Glukosa Plasma < 100 100 – 99



200

Darah Sewaktu

(mg/dL) Darah kapiler < 90 90 – 199



200

Kadar Glukosa Plasma < 100 100 – 125



126

Darah Puasa

(mg/dL) Darah kapiler < 90 90 – 99



100

Catatan :

Untuk kelompok resiko tinggi yang tidak menunjukkan kelainan hasil, dilakukan ulangan tiap tahun. Bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor risiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan tiap 3 tahun.

1) Edukasi

2) Terapi gizi medis

3) Latihan jasmani

4) Intervensi farmakologis



Jangka Pendek

: Hilangnya keluhan dan

Tanda DM



Jangka Panjang

: Tercegah dan terhambatnya

proggresivitas, mikroangiopati, makroangiopati

dan neuropati

Langkah – langkah Penatalaksanaan

1.

Evaluasi Medis

 Riwayat Penyakit :

• Gejala yang timbul, hasil pemeriksaan laboratorium

terdahulu termasuk A1C, hasil pemeriksaan khusus

yang telah ada terkait DM.

• Pola makan, status nutrisi, riwayat perubahan berat

badan.

• Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa

muda.

• Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya

secara lengkap, termasuk terapi gizi medis dan

penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan

DM secara mandiri, serta kepercayaan yang diikuti

dalam bidang terapi kesehatan.

• Pengobatan yang sedang dijalani,

termasuk obat yang digunakan ,

perencanaan makan dan program latihan

jasmani.

• Riwayat komplikasi akut (KAD,

hiperosmolar hiperglikemia, hipoglikemia)

• Riwayat infeksi sebelumnya, terutama

infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenilitas

• Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi

kronik Pengobatan lain yang mungkin

• Faktor risiko, merokok, hipertensi, riwayat

penyakit jantung koroner, obesitas dan

riwayat penyakit keluarga (termasuk

penyakit DM dan endokrin lain).

• Riwayat penyakit dan pengobatan diluar

DM.

• Pola hidup, budaya, psikososial,

pendidikan, status ekonomi.

• Kehidupan seksual, penggunaan

kontrasepsi dan kehamilan.



Pemeriksaan Fisik :

–

Pengukuran tinggi dan berat badan

–

Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran

tekanan darah dalam posisi berdiri untuk mencari

kemungkinan adanya hipotensi ortostatik.

–

Pemeriksaan fundoskopi

–

Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjer tiroid.

–

Pemeriksaan jantung

–

Evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan

stetoskop

–

Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk

jari.

–

Pemeriksaan kulit (acantosis nigrican dan bekas

tempat penyuntikan insulin) dan pemeriksaan

neurologis.

–

Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan



Evaluasi Laboratories/penunjang lain

:

– Glukosa darah puasa dan 2 jam post

prandial

– A1C

– Profil lipid pada keadaan puasa (kolesterol

total, HDL, LDL, trigliserida)

– Kreatinum serum

– Albuminuria

– Keton, sedimen dan protein dalam urine

– Elektrokardiogram



Tindakan rujukan :

– Kebagian mata bila diperlukan pemeriksaan

mata lebih lanjut

– Konsultasi keluarga berencana untuk wanita

usia produktif

– Konsultasi terapi gizi medis sesuai indikasi

– Konsultasi dengan edukator diabetes

– Konsultasi dengan spesialis kaki (podiatrist),

spesialis perilaku (psikolog), atau spesialis

lain sesuai indikasi

2.

Evaluasi medis secara berkala

 Dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah

puasa dan 2 jam sesudah makan sesuai

dengan kebutuhan

 Pemeriksaan A1C dilakukan setiap (3-6) bulan

 Setiap 1 (satu) tahun dilakukan pemeriksaan :

 Jasmani lengkap

 Mikroalbuminuria

 Kreatinin

 Albumin/globulin dan ALT

 Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol

HDL dan trigliserida

 EKG

 Foto Sinar-X dada

 funduskopi

Treating Type 2 Diabetes means Treating

Hyperglycaemia and the Metabolic Syndrome

Good glycaemic control

•

Obesity

•

Insulin resistance

•

Hyperinsulinaemia

•

Hypertension

•

Dyslipidaemia

•

Procoagulant state

Metabolic syndrome

NEED TO

TREAT

Microvascular &

Macrovascular

complications

Treatment options for type 2

diabetes

• Sulfonylureas

– 1st generation e.g. chlorpropamide, tolbutamide

– 2nd generation e.g. glyburide, gliclazide, glipizide, gliquidone – 3rd generation e.g. glimepiride – Modified release

• Glinides/meglitinides

– Non-sulfonylureic e.g. repaglinide

– Amino acid derivatives e.g. nateglinide

• Biguanides

– e.g. metformin

• Thiazolidinediones

– e.g. rosiglitazone, pioglitazone

•



-glucosidase inhibitors

– e.g. acarbose

• Insulin

– regular – intermediate/long acting – pre-mixed – analogs  rapid acting  long acting

• Fixed-dose oral antidiabetic

drug combinations

– e.g. glyburide/metformin, glipizide/metformin,

Biguanides

TZD

TZD

Biguanides

Sites of Action of Current OAD

MUSCLE

ADIPOSE

TISSUE

LIVER

Modified: Ann Intern Med 1999;131:281

INTESTINE

Acarbose

PANCREAS

Glucose

S.U

Meglitinides

Obat Hipoglikemik Oral

Golongan Generik Nama Dagang Mg/tab Dosis Harian (mg) Lama Kerja (jam) Frek /hari Waktu

Sulfonilurea Klorpropamid Diabenese 100-250 100-500 24-36 1

Sebelum makan Glibenklamid Daonil 2,5-5 2,5-15 12-24 1-2 Glipizid Minidiab 5-10 5-20 10-16 1-2 Glucotrol-XL 5-10 5-20 12-16** ₁ Glikazid Diamicron 80 80-320 10-20 1-2 Diamicro-MR 30 30-120 24 1 Glikuidon Glurenorm 30 30-120 6-8 2-3 Glimepirid Amaryl 1,2,3,4 0,5-6 24 1 Gluvas 1,2,3,4 1- 6 24 1 Amadiab 1,2,3,4 1- 6 24 1 Metrix 1,2,3,4 1- 6 24 1 Glinid Repaglinid NovoNorm 0,5,1,2 1,5-6 - 3 Nateglinid Starlix 120 360 - 3

Tiazolidindion Rosiglitazon Avandia 4 4-8 24 1 Tidak bergantu ng jadwal

makan

Pioglitazon Actos 15,30 15-45 24 1 Deculin 15,30 15-45 24 1

Golongan Generik Nama Dagang Mg/tab Dosis Harian (mg) Lama Kerja (jam) Frek /hari Waktu Penghambat Glukosidase α

Acarbose Glucobay 50-100 100-3000 ₃ Bersama suapan pertama

Biguanid Metformin Glucophage 500-850 500-3000 _{6-8 1-3}

Bersama/ sesudah makan Glumin 500 6-8 2-3 Metformin-XR Glucophage-XR 500-750 500-2000 Glumin-XR 500 24 1 Obat kombinasi tetap Metformin + Glibenklamid Glucovance 250/1,25 500/5 200/5 Total glibencamid 20mg/hari 12-24 1-2 Bersama/ sesudah makan Rosiglitazon + Metformin Avandamet 2mg/ 500mg/ 4mg/ 500mg 8mg/ 2000mg/ (dosis Maksimal) 12 2 Glimepirid + Metformin Amaryl-Met FDC* 1mg/ 250mg/ 2mg/ 500mg 2mg/ 500mg/ 4mg/ 1000mg - 2 Rosiglitazon + Glimepirid Avandaryl* 4mg/1mg 4mg/2mg 4mg/4mg 8mg/4mg (dosis Maksimal) 24 1 Bersama/ _sesudah makan pagi

= not commonly seen in monotherapy

Choosing antidiabetic agents:

safety and tolerability

= treatment-related adverse event

SAFETY AND TOLERABILITY Risk of hypoglycemia1,2 Weight gain1,2 Gastrointestinal side effects1 Lactic acidosis1 Edema3 ANTIDIABETIC AGENTS α-glucosidase Insulin secretagogues Metformin inhibitors TZDs* Insulin

1_{DeFronzo RA. Ann Intern Med 1999; 131:281–303.}2_{UKPDS. Lancet 1998; 352:837–853.} 3_{Nesto RW, et al. Circulation 2003; 108:2941–2948.} *TZDs = thiazolidinediones

Choosing antidiabetic agents: efficacy

= reduced levels = increased levels = no significant effect

Insulin secretagogues Metformin TZDs* Effect on FPG/HbA_1c1 Effect on plasma insulin1,2

–

Effect on insulin resistance3

–

Effect on insulin secretion4 EFFICACY Insulin ANTIDIABETIC AGENTS α-glucosidase inhibitors

1DeFronzo RA. Ann Intern Med 1999; 131:281–303.2Lebovitz HE. Endocrinol Metab Clin North Am 2001; 30:909–933. 3_{Matthaei S, et al. Endocrine Reviews 2000; 21:585–618.}4_{Raptis SA & Dimitriadis GD. J Exp Clin Endocrinol; 2001; 109 (Suppl.}

2):S265–S287. *TZDs = thiazolidinediones

Hyperglycaemia

Pancreas

Liver

Muscle

Impaired

Insulin secretion

–

+

Metformin

Increased

glucose

production

Decreased

glucose

uptake

Therapeutic Actions of Metformin:

Metformin reduces insulin resistance

Increase glycogenesis

Increased receptor binding

Increased IRTK

Decrease blood glucose level

Prevents glucotoxicity

Inhibited GLP-1 degradation

Promoted satiety

Glitazone

• Insulin sensitizer : anti hyperglycaemic agent

• Improve lipid profile *

• Improve hypertension *

• Reduce PAI-1, CRP, E-Selectine, TNF-α, IL- 6, resistin,

leptin *

• Anti proliferative *

* anti atherogenic

200 150 100 Bl ood G lu cose ( m g /d l)

Work principle of Acarbose

small bowels colon blood

meal

Carbohydrates

Enzymes transport glucose into the blood stream

200

150

100

small bowels colon blood

meal + Glucobay®

Blutzuckerspiegel vor und nach 7 Wochen Therapie mit

3 x 50 mg Acarbose/Tag

(kontinuierliche Glukosemessung)

Before acarbose

after acarbose

Blutzuckerspiegel vor und nach 7 Wochen Therapie mit

3 x 50 mg Acarbose/Tag (kontinuierliche Glucosemessung)

Zick, Acarbose Fibel 2001

Blood glucose before - and 7 weeks after treatment with Acarbose

(continous glucose recording)

time

Blood

Glucose

m

g

%

Paradigm for early combination

treatment

If HbA_1c > 6.5%* at 3 months Initiate combination therapy† in parallel with diet/exercise If HbA_1c  9% at diagnosis Initiate combination therapy† or insulin in parallel with diet/exercise 0 1 2 3 4 5 6 If HbA_1c < 9% at diagnosis Initiate monotherapy in parallel with diet/exercise

Months from diagnosis

Treat to goal of

HbA

_1c

< 6.5%*

by 6 months

*Or fasting/preprandial plasma glucose < 110 mg/dL (6.0 mmol/L) where assessment of HbA_1c is not possible

†_{Combination therapy should include agents with complementary mechanisms of action}

The main concept of treatment :

make plasma glucose concentration as normal as possible

Novel therapeutic approaches

Transketolase activators : activated by thiamin,

benfotiamine

PARP inhibitors : block four major pathways

Antioxidant ( esp. Catalytic ) : endothelial enzymes



such as eNOS &

RASIONALISASI TERAPI INSULIN DINI

• DMT-2  Progresif, pe↓ fx sel β

• Resist. Insulin  sel β kerja keras  lelah 

dekompensasi  HIPERGLIKEMIA 

GLUKOTOKSISITI 

↓ fx sel β



↑ resist. Ins.

• R/ insulin dini  ↓ hiperglik  ↓ glukotoks 

cegah ↓ fx sel β

 cegah komplik. kronik



↑ hiperglik.

Sediaan Insulin Onset of Action (Awal kerja) Peak Action (Puncak kerja) Effective Duration of Action (Lama kerja)

Insulin prandial (Meal-related) Insulin short-acting

Regular (Actrapid®_{; Humulin}®_R) Insulin analaog rapid-acting

Insulin lispro (Humalog®₎

Insulin glulisine (Apidra ®₎

Insulin aspart (NovoRapid ®₎

30 - 60 menit 5 – 15 menit 5 – 15 menit 5 – 15 menit 30 – 90 menit 30 – 90 menit 30 – 90 menit 30 – 90 menit 3 – 5 jam 3 – 5 jam 3 – 5 jam 3 – 5 jam Insulin intermediate-acting

NPH (Insulatard ®_{, Humulin} ®_{N) Lente* 2 – 4 jam}

2 – 4 jam 4 – 10 jam 4 – 12 jam 10 – 16 jam 12 – 18 jam Insulin long-acting

Insulin glargine (Lantus ®₎

Ultralente*

Insulin determin (Levemir ®₎

2 – 4 jam 6 – 10 jam 2 – 4 jam No peak 8 – 10 jam No peak Insulin campuran

(Short- dan intermidiate-acting) 70%NPH/30%reguler

(Mixtard ®_{; Humulin} ®_30/70)

70% insulin aspart protamine/30% Insulin aspart (NovoMix ®₃₀₎

75% insulin lispro protamine/25% insulin Lispro injection (Humalog ®Mix25)

30 – 60 menit 10 – 20 menit 5 – 15 menit Dual Dual 1 – 2 jam ?? 10 – 16 jam 15 – 18 jam 16 – 18 jam

Farmakokinetik insulin eksogen berdasar waktu kerja (time course of action)

Sediaan Insulin

_{(onset of action )}Awal kerja _{( peak action )}Puncak Kerja _{( effective duration of} Lama Kerja

action )

Insulin prandial ( meal-related )

Insulin short acting

Regular ( Actrapid, Humulin R ) Insulin rapid acting

Insulin glulisine ( Apidra ) Insulin Aspart** ( Novo Rapid ) Insulin Lispro (Humalog)

30 – 60 m 5 – 15 m 5 – 15 m 5 – 15 m 30 – 90 m 30 – 90 m 30 – 90 m 30 – 90 m 3 – 5 jam 3 – 5 jam 3 – 5 jam 3 – 5 jam Insulin Basal Insulin intermediate-acting NPH (Insulatard, Humulin N ) Insulin Long Acting

Insulin glargine ( Lantus ) Insulin detemir ( Levemir)

2 – 4 jam 2 – 4 jam 2 – 4 jam 4 – 10 jam No peak No peak 10 – 16 jam Insulin Campuran

( short- dan intermediate – acting )

70 % NPH/ 30 % regular

( Mixtard; Humulin 70/30 ) 70 % NPH/ 30 % analog rapid

( NovoMix 30 )

30 – 60 m _{dual 10 – 16 jam}

CARA PENGGUNAAN INSULIN

1. Insulin Basal

: Mencegah hiperglikemia puasa / ketosis

2. Insulin Prandial

: Mencegah hiperglikemia postprandial

3. Insulin Koreksi ( Suplemen )

: Penambahan dosis insulin ~ stres akut

Mulai dengan dosis

0,3 – 1 unit / kg / hari

:

- 50 % dalam bentuk insulin basal

( Insulatard, Glargin, dsb )

- 50 % dalam bentuk insulin prandial

( Actrapid, Lispro, dsb)

Dosis insulin koreksi ~ Gula darah preprandial dan kebutuhan

insulin total / hari

Protokol Terapi Insulin Subkutan

DOSIS INSULIN AWAL

Intermediate 0,25 U /kg , pagi dan malam

Short/ Rapid 0,1 U/kg, tiap makan

DOSIS INSULIN KOREKSI ( Suplemen )

Gula darah sebelum makan / sebelum tidur :

200 – 299 mg/dl

tambahkan 0,075 U/kg Short/ Rapid

> 300 mg/dl

tambahkan 0,1 U/kg Short/ Rapid

Sesuaikan dosis Intermediate untuk mempertahankan gula darah

puasa 120 – 200 mg / dl

Sesuaikan dosis Short/ Rapid untuk mencapai gula darah sebelum

makan / sebelum tidur 120 – 200 mg/dl

Glukosa Prepandial ( mg/dl )

Dosis Insulin Koreksi ( unit )

Algoritme Dosis

Rendah

Algoritme

Dosis Sedang

Algoritme Dosis

Tinggi

150 – 199

200 – 249

250 – 299

300 – 349

> 349

1

2

3

4

5

1

3

5

7

8

2

4

7

10

12

Catatan :

- Gunakan algoritme dosis rendah bila pasien membutuhkan < 40 unit insulin / hari.

- Gunakan algoritme dosis sedang bila pasien membutuhkan 40 -80 unit insulin / hari

- Gunakan algoritme dosis tinggi bila pasien membutuhkan > 80 unit insulin / hari

Indikasi Insulin Infus Intravena

● Pasien – pasien sakit kritis / Akut

○

Hiperglikemia Emergensi

○

Infark Miokard Akut

○

Stroke

○

Fraktur

○

Infeksi Sistemik

○

Syok Kardiogenik

● Transplantasi Organ

● Edema Anasarka

● Kelainan Kulit yang luas

● Persalinan

● Terapi glukokortikoid dosis tinggi

● Periode perioperatif ( pre, intra dan post operatif )

● Strategi untuk mencari dosis yang tepat sebelum

Batas Kadar Glukosa Darah Puasa Untuk Memulai

Terapi Insulin Drip Intravena

Populasi Pasien

Kadar Glukosa

Darah (mg/dl

)

Pasien Kritis

Perawatan perioperatif

Perawatan ICU Operatif

Penyakit Non - Bedah

> 140

> 140

> 110 – 140

> 140 - 180

TERAPI INSULIN PADA PERIOPERATIF

I. Persiapan :

- Kendali metabolik

( GDP / 2jam < 140 / 200 mg/dl)

- Keadaan KV, neurologi , ginjal

II. Selama Operasi :

- Operasi Kecil : lanjutkan R/

- Operasi sedang / besar :

- Puasa

- Infus glukosa 5 % ( 10 % ) +

- Infus insulin dalam NaCl 0,9 %

- Gula darah tiap jam

Protokol Infus Insulin – Glukosa

untuk Perioperatif

Glukosa darah

mg/dl

Infus Insulin

ml/ jam unit/ jam

Dekstrose 5%

ml/jam

< 70

71 – 100

101 – 150

151 – 200

201 – 250

251 – 300

> 301

1,0

2,0

3,0

4,0

6,0

8,0

12,0

0,5

1,0

1,5

2,0

3,0

4,0

6,0

150

125

100

75

50

0

0

Pasca Operasi :

- Sudah bisa makan  Infus insulin dan dekstrose di stop,

lanjutkan dengan insulin

sub kutan

- NPO : Lanjutkan infus insulin intravena

( = protokol ) dengan target gula darah :

- Bedah + Sakit berat : 80 – 120 mg / dl

- Bedah lain : 90 – 140 mg /dl