BAB 1 PEMBUKAAN 1.1.Latar Belakang
Miopati adalah penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium ( Brunner suddart, 2001). Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik.
Akhir- akhir ini, insidensi kardiomiopati semakin meningkat frekuensinya. Dengan bertambah majunya teknik diagnostik, ternyata kardiomiopati idiopatik merupakan penyebab morbiditas dan mortaliitas yang utama. Penyakit ini dapat ditemukan pada semua jenis kelamin pria maupun wanita pada semua golongan umur ( Muttaqin Arif,2009) .
Penyakit ini tergolong khusus karena kelainan-kelainan yang ditimbulkan bukan terjadi akibat penyakit perikardium,hipertensi, koroner, kelainan kongenital atau kelainan katub. Walaupun sampai saat ini penyebab kardiomiopati masih belum dapat dijelaskan secara pasti, tetapi kardiomiopati diduga kuat mempengaruhi oleh faktor genetik.
1.2 Tujuan Penulisan 1.2.1 Tujuan Umum
Mampu menyusun asuhan keperawatan sistem kardiovskuler dengn kardiomiopati
1.2.2 Tujuan Khusus
Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular : Kardiomiopati
Mampu membuat diagnosa keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular : Kardiomiopati
Mampu melakukan intervensi dan implementasi keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular : Kardiomiopati
BAB 2
TINJAUAN TEORITIS 2.1 KONSEP MEDIS
2.1.1 Defenisi
Kardiomiopati adalah Penyakit pada otot jantung dan dapat diklasifikasikan atas primer dan sekunder (Brunner Suddart, 2001).
Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit genetik( Wong, 1997).
Cardiomiopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan sekelompok penyakit otot etiologi tidak diketahui yang terutama mempengaruhi kemampuan struktur atau fungsi oy miokardium. Diagnosis CMP dibuat dengan manifestasi klinis pasien dan prosedur jantung non invasif dan invasif untuk peran penyebab lain dari disfungsi (Sharon Mantik, 2000).
Kardiomiopati adalah sekelompok penyakit mendasar yang hanya menyerang miokardium ventrikel namun tidak menyerang struktur miokardium lain seperti katup, atau arteri kkoronaria ( Price Sylvia, 2005).
2.1.2 Etiologi
2.1.3 Klasifikasi
Lapisan dinding jantung pada letak pertengahan miokardium menjadi lemah dan dan tidak elastis, karena jantung kehilangan fungsi memompa dengan kuat dan menjadi meluas. Pada fungsi jantung:bagaimanapun juga kontraksi menurun, akibatnya terjadi pengeluaran cardiac output. Sangat idiopatik dan tidak ada hubungan eratnya pada penyakit jantung. Ada 3 tipe pada kardiomiopatik:
1. Kardiomiopati dilatasi (umum ): otot jantung yang tipis dan meluas memiliki tanda-tnda miniml gagal jantung semakin hipertensi dan dilatasi maka akan terjadi masalah pada reaksi pemompaan ke ventrikel .
2. Kardiomiopati hipertropi :peningkatan masa oto ventrikel jantung mampu berkontraksi, tapi tidak mampu relaksasi dan kaku in I membuat hanya beberapa aliran darah yang mengalir .
3. Kardiomiopati Restriptif :otot jantung menjadi kaku dan terbatasnya darah dari ventrikel biasanya dari angiolosis, radiasi, tau fibrosis miokardium setelah bedah jantunng terbuka.
2.1.4 Patofisiologi
Miopati merupakan penyakit otot. Kardiomiopati merupakan sekelompok penyakit yang mempengaruhi struktur dan fungsi miokardium. Kardiomiopati digolongkan berdasar patologi, fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakit ini dikelompokkan menjadi: kardiomiopati dilasi atau kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertrofik, kardiomiopati restriktif. Tanpa memperhatikan kategori dan penyebabnya, penyakit ini dapat mengakibatkan gagal jantung berat dan bahkan kematian.
elemen kontraktil serat otot. Komsumsi alkohol yang berlebihan sering berakibat berakibat kardiomiopati jenis ini.
Kardiomiopati hipertrofi jarang terjadi. Pada kardiomiopati hipertrofi, massa otot jantung bertambah berat, terutama sepanjang septum. Terjadi peningkatan ukuran septum yang dapat menghambat aliran darah dari atrium ke ventrikel; selanjutnya, kategori ini dibagi menjadi obstruktif dan nonobstruktif.
Kardiomiopati restritif adalah jenis terakhir dan kategori paling sering terjadi. Bentuk ini ditandai dengan gangguan regangan ventrikel dan tentu saja volumenya. Kardiomiopati restriktif dapat dihubungkan dengan amiloidosis (dimana amiloid, suatu protein, tertimbun dalam sel) dan penyakit infiltrasi lain.
2.1.5 PATHWAY
Kardiomiopati Kongestif Kardiomaiopati Hipertrofi Kardiomiopati Restriktif
a. Gangguan ejeksi ventrikel kiri b. Statis darah dalam ventrikel dan di
atrium
c. Peningkatan preload dan afterload
2.1.6 Manifestasi Klinis 1. Asimtomatik
Beberapa pasien dengan HCM ( hipertropik Cardiomiopat) merupakan asimtomatik. Ada beberapa tanda yng tidak ditunjukkan hingga mereka berusia pertengahan 20 tahun
2. Dispnea
Tanda yang paling simtom adalah pernpasan pendek untuk menambah tekanan pad paru-paru. Jantung tidak dapat beristirahat dengan cukup pada tekanan yang tinggi dan membawa darah ke paru.
3. Angina
Klien yang mengalami nyeri dada berhubungan dengan bertambahnya masukan oksigen oleh kerja yang berlebih dari otot jantung dan menebalan, penyempitan pembuluh darah koroner pada dinding jantung
4. Sinkop
Penurunan kesadarn yang disebabkan oleh aritmia jantung berhubungan dengan ketidakmampuan otot jantung untuk mengkonduksi impuls listrik
5. Kematian mendadak
Pada dewasa muda mempunyai resiko mati mendadak selama latihan fisik akibat dari fibrasi ventrikular, yang mana merupakan aritmia jantung
6. Suara jantung abnormal
a. Murmur, merupakan suara hasil turbulansi dari aliran darah abnormal
b. S3, merupakan bunyi ketiga yang biasanya didengar pada gagal jantung. S3 adalah suara lembut oleh getaran dari dinding ventikel ketika pengisian ventrikel terlalu deras. S3 didengar setelah bunyi S2 dan paling baik ditemukan pada apeks dari ventrikel kiri , yang mana pada interkostal ke empat sepanjang garis midklavikula
2.1.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada kardiomiopati antara lain( Wong, 1997) :
1. Infeksi 2. CHF 3. Hipertensi 4. Disritmia
5. Hemolisis dan hambatan mekanis
2.1.8 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Rotgen dada, menunjukkan adanya pembesaran jantung, kongesti pulmonal
2. Akokardiogravi, menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri dan disfungsi pelebaran dan hipertofi kardiomiopati; ukuran ventikular kecil dan pembatan fungsi kardiomiopati 3. EKG, Perubahan ST, konduksi yang abnormalitas, LVH
Hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan gelombang QRSyang lebar, biasanya ditunjukkan ditunjukkan 4,5,6 karena tegangan yang tinggi\
4. Katerisasi jantung untuk mengukur tekanan katup, cardiak output dan fungsi ventrike, tetapi sering tidak mampu menambah informasi yang telah didapat dari EKG.
5. Uji latihan, dapat menunjukkan kelemahan fungsi dari kardiak yang tidak jelas pada saat istirahat.
2.1.9 Penatalaksanaan Medik
Terapi pada dasarnya memperhatikan penyebab yang spesifik. Penggunaan tindakan obat-obatan tu terapi lanjut . mengatur terjadinya serangan dan memberi kekuatan jantung di mana beberapa terapi dapat menghentikan proses cardiomipatik.
1. Mengatur diet dengan pengurangan garam
3. Angiotensin-converting enzyme ( ACE ) untuk mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri
4. Calcium channel blockers- mengurangi kerja pengisian menambah kontraksi : Verapamil ( untuk cardiomiopati )
5. Mengurangi retensi diuretik cairan :
a. Furosemide , bumetanide , metolazone ( untuk cardiomiopati dilasi ) b. Spinorolactonne ( antagonist aldosterone )
6. Penggunaan agen netropik untuk memungkinkan jantung memiliki kekuatan kontraksi besar :
a. Dobutamin b. Milrinone
c. Digoxin ( untuk cardiomiopati dilasi )
7. Penggunaan anti koagulan oral untuk mengurangi kekentalan darah misalnya: Warfarin ( untuk cardiomiopati dilasi dan hipertrofi )
2.2 KONSEP KEPERAWATAN 2.2.1 Pengkajian
Kardiomiopati kongestif pada fase lanjut terjadi gagal jantung akibat kegagalan ventrikel kiri dengan manifestasi penurunan curah jantung, penurunan perfusi jaringan, dan pada kompensasi akhir bisa mengganggu ventrikel kanan dengan manifestasi emboli sistemik dan paru. Sering didapat adanya keluhan dispnea, nyeri dada, cepat lelah, palpitasi dan sinkop.
2.2.2 Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung 2. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
3. Gangguan Pertukaran Gas
2.2.3 Intervensi Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung
Domain 4 : aktivitas / istirahat
Kelas 4 : kardiovaskular pulmonal
Noc : keefektifan pompa jantung ( 0400 )
Dengan dilakukan tindakan keperawtan selama ± 2 x 24 jam diharapkan adanya keefektifan pompa jantung dengan indikator :
Nic : Perawatan Jantung ( 4040 )
Mandiri :
1. Evaluasi nyeri dada
2. Melakukan penilaian secara keseluruhan dari sirkulasi sekeliling ( cek nadi, edema, CRT, warna, dan suhu dari ekstremitas ).
3. Dokumentasi disritmia jantung
4. Catat tanda dan gejala dari pengurangan curah jantung 5. Monitor frekuensi TTV
6. Monitor sttus jantung
7. Monitor status pernapasan dari gejala gagal jantung 8. Monitor prut dari penurunan perfusi
9. Monitor keseimbangan cairan ( masukan/engeluaran dan berat badan ) 10. Monitor fungsi jantung
11. Monitor aktivitas toleransi pasien
12. Monitor dyspnea, nyeri kepala, tachypnea 13. Kaji reaksi efek psikologi dan kondisi pasien
Penyuluhan :
1. Promosi manajemen stress
2. Menganjurkan banyak istirahat saat periode nyeri kepala
3. Instruksikan pasien dan keluarga untuk aktivitas ringan dan yang bertujuan 4. Anjurkan pasien untuk penting segera melaporkan saat adanya nyeri.
Kolaborasi :
2.Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral b/d ketidakadekuatan O2
NOC: Neurological status consiciousnees (1002)
Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama: 2x24 jam diharapkan orientasi dalam batas normal dengan inikator :
a. Tidak ada stupos\r(091211) b. Orientasi kognitif(091202)
c. Rangsangan lingkungan(091203-\)
NIC: Neurological monitoring
3. Gangguan pertukaran gas b/d ventilasi – perfusi
Domain 3 : eliminasi dan pertukaran
Kelas 4 : fungsi pernapasan
Noc : status respirasi : pertukaran gas ( 0402 )
Dengan dilakukan tindakan keperawatan selama: 2x24 jam diharapkan status pernapasan pasien dalam batas normal dengan inikator
( 040211 ) saturasi oksigen (5)
( 040214 ) keseimbangan ventilasi perfusi (5) ( 040210 ) ph arteri (5)
Nic : monitor respirasi ( 3350 )
Mandiri :
1. Monitor ritmik, jumah, dan kedalaman bernapas
3. Monitor status pernapaan : bradypnea, tacypnea, hiperventilasi, respirasi kussmual, cheynes stokes respirasi
4. Palpasi ekspansi paru
5. Perkusi anterior dan posterior thoraks 6. Catat lokasi dari trakea
7. Auskultasi suara napas, dan suara paru 8. Monitor efektifitas batuk pasien
9. Catat onset, karakteristik, dan durasi dari batuk 10. Monitor secret dari respirasi pasien
11. Monitor dyspnea setiap saat
Kolaborasi :
1. Catat perubahan sa02, sv02, dan tidal s02 2. Monitor laporan foto rongen
BAB 3 PENUTUP 3.1 Kesimpulan
Kardiomiopati adalah penyakit yang menyerang otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya, namun beberapa penelitian mengatakan Kardiomiopati merupakan penyakit genetik( Wong, 1997). Klasifikasi Kardiomiopatii digolongkan berdasarkan patologi, fisiologi dan tanda klinisnya: Kardiomiopati dilasi atau kongestif, Kardiomiopati hipertrofi, Kardiomiopati restriktif ( Brunner suddarth, 2001).
Manifestasi Klinis Kardiomiopati: dapat terjadi pada setiap usia dan menyerang pria maupun wanita, Dispnu saat beraktifitas, parosikmal nokturnal dispnu (PND), batuk, dan mudah lelah, nyeri dada, pusing, pitting edema pada bagian ekrtremitas, pembesaran hepar, tachycardia, distensi vena jugularis.
3.2. Saran
DAFTAR PUSTAKA
Mooerhead, Sue. 2008. Nursing Outcomes Classification. St.Louis: Mosby
Mc, Joanne. 2008. Nursing Interventions Classification. St Louis: Mosby
Patricia Gonce Morton. 2001. Keperawatan kritis: pendekatan holistik.Volume 1. Jakarta : EGC
Sylvia Price. 2005. Patofisiologi: Konsep klinis Proses penyakit. Volume:1. Jakarta : EGC
Susan B. Stillwell. 2011. Pedoman keperawatan kritis . Edisi: 3. Jakarta : EGC
Suddarth Brunner. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8. Jakarta: EGC
