,MAKALAH KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN 1
‘ ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN GANGGUAN KONDUKSI ’
Disampaikan Untuk Memenuhi Tugas Pada Mata Kuliah Keperawatan Kegawatdaruratan 1 Dosen Pengampu : Delviyanto, S.Kep. Ners
Di susunoleh : Kelompok 2
Billy Adam Siregar
Claudia Evelyn H
Hernirin
Indri Febriani
Istiqomah
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN REGULER SEMESTER VI SEKOLAH TINGGI ILMU KEPERAWATAN MUHAMMADIYAH PONTIANAK
KATA PENGANTAR
Alhamdulillah kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat serta karunia-Nya kepada kami sehingga kami dapat menyelesaikan Makalah ini yang Alhamdulillah tepat pada waktunya dalam matakuliah Keperawatan Kegawatdaruratan 1.
Makalah ini berisikan tentang Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan Gangguan Konduksi. Diharapkan Makalah ini dapat memberikan penjelasan kepada kita semua tentang informasi di atas.
Kami menyadari bahwa Makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan Makalah ini.
Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta dalam penyusunan Makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah SWT senantiasa meridhai segala usaha kita. Amin.
Pontianak ,9 maret 2015
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR... DAFTAR ISI... BAB I PENDAHULUAN... A. Latar Belakang... B. Tujuan Penulisan………... C. RumusanMasalah...
BAB II PEMBAHASAN... BAB IIIAsuhan Keperawatan Kegawatdaruratan Gangguan Konduksi... 1. Pengkajian... 2. Diagnosa Keperawatan... 3. Rencana Keperawatan...
BAB IV PENUTUP... A. Kesimpulan... B. Saran...
BAB I
Pendahuluan
A. Latar belakang
Sel otot sebagaimana sel saraf maupun kelenjar digolongkan ke dalam jenis sel eksitabel. Otot jantung merupakan salah satu jenis otot maka sebelum melakukan aktivitas khususnya harus mendapatkan picu (rangsangan) terlebih dahulu; excitation-contraction coupling. Jadi jelaslah bahwa hasil perekaman aktivitas listrik otot jantung berupa elektrokardiogram sesungguhnya merupakan gambaran peristiwa yang mengawali terjadinya kontraksi otot jatung.
Pada awalnya pemberian symbol P,Q,R,S; bukan A,B,C,D oleh Einthoven tidak dimaksudkan untuk menggambarkan kejadian apapun yang terjadi pada otot jantung. Namun dengan pengalaman klinis yang berulang ternyata EKGpada akhirnya berkembang sebagai alat bantu diagnostik yang besar peranannyadalam menegakkan diagnosa walaupun pada kasus-kasus tertentu masih harus diperkuat dengan prosedur pemeriksaan lainnya seperti halnya, kateterisasi jantung, echocardiografi dsb.
EKG mula-mula hanya dapat menyajikan gambar Lead I, II dan III secara evolusioner bertambah menjadi aVR, aVL, aVF dan hantaran precordial, dengan maksud agar dapat mempertajam analisis pembacaannya. Bahkan alatnya pun (Elektrokardiograf) menjadi semakin portable sekaligus disertai dengan hasil bacaanya sehingga semua orang dapat mengoprasikannya dengan mudah.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi fisiologi jantung ?
2. Apakah definisi dari gangguan konduksi jantung ? 3. Bagaimana etiologi dari gangguan konduksi jantung ? 4. Bagaimana sifat dari sistem konduksi jantung ? 5. Bagaimana tipe gangguan konduksi jantung ?
6. Bagaimana asuhan keperawatan kegawatdaruratan gangguan konduksi jantung ?
C. Tujuan Penulisan
1. Mahasiswa mampu memahami dan mengetahui anatomi fisiologi jantung 2. Mahasiswa mampu memahami pengertian gangguan konduksi jantung
4. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami sifat sistem konduksi jantung 5. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami tipe gangguan konduksi jantung 6. Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami asuhan keperawatan
BAB II
Pembahasan
A. Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung terdiri dari:
4 ruang
Dua ruang yang berdinding tipis disebut atrium (serambi) Dua ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik)
4 katup
2 katup atrioventrikular (triskupidalis dan biskupidalis) 2 katup seminular (pulmonal dan aorta)
3 lapisan
Epikardium, miokardium dan endokardium
1. Selaput Jantung
Jantung dilapisi oleh selaput yang disebut pericardium, yang terbagi menjadi 2 lapisan, yaitu;
a. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan selaaput paru
b. Pericardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri, dan disebut sebagai pericardium.
Diantara kedua lapisan selaput tersebut terdapat sedikit cairan pelumas yang disebut cairan pericardium, dan berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat memompa.
2. Dinding Jantung
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan;
a. Epikardium atau pericardium, merupakan lapisan yang paling luar dari dinding jantung
b. Miokardium, merupakan lapisan tengah yang berotot dan paling tebal
3. Ruang-ruang Jantung
Jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu: a. Atrium
Atrium kanan, berfungsi sebagai penampung darah yang rendah oksigen dari
seluruh tubuh
Atrium kiri, berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru.
Kedua katup atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium. b. Ventrikel
Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke
paru-paru melalui arteri pulmonalis.
Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta
4. Katup-katup Jantung
a. Katup atrioventrikuler, terletak antara atrium dan ventrikel, yaitu:
Katup tricuspid, mempunyai 3 buah daun katup yang terletak antara atrium
kanan dan ventikel kanan.
Katup bicuspid atau katup mitral, mempunyai 2 buah daun katup yang terletak
antara atrium kiri dan ventrikel kiri. b. Katup semilunar
Katup pulmonal, terletak pada arteri pulmonalis
Katup aorta, terletak pada antara ventrikel kiri dan aorta.
5. Arteri Koronaria
Pada bagian atas daun katup aorta terdapat 3 buah penonjolan dinding aorta yang disebut sinus valsava. Muara arteri koronaria terletak pada tonjolan-tonjolan ini atau sinus valsava. Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik, sirkulasi koroner terdiri dari : arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri.
Pertemuan kedua lekuk ini di bagian posterior jantung merupakan sesuatu bagian yang kritis dipandang dari sudut anatomi, yang dikenal dengan Kruks Jantung.
Arteri koroner kanan (Right Coronaria Artery – RCA), berjalan ke sisi kanan jantung pada sulkusnatrioventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koronaria kanan member makan pada atrium, ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari ventrikel kiri. Meskipun nodus SA (Sino Atrial Node) letaknya di atrium kanan tetapi hanya 55% kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri-arteri koronaria kanan, sedangkan 42% lainnya dipasok oleh cabang arteri sirkumplek kiri.
6. Sistem Konduksi/ Hantaran
Didalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang bisa menghantarkan aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus, yaitu:
a. Otomatisasi : Kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan. b. Irama : kemempuan untuk membentuk impuls yang teratur.
c. Konduksi : kemampuan untuk menyalurkan impuls. d. Rangsang : kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang.
Sistem konduksi jantung terdiri dari; SA Node (Nodus Sino-Atrial)
Terletak diantara batas vena cava superiordan atrium kanan, dan disebut sebagai pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan aliran listrik/impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara otomatis. Pada keadaan noemal SA Node dapart mengeluarkan impuls 60-100 kali/menit.
Traktur Internodal
Berfungsi menghantarkan impuls dari nodus SA ke nodus AV, traktus intermodal terdiri dari: Anterior tract, middle tract, posterior tract.
Brachman Bundle
Menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri. AV Node (Nodus Atrio-Ventrikuler)
Terletak didalam dinding septum atrium sebelah kanan, tepat diatas katup tricuspid dekat muara sinus koronarius.
node berfungsi mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel. AV node dapat mengeluarkan impuls 40-60 kali/menit.
Bundle of HIS
Berfungsi menghantarkan impuls dari nodus AV ke system Branch Bundle. System Bundle Branch
Merupakan lanjutan dari “bundle of HIS” yang bercabang menjadi dua yaitu : a. Right bundle branch (RBB/cabang kanan) : mengirim impuls ke otot jantung
ventrikel kanan.
b. Left bundle branch (LBB/cabang kiri) yang terbagi menjadi dua:
Deviasi ke belakang (left posterior vesicle), menghantarkan impuls ke endokard ventrikel kiri bagian posterior dan inferior.
Deviasi ke depan (left anterior vesicle), menghantarkan impuls ke endokard ventrikel kiri bagian anterior dan superior.
Serabut purkinye
Merupakan bagian ujung dari bundle branch, yang berfungsi mengahtarkan impuls menuju lapisan subenokard pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti oleh kontraksi ventrikel. Sel-sel pacemaker di subenokard ventrikel dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 20-40 kali/menit.
Pada orang normal, rangsangan listrik jantung berawal dari SA node, rangsangan itu kemudian dihantarkan keseluruh jantung melalui jalur konduksi tertentu. Dalam keadaan tertentu dapat timbul impuls yang bukan berasal dari SA node, melainkan dari tempat lain seperti dari atrium maupun ventrikel. Bila terjadi kegagalan fungsi dari SA node, maka system lainnya dapat mengambil alih SA node tersebut.
B. Pengertian
Disritmia dapat muncul apabila terjadi ketidakseimbangan pada salah satu sifat dasar jantung. Ketidakseimbangan dapat disebabkan oleh aktivitas normal seperti latihan atau oleh kondisi patologis, misalnya infark miokard. Pada infark miokard, terjadi peningkatan respon miokardio terhadap stimulus akibat penurunan oksigenasi ke miokardium yang menyebabkan peningkatan eksitabilitas.
Gangguan irama jantung atau disritmia tidak hanya terbatas pada ketidakteraturan denyut jantung, tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi. Beberapa jenis disritmia dapat muncul tanpa disertai adanya penyakit struktural pada jantung itu sendiri, termasuk di sini adalah aritmia sinus, bradikardia sinus, tacikardia sinus, atrial prematur, dan ventrikular beats. Ada juga disritmia yang muncul akibat kelainan organik pada jantung, yang termasuk kelompok ini adalah tacikardia dan fibrilasi ventrikular, flutter dan fibirasi atrial, serta blok jantung.
C. Etiologi
Beberapa faktor predisposisi yang bertanggung jawab terhadap tingginya insiden aritmia adalah sebagai berikut :
Sifat konduksi jantung diklasifikasikan sesuai mekanisme sistem konduksi, meliputi: 1. Periode refrakter
Blok merupakan suatu perlambatan atau penghentian penghantaran implus. 3. Pemacu ektopik
Merupakan suatu pemacu atau fokus diluar sinus. Kompleks QRS yang di pacu dari sinus disebut kompleks sinus.
4. Re-entri
Ialah suatu keadaan dimana suatu impuls yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi melalui suatu jalan lingkar, masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian, bagian dari miokardium yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.
5. Konduksi aberan
Ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter dari berbagai bagian jalur konduksi.
Konduksi aberan bisa terjadi diatrium maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi ventrikuler aberan yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
6. Kompleks lolos
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya implus yang datang dari arah atas. Denyut ektopik yang disebabkan karena kegagalan nodus sinus merupakan fungsi perlindungan yang memulai implus jantung sebelum terjadi henti jantung berkepanjangan perlindungan yang memulai implus jantung sebelum terjadi henti jantung berkepanjangan. Denyut-denyut ini dikenal dengan nama escape beats. Jika nodus sinus gagal mengambil alih kembali fungsinya yang normal, maka daerah ektopik ini akan mengambil alih peran pacu jantung dan mempertahankan irama jantung.
E. Tipe gangguan konduksi jantung
Distritmia dibagi menjadi 2 golongan besar. 1. Gangguan pembentukan implus
Gangguan pembentukan implus pada nodus sinoatrial dapat berupa : a. Bradikardia Sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulus vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intrakranial, atau infark miokardium (MI).
b. Takikardi Sinus
mengurangi frekuensi ejeksi ventrikel. oleh karena curah jantung menurun, tekanan arteridan perfusi perifer menjadi berkurang. Takikardia dapat mengurangi waktu diastolik, yaitu masa ketika aliran koroner paling besar. Dengan demikian dapat mengurangi suplai oksigen ke arteri koronaria.
c. Sinus Aritmia
Sinus aritmia adalah gangguan irama. Ini dikatakan ada jika interval RR pada strip EKG bervariasi lebih dari 0,12 detik dari interval RR terpendek sampai yang terpanjang.
d. Henti Sinus
e. Ekstrasistole Atrial
Ekstrasistole atrial dapat disebabkan oleh iritabilitas otot atrium karena kafein, alkohol, nikotin, miokardium atrium yang teregang seperti pada gagal jantung kongestif, stres atau kecemasan, hipokalemia, cedera infark, atau keadaan hipermetabolik.
f. Takikardia Atrial
Takikardia atrium paroksimal adalah takikardia atrium yang ditandai dengan serangan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik, atau alkohol.
g. Atrial Flutter
Flutter atrium terjadi bila ada titik fokus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat implus antara 250-400 kali per menit. Karakter penting pada
disritmia ini adalah terjadinya penyekat terapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa implus.
h. Fibrilasi Atrial
o. Takikardia Ventrikular
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti pada PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel.
p. Supraventrikular Takikardi q. Torsades de Pointes
Penyebabnya terjadi karena kondisi ketika interval QT memanjang, misalnya pada bradikardia berat, terapi agen antidistritmia, gangguan elektrolit, gangguan saraf pusat, dan hipotermi.
r. Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi prematur ventrikel terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. Bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, dan peningkatan sirkulasi katekolamin.
s. Bigemini Ventrikel
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit arteri koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi di mana setiap denyut adalah prematur.
2. Gangguan penghantaran implus
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran implus yang disebut blok. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran implus yang sampai ke bagian miokardium, padahal seharusnya menerima implus untuk memulai kontraksi. Blok ini dapat terjadi pada setiap bagian sistem konduksi implus, mulai dari SA atrium, nodus AV, jaras HIS dan cabang-cabangnya, sampai pada percabangannya purkinye dalam miokard.
Gangguan penghantaran implus tersebut meliputi 3 hal dibawah ini : a. Blok Sinoatrial SA
Blok SA terjadi bila jaringan penghubung antara simpul sinus dan atrium gagal menghantarkan implus dari simpul sinus ke atrial. Blok SA derajat satu tak dapat dilihat pada EKG karena sama dengan irama sinus biasa. Blok SA derajat tiga pada EKG sama dengan henti sinus. Hal yang dapat dilihat pada EKG ialah blok SA derajat dua, yang dapat dibagi menjadi dua jenis.
b. Blok SA Tipe Konstan
Irama sinus yang teratur. Suatu saat ada gelombang P yang hilang.
Interval PP yang kehilangan P=2 x atau kelipatan dari interval PP yang
normal.
Interval RR yang panjang sering menyebabkan timbulnya kompleks atau irama lolos, yang bisa dari penghubung AV atau dari ventrikel.
c. Blok SA Tipe Wenckebach
Waktu konduksi dari sinus ke atrium makin memanjang, sehingga suatu implus tak dapat diteruskan. Waktu konduksi sinoatrial makin memanjang tetapi
pertambahan panjang ini makin lama makin kecil, yang merupakan ciri khas dari fenomena Wenckebach. Pertambahan panjang waktu konduksi yang makin mengecil ini menyebabkan interval PP makin pendek.
d. Blok Atrioventrikular (AV)
Blok AV adalah blok yang paling penting, karena menyebabkan gangguan pada koordinasi antara atrium dan ventrikel, sehingga sangat mengganggu fungsi jantung. Blok AV ialah blok yang paling sering terjadi.
e. Blok AV Derajat Satu
Blok (penyekat) AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organik atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih serius juga merupakan tanda bahaya.
f. Blok AV Derajat Kedua Mobitz I (Wenckebach)
Pada tipe blok AV derajat kedua ini konduksi AV diperlambat secara progresif pada masing-masing sinus sampai akhirnya implus ke ventrikel diblok secara komplit. Siklus kemudian berulang dengan sendirinya.
g. Blok AV Derajat Kedua Mobitz II
Mobitz tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi AV sebelum perpanjangan interval PR. Hal ini ditandai oleh interval PR fixed jika konduksi AV ada dan gelombang P tidak dikonduksikan saat blok terjadi. Penyebab yang tersering adanya pola Mobitz II adalah blok dibawah berkas his. Ini terlihat pada infark dinding anterior miokardium dan berbagai penyakit jaringan konduksi. h. Blok AV Total
berkurang drastis, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital seperti otak, jantung, ginjal, paru, dan kulit. Pada blok AV total atrium dan ventrikel berdenyut sendiri-sendiri, yang disebut disosiasi AV komplit.
i. Blok Cabang Berkas
Blok cabang berkas terjadi bila terdapat blok patologis atau fungsional pada cabang-cabang utama dari sistem konduksi intraventrikel. Pada saat konduksi melalui berkas diblok, implus berjalan sepanjang berkas yang tidak terganggu dan mengaktifkan suatu ventrikel secara normal. Implus terlambat mencapai ventrikel yang lainnya karena berjalan keluar dari serat-serat konduksi yang normal.
Ventrikel kanan dan kiri kemudian terdepolarisasi secara berurutan dalam pola normal yang simultan. Aktivitas abnormal menghasilkan kompleks QRS yang lebar.
j. Blok Intraventrikuler
Hal yang terutama diperhatikan ialah blok arah-arus, yaitu blok yang terjadi pada perjalanan implus dari simpul sinus hingga serabut purkinye. Hal yang sering menyebabkan masalah klinis ialah blok di daerah sinoatrial, terutama blok di daerah atrioventrikular. Sedangkan blok intraventrikuler tidak menyebabkan gangguan irama jantung secara langsung.
F. Manifestasi Klinis
1. Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit pucat, cyanosis, berkeringat; edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronchi, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
G. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidak-seimbangan elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor halter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. 3. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
7. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, guinidin.
8. Pemeriksaan tyroid : Peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum dapat menyebabkan meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimatri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.
H. Penatalaksanaan Medis 1. Terapi Medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu : Anti artimia kelas I : sodium channel blocker.
Kelas I A :
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistole atrial fibrilasi dan aritmia yang menyertai anestesi.
Kelas I B :
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel takikardia.
Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.
Kelas I C :
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi. Anti aritmia kelas 2 (beta adrenergik blokade).
Atenolol, metoprolol, propanolol : indikasi aritmia jantung, angina pektoris dan hipertensi.
Anti aritmia kelas 3 (prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia. 2. Terapi mekanis
Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
Defibrilasi : Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat.
Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
Terapi pacemaker : Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
a. Airway
Apakah ada peningkatan sekret ?
Adakah suara nafas : krekels ? Breathing
Adakah distress pernafasan ?
Adakah hipoksemia berat ?
Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
Apakah ada bunyi whezing ?
Circulation
Faktor resiko keluarga contoh penyakitjantung, stroke, hipertensi.
RiwayatIM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensiatau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin menrun bila curah jantung menurun berat.
Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
Nyeri/ketidaknyamanan : nyeridada ringan sampaiberat, dapathilangatau tidak dengan obat antiangina, gelisah
Pernafasan : penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyinafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkinada menunjukkan komplikasipernafasansepertipadagagaljantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
2. Diagnosa keperawatan
a. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokardium.
b. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis.
3. Intervensi keperawatan
a. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokardium.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam diharapkan Kriteria hasil :
Mempertahankan/meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh tekanan darah/nadi dalam rentang normal haluaran urine adekuat nadi teraba sama, status mental biasa.
Menunjukkan penurunan frekuensi/tak adanya disritmia.
Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.
Intervensi :
R/ : Meskipun tidak semua disritmia mengancam hidup, penanganan cepat untuk mengakhiri disritmia diperlukan pada adanya gangguan curah jantung dan perfusi jaringan.
2) Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau jantung/telemetri tersedia). a. Takikardi
R/ : Takikardia dapat terjadi dalam respons terhadap stres, nyeri, demam, infeksi, hambatan arteri koroner, disfungsi katup hipovolemia hipoksia, atau sebagai akibat penurunan tonus vagal atau penurunan aktivitas sistem saraf simpatis dengan pengeluaran katekolamin.
b. Bradikardia
R/ : Bradikardia umum pada pasien dengan IM akut (khususnya inferior) dan akibat aktivitas parasimpatis berlebihan, hambatan pada konduksi nodus SA atau AV, atau kehilangan otomatisitas otot jantung.
c. Disritmia atrial
R/ : Denyutan atrial akut dan kronis dan/atau fibrilasi dapat terjadi karena penyakit arteri koroner atau katup dan dapat atau bukan merupakan patologis. Denyutan atrial cepat/ fibrilasi menurunkan curah jantung sebagai akibat tidak penuhnya pengisian ventrikel (pemendekan siklus jantung) dan meningkatnya kebutuhan oksigen.
d. Disrtimia ventrikel
R/ : PVC atau VPB menunjukkan iritabilitas jantung dan umumnya berhubungan dengan IM, toksisitas digitalis vasospasme koroner, dan kesalahan letak lead pacu jantung sementara. PVC sering, multipel atau multifokal mengakibatkan penurunan curah jantung dan dapat menimbulkan potensial disritmia letal.
3) Demonstrasikan/dorong penggunakan perilaku pengaturan stress. Contoh teknik relaksasi, bimbingan imajinasi, nafas/dalam.
R/ : meningkatkan partisipasi pasien dalam mengeluarkan beberapa rasa kontrol dalam situasi penuh stress.
4) Kolaborasi
a. Pantau pemeriksaan laboratorium contoh elektrolit.
b. Kadar obat.
R/ : Menyatakan kadar terapeutik/toksik obat yang diberikan atau obat jalanan dimana dapat mempergaruhi/berperanpada adanya disritmia. prematur, dimana dapat diobati secara profilaktik pada IM akut.
e. Kalium : denyut atrial dan ventrikel prematur disritmia berulang (contoh takikardiatrial dan denyutan/librialis atrial.
- Kelompok Ib, contoh lidokain (Xylocain); fenitoin (Dilantin); tokainidin (Tonocard); mekasilatine (Mexitil).
R/ : Obat ini periode refraktonnya lebih pende dan kerja tergantung pada jaringan yang sakit dan kadar kalium ekstiaseluler.
- Kelompok Ic, contoh enkainid (Enkaid); flakainid (Tambocor); propafenon (Rythnol).
R/ : Obat ini konduksi lambat dengan depresi nodus otomatik dan menurunkan frekuensi konduksi melalui atrial, ventrikel, dan serat purkinje.
- Kelompok II, contoh propanolol (Inderal); nadolol (Corgrad); asebutolol (monitan); asmolol (brevibloc).
R/ : Penyekat-b adrenergik mempunyai kandungan antiadrener-gik dan menurunkan otomatisita. Sehingga berguna pengobatandisritmia yang terjadi karena disfungsi nodus SA dan AV (contoh takikardi supraventrikuler, denyut atrial atau fibrilasi).
- Kelompok III, contoh bretilium toslat (Bretylol); aminodaron.
- Kelompok IV, contoh verapamil (Calan); nifadipin (procardia); ditiazem (Cardizem).
R/ : Antagonis kalsium konduksi lambat melalui AV nodus untuk menurunkan respons ventrikel pada takikard supra-ventrikuler, denyut atrial/fibrilasi.
- Lain-lain contoh atropin sulfat, isoproterenol (Isuprel); glikosid jantung; digitalis (lanoxin).
R/ : Berguna pada pengobatan bradikardi dengan meningkatkan nodus SA dan konduksi AV dan meningkatkan otomatisitas.
g. Siapkan untuk/bantu kardioversi elektif.
R/ : Dapat digunakan pada fibrilasi atrial atau disritmia tidak stabil untuk menyimpan frekuensi jantung normal/ menghilangkan gejala gagal jantung.
h. Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.
R/ : Pacu sementara mungkin perlu untuk meningkatkan pembentukan impuls atau menghambat takidisritmia dan aktivitas ektopik supaya mempertahankan fungsi kardiovaskuler sampai pacu spontan diperbaiki atau pacuan permanen dilakukan.
i. Masukan/pertahankan masukan IV.
R/ : Jalan masuk paten diperlukan untuk pemberian obat darurat.
b. Kurang pengetahuan tentang penyebab/kondisi pengobatan berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi medis.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 2 x 24 jam diharapkan pasien memahami tentang kondisinya.
Kriteria hasil :
Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan fungsi pacu
1) Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat.
R/ : Informasi terus menerus/baru (contoh masalah yang sedang terjadi atau memerlukan tindakan kontrol panjang) dapat menurunkan cemas sehubungan dengan ketidaktahuan dan menyiapkan pasien/orang terdekat.
2) Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada.
R/ : Bila disritmia ditangani dengan tepat aktivitas normal harus dilakukan. Program latihan berguna dalam memperbaiki kesehatan kardiovaskuler.
3) Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. Dorong pencatatan nadi harian sebelum minum obat/latihan. Identifikasi situasi yang memerlukan intervensi medis cepat.
R/ : Observasi/pemantauan sendiri terus menerus memberikan intervensi berkala untuk menghindari komplikasi. Program pengobatan mungkin terganggu atau evaluasi lanjut diperlukan bila frekuensi jantung bervariasi dari frekuensi yang diharapkan atau frekuensi pacu jantung yang diatur.
4) Kaji ulang kewaspadaan keamanan, teknik untuk mengevaluasi/ mempertahankan pacu jantung atau fungsi AICD dan gejala yang memerlukan intervensi medis.
R/ : Meningkatkan perawatan mandiri, memberikan intervensi berkala untuk mencegah komplikasi serius. Instruksi/masalah akan tergantung pada fungsi dan tipe alat, sesuai dengan kondisi pasien dan ada/tak adanya keluarga atau pemberi perawatan.
5) Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus manuver valsalva bila perlu.
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan
akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).
Penyebab Aritmia adalah Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi). Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
Berdasarkan penyebabnya, meningitis dibagi menjadi dua, yaitu meningitis purulenta dan meningitis serosa.
B. Saran
Dengan terselesaikannya Makalah Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan Gangguan Konduksi Jantung ini diharapkan bagi mahasiswa keperawatan agar lebih bisa mengidentifikasi dan membedakan gejala Aritmia dengan gejala penyakit yang ada pada jantung.
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:EGC.
Carpenito J.L. 1997. Nursing Diagnosis. Philadelpia: J.B Lippincott
Smeltzer, Suzanne & Brenda G. Bare, 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8 vol 1. Jakarta :EGC
Huon H. Gray. 2005. Lecture Notes; Kardiologi. Edisi Keempat. Jakarta : EM
http://kumpulanmaterikeperawatan.blogspot.com/2010/04/askep-disritmia.htm
http://dezlicious.blogspot.com/2009/07/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan_05.html
http://blogilmukeperawatan.com/asuhan-keperawatan-disritmia.html
