BukuSakuDokter

EMERGENCY

Protokol syok anafilaktik :

1. Tinggikan kaki, bebaskan air way 2. Adrenalin 0,2 - 0,5 cc/ sub kutan . Untuk dosis anak : 0,01cc/kg BB 3. O2 masker 4-6 L/mnt

Infus RL/PZ :

Tensi tidak terukur  20 cc/ kg BB Sistole < 100 mmHg  500 cc/ ½ jam Sistole > 100 mmHg  500 cc/ 1 jam

5. Tensi titik atas < 100 mmHg  Adrenalin 1 : 1000 /cc diencerkan dgn P8 jadi 10 cc  digunakan 2-3 cc /IV pelan (anak :0,1 cc/kg BB).

Dosis dapat diulang setelah 10 menit.

6. Bila gagal memasang infus  adrenalin 1 : 100  0,2 - 0,5 cc / i.m.

6. Setelah infus terpasang berikan difenhidramin 60 - 80 mg i.v ( anak : 1 -2 mg /kg BB / i.v ). Maximal 200 mg / i.v (anak : 8 mg/ kg BB/ i.v )

7. Bila terdapat wheezing berikan aminofilin 1 amp ( 240 mg) i.v pelan dalam 20 menit ( anak 4 - 6 mg/ kg BB). 8. Bila infus belum dapat terpasang , tensi tetap kurang

atau tak terukur  segera ke ICU

9. Observasi vital sign ketat 6 jam berturut-turut, kemudian setiap 2 jam.

10. Sisa obat jangan dibuang.

Evaluasi untuk Operasi Emergenci :

1. KU : - Nadi : frek., irama, kualitas dan isi - Pengisian kapiler

- Tensi

- Pengisian vena sentralis & perifer  CVP - ECG  Usia > 35 thn

2. Neurologi : Kesadaran, pernafasan, fraktur tulang belakang ?

3. RPD : Foto thorak, BSN (usia > 40 thn)

Monitoring :

- Kadar gula darah dan elektrolit  tiap hari - Albumin & leukosit  tiap 2 - 3 hari

Tranfusi :

- PRC : 4 x  x BB = cc  max / hari = 10 cc/kg BB - WB : 8 x  x BB = cc

- Kebutuhan Albumin / hari

Dalam gram :  x BB x 80 / 100 x 1 grm Dalam % : 20 % =  x (BB x 80 / 20) x 1 cc

Hb toleransi :

Hb : 8 grm/ dL Ht : 25 % Alb : 2,5 grm/ dL Tranfusi Plasma : Indikasi :

1. Koreksi defisiensi faktor pembekuan 2. Koreksi defisiensi Ig heriditer.

3. Koreksi hipovolemia karena plasma leakage (DHF) No. 1 dan 2 dosis :  1 jam I = 10 cc/ kg BB/ jam

jam berikutnya : 1 cc/ kg BB/ jam No. 3 dosis : 10 - 20 cc/ kg BB

Dopamin :

1. Dosis rendah(CVP dbn, TD ): 2 micro-grm/kg BB/mnt  u/ meningkatkan flow rate pre renal

mengaktifkan reseptor dopaminergic vasodilatsi renal vascular  diuresis adrenergik efek minimal

2. Dosis sedang (CVP , TD , urine ) : 2 - 8 micro-grm /kg BB / mnt

 u/ meningkatkan tensi stimulasi beta-1  HR , CO  3. Dosis tinggi : 8 – 20 micro-grm/ kg BB/mnt

 stimulasi alfa-1  retensi perifer GFR 

Cara membuat sediaan : 1 ampul dopamin = 200 mg

200 mg dopamin dilarutkan dalam 500 cc D5%  1 cc = 200 / 500 = 0,4 mg 1 cc = 400 micro-grm 20 tts = 400 micro-grm 1 tts = 400 / 20 = 20 micro-grm Bila BB = 50 kg

Dosis kecil = 2 micro-grm x 50 /mnt  100 micro / mnt  100 / 20

= 5 tts / mnt

Rumus praktis = J x BB x 6 / 100 tetes per menit J = jumlah dalam yg dibutuhkan dlm micro

Dobutamin :

- Selektif beta-1 agonis - CO  , efek inotropik lebih baik - Retensi perifer sedikit

- T, RBF, aliran darah mesenterik  Dossage :

1 ampul = 250 mgr = 20 cc Dosis awal : 0,5 micro-grm /kgBB/mnt Cardiogenik syok 2 – 10 micro-gr /kg/mnt Range dose : 2 – 20 micro-gr /kg/ mnt Cara membuat sediaan :

250 mgr dalam 250 cc D5 atau PZ

A R D S :

1. Fase I :

- Gangguan perfusi dan metabolisme - Ronkhi basah

- Foto normal 2. Fase II :

- Foto tampak kelainan

- Hipoksemia tak dpt diperbaiki dgn cara biasa respirator

3. Fasse III :

- Hipoksemia kuat

- Foto  tanda udem paru (infiltrat difuse) 4. Fase IV : - Cardiac aritmia

- Sepsis

- Hipoksemia berat

Patologi ARDS :

18 jam : congesti, atelektasis, intestinal udema, tromboemboli

48 jam : intra alveolaar hemorrhage

78 jam : konsistensi paru seperti hepar , alveolar turun. Trombus / emboli vena :

Trombus  arteri / vena besar

Vena : pembentnukan fibrinogen sangat penting, sedang agragasi trombosit hampir tidak ada, arterosklerosis tak berperan.

Faktor penentu :

1. dinding pembuluh darah 2. aliran darah

3. komponen darah

Tingkat dehidrasi :

Cairan hilang % BB Gejala klinis

A. Ringan (< 5 % BB) Irritable, bibir kering, kulit hangat & kemerahan, turgor sedikit , rasa haus.

B. Sedang (10 % BB) Gelisah , mata cekung, tek. Intraoculer , demam, pucat, turgor , demam , takikardi, ubun cekung, oliguri.

C. Berat (> 15 % BB) Apatis / somnolent, hipotonia, mata cekung , tek. Intra oculer jelas turun, pucat/ cianosis, turgor ,

hiperpireksia, kkejang, nadi lemah , ubun sangat cekung.

Pemberian NPE :

A. Kurang dari 5 hari :

hari I RD5 : D5 = 2 : 3  ( =500 kcal) hari II & III RD5 : D10 = 2 : 3  (800 kcal) hari IV & V RD5 : D20 = 2 : 2  (1000 kcal) b. Jika panj lewat vena perifer :

hari I  RD5 : D5 = 2 : 3

hari II & III  AA 2,5 % KH : D10 = 2 : 3  (900 kcal + 25 grm AA)

hari IV & V  AA 2,5 % KH : D10 = 2 : 2  (1100 kcal + 25 grm AA)

c. Jika panj lewat vena central : hari I  RD5 : D5 = 2 : 3

hari II - III  AA 5 % KH10 : D10 = 2 : 3  (1000kcal +50grm AA)

hari IV dst AA5 % KH10 : D20 = 2 : 2  ( 1200kcal+ 50 grm AA)

D20 diberi bersama insulin 20 IU/ 500 cc

AA 2,5 % +KH : Plasmatein ( 300 cal + 25 grm AA) AA 5 % + KH10 : Aminofel 600 ( 450 cal/L + 50 grm

AA+25 meq K+)

Triparen : Elektrolit + glukosa + xilitol + fruktosa Triparen No.1  933 kcal

Triparen No.2  1200 kcal

EAS 7 %  osmol rendah  1 L = 50 grm AA Intralipid 10 % dan 20 %

tubuh mencerna lemak tidak bisa langsung Amiparen  100 grm AA / L

Aminofusin  50 grm AA /L  Isi AA essensial + AA rantai panjang

Panamin G : AA 27 grm/ L

Kebutuhan kalori pasca trauma/sepsis

1000 kcal/m2 atau 25 kcal /kg BB atau 5 gram / kg BB

Asam amino = 1 gram / kg BB

50 gr protein /hari  perlu 1200 kcal (300 gr gula) Nutrisi Enteral dimulai diberikan jika retensi lambung < 200 cc/hari dengan warna jernih, putih kehijauan. Caranya : awali dengan 50 cc D 5 % / jam Lipid diberikan 30 % dari kebutuhan kalori. Infeksi  suhu , intake minum   uremia

Trauma score (0 - 12) :

1. Nafas, frekuensi :10 - 24 : 4

25-35

: 3 > 35 : 2

JEF/99/4

<10 : 1 0 : 0 2. Usaha Bernafas : Normal : 1 Dangkal/retraksi : 0 3. Tekanan sistolik > 90 : 4 70 - 90 : 3 50 - 69 : 2 < 50 : 1 0 : 0 4. Pengisian kapiler : Normal (< 2 detik) : 2 Lambat ( > 2 detik : 1 Tidak ada : 0 5. GCS 14 - 15 : 5 11 - 13 : 4 8 - 10 : 3 5 - 7 : 2 3 - 4 : 1 < 3 : 0

Score : 1 - 16

Bila trauma score 9  harapan hidup 9/16 x 100 %

Koreksi elektrolit :

Kalium  Normal : 3,5 - 5 meq/L

Kebutuhan : 1 - 2 mg/ kg/ hari Hati -hati pada orang tua.

Defisit K+ x BB K + = --- x cc

10

Cara masuk  masukkan koreksi (KCl 15 %) dlm drip D5 dengan monitor EKG.

Indikasi koreksi kalium bila K < 2,5 Defisit x BB

BE = ---3

Cara masuk : - ½ bolus meylon - ½ lagi drip

1 grm NaCl = 17,1 meq (kebutuhan harian 2 - 4 meq/kg/hr) 1 grm KCl = 13,4 meq (kebutuhan 1 - 2 meq/kg/ hr) 1 grm Na. Bic. = 5,9 meq

1 cc Meylon = 1 meq KCl 7,5 %  1 cc = 1 meq/L KCl 15 %  1 cc = 2 meq/ L NaCl 15 %  1 cc = 2,5 meq/L

Analisa Gas Darah :

* Acidemia (pH turun) : [H+] > 45 atau pH < 7,35 * Alkalemia : [H+] < 35 atau pH > 7,45 * Metabolik alkalosis [HCO3-] > 35 * Metabolik asidosis [HCO3-] < 23 * Respiratori asidosis [PCO2] > 45 * Respiratori alkalosis [PCO2] < 35 Step :

1. Evaluasi pH :

- Low  asidosis – primery lesion - High  alkalosis – primery lesion - Normal  normal/ mixed 2. Evaluasi [HCO3-] :

- High  metabolik alkalosis - Low  metabolik asidosis 3. Evaluasi pCO2 :

- High (hipercapnia)  respiratori asidosis - Low (hippocapnia)  respiratori alkalosis 4. Combine information :

- pH : Low  asidemia

- [HCO3-] : Low  metabolik acidemia - pCO2 : Low  respiratori alkalosis

overall  penderita acidemia dgn lesi primer metabolik asidosis dengan proses kompensasi respiratori alkalosis.

5. Evaluasi proses kompensasi : Compensasi respiratori asidosis : a. Acut : HCO3- < 32

b. Cronik (2-4 hari) : HCO3- < 45 Rumus [HCO3-] = 0,43 x pCO2 + 7,6. Alkalosis : H+ keluar sel, K masuk sel  K serum  Asidosis : H+ masuk sel, K keluar sel  K serum 

Metabolik alkalosis :

-Retensi HCO3--Loss H+ >> Causa :



Loss H+  GIT : muntah >>

 Renal Loss H+ : -Minerallocortikoid excess - Hipoparathiroid

 Retensi Bicarbonat : - Pemberian NaHCO3 >> - Tranfusi masif

Gangguan Asam Basa  mempengaruhi distribusi K+

JEF/99/6



Asidosis  K+ keluar sel  Hiperkalemia



Alkalosis  K+ masuk sel  Hipokalemia

Metabolik Asidosis - Prod. H+ >> - Ekskresi H+ <<  HCO3 -  Ada 2 macam :

1. Anion gap meningkat 2. Anion gap normal.

Anion Gap : Perbedaan antara Na serum dan jumlah Cl + bicarbonat.



Bila Anion gap  (>14 mEq/lt)  berarti terjadi penambahan asam : RF, Ketoasidosis, laktic acidosis



Bila anion gap normal (12 mEq/lt)  berarti kehilangan

bicarbonate dengan retensi cloride : RTA, Urinari diversion, pangkreatic fistel, diarhea.

Causa :

 Produksi asam organik >> : Ketoasidosis diabetik Sepsis, Shock, Perfusi  Obat-obatan

 Kegagalan mekanisme ekskresi Ren : Oliguri ARF

CRF

Renal Tubular Asidosis  Bicarbonat Loss >>> :

GE, Fistel pangkreas

Koreksi Asidosis Metabolik :  Bicarbonat.

BB x 0,3 x (25 – HCO3 – serum) = mEq Bic.Nat needed 1 Ampul NaHCO3 = 44 mEq.

Menghitung Tetesa infus :

Jml cairan infus Makro :

---lamanya infus x 3 Jml cairan infus Mikro :

---lamanya infus (jam)

Hiperkalemia : > 5,5 mEq/L

Causa :

- asidosis metabolik  K intrasel keluar - GGA

- Trauma jaringan >>> - Perdarahan GI.

Gx/ :

- Aritmia, Lemah otot

- ECG : peak T wave, flat P wave, QRS melebar Terapi :

a. Acut :

*Gluk hipertonik(D40%) + 10 - 20 UI RI. Cont. :

Hiperkalemia 7, 8 meq di terapi dgn cara : D40 %  25 cc

2 unit insulin I.V. ( boleh 2 x dgn jarak 1 jam, diantaranya diberi Kalium glukonas) *Clsium glukonas (10 %) : 10 - 20 cc / iv *Dialisis

*Sodium bicarbonat “ 50 - 100 mEq/ iv *Pemberian elektrolit :

Defisit + kebutuhan /hari = ………/ 24 jam Defisit = Elekt Normal - elektrolit yg ada x BB x 0,

6 meq b. Cronik :

- Diet rendah K

Tiap perubahan pH 0,2  menimbulkan perub. K = 1 mEq Kenaikan 3 mEq Na. serum  defisit air  1000 cc

Hipokalemia : < 3 mEq/l

causa : - Ektra renal : muntah, diare, ileus, fistel usus, combus

- Renal : shock (anoksia jaringan), diuresis >> - Inbalance asam - basa : alkalosis, asidosis Klinis :

- aritmia

- lemah oto, kram, mialgia, flaccid/ tetani - ileus, mual, nokturia

- haus, gelisah  koma - reflek tendon turun, parestesi

- ECG : flat T wave atau T terbalik, gelombang U menonjol

Terapi :

a. Non- urgent : Oral : 80 - 120 mEq/ hari (aspar K) b. Urgent : max. : 40 mEq/ jam dgn monitor ECG

Hiponatremia : < 120 mmol/l

Klinis : - mual, muntah - muscle cramps, letargi - gelisah, kesaaran turun - agitasi, kejang

- sensorik turun, reflek tendon turun - hipotermia

- nafas cheyne stokes

Terapi :

* NaCl 3 % , kec. infus : 1 mEq/L/hari (max) * Infus PZ / RL

Defisit x BB Natrium : --- x cc

12,5

 ½ : drip, dan ½ lagi bolus.

Estimasi defisit bicarbonat dan excess :

* Pada asidosis metabolik yang berat dgn HCO3 _{- < 10 :}

HCO3- _{defisit = 0,7 x LBW x [10 - HCO}3-_]

* Pada alkalosismetabolik :

HCO3- _{excess = 0,5 x LBW x [ HCO}3- _{- 24]}

Osmolalitas dan Consentrasi Na plasma : glukose BUN P osm = 2 x [Na+_{] + --- +} 18 2,8 glukose Efektif P osm = 2 x Na+ ₊ 18 Na+ _{+ K}+ Plasma Na+ ₌ TBW Pada hiperglikemia :

Setiap kenaikan glukosa 62 mg/dl akan menurunkan Na : 1 meq/lt  akibat perpindahan air dari sel ke ektra sel Hiperglikemia  P osm meningkat, Na menurun

Hiponatremia :

Na defisit = 0,6 x LBW x (140 - Na+)

Hipernatremia :

Water defisit (lt) = 0,5 x LBW x (Na/140 -1) pH turun 0,1  K+ naik 0,5 meq/lt

Acidemia  H+ plasma meningkat  masuk intra sel K+ keluar  hiperkallemia

Penilaian Obstr. Jalan Nafas (Jackson)

Derajat I : pasien tenang hanya ada retraksi supra sternal Derajat II : gelisah, retraksi supra sternal & epigastrium Derajat III : Gelisah sukar bernafas, retraksi supra sternal,

Epigastrium,intercostal, supra & infra klcikula. Derajat IV: Tanda 1 - 3 positif, anciety, muka pucat, pusat

pernafasan mulai letih. Derj. II & III  segera trakheostomi Derj. III  tidak boleh diberi sedatif

Penilaian Obstr. Jalan Nafas (Silverson

Anderson ) :

Upper chest : - Syncronized 0 - Lag on inspiration 1 - See saw 2 Lower Chest : - No retention 1 - Just visible 2 - Marked 3 Xyphoid retraction : - None 0 - Just visible 1 - Marked 2 Expiratori grubting : - None 0 - Just visible 1 - Marked 2

Bila grade II :  siapkan trakeostomi.

Indikasi pemasangan Ventilator :

1. Respiratori faillure : nafas sponta tapi tidak adekuat 2. Penderita dgn operasi + hemodilusi

Bleeding >> ( >1/3 blood vol) dan diganti dgn RL, dextran, PZ

3. Post trepanasi yg perlu black out (tidur tidak nafas) dgn obat anestesi

3. Respiratori arrest :

- SGB, Fr. Cervik, miastenia gravis.

BMR = 0,75 {0,74(sistole - diastole) + Nadi } - 72.

Perawatan Insufisiensi Nafas/ Pontodidan

Tindakan Normal Fisio tx

dada Intubasi Tx O2 & obs

ketat Nafasbuatan

Mekanik : Frek. Nafas 12 - 25 25 - 35 > 35 VC (cc/kg) 30 - 70 15 - 30 < 15 Kuat ins. cc/kg 50 -100 25 - 50 < 25 FEV1 (cc/kg) 50 - 60 10 - 50 <10 Oksigenasi : FiO2-1 Pa O2 75-100 70 - 200 < 70 Aa DO2 50-200 200-350 > 350 Ventilasi : Pa CO2 35 - 45 45 - 55 > 55 VD/VT 0,25-0,4 0,4 - 0,6 > 0,6

Komposisi Cairan Tubuh :

Cairan K (mEq/L) Na (mEq/L) Urin 40 - 60 60 - 75 Kringat 0 10 - 20 Nafas 0 0 GIT 10 75 - 100 Ekstra sel 4 135 - 150 Intra sel 150 -170 10 RL 4 135 PZ 0 135

Estimasi Blood Volume:

Umur : cc/ kg BB

Neonatus 85

Bayi 80

Anak 75

Dewasa 65 - 70

Class I Class II Class III Class IV Blood loss/ cc < 750 cc 750 -1500 1500 -2000 > 2000 Blood loss/% BV < 15 % 15- 30 30- 40 > 40 Pulse rate < 100 > 100 > 120 > 140 BP N N   Pulse pessure N or     RR 14 -20 20 - 30 30 - 40 > 35 Urin/ jam > 30 20 - 30 5 - 15 -CNS slight

anxiou mildanxious anxiousconfuse confusletargi

Anterior cord syndrom :

- Parese/ paralise

- Hilang rasa nyeri dan suhu dibawah lesi - Sentuhan ringan, propioseptif dan vibrasi positif

Central cord sindrom :

- Parese ekstremitas atas > bawah - Gangguan semua fungsi sensoris

- Gangguan fungsi autonom (bladder disfunction)

Brown sequard sindrom :

- Hemiseksi spina cord

- Paralisi, gangguan vibrasi dan sentuhan satu sisi (UMN : bawah lesi, LMN : pada lesi )

Neurogenik shock : Aliran adrenergik dr simpatis ke

cord vasculer perifer hilang : Gx/ - Hipotensi - Bradikardi - Hipotensi

Spinal Shock :

- Fungsi sensoris - Fungsi motorik - Fungsi reflek

Fungsi tersebut hilang dibawah lesi klinis : reflek (-), paraplegi , flakcid

Tanda spinal shock :

Tensi < 90, nadi < 90

Perfusi perifer baik (akral hangat) Tidak berkeringat, BCR negatif.

Terapi spinal shock :

Infus D5 ½ NS Posisi trendelenberg NGT / Kateter Oksigen Cegah hipotermi

Bila bradicardi < 80 beri SA 0,25 - 15 mg

Bowel sterilisasi :

a. Medikamentosa :

Kanamicin = 3x500 mg  3 hari pre op. Neomicin 4 x 500 mg  2 hari Metronidazol 3 x 750 mg  2 hari Tetraciklin 4 x 250 mg  2 hari Klindamicin 3 x 450 mg  2 hari b. Mekanik : - Laxan : bisacodyl - Lavement : gliserol Bubur rendah serat 3 hari Lavament atas dan bawah

Paralytik Ileus :

Klinis :

1. Muntah ( >> isi lambung)

2. Abdomen distended (central)  BAB (-) 3. Flatus (-)

4. Bising usus (-) 5. Perkusi tympani

6. Takhikardi 7. hipotensi BOF :

- Usus distended - Air fluid levels Tx/

- Konservatif : - Infus - NG tube Cegah adesi usus dengan :

Dextran & gelatin yg telah dimodifikasi Perlekatan :  penyembuhan usus dari dalam

penyembuhan kulit dari luar Hemostasis

Inflamasi Proliferasi Remodeling

Peritonitis :

Klinis : - nyeri abdomen - mual, muntah - febris

- perut : distensi, kaku dan nyeri tekan - bising usus mula-2 meningkat  kmd turun - hipotensi shock Lab. : - leukositosis (DL) - elektrolit bervariasi - metabolik acidosis Foto :

BOF  - usus besar dan halus distensi - air fluid level

Tegak & LLD  foto diagram – volume bebas

Pre operasi :

- infus (hartman Sol) - NGT & DK

Dosis Obat pada Anak :

Obat Route Dosis

(kg/dosis )

Frekuen si

Amikasin im/iv 7,5 mg 2 x/ hari Amoxicillin PO 7,5 mg 3 x/ hari Ampicillin PO/IM/

IV 10-25 mg 4 x/ hari Cefalexin

Cefazolin IM/ IV 6,25 -12,5 mg 4 x/ hari Ceforoxim

Cefoxitm IM/ IV 12,5-25mg 3 x/ hari Cefotaxim IM/ IV

25-37,5mg 4 x/ hari Ceftaziclim

Ceftriaxon IM/ IV 25-50 mg 2 x/ hari Clindamicin PO/IM/ IV 2,5- 5 mg 3 x/ hari Erytromisiin PO 12,5 mg 4 x/ hari Ethambutol PO 15 mg 1 x/ hari Gentamicin IM/ IV 2,5 mg <7thn 2x >7thn 3x INH PO 15 mg 1 / hari Kloksasilin PO/IM/ IV 10-25 mg 4 x/ hari Metronidazol PO/ IV 7-10 mg 3 x/ hari Netilmisin IM/IV 2 mg 2x/ hari

PAS PO 100 mg 2x/ hari

Pirasinamid PO

12,5-20mg 2x/ hari

RIF. PO 10 mg 1 x/ hari

Streptomisin IM 20-40 mg 1x/ hari Test Coma pada anak :

 Curiga hipoglikemi = D40 : 1 cc /kg BB  diencerkan dgn aqua 1 : 1  IV

Cairan Maintenance : (holiday & Segas) Vital sign - Sistolik = 80 mmHg + (2 x umur dlm thn) - Diastolik = 2/3 x sistolik Nadi Tensi RR Infant 160 80 40 Preschool 120 90 30 Adolescen 110 100 20

JEF/99/14

Berat badan

Jumlah cairan :

Neonatus :

hari I : 60 - 80 cc/ kg BB hari II : 80 - 100 cc/ kg BB hari III dst : 100 cc/ kg BB

Bayi dan Anak :

0 - 10 kg 4 cc/ kg BB/ jam atau 100 cc/ kg BB/ hari 10 - 20 kg 40 cc , u/ tiap kenaikan / kg + 2 cc/ kg

atau 1000 cc + 50 cc/ kg BB/ hari. > 20 kg 60 cc, u/ tiap kenaikan/ kg + 1 cc/ kg

atau 1500 cc + 20 cc/kg BB/ hari

Elektrolit :  dimulai hari ke- 2

Natrium : 3 mEq/kg BB/hari Kalium : 2 mEq/ kg BB/ hari

Kalori : 100 kalori/ kg BB/ hari

Anak :

< 3 bulan  D10 0,18 NS < 3 tahun  D5 ¼ NS > 3 tahun  D5 ½ NS < 10 kg  100 cc / 24 jam 10 - 20 kg  50 cc / 24 jam 20 - 30 kg  30 cc / 24 jam

Kalau sesak / malnutrisi  ……….. 20 % v 1/3 nya Kalau GGA/GGK  hanya boleh D5/D10 tanpa saline Jumlah cairan ¼ kebutuhan /24jam + produksi urin

Transfusi :

Tanpa perdarahan  PRC :10 cc /kg /hari (sebelumnya tes lasix 1 cc/kg/IV)

Ada perdarahan  harus WB -- sesuai jumlah perdarahan Post tranfusi : Kalsium glukonas (IV) : 1 cc / 100 cc darah

yg masuk .

UROLOGI

Acut treatment of Hyperkalemia :

1.

Cal. Glukonate 10 %, 10 cc/ i.v.  10 mnt.

2. 10 IU RI & 25 grm Glukosa (50 cc 50 % atau 125 cc 20% ) / i.v.

3.

Cation exchange Resin (ex. Calsium atau Sodium Polystyrene sulphonate) 30 grm  sbg enema. 4. Osmotic laxative (ex. Laktulose).

Uropati Obstruktif:

 Ca cervik Dx/ - Anamnesis, PD, Lab  SC > 6

- Ro : IVP + Endoskopi  bila memenuhi syarat BOF / USG



MRS melalui UGD, bila b/p. tindakan klasifikasi cito :

- Urosepsis - Pyonefrosis - Anria

b/p tindakan klasifikasi urgent : - Acut on CRF

- GK / uremia



Konsul kandungan

Uropati obstruktif = anuria obstruksi dan obstruksi yang menyebabkan stasis urin disertai bakteremia atau urosepsis.

Patofisiologi : Kenaikan tek. sistim kolecting dan aliran darah ke ginjal berkurang  menyebabkan atrofi dan nekrosis  semua fungsi ginjal terganggu.

Anamnesis : riwayat kolik, disuri, keluar batu, operasi UT. Fl. Pain, menggigil/demam, anuria, fl. mass

Lab. : - UL : leukosituria, hematuria.

- DL : Leukositosis, LED meningkat, shift to the left. USG : sistim kalik melebar, ada batu.

BOF : batu, perselubungan daerah ginjal. Terapi :

1. Antibiotik : - Ampi 4 x 1 gr + Gentamicin 2 x 80 mg atau - sefalosporin generasi ke-3

2. Operatif :  prinsip cepat masuk , cepat keluar. * Nefrostomi, ada dua cara :

JEF/99/16

Hemodinamik tidak stabil 10 cc / kg BB PRC ObservasiOperasi Tak Stabil

a. Terbuka (klasik), tindakan sementara, perlu tindakan definitif. Tujuannya mengeluarkan urin yang tersumbat. Bila kortek masih tebal ginjal dibebaskan sampai terkihat pelvis dan Folley kateter no 20 dimasukkan kedalam pyelum melalui pelvis renalis. Bila kortek sudah tipis Folley kateter lanngsung dimasukkan melalui sayatan pada kortek.

b. Peerkutan, dengan bantuan flouroskopi. Syarat : ginjal teraba dari luar, kortek tipis dan tidak gemuk. 3. Bila keadaan sudah stabil lakukan Pielografi antegrad. Diuresis post Obstruksi dapat menyebabkan terjadinya :

Dehidrasi

Kehilangan Natrium. Edema cerebri Kejang

 Evaluasi CVP, Balance cairan, Cek K & Na Frekuensi Miksi :

Normal : 4 – 8 kali/ hari

Meningkat > 8 kali/hari  Kel. TU, Kel. Metabolisme, psikologik/ansietas. Straining :

 Usaha untuk meningkatkan pancaran miksi dengan sengaja melakukan kontraksi otot abdomen dan pelvis  Ciri obstruksi bladder outlet

Enueresis : nogmpol > 3 x/ mgg pada anak yang harusnya sudah tidak ngompol

Stranguria : disuria berat + hematuria IVP : Kontraas : urografin 76 % = 0,5 mg/ kg BB or 60-100 cc 1 ampul = 20 cc SC < 1,6 : - BB < 50 kg  dosis 1 ampul - BB > 50 kg  dosis 2 ampul SC 1,6 – 2,5 :

-

BB < 50 kg  dosis 2 ampul

-

BB > 50 kg  dosis 4 ampul SC 2,5 – 3,5 : - Infusion 5 ampul + 100 cc D5 (=200 cc) - grojok sampai sisa 25 cc

Bila alergi ringan/ sedang :  difenhidramin 50 mg/ iv Bila alergi berat :

Epinefrin 1/1000  0,3 cc / sc or 1/10.000 3 cc/ iv Difenhidramin 50 mg/ iv

Bila bradicardi  atropin 0,5 cc/ iv Profilaksis reaksi alergi kontras :

Difenhidramin 50 cc – 1jam sebelum injeksi Prednison oral : 4 x 50 mg -- 1 hari sebelumnya

1 jam sebelum injeksi 4 jam setelah selesai Indikasi IVP :

- Curiga kelainan kongenital TU - ISK berulang or resisten - Colik yg diduga dari TU - Hematuria

- Curiga tumor TU

- Curiga urolitiasis, kecuali BBB endemis - Hipertensi renovaskular

- Trauma TU - Buli-buli neuropati - BPH tanpa retensi

- PNA, GNA, hematuria + silinder eritrosit - Tumor testis

Indikasi RPG :

-

IVP tidak informatif  terdapat obstruksi tapi causa tidak jelas

- IVP tidak dapat dikerjakan dan sarana lain tidak dapat membantu diagnosis

- Curiga fistel upper tract Kontras yg dipakai 30 % = 5 – 10 cc Komplikasi RPG :

Sepsitikemia False route Reaksi kontras

Obstruksi sementara o/k edema ureter Kaliko renal refluks

Sistografi :

Masukkan kontras langsung kedalam buli-buli mll : Kateter transuretra

Perkutan,SPP  kedalam buli

Kontras 30 % sebanyak sesuai kapasitas buli Indikasi sistografi :

Vistel fesikovaginal Fistel vesikointestinal Fistel vesikourakal

Striktur uretra totallis untuk ketahui batas proximal dan panjang penyempitan  vol kontras harus cukup agar bledder outlet membuka dan terisi kontras atao hingga pasien ingin kencing

JEF/99/18

Dx= staging Renc. Tindak-an & Th/



+

Diversi urine

Curiga refluks vesiko uretra  refluks studi Uretrografi :

Kontras 10 – 20 cc kedalam uretra Indikasi :

- Curiga striktur uretra - Curiga ruptur uretra

- Curiga duplikasi/ divertikel uretra

-

Bila curiga klep uretra  kontras masuk

antegrade Lopografi :

Pemeriksaan radiologis deengan kontras pada pasien yg telah dikerjakan diversi urin dennganconduit dari usus, kontras dimasukkan mll stome dari cunduit tersebut Vassografi : Pemeriksaan Vas deferens dengan kontras:

-

retrorade mll ductus ejakulatorius dgn bantuan

panendoskopi,  kontras juga masuk vesikula seminalis  vasoseminal vesikolagrafi

- langsung mll vas deferens yg telah dikeluarkan lewat skrotum.

- Bila curiga obstruksi vas deferens pada infertilitas pria.

Phlebografi v. spermatika interna sin. :

-

Kontras masuk kedalam v. spermatika interna melalui incisi kecil di inguinal  cath  v. femoralis  v. iliaka  v. cava inferior  cab. V. renalis sin  masuk kontras.

- Imdikasi : Varikokel subklinis

Varikokele yg tdk hilang/ kambuh pasaca operasi

Bila (+) varikokele  injeksi bahan oklusan  hati-hati dapat terjadi emboli v. renalis

Kavernosografi :

Ro. Penis dgn injeksi kontras kedalam korpus cavernosum Indikasi : Fraktur penis, ruptur tunika albuginea

Impotensia erektile, curiga v. oklusi (inkompeten)

Arteriografi A. renalis : indikasi :

-

Curiga tumor renalis  hipervaskularisasi - Calon donor ginjal

- Horse shoe Kidney pro separasi Limfangiografi :untuk mengatahui saluran kel limfe :

Kel. Limfe inguinal, pelvinal & retroperitoneal (tu. Testis)

BCR : kontraksi spinter anal dan otot bulbocavernosus  S2-4

Reflex cremaster  L1-2 Reflex anal  S2-5

UROLITIASIS

Manfaat USG pd urolitiasis :

1. Menentukan adanya batu ginjal dan buli-buli (tu radiolusen)

2. Menentukan ada tidaknya HN ok/ obstruksi batu 3. Membedakan ren kistous atau padat

4. Sebagai tuntunan pd saat melakukan drainage ginjal perkutan

5. Membantu melokalisasi/ membedakan adanya batu dalam calic pada saat operasi batu ren.

RPG pd urolitiasis :

- Pemeriksaan harus segera diikuti dengan menghilangkan obstruksinya

- Harus ada perlindungan terhadap sepsis

- Penyuntikan kontras harus dilakukan dengan pemantauan flouroskopi

Prinsip terapi urolitiasis : 1. Ekspektatif 2. Manipulatif

Indikasi terapi ekspektatif :

-

Batu asimtomatik tanpa obstruksi atau infeksi,  < 4 mm, letak di ureter 1/3 distal

-

90 % batu < 4 mm  keluar spontan

-

20 % batu < 6 mm  keluar spontan - Tempat macet :

- UPJ - Pelvic brim - UVJ

- 4 minggu evaluasi BOF

-

Bila > 8 minggu batu tdk keluar & penyulit (+)  terapi modalitas lain

Terapi operatif/ manipulatif : 1. Endourologik

2. Operasi terbuka 3. ESWL

Tergantung pd : diameter batu, fasilitas yg ada, lokalisasi batu dan pengalaman pelaksana.

Batu < 2,5 cm : lithotripsi ( mekanik, ultrasonik, elektrohidraulik, atau laser)

Batu ureter :

Submukasa Intravesikal  endo : collin’s knife  ekstraksi transuretral.

Bt 1/3 distal  endo : URS & litotripsi  ekstraksi Dormir Bt 1/3 tengah  open : ureterolitotomi

Endo  URS & litotripsi

Push & bangdorong ke pyelum & ESWL Push & PNL

Bt 1/3 prox  Pyelum

 < 2 cm : ESWL (jika ren masih cukup fungsi, tdk ada infeksi aktif), PNL, Pyelolitotomi

 > 2 cm : PNL & ESWL (multisession), extended pyelolitotomi

Staghorn : Open  bivalve/ anatropik nefrolitotomi Faktor predisposisi urolitiasis :

1. Benda asing

2. Obstruksi / stasis urin :BPH, striktur, UPJ/UVJ stenosis 3. Infeksi o/k urea splitter

4. Gangguan metabolisme 5. Kurang minum/ dehidrasi 6. Ren spons meduler

Batu sal kemih tanpa pencegahan 50 – 60 % kambuh Dengan pencegahan 5 – 10 % kambuh

Pemeriksaan pd curiga batu sal kemih :

1. Eksresi : kreatinin, Ca, Pospat, as urat, oxalat & sitras dalam urin 24 jam

2. Cek pH urin, Ca., pospat dan as urat dalam darah 3. Retriksi diet.

Peningkatan Ca. :

1. Resorbtif :  terapi penyakit primer Hipertiroid, osteolitik metastase Multiple myeloma

Immobilisasi Cushing hipertiroid

2. Absorbtif :  absorbsi oleh usus meningkat Terapi retriksi diet & banyak minum Oksalat sellulose fosfat 3 x 5 grm

3. Kebocoran ren : tubulus renal tidak mampu resorbsi ca Terapi : Diuretika (HCT 2 x 50 mg)

Orthopospat Kalsium retriksi

Derajat HN pada IVP :

 Grd I : Seluruh sal kemih proximal dari obstruksi terisi bahan kontras.

 Grd II : Tdpt gambaran kalix yg datar, tdk cekung lagi  Grd III : terdapat gambaran kallik yg cembung  Grd IV : Semua kalik cembung

 Grd V : Parenkim ren menipis lebih dari ½ tebal normal, bila batu diureter distal biasanya ureter juga berkelok-kelok.

Penyebab terjadinya batu :

JEF/99/22

1. Batu Endemis :

Biasanya pada anak laki usia 2 tahunan  BBB Sosial ekonomi lemah

2. Batu infeksi :

Banyak pada px/ dgn bakteriuria o/ kuman pemecahan urea  amoniak atau proteus.

Urin + amoniak  alkalis  senyawa pospat mengendap  Batu amonium magnesium pospat (struvit)

3. Batu o/k gangguan metabolisme :

Oxalat, Ca, As urat, xanthine, cystine  bila bertambah dalam urin  mengandap  jadi inti pembentukan batu lebih lanjut.

4. Batu oleh karena faktor-faktor lain :



Immobilisasi yg lama  px/ fraktur, cidera vert/ lumpuh



Px/ dgn penyakit tulang : tumor ganas tulang, myeloma, paget disease  ekskresi calsium urine meningkat

 Benda asing dalam saluran kencing (cath, jahitan pd buli)

 Kelainan anatomis TU : kongenital or acquired Keluhan dan Gejala :

Silent stones

Keluhan (+)  bila terjadi obstruksi / infeksi : Hematuria

Nyeri (kemeng-kolik) o/k obstruksi/ infeksi Febris/ menggigil : infeksi  ren terancam rusak Anuria obstruktif ggn faal ren cepat dan progresif

Komplikasi batu sal kemih :

1.

Obstruksi  HN 2. CRF

3. Nonfungtion ren 4. Atrofi ren

5.

Fistel uretra  impact stones Jenis batu menurut akibatnya pada TU :

1. Batu simple : tanpa obstruksi / infeksi, batu tunggal / tdk terlalu besar.

2.

Batu Complicated : Multiple /besar (staghorn, BBB), batu obstruktif/ infeksi progresif  gagal ginjal, urosepsis

3. Batu o/k kel anatomis :

 Kongenital : UPJ stenosis, horse shoe kidney, refluk vesikouretral, double sistim, divertikel, katup uretra

 Didapat : bladder nect kontraktur, striktur uretra, fibrosis ureter, tekanan tumor dari luar.

Pencegahan batu TU :

1.

Banyak minum diuresis s/d 2-2,5 liter/ hari 2. Olah raga/ aktivitas fisik yang cukup dan teratur 3. Berantas infeksi / bakteriuria

4. Cegan meningkatnya bahan-2 pembentuk batu atau meningkatnya daya larut bahan tersebut :

 Koreksi gangguan metabolisme dgn diet/ obat :



Allopurinol  bt as urat.



Diet rendah purin, thiazide, hygroton  u/ bt calsium

 Diet rendah calsium



Ikat bahan pembentuk batu agar mudah larut  Mg oxyde

 Buat urin alkalis pada bt as urat dengan Na sitras atau Na bicarbonat.



Buat urin reaksi asam bila terdapat kuman pemecah urea  untuk larutkan garam pospat dengan : mandelamin, vit c, amonium cloride.

Varicocele

# Melebar + berkelok-2 plexus pampiniformis, derajatnya : - Grade I : teraba / tampak setelah valsava  < 1 cm - Grade II : teraba / tampak saat berdiri  1 - 2 cm - Grade III : teraba / tampak saat baring  > 2 cm

Varikokel lebih sering kiri karena :

- V. spermatika kiri bermuara pada v. renalis kiri - V. spermatika kiri > panjang dari kanan

- V. renalis kiri terjepit oleh aorta dan a. mesenterika superior

- Katup v. spermatika kiri lebih jelek

Indikasi operasi varikokel :

- Varikokel dengan keluhan. - Varikokel dengan komplikasi

- Analisa sperma  penurunan kwalitas dan kwantitas sperma.

Opersi Varikokel : Vasoligasi tinggi v. spermatika interna. 1. Metode Palomo : Incisi inguinal transversal. 2. Prosedur laparoskopik.

Sebab Varikokel :

1. Dilatasi atau hilangnya mekanisme pompa otot atau kurangnya struktur penunjang/ atrofi otot cremaster, kelemahan kongenital, proses degeneratif pl. pampiniformis.

2. Hipertensi v. renalis atau penurunan aliran ginjalke vena kava inferior.

3. Turbulensi dari v. supra renalis s keda;am juxta v. renalis internus s berlawanan dengan kedalam v. spermatika int.s.

4. Tekanan segment iliaka (oleh feses) pada pangkal v. spermatika .

5. Tekanan v. spermatika int. meningkat letak sudut turun v. renalis 90 derajat.

6. Skunder : tumor retro, trombus v. renalis, hidronefrosis.

Penyebab ggn spermatogenesis pada varikokel :

 Suhu crotum yang meningkat (1958)



Aliran retrograd dari v. renalis dan v. adrenalis s. yang mengandung bahan metabolik toksik (steroid)  inhibitor spermatogenesis (1965)

 Darah varicocele mengandung katekolamin yang tinggi.



Kadar testosteron dalam darah menurun  jumlah sel -sel leidig turun. (1978).

Penanganan:

1. Konservativ/ noninvasive

Pentoxifilin (dgn/ tanpa androgen dosis rendah)  minimal 6 bulan.

Analisa sperma tiap bulan Follow up fisik testis 2. Invasif nonsirurgis :

Sklerosis v. spertaika interna sin. Follow up analisis sperma minimal 6 bulan 3. Sirurgis

Vasoligasi tinggi v. spermatika int. Follw up analisi sperma minimal 6 bulan Gagal pasca bedah varikokel (minimal 1 tahun) :

Captopril  minimal 3 bulan

Infertility :

Peningkatan suhu scrotal Penurunan aliran darah

Peningkatan kadar steroid adrenal dan katekolamin Peningkatan kadar prostaglandin sebagai metabolit ginjal Pada Renogram yang dinilai :

- Vascularisasi - Sekresi

- ekskresi  hambatan.

Kurve rendah, relatif mandatar  Pola RF Kurve naik pelan  pola kurve obstruksi.

Spermatocele :

Painless cystic mass yg mengandung sperma Letaknya posterosuperior testis

Umumnya ukurannya kurang dari 1 cm diameternya Berupa massa kistik yg mobil dan trnsluminansi +

Aspirasi berupa cairan halus berwarna putih dan keruh, sedangkan cairan hidrokel kuning jernih

Tidak perlu terapi kecuali yg sangat besar dan mengangu penderita.

Analisis Sperma :

1. Oligospermia : volume ejakkulat < 1 cc 2. Hiperspermia :Vol ejakulat > 4 cc 3. Aspermia : vol ejakulat 0 cc

4. Normozoospermia : Jml hitungan sperma > 20 jt/cc 5. Hiperzoospermia : spermatozoa > 250 juta/cc 6. Oligozoospermia : spermatozoa 5 – 20 jt/cc 7. Oligozoospermia ekstrim :spermatozoa < 5 jt/cc 8. Kriptozoospermia : Hanya ditemukan bbrp

spermatozoa saja.

9. Teratozoospermia : Morfologi spermatozoa yg normal < 30 %.

10. Astenozoospermia : motilitas spermatozoa < 50 %

JEF/99/26

Alur Penanganan Subfertilitas pria :

1. Normozoospermia & normospermia :



Pikirkan faktor immunologis : Bila (+)  terapi etiologi  follow up analisa sperma  belum berhasil  preparasi sperma  rujuk IUI/ IVF  Kemungkinan disfungsi seksual

 Coital stress

2. Normozoospermia & hipospermia : - Incomplit ejakulasi

- Disfungsi kelainan sek skunder 3. Oligoastenoteratozoospermia :

- Faktor infeksi atau inflamasi - Faktor endokrinologi - Faktor kongenitak/heriditer - Obstruksi intra/ post testikuler - Underlying disease

Retensio Urin :

* Keadaan dimana px tidak dapat mengeluarkan urin yang terkumpul didalam buli-buli shg melampaui kapasitas maksimal buli-buli.

Causa :

1. Kelemahan detrusor :  kateterisasi  evaluasi - cidera sumsum tulang belakang

- kerusakan saraf perifer (DM)

- dilatasi detrusor yang berlebihan dalam waktu lama. 2. Disenergi detrusor-spingter (ggn koordinasi) :

- cidera sumsumtulang daerah cauda equina. 3. Hambatan jalan keluar :

- Kelainan pada prostat (BPH, Ca)  DK (16 -18 F) - Striktur Uretra  sistostomi

- Clot retention  evakuasi sistoskopik - Batu uretra  lubrikasi :

+ Batu keluar  poli klinis

+ Batu masuk buli-buli  DK  litotripsi + Bila gagal  sistostomi  observasi 6 jam :

Baik  KRS Peyulit  MRS Klasifikasi urinari obstruction & stasis :

Etiologi : congenital or aquired Durasi : acut and cronik Degree : partial and complete Level : upper or lower UT

1. Congenital :

- meatal stenosis - stenosis uretra distal - katup uretra posterior - ureter ektopik/ ureterokele - UVJ & UPJ

- Kerusakan S2-4 (spina bifida, myelomeningocele.

2. Aquired :

-

striktur  infeksi dan trauma - BPH or Ca prostat

-

Tumor buli  bladder neck

- Ekstensi lokal Ca prostat/ cervik ke dasar buli atau uretra,

- Penekanan ureter pasa pelvic brim o/ KGB yg membesar atau Ca.

- Uretral stone

- Fobrosis retroperitoneal atau tumor ganas - Kehamilan.

3. Lain-lain :

-

Neurogenik bladder  refluk dan infeksi - Ureter yang kingking

Patogenesis:

A. Lower tract  striktur uretra.

Obstruksi  dilatasi uretra proksimal  divertikulum  bila infeksi  ekstravasasi dan abses periuretral.

B. Mid tract  BPH.

1. Stadium Compensasi : - hipertrofi otot buli

-

trabekulasi jalianan otot yang hipertropi

-

Cellulae  hiipertrofi  tek. Buli 2-4 kali 

menekan mukosa diantara bundel-bundel otot  membentuk kantong kecil.

-

Divertikel  cellulae terdorong keluar dinding buli  saccula  divertikel (tdk ada otot).

-

Mukosa : bila infeksi  edem & kemerahan. 2. Stadium Decompensasi :

-prostation -retensio -residual urine.

C. Upper tract.

1. Ureter : Refluk  dilatasi ureter  hidronefrosis - elongatio & tortous dari ureter

-

fase dekompensasi  dinding ureter tipis  dilatasi  kemampuan kontraksi menurun. 2. Kidney.

Derajat hidronefrosis tergantung pada -Lamanya obstruksi

-Derajat obstruksi -Tempat obstruksi Perubahan pada renal akibat :

-Compensation atrophi atau peningkatan tekanan intrapelvic

-Ischenia atrophi atau perubahan hemodinamik.

Fisiologi Gejala Obstruksi :

A. Fase compensasi :

-

Stadium irritabilitas: hipertrofi detrusor  kontraksi kuat, spasme  irritabel bladder  frekuensi &

urgensi

-

Stadium compensasi : obstruksi & hipertrofi  kontraksi   hesitansi & pancaran lemah B. Fase dekompensasi :

Decompensasi acut : overstretch detrusor & rapid filling  kesulitan miksi : -hesitansi, pancaran lemah,

terminal dribbling, residual urin, retensio acut.

Decompensasi kronik : imbalance kekuatan otot detrusor & resistensi uretra  residual urin ,

frekuensi, over flow incontenensia.

- UL - Urethrografi - Serum kreatinin - USG - BUN

- Glukose

Akibat retensio urin :

- Dilatasi buli-buli maksimal  tekanan & tegangan meningkat.

- Hambatan aliran urin  hidroureter, hidonefrosis - Inkontinensia paradoksa.

- Kontraksi otot detrusor menyusut

- Predileksi ISK (pielonefritis, urosepsis)  gawat uro

Penatalaksanaan Retensio urin :

1. Kateterisasi : Syarat : - Prinsip aseptik - Gunakan kateter folley

- Usahakan tidak nyeri  spasme spingter. - Sistim tertutup dan ukur volume urin. - Antibiotik profilaksis 1 kali.

2. Sistostomi trokar/tertutup : Indikasi :

-Kateterisasi gagal : striktur, batu uretra yg menancap -Kateterisasi tidak dibenarkan : trauma uretra Syarat :

- Retensi urin dan buli-buli penuh (fundus lebih tinggi pertengahan jarak antara simpisis dan pusat).

- Ukuran Folley lebih kecil dari celah trokar (20 F) - Cikatrik abd. bawah (-)

3. Open sistostomi : Indikasi :

- Sistostomi trokar - Sistostomi trokar gagal

- Ada tindakan tambahan : ambil batu, evakuasi clot. 4. Pungsi buli-buli.

Syarat :

- kateterisasi gagal - fasilitas sistostomi (-)

- informasi  tindakan sementara & perlu tindakan lanjutan

Kateterisasi, Indikasi :

- Drainase buli selama dan sesudah proc. bedah . - Menilai produksi urin pada pasien kritis. - Pengambilan spesimen urin .

- Evaluasi urodinamik. - Studi radiografi - Menilai residual urin - Retensio urin.

Pungsi buli-buli, Indikasi :

1. Sample urin.  pada anak-anak. 2. Kateterisasi gagal.

3. Study voiding cystografi 4. Diversi urin.

Trias Hipospadia :

1. Letak OUE lebih proximal 2. Ada chordae  penis bengkok.

3. Preputium bagian ventral minimal/ tidak ada, bagian dorsal berlebihan.

Operasi hipospadia :

Usia 1 tahun  chordektomi. Usia 1,5 tahun rekonstruksi uretrae

Kalau terjadi fistel + 6 bulan lagi.  fistulektomi.

Tanda sex primer :

- adanya gonad. - cromosom sex. Tanda sex scunder :

- alat kelamin luar.

Ruptur Uretra

Klasifikasi trauma uretra Colapinto & McCallum 1977 : Tipe I : uretra teregang (stretched) akibat ruptur ligamentum

puboprostatikum dan hematom periuretra. Uretra masih intack.

Tipe II: uretrra pars membranacea ruptur diatas diafragma urogenital yg masih intack. Ekstravasasi kontras ke ekstraperitoneal pelvic space.

Tipe III : Uretra pars membranacea ruptur . Diafragma urogenital ruptur. Trauma uretra bulbosa proksimal. Ekstravassasi kontras ke peritoneum.

Trauma Uretra :

a. Traume uretra Posterior : - KLL  90 % fr. Pelvis

- Manipulasi  kateterisasi, endoskopi b. Trauma uretra Anterior :

- Manipulasi  Kateter, endoskopi - Straddle injury, - KLL - Intercourse/ bite - Self manipultion Diagnosis :

1. Ax/ : riwayat trauma , mekanisme trauma hematome 2. PD/ :

Trias ruptur uretra anterior - Bloddy discharge - Retensio urine

- Hematome/jejas peritoneal/ urine infiltrat Trias ruptur uretra posteriior

- Bloody discharge - Retensio urine - Floating prostat 3. Lab. : UL  ery +

3. Radiologis : uretrografi, AP pelvic foto Terapi :

a. Initial : segera sistostomi transpubik  bila ada fr. Pelvis tidak boleh trokar

b. Rekonstruksi : - uretrotomia interna/ sachse - Anastomosis uretra - PER

Pengelolaan trauma uretra :

Trauma panggul / perineum hematuri/ bloody discharge peruretrum hematom scrotum, perinem, penis, retensio urin

 Keadaan umum

Keadaan lokal

RT : massa lunak menonjol kedlm rectum, floating prostat, urin infiltrat.

 Foto pelvis Uretrografi  ekstravasasi   

Rupt uretra ant. Rupt uretra post

 

1. Bila > 6 jam : sistostomi

Sistostomi 

Debridement PER

Aproximasi/anastomosis dalam tempo 2mgg Stent uretra : k/p diawali reposisi -silikon kateter 16 F fiksasi simp. pubis selama 3 minggu

2. Bila < 6jam : open dan end to end anastomosis.

Striktur Uretra :

Etiologi :

1.

Congenital : Cobb’s collar  contriksi diafragma pada pars bulbar

2. Trauma :

-Fall astride  uretra bulbar -Fraktur pelvis  uretra posterior -Iatrogenik  Instrumen endoskopi 3. Post TURP :

Biasanya submeatal  akibat iskemia 4. Infeksi / inflamasi : Cateterisasi : (iritasi) -Material (latex) -Lubricant -Lamanya -Calibrasi -Adanya infeksi Balanitis Xerotika obliteran Pelvic radioterapi :

-endarteritis obliterance  iskemia  striktur 5. Malignancy : Ca prostat Ca penis Ca uretra  Jarang Diagnosis :

Anamnesa : riwayat trauma, intrumentasi, GO Klinis : -MUE

-foreskin retrakten

JEF/99/34

- spongiofibrosis. LAB :  urine kultur

Urinary flaow rate :  tergsngu bila kaliber uretra < 10 F Uretrografi : -Site, length & calibre stricture

-Adanya concurrent stricture -Jarak dari spinter distal

Prinsip penatalaksanaan strikture :

1. Regeneration procedure : uretral dilatasi & urethrotomy  baik pada proliferasi regeneratif

2. Eksisi dan reanastomosis :  tergantung pada panjang striktur

3. Substitusi / urethroplasty : patch or tube (graft) -pedicle flap of tissue

-cendrung recuren

Terapi striktur :

1. Konservatif :

-Dilatasi uretra : metal sound, filiforms & followers -Uretrotom : -blind  biasanya menggunakan otis

-Optical (otis, sache, laser)  incisi pada posisi jam 4 dan jam 8

-Uretral stent : wall stent 2. Adjunctive measures :

-Intermittent self dilatation : kateter, hidraulic 3. Uretgroplasty :

-Anastomosis

-Substitusi :  onlay patch graft/flap : -pedicle flap -free graft -tube graft/ flap -Stage procedures

4. Proximal diversion :

-Perineal uretrostomy : temporer atau permanen -Kateterisasi uretra : uretra, suprapubik -Supratrigonal diversion.

Comparison of abdominal wall & scrotum layer

Abdominal wall :

Scrotum :

Kulit Kulit

Fascia superficialis Dartos (camper & scarpa)

MOE & aponeuresis Fasc spermatika ekst Aponeurosis MOI & MTA Fasc. & otot crremaster Fascia transversalis Fasc. Spermatika int Preperitoneal fat Preperitoneal fat Peritoneum Procc. vaginalis

Akut Scrotum

* Onset

* Aktivitas saat terjadi keluhan * Riwayat ISK

* Febris ? 

* Suhu axilla dan rektal

* Keadaan / status lokal : - Posisi testis,

- Phren test, reflek kremaster

- Epididimis

* Lab.: DL, , BUN / SC sedimen urin



Stethoskop Doppler di daerah anulus externus

  

Epididimitis/ meragukan torsi testis orchitis 

detorsi manual  

Explorasi Anti biotika &  Anti inflammasi orkhidopeksi / 4 - 6 minggu orkhidektomi

&  orkhidopeksi Evaluasi kausal kontra lateral

DD/ Acut scrotum :

1. Torsio testis

2. Torsio appendix testis 3. Orchoepididimitis 4. Hernia incarserata

5. Tumor yg mengalami perdarahan. 6. Torsio appendik epididimis

Torsio testis intravaginal testis berputar didalam t.vaginalis parietalis.

Torsio testis elstravaginal  t.vaginalis parietalis ikut berputar bersama testis, epididimis & funikulus.

DIAGNOSIS :

Nyeri hebat dan mendadak, menjalar ke inguinal Mual, muntah dan febris

Testis bengkak, letak tinggi dan horizontal Funikulus menebal & prehn sign (-) Leukosituria sangat jarang Doppler  aliran darah berkurang. Tx/ :

Detorsi manual  memutar kearah lateral.

Orkhidopeksi : 3 jahitan antara tunika albuginea dan tunika dartos dengan bahan non-absorbsable

EPIDIDIMITIS AKUT :

Keradangan nyeri dan pembengkakan epididimis < 6 mgg. Causa :

1. STD : C. trachomatis, GO.

2. Non STD : enterobacte, pseudomonas, ISK, prostatitis.

Urosepsis

 Febris / pernah febris  Gejala obstruksi urologis



Gejala dini : gejala bakteremia disertai takhikardia, takipneu, hipotensi dan oliguria. Lanjut  bingung, gelisah, letargi,stupor, kulit dingin serta basah.



Sepsis sindrom : cambell’s

Clinical evidence of infection Tachipneu, RR > 20 Tachicardi, N > 90

Hiper/hipotermia, 35,6 > t > 38,3 Inadequate organ perfusion :

Hypoxemia, PaO2/FiO2 <280 Kadar lactate plasma  Oliguria, < 0,5 cc/ kg/ jam

 Septic shock : sepsis sindrome + hipotension, sistole < 90, or turun > 40 / jam (volume replacement adequate)

 Manipulasi urologis/ batu ren 

Dx : Urosepsis 

keadaan umum / status lokalis sekaligus dipasang infus

Lab: DL, BUN / SC, GDA (usia > 40 th)

BGA, sedimen urin, kultur, darah & urin test kepekaan anti biotika

(sedapat mungkin urin dari infeksi spontan) 

Pielografie infusion , USG urologik thorak foto (setelah pasang CVP), EKG



Pasang CVP & Indwelling catheter ( catat CVP & prod. Urin )

 Terapi / tindakan :

* Antibiotika :  s/d 5 hari afebril Ampicillin 4 x 1 gram Gentamicin 3 x 80 mg Cefalosporin Gen.III 3 x 1 gram * Koreksi Cairan : Elektrolit Asam / basa * Hemodialisis : Bila SC > 10, Bun > 100, K > 7 Edema paru

* Drainage timbunan nanah  Op. Cito bila Pyonephrosis dan Hidronefrosis berat  dapat menyebabkan terjadinya iskemia sehingga penetrasi antibiotika turun.

* Tx/ definitif  Op. urgen untuk kel. primer urologik

JEF/99/38

Shock septik tidak hanya dipengaruhi oleh endotoksin, tapi juga interaksi dari sistim fibrinolitik, coagulasi, complement, kinin & pengaruh pada mikrosirkulasi & hemostasis.

R/  urosepsis

Blood set = 3 PZ = 2, D5% = 2 Cavafic 375 = 1 Tree way stopcox =1 DK + Urobag = 1 Surflo = 1

Spuit 5 cc, 10 cc Antibiotik

Antibiotik :

a. Cefalosporin generasi I  efektif u/ Klebsiela , Stafilococ producer penicillinase:

Sefazolin Sefalotin Sefradin Sefaloridin

b. Cefalosporin gen. II  efektif terhadap nosokomial : Sefoksitin

Sefamandol Sefuroxin  1,5 grm Seftasidin

Sefotetan  2 grm

c. Cefalosporin gen III  pilihan profilaksis urologi : Sefotaxim  2 grm/ 8 jam Sefoperazon Seftriaxon  2 x 1 grm Seftazidin  2 x 2 grm d.Cefalosporin gen IV : cefixim

d. Aminoglikosida  gram negatif : 1,5 mg/kg/ 8 jam Kanamicin

Gentamicin : 1,5 mg/ kg/ 8 jam Netilmicin

Tobramicin : 1,5 mg/ kg/ 8 jam  less nefrotoksis Amikacin : 5 mg/ kg/ 8 jam

Bila gentamicin resisten  ganti tobramicin  bila resisten  ganti amikasin

Management of Septic Shock

1. Establishment of dx/ : A. Diagnosis bacteremia :

Epidemiologi, clinical, & physical finding Cultur/ gram stain darah dan urin B. Dx/ penyebab syok : Hipovolemia Hemorrhage Cardiac cause Hipersensivitas, anafilaksis Endokrine Bacteremia

2. Appropriate antibiotic therapy a. berdasarkan cultur & sensitivitas

b. pertimbangan dx/, sumber infeksi, nosokomial c. pengambilan sampel cultur sebelum th/ 3. Volume expansion : 1000 cc cristaloid sol  15 -20 mnt 4. Monitoring volume expansion : CVP

a.

Tek a. pulmonal  > 8 mmHg or to level  18 mmHg kemung-kinan cardiac decompensation

b.

CVP  > 5 cm H2O or to level 12 – 14 cm H2O

 kemungkinan overload

5. Continuation of volume expansion (15 – 20 cc/mnt) until recovery or tek a. pulmonal  18 mmHg or CVP  12 cm H2O

6. Vasoactive agent

7. Evaluasi status mental & urin output 8. Ventilasi : O2 dengan atau tanpa intubasi 9. Digitalis jika berkembang CHF

10. Drainage akumulasi pus

11. Modifikasi Antibiotik  sesuai kultur sensitiviti test & fungsi renal

Gross Hematuri.

Urine terbukti masih merah  Periksa K/U St. Lokal  LAB : DL, BUN/SC Sedimen urin

Ro. : BOF, USG urologik (ginjal &buli) 

M R S  Evaluasi lengkap : - IVP , Sistoskopi - Sitologi urin  - Causa jelas  terapi definitif

- Causa belum jelas  evaluasi berencana (poliklinis) Penyebab hematuria :

1. Glumerular : glumerulonefritis 2. Renal :

 Penyakit polikistik ginjal  Nekrosis papiler  Inflamasi dan infeksi  Malformasi vaskuler 3. Urologik :

 Neoplasma : tu ca buli, ca prostat  Batu  BPH  Striktur uretra  Divertikullitis, apendicitis  Corpus alaenum 4. Hematologik :  Koagulopati  Antikoagulasi terapeutik  Sickle cell

5. Factitious : perdarahan vaginal (causa luar TU). 6. Pseudohematuria : pigmen makanan, metabolit obat,

zat pewarna.

7. Hemoglobinuria, Myoglobinuria.

Penatalaksanaan hematuria (>3 rbc/lp):

1. Bila proteinuria + dan red cell cast +  nefrologi 2. Bacteria + :- cultur urin

- antibiotik - IVP

- Uretrocystoscopy 3. IVP/ Uretrocystoskopi/ Sitologi urin :

- kelainan +  bedah

Trauma Ginjal :

-Trauma yang paling sering dari TU -Ginjal dilindungi oleh :

Otot lumbar Corpus vertebra

Iga dan viscera didepannya -Causa :- automobile accident  80 %

- Sport

-Predisposisi keadaan patologis : Hidronefrosis, tumor  ruptur

Klasifikasi :

Grade I :

-mikroskopis/ gross hematuria -Ro;  normal

-Contusio / hematome subcapsuler -Laserasi parenchime (-)

Grade II:

-Tidak meluas

-Hematome perirenal/ laserasi kortikal < 1 cm dalamnya

-Ekstravasasi urin (-) Grade III :

-Laserasi parenkhim < 1 cm ke kortex -Ekstravasasi urin (-)

Grade IV :

-Laserasi parenkhime yg luas mll corticomedulla junction

-Sistim kolekting terkena -Laserasi vasa segmental

-Trombosis a.renalis segmental tanpa laserasi parenkhim

-Parenkhim iskemia Grade V :

-Trombosis a.renalis utama -Multiple mayor laceration -Avulsi a/v. renalis utama

Klasifikasi Patologis:

1. Kontusio : hematoma subkapsuler kapsul intak 2. Laserasi minor : kortek parenchym ginjal rusak,

medulla & sistem kalisial intak

3. Laserasi mayor : kerusakan kortek s/d medulla atau sistem kalisial

4. Trauma Vaskuler: oklusi atau ruptur vasa renalis Bila urin bocor  masuk rongga intra peritoneal  ileus paralitik

Klasifikasi Patologis :

1. Trauma renal minor (85 %)  grade I & II 2. Trauma renal mayor (15%)

3. Vasculer injury (1 %)  blunt trauma

JEF/99/42

Late Pathologic Finding :

1. Urinoma :

-Perinefric renal mass -Hidronefrosis -Abcess formation 2. Hidronefrosis :

-Hematome/ekstravasasi urin fibrosis Hidronefrosis 3. Arteriovenous fistel  jarang

4. Renal vascular hipertension.

Clinical Finding :

-Hematuria  gross/ mikroskopis

Derajat hematuri tdk berkaitan dengan derajat trauma -Flank pain

-Echimosis di flank -Fraktur iga bawah

-Nyeri abdomen  acut abdomen -Teraba mass.

Langkah Dx/ Trauma Tumpul Ginjal

Trauma tumpul abdomen / pinggang Multi trauma



Keadaan umum : kesadaran, T, N, R, t Status lokalis : jejas, massa, nyeri tekan Lab. : Hb, SC / BUN, Urin sedimen Pasang infus



Pielografi Infusion, ( USG )

Tindakan pd trauma ginjal :

* Kontusio Ginjal : observasi  bila UL normal 1-2 hari KRS Cek UL s/d 3 minggu  bahaya rebleeding

* Rupture ginjal :

KU baik & Ekstravasasi minimal / moderat 

observasi

KU Labil & ekstravasasi luas  Expl. Laparotomi. * Fragmented / shattered : Eksplorsi laparotomi * Non visualized kontur baik : segera arterio grafi

Prinsip pengelolaan pada trauma ginjal :

- menyelamatkan /mempertahankan fungsi ginjal - mengurangi morbiditas ginjal

1. Penetrating trauma :  harus dikerjakan explorasi laparatomi

2. trauma tumpul :

Kontusio ren sikap adalah konservatif : - bed rest total

- anti biotika broad spektrum

- observasi ketat vital sign, status lokalis lab.: Hb, urin , sedimen

Indikasi operasi pada kontusio ren :

* perdarahan yang tidak dapat diatasi secara konservatif

* ekstra vasasi urin (urinoma) * infeksi  abses

Trauma Ureter :

Kausa :

1. Eksternal trauma :

- Penetrasi (Luka tusuk, tembak) - Op. Rongga pelvis (terligasi/ terpotong) 2. Internal trauma :

- Ureteral catheterization - Intra ureteral manipulation - Endourologi : - RPG

- Ureteroskopi - Stenting ureter

Diagnosis Trauma ureter :

1. Intra operatif  irigasi methylen blue/ betadin 2. Post operatif  IVP/RPG

3. Klinis : - Nyeri abdominal - Massa di abdomen - Unknown febris

- Gx. RF dgn segala macam komplikasi

Terapi trauma ureter :

1. Deligasi 2. Stent ureter 3. Reimplantasi ureter 4. Transureteroureteroskopi 5. Autotransplantsi 6. Ureterolisis 7. Diversi ureter

Kolik ureter :

Keadaan umum Keadaan lokal  - DL : Hb/Leko - RFT : BUN/SC - Sedimen urin - BOF  Spasmolitikum : - sembuh  poliklinis

- tak sembuh/ makin frekuensi  dipertimbangkan dengan pemasangan stent

BPH

Classical LUTS :

1. Voiding symptom : WAHIDIT Weakness of stream Abdominal straining Hesitensy

Intermittensy Disuria

Imcomplete bladder emptying Terminal dribble

2. Storage symptom :  FUrNIB Frekuensi

Urgensi Nokturia Incontinensia Bladder pain

Complikasi BPH/BOO :  BUHABOH Bladder

UTI Hematuria

Acut urinary retention

Bladder damage (trabekulasi - diverticel) Overflow incontinence

Hidronefrosis & renal insuffisiensi Medical TX/ for BPH :  3 kategori

1.

Farmakologis  dgn ABA (alfa blocking agent) 2. Hormonal dgn 5-ARI (alfa reductase inhibitor) 3. Phytotherapi dgn plan extracts

ABA :

1. Long acting alfa adrenoceptor antagonis : + Terazosin

+ Doxazosin  spesifik untuk TU. TERAZOSIN

 tonus otot polos prostat otot polos vasculer

Dimulai dgn dosis : 1 mg, 2, 5, 10mg  max 20 mg Moontly interval Efek samping : Dizziness 14% Asthenia 11% Somnolen 5 % Headache 5% DOXAZOSIN

Dimulai dgn dosis : 1, 2, 4 mg,  max 8 mg. Efek samping :

Dizziness 15% Asthenia 10% Somnolen 4 %

Headache 10% TAMSULOSIN

 selective 1-alfa adrenoceptor antagonist Tidak berpengruh pada tekanan darah 2. 5-ARI :

Walsh  Caribean family  defisiensi DHT FINASTERIDE

Menurunkan DHT 75 % Vol prostat turun 30% PSA turun 50%

Sel epitel atrofi  mati  prostat involusi Bila PSA pre th/ 2 x lipat  tidak dipengaruhi Biasanya untuk prostat > 40 grm

Efek samping :

Impoten 2,1 % Libido  1 % Ginecomasti 0,4%

Medical terapi hanya menaikkan uroflowmetri 3-4 ml/s Terazosin dan doxazosin  perlu titrasi

Tamsulosin & finasteride  titrasi (-)

Indikasi operasi BPH :

1. Retensio urine

2. BPH dgn penulit : ISK, batu , hernia, hidronefrosis, uremia, hematuria berulang.

3. Residual urine > 100 cc

4. Flow metri : pola obstruktif ( < 10 cc/ det)

5. Sindroma prostatism yg progresif, mengganggu & iritatif.

6. Terapi medikamentosa ttidak berhasil

Indikasi open prostat :

1. BPH besar  Tur > 1 jam

2. BPH disertai BBB > 2,5 Cm atau multiple 3. TRUS > 40 gram

RT :



pembesaran prostat :

- Grade I : berat < 20 gram

- Grade II : berat 20 - 40 grm, jelas menonjol , batas lateral >, & dangkal, sulkus median ttb / +

- Grade III : berat > 40 grm, batas atas tak teraba, teraba supra simpisis.  indikasi open/Millins

Kriteria stop kateter :

1. Miksi spontan. 2. Residu urine < 10 3. Bakteriuri terkendali

Uroflowmetri :

- Jumlah urin yang representatif : 200 - 300 cc - Flow rate Max : - non obstruktif : > 15 cc/dt

- border line : 10 - 15 cc/dt - obstruktif : < 10 cc/dt - Grafik normal bifasik

PSA (Prostat Spesific Antigen) :

Suatu glikoprotein yang di sekresi oleh sitoplasma sel prostat.

Fungsi  Mencairkan (kuquifasi) semen Diproduksi oleh sel epitel asini & duktal Waktu paruh 2,2 – 3,3 hari

Normal : 0 – 4 ng/cc

Setiap 1 grm BPH  PSA meningkat 0,2 - 0,3 ng/cc PSA < 10 ng/cc  lymp node tidak terlibat

PSA > 40 ng/cc  60 % nodal disease Post radical prostatectomy  PSA = 0

 Bila naik lagi  recurrent disease masih (+)  residual disease Faktor yang mempengaruhi kenaikan PSA : 1. Intrinsik : BUVICA

BPH, Umur, Volume, Infeksi, Ca prostat 2. Ekstrinsik :

Retensi urin akut, DRE (2x), Biopsi (57x), DK, Endoskopi (4x), TURP (53x), TRUS (1,3x)

Interpretasi PSA :

Kadar PSA : 0,5 – 4 ng/cc  normal 4 – 10 ng/cc  20 % kanker > 10 ng/cc  50 % kanker

Meningkat > 20 % / tahun  perlu biopsi PSA terikat pada

A-ACT : alfa-antichemotripsin AMG : alfa-2-macroglobulin

Free PSA tidak terikat dgn komponen tersebut Yang dapat diperiksa dengan PS assay : Free PSA (F)

PSA-A-ACT Total PSA (T)

F/T ratio : free PSA : total PSA Bila ratio turun  Ca.

Bila ratio meningkat  benign

PSA dalam kaitan dgn perlunya Biopsi :

1. PSA Density. 2. PSA Velocity

3. Age-spesific PSA references ranges 4. Molekular form of PSA (% free PSA) PSA Density :

Oleh Benson dari Columbia Univ. ’92 PSA : Vol Prostat.

Indikasi bila PSA 4-10 ng/l

Cutt-off : 0,15 ng/l  > 0,15  Ca prostat Masih kontroversi

PSA Velocity

Change of PSA overtime.

PSA-V = ½ x [(PSA2-PSA1/ t1)+(PSA3-PSA2/t2)] PSA velocity > 0,75ng/l/tahun  sensitivitas 72 % Spesifisitas 95 % Age-Spasific PSA references range :

Nilai : Usia 40 – 49 : 0 – 2,5 ng/l Usia 50 – 59 : 0 – 3,5 ng/l Usia 60 – 69 : 0 – 4,5 ng/l Usia 70 – 79 : 0 – 6,5 ng/l Free PSA : Enzimatically inactive Uncomplex Free

Nilai : 5 – 50 % dari total PSA Cut-off 25 %  sensitifitas 95 % Moderate grade Ca prostat : gleason < 7 High-grade Ca prostat : gleason  7.

Recurrent of prostate cancer :

Post radical prostatectomi PSA >0,4 ng/l  residual or recurrent Hormonal th/  early. Th/ standar : Orchidectomi LHRH agonist Anti Androgen : 1. Sterodi : - Cyproterene acetat - Megastrol acetat 2. Non-steroid : - Flutamide - Nilutamide - Bicalutamide Algoritma dx/ Ca. Prostat : DRE dan PSA :

1. DRE normal  PSA total  PSA 2-10  free PSA  PSA < 2  anual DRE &

PSA 2. Abnormal DRE  Biopsi

 10% Ann.DRE

& PSA Biopsi Biopsi Biopsi 11-26 Ann.DRE

& PSA Ann.DRE& PSA Biopsi Biopsi > 26 % Ann.DRE

& PSA Ann.DRE& PSA Ann.DRE& PSA Biiopsi Cancer probability estimates of free PSA :

% free PSA % probability

 10 70 10 – 11 58 11 – 15 46 15 – 20 34 20 – 24 23 24 – 26 15 > 26 10

JEF/99/50

Refluk Study :

Etiokogi :

1. Refluk primer : kelemahan uretero trigonum 2. Refluk skunder krn obstruksi : Obst. Intravesikal

Bisa iatrogenik atau radang

3. Refluk skunder kongenital : anomali ureter, orifisium ektopik, uretrokel, double ureter.

Klasifikasi refluk ureter menurut Heikel & Parkeetmien (Internal refluk study group) :

Grade I : Refluk s/d ureter distal , belum sampai ginjal Grade II : refluk s/d kalik, belum dilatasi

Grade III : Dilatasi ringan, tak ada blunting calic Grade IV : Blunting calic

Grade V : refluk massive, ureter sangat lebar, tourtous, clubbing calic

Diagnosis :

1. Voiding cystouretrografi  foto evakuasi. 2. Isotop cystografi

3. USG

Terapi : tujuan  mencegah timbulnya renal scarring memberi kesempatan pada ginjal untuk tumbuh.

a. Medikamentosa : AB dosis rendah secara terus menerus s/d refluk menghilang.

b. Operatif :

- Injeksi teflon/ kolagen submukosa buli pada orifisium ureter

- Pembedahan  membuat ureter intravesikal lebih penjang :

* Politano-leadbetter * Cohen

* Lich-gregoir * Keramidas

BULI-BULI

Vaskularisasi buli-buli :

a. Arteri : - cab. iliaka int. : a. vesikalis sup, med, & inf. - cab. a. obtoratoria & a. glutea inf.

- cab. a. uterina & a. vaginalis

b. Vena : plexus venosus inferolateral & preprostatik  v. iliaka interna  iliaka komunis.

Persyarafan Buli :

1. Otonom :  u/ buli-buli dan uretra proximal.

a.

Parasimpatis (S2-4)  n. splanicus pelvicus (sacralis, n. pelvicus). Bersifat visceromotorik (otot buli)  pengosongan buli - buli.

Neurotransmitternya : acetilkolin.

b.

Simpatis (Th 11-L2)  n. hipogastrikus

Neurotranslitter : alfa & beta adrenergik Alfa  dominan di spinter  kontraksi spinter int.

Beta  dominan di buli  menghambat otot detrusor pengisian buli.

2. Somatomotorik (S2-4) :  n. pudendus u/ spinter uretra ekterna

Sensoris : nyeri, suhu, raba (ekteroseptif regangan ( propioseptif)

Bladder :

- Bladder dilindungi oleh tulang pelvis.

- Fraktur  menusuk buli  ruptur ekstraperitoneal - Buli-buli penuh  blunt trauma  intraperitoneal

Buli-buli Neuropati :

1. Causa : DM, trauma med. Spinalis, ALS, tabes . 2. Diagnosis :

- keluhan miksi : retensio, incontinensia, frekwensi - reflek sacral : BCR, sadel area, tonus spinter ani. - USG : dinding buli menebal, divertikel, sakulae, residu

urin - Voiding sistografi :

Tidak timbul rasa ingin kencing meski buli penuh Miksi +  walau baru diisi sedikit

Miksi berhenti  sisa urin/ kontras + Buli-buli seperti pohon natal Refluk +/

-- Endoskopi :-- trebekulasi, sellulae/ divertikel - Kapasitas buli

- Residu urin

- Sensasi saat buli-buli penuh - Pemeriksaan urodinamik :

* Uroflowmetri : volume urin yg dikencingkan turun flow max. turun

flow rata-rata turun Lamanya miksi meningkat Kurva normogram  multifasik * Sistonometri tekanan intra buli-buli.

N : - fase pengisian < 20 cm H2O - fase kontraksi 60 - 120

* EMG  u/ aktivitas elektrik otot

Neurogenic Bladder :

1. Type Spastic : a. Lesi di brain stem Tumor, gangguan vasculer

Multiple sclerosis

Keradangan (meningitis, encephalitis) b.Spinal cord injury

Vert. Th XI – L III 2. Type Flaccid :

Sacral cord injury Spina bifida Tumor, radang Radiasi daerah pelvis Operasi besar daerah pelvis DM 3. Obat-obatan : Parsimpatolitik Anti spasmolitik Simpatomimetik

CIC

Indikasi :

1. Neuroogenik bladder ( tu. hipo/areflek bladder) 2. Prevensi restricten pasca tindakan

stricture uretra complicate ( residif, multiple, panjang) Penatalaksanaan :

1. Neurogenic bladder ;

- spinal set fase akut ( 7 days pasca truma) - spinal set stabilisasi ( 3 - 5 hari)

- diabetes/multiple sclerotis set diagnose tegas 2. Preventi restriktur : 7 - 14 hari post sachse. Frekuensi ; - neurogenic bleedere ( natrium ) 3 - 4 jam

- frekwensi

Truma Buli-buli:

1. Trauma tumpul : - Kontusio buli-buuli - Ruptur buli ekstraperitoneal - Ruptur buli intraperitonela

2. Trauma tajam (penetrating) :  tusuk, tembak, iatrogenik.

Diagnosis :