G O U T A R T R I T I S
Oleh: dr. Achmad Hariyanto . Wahana: RS Petrokimia Gresik KEMENTRIAN KESEHATAN RI 2016Topik : Gout Artritis
Tanggal (kasus) : Maret 2016 Presenter : dr. Achmad Hariyanto Tanggal Presentasi : Pendamping : dr. Abdul Fatah, Sp. PD Tempat Presentasi :
Objektif Presentasi :
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil □ Deskripsi : Perempuan usia 51 tahun mengalami nyeri hilang timbul pada sendi lengan
kanan, sendi-sendi jari tangan kanan dan kiri. □ Tujuan : Menegakkan diagnosis dan mengobati gout artritis Bahan
Bahasan : □ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit Cara
Membahas : □ Diskusi □ Presentasi dan Diskusi □ E-mail □ Pos
Data Pasien :
Nama : Ny. K Umur : 51 tahun
Alamat : Bangsal sari gresik Agama : Islam
No. Registrasi : (-)
Nama Klinik: RS Petrokimia Gresik Telp : (-) Terdaftar sejak : Data Utama untuk Bahan Diskusi :
1. Diagnosis/Gambaran Klinis:
Gout Artritis, tampak sakit ringan dengan keluhan utama nyeri hilang timbul pada sendi lengan kanan, sendi-sendi jari tangan dan kiri, nyeri lebih dirasakan jika digerakkan, disertai demam sejak 2 hari yang lalu.
2. Riwayat Pengobatan:
Pasien belum pernah berobat ke Puskesmas, ke Praktik Dokter ataupun ke Rumah Sakit 3. Riwayat kesehatan/Penyakit:
- Riwayat nyeri pada sendi bahu dan jari tangan sering dirasakan pasien 1 tahun terakhir
- Riwayat kolesterol tinggi disangkal - Riwayat kencing manis disangkal - Riwayat hipertensi disangkal 4. Riwayat Keluarga :
Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan seperti pasien. 5. Riwayat Kebiasaan dan Pekerjaan :
Pasien senang makan kacang-kacangan dan jeroan, dan bekerja sebagai ibu rumah tangga.
Rumah permanen, lantai dan dinding beton, atap seng, dihuni oleh 4 orang dengan jumlah kamar 3, kamar mandi dan WC didalam rumah dan terpisah, sumber air sumur dan listrik PLN
Daftar Pustaka :
1. Bettschen J., 2010. Gouty Arthritis: Current Treatments & New Developments. p:1-8. 2. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disease. 2010. What is
Gout? p:1-4
3. Tulaar, A.B.M., 2008. Nyeri punggung dan leher. MKI, Volum: 58, Nomor: 5, Mei 2008
4. Albar, Z. 2010. Gout: Diagnosis and Management. Rheumatology division, Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Indonesia, Jakarta, Indonesia
5. Roddy. E., and Doherty.M. 2010. Epidemiology of Gout. Arthritis Research & Therapy, 12:223
6. Choi H, Atkinson K, Karlson E, Willett W, Curhan G. 2004. Purine-Rich Foods, Dairy And Protein Intake, And The Risk Of Gout In Men. N Engl J Med, 350:1093- 1103. 7. The American Rheumatism Association.1977.ACR criteria for classification of acute
gouty arthritis.
8. Hui Yu, K., et al. 2012. Risk of end-stage renal disease associated with gout: a nationwide population study. Arthritis Research and Therapy:1-6
Hasil Pembelajaran : 1. Definisi Gout Artritis 2. Etiologi Gout Artritis 3. Faktor Risiko Gout Artritis 4. Gejala Klinis Gout Artritis 5. Kriteria Diagnosis Gout Artritis 6. Penatalaksanaan Gout Artritis 7. Pencegahan Gout Artritis
1. Subjektif :
Pasien perempuan berusia 51 tahun datang dengan keluhan utama nyeri hilang timbul pada sendi lengan kanan, sendi-sendi jari tangan dan kiri, nyeri lebih dirasakan jika digerakkan, keluhan dirasakan sejak 2 hari yang lalu ketika pasien bangun tidur,
jari tangan kanan dan kiri awalnya terasa kaku, kaku dirasakan kurang dari 5 menit dan nyeri hilang . Pada saat serangan, nyeri dan terasa panas sampai pasien merasa sakit jika jari-jari digerakkan, keluhan tersebut dirasakan hilang timbul dan disertai dengan badan terasa panas.
2. Objektif : Keadaan Umum : - Tekanan darah : 110/ 80 mmHg - Nadi : 86 x/menit - Pernapasan : 20 x/menit - Suhu : 37, C888 - Tinggi badan : 163 cm - Berat badan : 55 kg
- IMT : 55 kg/(1,63 m)2 = 20,70 kg/m2 Kesan: Normoweight
Keadaan spesifik : Kepala dan leher :
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) Hidung : bentuk normal, septum deviasi (-), sekret (-/-) Telinga : serumen (-/-), sekret (-/-)
Mulut : mukosa mulut hiperemis (-), bibir sianosis (-), normoglosia, tonsil hiperemis (-/-)
Leher : tekanan vena jugularis (5-2) cmH2O, pembesaran KGB tidak
ada Thoraks
Paru :
Inspeksi : normochest, gerak napas simetris, irama teratur, retraksi dinding dada (-)
Palpasi : fremitus kanan sama dengan kiri Perkusi : sonor di semua lapangan paru
Auskultasi : suara napas vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-) Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak tampak Palpasi : iktus kordis teraba, thrill (-)
Perkusi : redup
Auskultasi : bunyi jantung normal, bising jantung (-) Abdomen :
Inspeksi : datar, distensi (-)
Palpasi : datar, lemas, nyeri tekan (-), tidak ada pembesaran hepar dan lien
Perkusi : timpani
Ekstremitas : CRT < 3 detik, akral hangat (+),
Status Lokalis : Didapatkan pada regio metacarpalphalangeal digiti I -V dekstra sinistra hangat, kemerahan, nyeri tekan (+).
PEMERIKSAAN PENUNJANG : Kadar asam urat: 9,3 mg/dl
BSS : 162,81 mg/dl
Kolesterol : 158.89 mg/dl 3. Assesment :
Pasien perempuan berusia 51 tahun datang dengan keluhan utama nyeri hilang timbul pada sendi lengan kanan, sendi-sendi jari tangan dan kiri, nyeri lebih dirasakan jika digerakkan, keluhan dirasakan sejak 2 hari yang lalu ketika pasien bangun tidur, jari tangan kanan dan kiri awalnya terasa kaku, kaku dirasakan kurang dari 5 menit dan nyeri hilang . Pada saat serangan, nyeri dan terasa panas sampai pasien merasa sakit jika jari-jari digerakkan, keluhan tersebut dirasakan hilang timbul dan disertai dengan badan terasa panas. Keluhan juga sering timbul jika pasien mengkonsumsi kacang-kacangan. Pasien belum pernah berobat ke Puskesmas, ke Praktik Dokter ataupun ke Rumah Sakit. Riwayat nyeri pada sendi bahu dan jari tangan sering dirasakan pasien 1 tahun terakhir.
Dari berbagai penelitian tetntang epidemiologi penderita gout artritis, terdapat suatu fenomena bahwa penyakit ini terutama menyerang orang dengan usia diatas 45 tahun dan prevalensi ini kan semakin meningkat seiring meningkatnya umur.
Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause. Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa menopause. Perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersebut.
Gejala awal dari artritis gout adalah rasa kaku dan panas, kemerahan dan pembengkakan pada sendi yang tipikal dan tiba-tiba. Persendian yang sering terkena adalah persendian kecil pada basis dari ibu jari kaki. Beberapa sendi lain yang dapat terkena ialah pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama. Serangan
biasanya berawal pada malam hari sampai pagi hari. Kekakuan akibat gout hadir hanya pada saat serangan terjadi, yang biasanya di malam hari setelah mengkonsumsi makanan tinggi purin seperti pada pasien ini yaitu keluhan timbul setelah pasien makan kacang-kacangan dan jeroan.
4. Plan ning : Diagnosis :
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien ini didiagnosis sebagai Gout artritis
Diagnosis Artritis gout pada pasien ini didasarkan pada Kriteria Diagnosis Gout Arthritis oleh subkomite The American Rheumatism Association, dimana kriteria diagnostik untuk gout arthritis adalah:
1) Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
2) Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinarterpolarisasi.
3) Sekurang-kurangnya harus memenuhi 6 gejala di bawah ini a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut
b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari c. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4) d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak f. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama
g. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
h. Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
i. Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL dan pada wanita lebih dari 6mg/dL)
j. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja) k. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2 dan/atau 6 atau lebih poin padakriteria 3.
Pada pasien ini memenuhi kriteria 3a,b,c,d,h,i,k (memenuhi dari 6 poin pada kriteria 3). Dan diagnosis banding osteoartritis dan rhematoid artritis dapat
disingkirkan. Pengobatan :
Non Medika mentosa :
- Menjelaskan kepada pasien mengenai penyakit yang dideritanya - Istirahat
- Tidak melakukan aktivitas yang berat - Diet rendah purin
- Kontrol setiap minggu Medika Mentosa :
- Natrium diklofenak 2 x 50 mg ( dihentikan jika nyeri hilang ) - Allupurinol 1 x 300 mg ( jika nyeri telah hilang )
- Paracetamol 3 x 500 mg
TINJAUAN PUSTAKA Gout Artritis A. DEFINISI
Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibat adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya ilmu pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang kita tahu bahwa artritis
pirai (gout) adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan dapat diobati secara sempurna.
Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat.4,
Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat di dalam darah (hiperurisemia).8
Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak secepat produksinya. Tofus dapat muncul di banyak tempat, diantaranya kartilago, membrana sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.
B. EPIDEMIOLOGI
Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan, puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause. Prevalensi arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Dari berbagai penelitian tentang epidemiologi penderita gout artritis, terdapat suatu fenomena bahwa penyakit ini terutama menyerang orang dengan usia diatas 45 tahun dan prevalensi ini kan semakin meningkat seiring meningkatnya umur. Di Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.4
C. ETIOLOGI
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel. Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnya dan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam urat menumpuk dalam darah. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout.24,6
Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin produk degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam urat diekskresi oleh ginjal, dan sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat dibagi menjadi sebagai akibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan klirens urat di ginjal. Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari urat sekresi asam menurun. 5% dari pasien mengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang diturunkan (fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai sindrom Lesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5-phosphoribosyl). Pasien-pasien ini dapat diidentifikasi karena mereka mengekskresi > 800 mg asam pada saraf air seni mereka selama periode 24 jam.7
Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan gout bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia.4,5,9
1. Diet tinggi purin
Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.
2. Minuman beralkohol
Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
3. Obat-obatan
Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah(<1-2/hari), sebagian besar diuretik, levopoda, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.
4. Umur
5. Jenis kelamin 6. Iklim
7. Herediter D. KLASIFIKASI
A. Gout primer (90% dari semua kasus):
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Pada kelompok ini 99 % penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Tetapi umumnya berkaitan dengan faktor genetik atau hormonal. Gout Primer ,memiliki pewarisan yang multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi asam urat yang normal atau
meningkat atau produksi asam urat yang normal dengan ekskresi yang kurang; penggunaan alkohol dan obesitas merupakan faktor predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek enzim tertentu (misalnya defisiensi parsial enzim HGPRT [hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase] yang berkaitan dengan kromosom X).
Pada faktor genetik, penyakit asam urat berkaitan dengan kelainan enzim. Sedangkan pada faktor hormonal, penyakit ini bekaitan dengan hormon Estrogen. Dalam hal ini hormon Estrogen berperan dengan membantu pengeluaran asam urat melalui urin. Hal ini menyebabkan pria umumnya beresiko terkena asam urat lebih besar karena kadar Estrogennya jauh lebih sedikit daripada wanita. Akan tetapi tidak menutup kemungkinan wanita juga dapat menderita asam urat, terutama setelah menopause.
B. Gout sekunder
Gout Sekunder (10% dari semua hasus): Sebagian besar berkaitan dengan peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik, polisitemia, leukemia dan limfoma. Yang lebih jarang ditemukan adalah pemakaian obat-obatan (khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol) atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi timbal (timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang defek enzim tertentu yang menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit simpanan glikogenlglycogen storage disease tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan defisiensi total HGPRT yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai defisit neurologis) menimbulkan keluhan dan gejala penyakit gout.
Pada kelompok ini umumnya asam urat terjadi karena konsumsi makanan yang mengandung purin secara berlebihan. Akibatnya kadar asam urat dalam darah meningkat, kemudian terakumulasi pada persendian hingga menyebabkan peradangan.4,6
Berikut ini penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin : Golongan A.
Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800mg/100gr makanan ). Contoh : jeroan, udang, remis, kerang, ekstrak daging (abon / dendeng), sarden, ragi, alkohol.
Golongan B
Makanan yang mengandung purin sedang (50-150mg/100gr makanan). Contoh : kacang-kacangan kering, bayam, kembang kol, asparagus, buncis, jamur, singkong, pepaya, kangkung.
Golongan C
Makanan yang mengandung purin rendah (0-50mg/100gr makanan). Contoh : keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
E. MANIFESTASI KLINIK
Gejala umum penyakit asam urat antara lain :4,5,6,8
Kesemutan dan nyeri hebat pada persendian terutama pada jari kaki, pergelangan tangan, kaki, lutut, dan sikut. Gejala ini biasanya monoartikular (hanya menyerang satu sendi ).
Sendi membengkak sulit berjalan cacat. Demam, menggigil, denyut jantung lebih cepat.
Gambar 1.8 Gejala klinis Gout Tahap – tahap penyakit asam urat :3,4,6
Hiperurisemia Asimptomatik
Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1±1,0 mg/dl, dan pada perempuan adalah 4,0±1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada
seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain peningkatan asam urat serum dan hanya sekitar 20% dari pasien hiperurisemia asimptomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.
Stadium Artritis Gout Akut
Radang sendi akut yang timbul cepat dan dalam waktu singkat. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa pembengkakan dan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki dan metatarsophalangeal, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah.
Serangan akut yang digambarkan oleh Sydenham: sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu, bila tidak diobati, rekuren yang multipel, interval antar serangan singkat dan dapat mengenai beberapa sendi. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau beberapa hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.
Stadium Interkritikal
Merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun, atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut.
Stadium Artritis Gout Kronik
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati dirinya sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur ke dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering pecah dam sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapt timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi yang paling sering pada cuping telinga. MTP-1, olekranon, tendon Achilles, dan jari tangan. Pada stasdium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
F. DIAGNOSIS
Menurut Kriteria ACR ( American Collage of Rheumatology ) diagnosis dapat ditegakkan jika:4,8
2. Didapatkan tofus yang mengandung kristal MSU, atau 3. Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut :
a. > 1 kali serangan arthritis akut
b. Inflamasi maksimal berkembang dalam 1 hari c. Serangan monoartritis
d. Kemerahan pada sendi
e. Nyeri dan bengkak pada MTP-1 f. Serangan unilateral pada MTP-1 g. Serangan unilateral sendi-sendi tarsal h. Dicurigai tofus
i. Hiperuricemia
j. Pembengkakan sendi asimetris (Radiologi) k. Kista subkortikal tanpa erosi (Radiologi) l. Kultur mikroorganisme cairan sendi negatif G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.9
Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
Eosinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dari asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan
gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.4,6,9
Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam.
2. Pemeriksaan Radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.4,6
Foto Polos
Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone scanning juga dapat digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak.
Gambar 1.9 Foto polos gout
Pada fase awal temuan yang khas pada gout adalah asimetris pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak sekitar sendi. Pada pasien yang memiliki beberapa episode yang menyebabkan arthritis gout pada sendi yang sama, daerah berawan dari opacity meningkat dapat dilihat pada plain foto.
Gambar 1.10 gambaran sklerotik Gout.
Pada tahap berikutny, perubahan tulang yang paling awal muncul. Perubahan tulang awalnya muncul pada daerah sendi pertama metatarsophalangeal (MTP). Perubahan ini awal umumnya terlihat di luar sendi atau di daerah juxta-artikularis. Temuan ini antara-fase sering digambarkan sebagai lesi menekan-out, yang dapat berkembang menjadi sklerotik karena peningkatan ukuran.
Gambar 1.11 Gout kronis
Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus banyak. Perubahan lain terlihat pada radiografi polos-film pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan lunak.
H. DIAGNOSIS BANDING 1. Osteoarthritis
Osteoartritis merupakan penyakit degeneratif kronis dari sendi-sendi. Pada penyakit ini terjadi penurunan fungsi tulang rawan terutama yang menopang
sebagian dari berat badan dan seringkali pada persendian yang sering digunakan. Sering dianggap juga sebagai konsekuensi dari perubahan-perubahan dalam tulang dengan lanjutnya usia. Penyakit ini biasa terjadi pada umur 50 tahun ke atas dan pada orang kegemukan (obesitas), tetapi bisa juga disebabkan oleh kecelakaan persendian . Pada usia lanjut tampak dua hal yang khas, yaitu rasa sakit pada persendian dan terasa kaku jika digerakkan. Oseteoartritis diklasifikasikan sebagai tipe primer (idiopatik) tanpa kejadian atau penyakit sebelumnya. Pertambahan usia berhubungan secara langsung dengan proses degenerative dalam sendi, mengingat kemampuan kartilago artikuler untuk bertahan terhadap mikrofraktur dengan beban muatan rendah yang berulang-ulang menurun.2,3
2. Rheumatoid arthritis
Merupakan bentuk arthritis yang serius, disebabkan oleh peradangan kronis yang bersifat progresif, yang menyangkut persendian. Ditandai dengan sakit dan bengkak pada sendi-sendi terutama pada jari-jari tangan, pergelangan tangan, siku, dan lutut. Dalam keadaan yang parah dapat menyebabkan kerapuhan tulang sehingga menyebabkan kelainan bentuk terutama pada tangan dan jari-jari. Tanda lainnya yaitu persendian terasa kaku terutama pada pagi hari, rasa letih dan lemah, otot-otot terasa kejang, persendian terasa panas dan kelihatan merah dan mungkin mengandung cairan, sensasi rasa dingin pada kaki dan tangan yang disebabkan gangguan sirkulasi darah.
Gejala ekstra-artikuler yang sering ditemui ialah demam, penurunan berat badan, mudah lelah, anemia, pembesaran limfe dan jari-jari yang pucat. Penyakit ini belum diketahui secara pasti penyebabnya, namun diduga berhubungan dengan penyakit autoimmunitas. Rheumatoid arthritis lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki. Walaupun dapat dapat meyerang segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.4,5
I. PENATALAKSANAAN
Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi. Ada 3 tahapan dalam terapi penyakit ini:
1. Mengatasi serangan akut
2. Mengurangi kadar asam urat untuk mencegah penimbunan kristal urat pada jaringan, terutama persendian.
3. Terapi pencegahan menggunakan terapi hipourisemik. Tujuan pengobatan adalah :
Meredakan nyeri dan inflamasi serangan akut Menghentikan serangan akut secepat mungkin,. Mencegah memburuknya serangan dan
mencegah efek jangka panjang: • Kerusakan sendi
• Kerusakan organ terkait misalnya ginjal
Menurunkan kadar urat serum pada pasien simptomatis Menurunkan resiko batu asam urat
Menurunkan pembentukan tophi. 1. Non Medikamentosa
Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.4,6
Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin :
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.
Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih.
Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.
2. Medikamentosa
Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala dalam 24 jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum diobati dengan obat anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah : 4,5,6
a. Serangan akut
Istirahat dan terapi cepat dengan pemberian NSAID, misalnya indometasin 200 mg/hari atau diklofenak 150 mg/hari, merupakan terapi lini pertama dalam menangani serangan akut gout, asalkan tidak ada kontraindikasi terhadap NSAID. Aspirin harus dihindari karena ekskresi aspirin berkompetisi dengan asam urat dan dapat memperparah serangan akut gout. Sebagai alternatif, merupakan terapi lini kedua, adalah kolkisin (colchicine). Keputusan memilih NSAID atau kolkisin tergantung pada keadaan pasien, misalnya adanya penyakit penyerta lain/komorbid, obat lain yang juga diberikan pada pasien pada saat yang sama, dan fungsi ginjal. Tidak ada studi terkontrol yang membandingkan kolkisin dengan NSAID untuk penanganan gout.
Kolkisin merupakan obat pilihan jika pasien juga menderita penyakit kardiovaskuler, termasuk hipertensi, pasien yang mendapat diuretik untuk gagal jantung dan pasien yang mengalami toksisitas gastrointestinal, kecenderungan perdarahan atau gangguan fungsi ginjal. Obat yang menurunkan kadar asam urat serum (allopurinol dan obat urikosurik seperti probenesid dan sulfinpirazon) tidak boleh digunakan pada serangan akut. Pasien biasanya sudah mengalami hiperurisemia selama bertahun‐tahun sehingga tidak ada perlunya memberikan terapi segera untuk hiperurisemianya. Obat‐obat tersebut dapat menyebabkan
mobilisasi simpanan asam urat ketika kadar asam urat dalam serum berkurang. Mobilisasi asam urat ini akan memeprpanjang durasi serangan akut atau menyebabkan serangan artritis lainnya. Namun, jika pasien sudah terstabilkan/ menggunakan allopurinol pada saat terjadi serangan akut, allopurinol tetap terus diberikan. 10,11
NSAID
NSAID merupakan terapi lini pertama yang efektif untuk pasien yang mengalami serangangout akut. Hal terpenting yang menentukan keberhasilan terapi bukanlah pada NSAID yang dipilih melainkan pada seberapa cepat terapi NSAID mulai diberikan. NSAID harus diberikan dengan dosis sepenuhnya (full dose) pada 24‐48 jam pertama atau sampai rasa nyeri hilang. Dosis yang lebih rendah harus diberikan sampai semua gejalareda. NSAID biasanya memerlukan waktu 24‐48 jam untuk bekerja, walaupun untuk menghilangkan secara sempurna semua gejala gout biasanya diperlukan 5 hari terapi. Pasien gout sebaiknya selalu membawa persediaan NSAID untuk mengatasi serangan akut. Indometasin banyak diresepkan untuk serangan akut artritis gout, dengan dosis awal 75‐100 mg/hari. Dosis ini kemudian diturunkan setelah 5 hari bersamaan dengan meredanya gejala serangan akut. Efek samping indometasin antara lain pusing dan gangguan saluran cerna, efek ini akan sembuh pada saat dosis obat diturunkan. Azapropazon adalah obat lain yang juga baik untuk mengatasi serangan akut. NSAID ini menurunkan kadar urat serum, mekanisme pastinya belum diketahui dengan jelas. Komite Keamana Obat (CSM) membatasi penggunaan azapropazon untuk gout akut saja jika NSAID sudah dicoba tapi tidak berhasil. Penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus peptik, padaganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada pasien lanjut usia dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID lain yang umum digunakan untuk mengatasi episode gout akut adalah: 10,11
Naproxen – awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari Piroxicam – awal 40 mg, kemudian 10‐ 20 mg/hari
Diclofenac – awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam, kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.
Indometasin 1. Pemberian oral
Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum.
2. Pemakaian melalui rektal
Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.
COX-2 inhibitor
Etoricoxib merupakan satu‐satunya COX‐2 inhibitor yang dilisensikan untuk mengatasi serangan akut gout. Obat ini efektif tapi cukup mahal, dan bermanfaat terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadap efek gastrointestinal NSAID non‐selektif. COX‐2 inhibitor mempunyai resiko efek samping gastrointestinal bagian atas yang lebih rendah disbanding NSAID non‐selektif. Banyak laporan mengenai keamanan kardiovaskular obat golongan ini, terutama setelah penarikan rofecoxib dari peredaran.
Review dari Eropa dan CSM mengenai keamanan COX‐2 inhibitor mengkonfirmasi bahwa obat golongan ini memang meningkatkan resiko thrombosis misalnya infark miokard dan stroke) lebih tinggi dibanding NSAID non‐selektif dan plasebo. CSM menganjurkan untuk tidak meresepkan COX‐2 inhibitor untuk pasien dengan penyakit iskemik, serebrovaskuler atau gagal jantung menengah dan berat. Untuk semua pasien, resiko gastrointestinal dan kardiovaskuler harus dipertimbangkan sebelum meresepkan golongan obat COX‐2 inhibitor ini. CSM juga menyatakan bahwa ada keterkaitan antara etoricoxib dengan efek pada tekanan darah yang lebih sering terjadi dan lebih parah dibanding COX‐2 inhibitor lain dan NSAID non‐selektif, terutama pada dosis tinggi. Oleh karena itu, etoricoxib sebaiknya tidak diberikan pada pasien yang hipertensinya belum terkontrol dan jika pasien yang mendapat etoricoxib maka tekanan darah harus terus dimonitor. 10,11
Colchicine.
Sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout. Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan
sesudah beberapa hari serangan pertama. Cara pemberian colchicines:
10,11
1. Intravena
Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.
2. Pemberian oral
Dosis yang biasa diberikan sebagai dosisin itia l adalah 1 mg kemudian diikuti dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare. Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg
Kortikosteroid
Dapat diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs. Steroid bekerja sebagai anti peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikan langsung pada sendi yang terkena atau diminum dalam bentuk tablet. Obat ini digunakan bila terdapat kontraindikasi bagi pemberian colchicine dan indometasin :
a. Hiperurikemia merupakan indikasi untuk diagnosis gout b. Semua podagra disebabkan oleh gout
c. Semua erosi para artikuler tulang disebabkan oleh gout. d. Artritis pasca operasi selalu disebabkan oleh gout e. Colchicine menurunkan asam urat serum.
b. Penatalaksanaan gout kronik
Kontrol jangka panjang hiperurisemia merupakan faktor penting untuk mencegah terjadinya serangan akut gout, gout tophaceous kronik, keterlibatan ginjal dan pembentukan batu asam urat. Kapan mulai diberikan obat penurun kadar asam urat masih kontroversi. Serangan awal gout biasanya jarang dan sembuh dengan sendirinya, terapi jangka panjang seringkali tidak diindikasikan. Beberapa menganjurkan terapi mulai diberikan hanya jika pasien mengalami lebih dari 4 kali serangan dalam setahun, sedangkan ahli lainnya menganjurkan untuk memulai terapi pada pasien yang mengalami serangan sekali dalam setahun. Pendapat para ahli mendukung pemberian terapi hipourisemik jangka panjang pada pasien yang mengalami serangan gout lebih dari dua kali dalam setahun. Para ahli juga menyarankan obat penurun asam urat sebaiknya tidak diberikan selama serangan akut. Pemberian obat jangka panjang juga tidak
dianjurkan untuk hiperurisemia asimptomatis, atau untuk melindungi fungsi ginjal atau resiko kardiovaskular pada pasien asimptomatis. 10,11
Allopurinol
Obat hipourisemik pilihan untuk gout kronik adalah allopurinol. Selain mengontrol gejala, obat ini juga melindungi fungsi ginjal. Allopurinol menurunkan produksi asam urat dengan cara menghambat enzim xantin oksidase. Allopurinol tidak aktif tetapi 60‐70% obat ini mengalami konversi di hati menjadi metabolit aktif oksipurinol. Waktu paruh allopurinol berkisar antara 2 jam dan oksipurinol 12‐30 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal. Oksipurinol diekskresikan melalui ginjal bersama dengan allopurinol dan ribosida allopurinol, metabolit utama ke dua.10,11
Dosis
Pada pasien dengan fungsi ginjal normal dosis awal allopurinol tidak boleh melebihi 300 mg/24 jam. Pada praktisnya, kebanyakan pasien mulai dengan dosis 100 mg/hari dan dosis dititrasi sesuai kebutuhan. Dosis pemeliharaan umumnya 100‐=600 mg/hari dan dosis 300 mg/hari menurunkan urat serum menjadi normal pada 85% pasien. Respon terhadap allopurinol dapat dilihat sebagai penurunan kadar urat dalam serum pada 2 hari setelah terapi dimulai dan maksimum setelah 7‐10 hari. Kadar urat dalam serum harus dicek setelah 2‐3 minggu penggunaan allopurinol untuk meyakinkan turunnya kadar urat. Allopurinol dapat memperpanjang durasi serangan akut atau mengakibatkan serangan lain sehingga allopurinol hanya diberikan jika serangan akut telah mereda terlebih dahulu. Resiko induksi serangan akut dapat dikurangi dengan pemberian bersama NSAID atau kolkisin (1,5 mg/hari) untuk 3 bulan pertama sebagai terapi kronik. Efek samping
Efek samping dijumpai pada 3‐5% pasien sebagai reaksi alergi/hipersensitivitas. Sindrom toksisitas allopurinol termasuk ruam, demam, perburukan insufisiensi ginjal, vaskulitis dan kematian. Sindrom ini lebih banyak dijumpai pada pasien lanjut usia dengan insufisiensi ginjal dan pada pasien yang juga menggunakan diuretik tiazid. Erupsi kulit adalah efek samping yang paling sering, lainnya adalah hepatotoksik, nefritis interstisial akut dan demam. Reaksi alergi ini akan reda jika obat dihentikan. Jika terapi dilanjutkan, dapat terjadi dermatitis eksfoliatif berat, abnormalitas hematologi, hepatomegali, jaundice, nekrosis hepatik dan
kerusakan ginjal. Banyak pasien dengan reaksi yang berat mengalami penurunan fungsi ginjal jika dosis allopurinol terlalu tinggi. Sindrom biasanya muncul dalam 2 bulan pertama terapi, tapi bias juga setelah itu. Pasien dengan hipersensitivitas minor dapat diberikan terapi desensitisasi di mana dosis allopurinol ditingkatkan secarabertahap dalam 3‐4 minggu. Allopurinol biasanya ditoleransi dengan baik, Efek samping yang terjadi pada 2% pasien biasanya disebabkan karena dosis yang tida tepat terutama pada pasien dengan kelainan fungsi ginjal. Fungsi ginjal harus dicek sebelum terapi allopurinol mulai diberikan dan dosis disesuaikan.
Sitotoksisitas
Allopurinol meningkatkan toksisitas beberapa obat sitotoksik yang dimetabolisme xantin oksidase. Dosis obat sitotoksis (misalnya azatioprin) harus diturunkan jika digunakan bersama dengan allopurinol. Allopurinol juga meningkatkan toksisitas siklofosfamid terhadap sumsum tulang.
Urikosurik
Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam urat dapat diterapi dengan obay urikosurik. Urikoirik seperti probenesid (500 mg‐1g 2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3‐4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol, terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20‐30 mL/menit). Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal, nyeri ulu hati, kembung atau konstipasi. Ruam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat, penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal. Probenesid
Indikasi : Berfungsi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, dan tidak efektif untuk serangan akut. Probenesid juga berguna untuk pengobatan hiperurisemia sekunder. Probenesid tidak berguna bila laju filtrasi glomerulus <30 ml/menit.
Farmakodinamik: Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid menghambat eksresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfanomid, dan juga berbagai asam organik, sehingga dosis obat tersebut harus disesuaikan bila diberikan bersamaan.
Dosis : 2x 250 mg/hari selama seminggu. Dilanjutkan dengan 2x 500 mg/hari
Kontra Indikasi : Gangguan saluran cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi
Sulfinpirazon
Indikasi: Berfungsi untuk mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, dan tidak efektif untuk serangan akut. Probenesid juga berguna untuk pengobatan hiperurisemia sekunder.
Farmakodinamik: Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid menghambat eksresi renal dari sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfanomid, dan juga berbagai asam organik, sehingga dosis obat tersebut harus disesuaikan bila diberikan bersamaan.
Dosis : 2x 250 mg/hari selama seminggu, dilanjutkan dengan 2x 500 mg/hari
Kontra Indikasi: Gangguan saluran cerna, nyeri kepala dan reaksi alergi
J. PENCEGAHAN
Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut : 12
1. Kalori sesuai kebutuhan
Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.
2. Tinggi karbohidrat
Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam darah.
3. Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.
4. Rendah lemak
Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
5. Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin. Karena itu, Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau 10 gelas sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.
6. Tanpa alcohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.
K. PROGNOSIS
Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh sepenuhnya. Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan mengurangi makanan yang mengandungi purin seumur hidupnya. Ini untuk memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.
