Nama Peserta : dr. Arfia
Nama Wahana : Puskesmas Perawatan Sungai Kupang
Topik :gout artritis
Tanggal (kasus) : 4 Agustus 2015
Nama Pasien : Ny.R No. RM :
Tanggal Presentasi :
Nama
Pendamping : dr. Noventius L. Tobing, M. M. Tempat Presentasi : Puskesmas Perawatan Sungai Kupang Obyektif Presentasi :
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka □ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil □ Deskripsi : Ny.R datang dengan keluhan bengkak pada pada sendi sendi jari tangan dan kaki terasa nyeri . □ Tujuan : Diagnosis Gout Artritis
Tatalaksana Gout Artritis
Bahan Bahasan □ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
Cara Membahas □ Diskusi □ Presentasi dan Diskusi □ Email □ Pos
Data Pasien Nama : Ny.R Nomor Registrasi :
Nama klinik : Puskesmas Perawatan
Sungai Kupang Telp : Terdaftar sejak :
Data utama untuk bahan
diskusi :
1. Diagnosis/gambaran klinis :
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada kedua tangan dan kaki disertai dengan kau untuk menggerakan sendi-sendi jari tangan dan kaki.
2. Riwayat pengobatan : -3. Riwayat kesehatan/penyakit : -4. Riwayat keluarga : -5. Riwayat imunisasi :
-6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik (rumah, lingkungan,
pekerjaan) :
7. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : baik Kesadaran : CM Tanda-tanda vital HR : 88 x/mnt RR : 18 x/mnt T : 36,4 c BB : -• Pemeriksaan Fisik
• Kepala & wajah • Normosefali • Deformitas (-) • Mata
• Konjungtiva anemis -/- • Sklera ikterik -/-
• Pupil bulat isokor, 3 mm/3 mm, refleks cahaya +/+ • Kelopak mata cekung (-)
• Telinga
• Serumen -/- • Sekret -/-
• Membran timpani intak +/+ • Hidung
• Septum nasi di tengah • Sekret -/-
• Mulut
• Mukosa bibir dan oral basah • Faring tidak hiperemis • Leher
• Trakea di tengah • Pembesaran tiroid (-) • KGB tidak teraba
• Cor
• I : iktus kordis tidak tampak • P : iktus kordis tidak teraba • P : dbN
• A : BJ I dan II reguler, murmur -, gallop - • Pulmo
• I : gerakan napas simetris statis & dinamis, retraksi (-) • P : gerak napas simetris statis & dinamis
• P : sonor pada kedua lapang paru
• A : bunyi napas vesikuler +/+, rh , wh -/-• Abdomen
• I : datar
• P : supel, nyeri tekan (-), hepar: dbn ; lien tidak teraba membesar, ballotement -/-, turgor kulit baik, nyeri tekan epigastrium (-)
• P : timpani di seluruh kuadran, shifting dullness (-) • A : BU : normal
• Ektremitas
• Akral hangat, teredapat sedikit udem dijari jari tangan dan kaki. Daftar Pustaka : (diberi contoh, memakai sistem HARVARD, VANCOEVER, atau MEDIA ELEKTRONIK)
1. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculaapius FKUI:Jakarta. 1998.
2. Prince, Sylvia Anderson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC: Jakarta. 2006
3. Aru W, Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Penerbit IPD FKUI. Jakarta. 2008
4. Peter E. L., 2000,Arthritis Rheumatoid, Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, ed XIII, vol.4, hal 1840-1847, Jakarta:EGC
Hasil Pembelajaran : 1. Diagnosis gout artritis 2. Tatalaksana gout artritis
Rangkuman hasil pembelajaran dan portofolio 1. Subyektif
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada kedua tangan dan kaki disertai dengan kau untuk menggerakan sendi-sendi jari tangan dan kaki.
2. Obyektif KU : baik Kes : CM
Suhu :36,4 o Celcius
Ektremitas : Akral hangat, teredapat sedikit udem dijari jari tangan dan kaki. 3. Assessment
Definisi
Gout artritis adalah Peradangan sendi sebagai manifestasi dari akumulasi andapan kristal monosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia).
Etiologi
Gejala arthritis gout akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolic. Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel. Beberapa orang dengan gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnya (10%). Sisanya (90%), tubuh anda tidak efektif membuang asam urat melalui air seni. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan
penting dalam pembentukan penyakit gout. Patofisiologi
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan).
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium).Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease.Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.
Manifestasi Klinis
1. Hiperurisemia asimptomatik
· Pada stadium ini kadar asam urat tinggi. · Tidak ada gejala arthritis, tofi, urolitiasis.
2. Arthritis gout akut
· Perjalanannya eksplosif, diduga ada faktor presipitasi. · Serangan bersifat monoartikuler.
· 50% lokasi pada MTP 1.
· Serangannya biasanya pada malam hari.
· Self-limiting dalam 10 hari -> jika diobati sembuh dalam 3 hari. · Kadar asam urat tidak selalu tinggi dalam darah.
· Pada pria timbul pada usia 30-45tahun, wanita pada saat pasca menopause.
3. Interkritikal gout
· Fase tenang setelah serangan pertama.
· Berlangsung 6 bulan-2 tahun, bahkan sampai 5 atau 10 tahun. · Pada fase ini dapat terjadi kerusakan sendi.
4. Arthritis pirai kronik dengan tofus
· Mulai dari serangan pertama sampai kronisitas memerlukan waktu 11 tahun. · Serangan bersifat poliartikuler.
· Tofus terbentuk bila kadar asam urat >9mg%, terdiri dari monosodium urat yang dikelilingi oleh sel inflamasi.
· Lokasi tofus: tulang rawan, tendon, sinovial, lemak, katup mitral, miokard, mata dan laring.
· Tofus subkutan bisa ditemukan pada jari, pergelangan tangan, telinga, prepatella dan olekranon.
Diagnosis
Kriteria ACR (1997):
• Didapatkan kristal monosodium Urat di dalam cairan sendi, atau • Di dapatkan kristal monosodium Urat di dalam tofus, atau • Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut ;
1. inflamasi maksimal pada hari pertama 2. serangan antritis akut lebih dari 1 kali 3. artritis monoartikular
4. sendi yang terkena berwarna kemerahan 5. pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I 6. serangan pada sendi MTP unilateral
7. serangan pada sendi tarsal unilateral 8. Tofus
9. Hiperurisemia
10. pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik 11. kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik
Penatalaksanaan - Allupurinol 1x300 mg - Antalgin 3x500mg dr. Arfita Mengetahui, dr. Noventius L. Tobing, M. M. NIP. 1966 1117 2006 04 1004
