BAB. I
PENDAHULUAN
Gout atau dalam istilah awamnya “asam urat” adalah suatu kondisi dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat, sehingga kristal asam urat yang berlebihan akan menumpuk di jaringan tubuh. Gout ditandai dengan peningkatan kadar asam urat dalam tubuh dan menyebabkan inflamasi (radang) pada persendian (artritis). Gout kronik (jangka panjang) dapat menyebabkan penumpukan asam urat di dalam dan sekitar persendian, menurunkan fungsi ginjal dan membentuk batu ginjal.
Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang dihasilkan dari proses katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam nukleat endogen (asam deoksiribonukleat). Gout dapat bersifat primer, sekunder, maupun idiopatik. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu sedangkan gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis atau anatomi yang jelas.
Suatu studi dalam managemen populasi menunjukkan adanya peningkatan prevalensi gout dari 2,9 sampai 5,2 per 1000 kasus dalam periode 2000-2007. Pada usia dibawah 65 tahun angka kejadian 4 kali lebih tinggi pada pria dibandingkan wanita, sedangkan pada usia diatas 65 tahun angka kejadian pada pria 3 kali lebih tinggi.1
BAB. II
PEMBAHASAN
I. ANATOMI DAN FISIOLOGISendi secara sederhana merupakan pertemuan antara dua tulang atau lebih. Sendi memberikan adanya segmentasi pada rangka manusia dan memberikan kemungkinan variasi pergerakan di antara segmen-segmen serta kemungkinan variasi pertumbuhan. Fungsi anggota gerak sangat tergantung dari permukaan sendi, sehingga apabila ada kelainan/penyakit pada sendi maka akan memberikan gangguan gerak.2
Klasifikasi struktural persendian :
1. Persendian Fibrosa tidak memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan jaringan ikat fibrosa.
2. Persendian kartilago tidak memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan jaringan kartilago.
3. Persendian sinovial memiliki rongga sendi dan diperkokoh dengan kapsul dan ligamen artikular yang membungkusnya.
Klasifikasi fungsional persendian :
1. Sendi sinartrosis atau sendi mati. Secara struktural, persendian ini di bungkus dengan jaringan ikat fibrosa atau kartilago.
a) Sutura adalah sendi yang dihubungkan dengan jaringan jaringan ikat fibrosa rapat dan hanya ditemukan pada tulang tengkorak. Contoh sutura adalah sutura sagital dan sutura parietal.
b) Sinkondrosis adalah sendi yang tulang-tulangnya dihubungkan dengan kartilago hialin. Salah satu contohnya adalah lempeng epifisis sementara antara epifisis dan diafisis pada tulang panjang seorang anak. Saat sinkondrosis sementara
berosifikasi, maka bagian tersebut dinamakan sinostosis.
2. Amfiartosis adalah sendi dengan pergerakan terbatas yang memungkinkan terjadinya sedikit gerakan sebagai respons terhadap torsi dan kompresi.
a) Simfisis adalah sendi yang kedua tulangnya dihubungkan dengan diskus kartilago. Yang menjadi bantalan sendi yang memungkinkan terjadinya sedikit gerakan. Contoh simfisis adalah simfisis pubis antara tulang-tulang pubis dan diskus intervebralis antar badan vertebra yang berdekatan.
b) Sindesmosis terbentuk saat tulang-tulang yang berdekatan dihubungkan dengan serat-serat jaringan ikat kolagen. Contoh sindesmosis dapat ditemukan pada tulang yang terletak bersisian dan dihubungkan dengan membran interoseus, seperti pada tulang radius dan ulna, serta tibia dan fibula.
c) Gomposis adalah sendi dimana tulang berbentuk kerucut masuk dengan pas dalam kantong tulang. Seperti pada gigi yang tertanam pada alveoli (kantong) tulang rahang. Pada contoh tersebut, jaringan ikat fibrosa yang terlihat adalah ligamen peridontal.
3. Diartrosis adalah sendi yang dapat bergerak bebas , disebut juga sendi sinovial (berasal dari kata yunani yang berarti “dengan telur”). Sendi ini memiliki rongga sendi yang berisi cairan sinovial, suatu kapsul sendi (artikular) yang menyambung kedua tulang, dan ujung tulang pada sendi sinovial dilapisi kartilago artikular.
Kapsul sendi sinovial tersusun atas 2 lapisan, yaitu lapisan dalam dan lapisan luar yang seduanya memiliki komponen penyusun yang berbeda. Lapisan terluar kapsul sendi terbentuk dari jaringan ikat fibrosa rapat berwarna putih yang memanjang sampai bagian periosteum tulang yang menyatu pada sendi. Ligamen adalah penebalan kapsul yang berfungsi untuk menopang kapsul sendi dan memberikan stabilitas.
Ligamen dapat menyatu dalam kapsul atau terpisah dari kapsul melalui envaginasi kapsul.
Lapisan terdalam kapsula sendi adalah membran sinovial yang melapisi keseluruhan sendi, kecuali pada kartilago artikular. Membran sinovial mensekresi cairan sinovial, materi kental yang jernih seperti putih telur. Materi ini terdiri dari 95% air dengan Ph 7,4 dan merupakan campuran polisakarida (sebagian besar asam hialuronat), protein, dan lemak. Cairan Sinovial berfungsi untuk melumasi dan memberikan nutrisi pada kartilago artikular. Cairan ini juga mengandung sel fagosit untuk mengeluarkan fragmen jaringan mati (debris) dari rongga sendi yang cidera atau terinfeksi.
Pada beberapa sendi synovial, seperti persendian lutut, terdapat diskus artikular (meniskus) fibrokartilago. Diskus artikular memodifikasi bentuk permukaan tulang yang berartikulasi untuk mempermudah gerakan, memperbesar stabilitas atau untuk meredam goncangan. Cedera pada diskus artikular lutut biasanya disebut robekan kartilago
Bursa adalah kantong tertutup yang dilapisi membran sinovial, dan ditemukan diluar rongga sendi. Kantong ini terletak dibawah tendon atau
otot dan mungkin juga dapat ditemukan di area percabangan tendon atau otot diatas tulang yang menonjol atau secara subkutan jika kulit terpapar pada friksi, seperti pada siku atau tempurung lutut.
Sendi sinovial dapat diklasifikasikan berdasarkan pada bentuk permukaan yang berartikulasi, yaitu :
1. Sendi sferoidal terdiri dari sebuah tulang dengan kepala berbentuk bulat yang masuk dengan pas kedalam rongga berbentuk cangkir pada tulang lain. Sendi ini yang dikenal sebagaisendi traksial atau multiaksial, memungkinkan rentang gerak yang lebih besar, menuju ketiga arah. Contoh sendi sferoidal adalah sendi panggul serta sendi bahu.
2. Sendi engsel, permukaan konveks sebuah tulang masuk dengan pas pada permukaan konkaf tulang kedua. Sendi ini memungkinkan gerakan ke satu arah saja dan dikenal sebagai sendi uniaksial. Contohnya adalah persendian pada lutut dan siku.
3. Sendi kisar (pifot joint) adalah tulang berbentuk kerucut yang masuk dengan pas ke dalam cekungan tulang kedua, dan dapat berputar ke semua arah. Sendi ini merupakan sendi uniaksial yang memungkinkan terjadinya berotasi di sekitar prosesus odontoid aksis, dan persendian antara bagian kepala proksimal tulang radius dan ulna.
4. Persendian Kondiloid terdiri dari sebuah kondilus oval suatu tulang yang masuk dengan pas kedalam rongga berbentuk elips di tulang kedua. Sendi ini merupakan sendi blaksial, yang memungkinkan gerakan kedua arah disudut kanan setiap tulang. Contohnya adalah sendi antara tulang radius dan tulang karpal serta sendi antara kondilus oksipital tengkorak dan atlas.
5. Sendi pelana, permukaan tulang yang berartikulasi berbentuk konkaf disatu sisi dan konveks pada sisi lainnya : sehingga tulang tersebut akan masuk dengan pas kedalam permukaan tulang kedua
yang berbentuk konveks dan konkafnya berada pada sisi berlawanan, seperti dua pelana yang saling menyatu. Persendian ini adalah sendi kondiloid yang termodifikasi sehingga memungkinkan gerakan yang sama. Satu-satunya sendi pelana sejati yang ada dalam tubuh adalah persendian antara tulang karpal dan metacarpal pada ibu jari.
6. Sendi Peluru adalah salah satu sendi yang permukaan kedua tulang yang berartikulasi berbentuk datar, sehingga memungkinkan gerakan meluncur antara satu tulang terhadap tulang lainnya. Sedikit gerakan ke segala arah mungkin terjadi dalam batas prosesus atau ligamen yang membungkus persendian. Persendian semacam ini disebut sendi nonaksial : misalnya, persendian intervertebra, dan persendian antar tulang karpal dan tulang-tulang tarsal.
II. GOUT
1. DEFINISI
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama, gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.
Gout adalah radang sendi yang merupakan akibat dari deposit kristal asam urat (monosodium urate) di jaringan dan cairan dalam tubuh. Proses ini disebabkan karena peningkatan produksi atau penurunan eksresi dari asam urat.3
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia).
Gout adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal monosodium urat monohidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. Gout ditandai dengan peningkatan kadar urat dalam serum, serangan artritis gout akut, terbentuknya tofus, nefropati gout dan batu asam urat.
Tofus adalah nodul berbentuk padat yang terdiri dari deposit kristal asam urat yang keras, tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. Tofus merupakan komplikasi kronis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak secepat produksinya. Tofus dapat muncul di banyak tempat, diantaranya kartilago, membrana sinovial, tendon, jaringan lunak dan lain-lain.
2. EPIDEMIOLOGI
Kejadian atau prevalensi Arthritis Gout jumlahnya bervariasi tiap negara. Di Amerika Serikat, laki-laki berumur di atas 18 tahun prevalensinya mencapai 1,5%. Di Selandia Baru didapatkan 1-18 per 1000 penduduk menderita asam urat. Dan untuk di Indonesia sendiri, asam urat banyak dijumpai pada etnis Minahasa, Toraja dan Batak. Prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi yaitu daerah Manado-Minahasa, ini dikarenakan kebiasaan mereka mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar. Angka kejadian Arthritis Gout di Minahasa sebesar 29,2% pada tahun 2003.4
Arthritis gout lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan, puncaknya pada dekade ke-5. Di Indonesia, arthritis gout terjadi pada usia yang lebih muda, sekitar 32% pada pria berusia kurang dari 34 tahun. Pada wanita, kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia menopause. Prevalensi arthritis gout di Bandungan, Jawa Tengah, prevalensi pada kelompok usia 15-45 tahun sebesar 0,8%; meliputi pria 1,7% dan wanita 0,05%. Di Minahasa (2003), proporsi kejadian arthritis gout sebesar 29,2% dan pada etnik tertentu di Ujung Pandang sekitar 50% penderita rata-rata telah menderita gout 6,5 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah.
3. ETIOLOGI
Gejala arthritis gout akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolic.
Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel. Beberapa orang dengan gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuh nya (10%). Sisanya (90%), tubuh anda
tidak efektif membuang asam urat melalui air seni. Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout.5
4. PATOGENESIS
Gout Primer (90% dari semua kasus); Mayoritas bersifat
idiopatik (>95%), memiliki pewarisan yang multifaktorial dan berkaitan dengan produksi berlebih asam urat dengan ekskresi asam urat yang normal atau meningkat atau produksi asam urat yang normal dengan ekskresi yang kurang, penggunaan alkohol, dan obesitas merupakan faktor predisposisi. Kasus primer dengan persentase yang kecil berkaitan dengan defek enzim tertentu(misalnya defisiensi parsial enzim HGPRT (hypoxanthine-guanine phosphoribosyltranferase) yang berkaitan dengan kromosom X).
Gout Sekunder (10% dari semua kasus); Sebagian besar
berkaitan dengan peningkatan pergantian asam nukleat yang terjadi pada hemolisis kronik, polisitemia, leukemia dan limfoma. Yang lebih jarang ditemukan adalah pemakaian obat-obatan (khususnya diuretik, aspirin, asam nikotinat dan etanol) atau gagal ginjal kronik yang menimbulkan hiperurisemia simtomatik. Intoksikasi timbal (timah hitam) dapat menyebabkan penyakit saturnine gout. Kadang-kadang defek enzim tertentu yang menyebabkan penyakit von Gierke (penyakit simpanan glikogenlglycogen storage disease tipe I) dan sindrom Lesch-Nyhan (dengan defisiensi total HGPRT yang hanya terlihat pada laki-laki serta disertai defisit neurologis) menimbulkan keluhan dan gejala penyakit gout.6
5. FAKTOR RESIKO
Kemungkinan untuk terserang gout lebih tinggi bila kadar asam urat dalam tubuh tinggi. Faktor yang dapat meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh antara lain :
Suku bangsa / RAS
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku Maori di Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi alkohol.
Usia dan gender
Gout cenderung lebih sering pada pria dibandingkan wanita dikarenakan wanita memiliki kadar asam urat lebih rendah dari pria. Setelah menopause kadar asam urat pada wanita mendekati pria. Pria dapat terserang gout pada usia yang lebih muda biasanya usia antara 40 sampai 50 tahun, sedangkan wanita cennderung mulai muncul tanda-tanda gout setelah menopause.
Gaya hidup
Konsumsi minuman alkohol yang berlebihan dapat meningkatkan resiko gout. Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. Selain itu konsumsi ikan laut juga dapat meningkatkan resiko gout. Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi. Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat.
Kondisi medis
Beberapa penyakit dan kondisi dapat meningkatkan resiko terserang gout. Misal seperti hipertensi tidak terkontrol, diabetes, hiperlipidemia, dan arteriosklerosis.
Obat-obatan
Penggunaan diuretik thiazide biasa digunakan untuk mengobati hipertensi dan aspirin dosis kecil dapat meningkatkan kadar asam urat. Selain itu, penggunaan obat imunosupresan yang biasa di resepkan pada pasien post trasnplantasi juga dapat meningkatkan kadar asam urat.
Riwayat gout pada keluarga
Riwayat gout dalam keluarga meningkatkan kemungkinan terjadinya gout pada seseorang.
6. GEJALA KLINIS
Tanda dan gejala dari gout hampir selalu akut, muncul tiba-tiba, biasanya saat malam hari, dan tanpa gejala-gejala awal. Tanda dan gejala gout secara umum antara lain :
Nyeri sendi terus-menerus.
Gout biasanya menyerang sendi ibu jari kaki, namun bisa juga menyerang sendi kaki, pergelangan, lutut, dan tangan. Nyeri yang paling hebat dirasakan pada 12 – 24 jam setelah nyeri muncul.
Tidak nyaman. Setelah nyeri sendi dirasakan sudah berkurang, pergerakan sendi yang terserang akan menjadi terganggu selama berminggu-minggu. Serangan gout selanjutnya akan berlangsung lebih lama dan menyerang lebih banyak sendi.
Inflamasi dan kemerahan. Sendi yang terkena akan tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri bila ditekan.8
7. FASE GOUT MENURUT PERJALANAN PENYAKITNYA Gout dapat dibedakan menjadi 4 fase menurut perjalanan penyakitnya:
Fase dimana penderita tidak memiliki keluhan namun terdapat hiperuricemia dan deposit kristal pada jaringan. Penimbunan kristal yang terjadi pada fase ini sudah menimbulkan kerusakan.
b. Akut
Fase akut dimulai saat kristal urat pada sendi menyebabkan peradangan akut. Hal ini ditandai dengan nyeri, kemerahan, bengkak, dan teraba hangat yang berlangsung bisa sampai seminggu. Nyeri yang dirasakan mulai dari ringan sampai berat. Biasanya serangan pertama dirasakan pada ekstremitas bawah 50% menyerang sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki. Kadar asam urat mungkin normal pada setengah penderita gout akut. Gout mungkin menyerang sendi yang berbeda.
c. Interkritikal
Fase interkritikal muncul ketika fase akut sudah mulai menghilang, saat ini penderita memasuki fase tenang. Walaupun sudah memasuki masa tenang namun proses penumpukan kristal urat di jaringan tetap berlanjut. Lamanya fase interkritikal tergantung dari progresifitas penyakit.
d. Kronik
Fase gout kronik ditandai dengan artritis kronik dengan nyeri pada sendi. Penderita gout juga mungkin memiliki tophi (benjolan yang terbentuk dari deposit kristal urat pada jaringan) – biasanya pada area yang lebih dingin misal siku, telinga, dan sendi distal jari.9
Tabel. 4 fase gout menurut perjalanan penyakitnya :
Asimptomatik Artritis Gout Akut Interkritikal Gout
Artritis Gout Kronik dengan Tofi Kadar asam urat tinggi Tidak ada gejala arrtritis, tofi, urolitiasis
Kadar asam urat tidak terlalu tinggi
Perjalanan eksplosif, diduga ada faktor presipitasi
Monoartikuler
50% MTP I
Serangan biasanya pada malam hari
Self-limiting dalam 10 hari namun jika diobati dapat
sembuh dalam 3 hari
Pada pria timbul pada usia
30-45tahun, wanita pada saat pasca menopause Fase tenang setelah serangan pertama Berlangsung 6 bulan sampai 2 tahun, bahkan sampai 5 atau 10 tahun Mulai dari serangan pertama sampai kronisitas memerlukan waktu 11 tahun Poliartikuler
Tofus terbentuk bila kadar asam urat > 9 mg%, terdiri dari monosodium urat yang dikelilingi oleh sel inflamasi.
Lokasi tofus : tulang rawan, tendon, sinovial, lemak, katup mitral, miokard, mata dan laring.
Tofus subkutan bisa ditemukan pada jari, pergelangan tangan, telinga, prepatella dan olekranon.10
9. PEMERIKSAAN PENUNJANG LABORATORIUM
a. Darah
Pemeriksaan darah berguna untuk mengetahui kadar asam urat dalam darah. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan apakah seseorang beresiko terserang gout atau tidak. Selain itu, melalui pemeriksaan ini juga dapat membantu menentukan fase perjalanan penyakit penderita gout.
b. Cairan sendi
Pada pemeriksaan ini, sampel diambil dari cairan sendi sinovial penderita. Dari pemeriksaan ini dapat dilihat apakah terdapat kristal asam urat dalam cairan sendi.
RADIOLOGI a. Foto Polos
Foto polos dapat digunakan untuk mengevaluasi gout, namun, temuan umumnya baru muncul setelah minimal 1 tahun penyakit yang tidak terkontrol. Bone scanning juga dapat digunakan untuk memeriksa gout, temuan kunci pada scan tulang adalah konsentrasi radionuklida meningkat di lokasi yang terkena dampak.11
Pada fase awal temuan yang khas pada gout adalah asimetris pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak sekitar sendi.
Pada pasien yang memiliki beberapa episode yang menyebabkan arthritis gout pada sendi yang sama,
daerah berawan dari opacity meningkat dapat dilihat pada plain foto.
Pada tahap berikutnya, perubahan tulang yang paling awal muncul. Perubahan tulang awalnya muncul pada daerah sendi pertama metatarsophalangeal (MTP).
Perubahan ini awal umumnya terlihat di luar sendi atau di daerah juxta-artikularis. Temuan ini antara-fase sering digambarkan sebagai lesi
menekan-out, yang dapat berkembang menjadi sklerotik karena peningkatan ukuran.
Pada gout kronis, temuan tanda yang tophi interoseus banyak.
Perubahan lain terlihat pada radiografi polos-film pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang menyempit serta deposit kalsifikasi pada jaringan lunak.
10. DIAGNOSIS BANDING a. Osteoarthritis (OA)
Merupakan penyaki sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi.
Paling sering terkena pada panggul, lutut dan pergelangan kaki.
Keluhan nyeri sendi merupakan keluhan utama terutama pada waktu melakukan aktivitas jika terdapat pembebanan pada sendi yang terkena.
Terjadi juga hambatan gerakan sendi sehingga bias menyebabkan kaku sendi.
Prevalensi cukup tinggi pada golongan lanjut usia, lebih banyak pada wanita.
Terdapat tanda-tanda peradangan seperti nyeri tekan, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan tetapi tak menonjol dan hanya timbul belakangan.
Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan penurunan viskositas, pleositas ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel radang dan peningkatan protein.
b. Arthritis Reumatoid (AR)
Arthritis reumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progesif pada sendi yang menjadi target utama.
Manifestasi AR adalah poliartritits simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki.
Artritis sering kali diikuti oleh kekauan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama lebih satu jam atau lebih.
Pada AR kronik hampir tidak dijumpai kemerahan dan panas.
Penyebab : sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membran sinovial yang membungkus sendi.
Paling sering terkena pada metacarpophalanges (MCP), metatarsophalanges (MTP) dan vertebra servikal.
Pada pemeriksaan darah tepi. ditemukan leukositosis trombositosis dan hematokrit sedikit menurun. Pada pemeriksaan cairan sendi, tidak ditemukan Kristal, kultur negative dan kadar glukosa rendah.
11. DIAGNOSIS 13
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau B. Adanya tofus yang berisi kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :
1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut 2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari 3. Arthritis monoartikuler
4. Kemerahan pada sendi
5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1 7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal 8. Hiperurisemia
9. Kecurigaan terhadap adanya tofus
10. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis) 11. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
12. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat normal.
12. PENATALAKSANAAN 14
Secara umum penanganan artritis gout adalah pemberian edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain, seperti pada ginjal. Pengobatan atritis gout akut bertujuan untuk menghilangkan keluhan nyeri dan peradangan dengan kolkisin, OAINS, kortikosteroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti allopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut, namun pada pasien yang telah rutin mendapat obat penurun asam urat sebaiknya tetap diberikan.
Dosis standar kolkisin untuk atritis gout secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. Sedangkan OAINS
yang serig dipakai adalah indometasin dengan dosis 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan 75-100 mg/hari untuk minggu berikutnya atau sampai nyeri dan peradangan berkurang. Kortikosteroid dan hormon ACTH diberikan apabila pemberian kolkisin dan OAINS tidak efektif atau kontraindikasi.
Pada stadium interkritikal dan menahun tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat hingga normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama obat urikosurik lain.
Gout biasanya dapat berhasil diobati dengan menghilangkan penyebab dan menggunakan obat-obatan untuk meringankan gejala. Tetapi jika gejala gout telah terjadi dan tanpa pengobatan selama lebih dari 10 tahun, kristal asam urat mungkin telah terbentuk dalam sendi dalam betuk nodul yang disebut tophi. Jika tophi menyebabkan infeksi, rasa sakit, tekanan, dan merusak bentuk sendi, serta obat-obatan telah gagal dalam menyusut atau menghilangkan tophi, maka dapat dilakukan opereasi secara eksisi untuk menghilangkan tophi tersebut.
13. PENCEGAHAN 15
Selama periode bebas gejala, diet sebagai berikut dapat membantu mengurangi serangan gout mendatang:
Meningkatkan asupan air. Minum setidaknya 8 – 16 gelas (sekitar 2 – 4 liter) air sehari. Kurangi minum-minuman yang manis terutama yang tinggi pemanis dengan fruktosa. Kurangi atau hindari konsumsi alkohol. Beberapa
penelitian membuktian bahwa beer dapat meningkatkan resiko timbulnya gout terutama pada pria.
Diet seimbang. Perbanyak mengkonsumsi buah, sayur, whole grain, dan produk rendah lemak.
Mengkonsumsi protein yang rendah lemak. Protein rendah lemak akan memberikan efek perlindungan terhadap serangan gout.
Batasi konsumsi daging, ikan, dan unggas. Jika dalam jumlah kecil masih diperbolehkan, namun perhatikan jenis dan jumlahnya.
Menjaga berat badan ideal. Menurunkan berat badan dapat menurunkan kadar asam urat dalam tubuh. Namun hindari menurunkan berat badan dengan drastis karena dapat meningkatkan kadar asam urat untuk sementara waktu.7
14. KOMPLIKASI
Penderita gout dapat mengalami kondisi yang lebih parah, seperti: 1. Gout berulang : beberapa orang mungkin tidak akan
mengalami kekambuhan, namun sebagian ada yang mengalami kekambuhan berkali-kali dalam setahun. Mengkonsumsi obat dapat menurunkan kemungkinan kekambuhan.
menyebabkan deposit kristal urat di bawah kulit dan membentuk suatu nodul yang disebut tophi. Tophi dapat timbul dibeberapa area seperti jari-jari, tangan, kaki, siku atau tendon achiles sepanjang pergelangan kaki bagian belakang. Biasanya tidak nyeri, namun dapat menjadi bengkak dan nyeri saat serangan gout.
3. Nefrolitiasis urat : insiden terbentuknya kembali batu. Insiden meningkat dengan peningkatan eksresi asam urat. PH urine menurun, riwayat keluarga atau diri sendiri pernah memiliki batu asam urat.16
4. Gagal ginjal akut : dapat terjadi setelah pelepasan massif asam urat yang berlansung pada pasien yang telah mengalami pengobatan karena kelainan mielo- atau limfoproliferatif.
BAB. III
KESIMPULAN
Gout adalah radang sendi yang merupakan akibat dari deposit kristal asam urat (monosodium urate) di jaringan dan cairan dalam tubuh. Proses ini disebabkan karena peningkatan produksi atau penurunan eksresi dari asam urat.
Penderita gout umumnya mengeluh nyeri sendi terus-menerus, perasaan tidak nyaman dan kemerahan pada sendi. Berdasarkan perjalanan penyakitnya gout dibagi menjadi 4 fase yaitu : asimptomatik, akut, intercritical, dan kronis.
Untuk mendiagnosis gout diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh. Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu diagnosis antara lain : pemeriksaan laboratoium dan radiologis. Pemeriksaan radiologis pada
arthritis gout tidak spesifik pada stadium akut. Pada stadium kronik gambaran umumnya adalah inflamasi asimetris, artritis erosif yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.
Secara umum penanganan artritis gout adalah pemberian edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan.
BAB. IV
DAFTAR PUSTAKA
1. Wallace Kl, Riedel AA, Joseph-Ridge N, Wortmann R. Increasing prevalence of gout and hyperuricemia over 10 years among older adults in a managed care population. J Rheumatol 2004; 31:1582–1587
2. Rasjad C. Pengantar Ilmu Bedah Ortopedi. 2009. Jakarta: Yarsif Watampone; 10
3. Gout. Available at : http://www.cdc.gov/arthritis/basics/gout.htm . Accessed on: 4th August 2013
4. Weaver AL (2008). "Epidemiology of gout". Cleve Clin J Med. 75 Suppl 5: S9–12
review". J Clin Rheumatol 14 (5 Suppl): S55–62
6. Eggebeen AT (2007). "Gout: an update". Am Fam Physician 76 (6): 801–8. 7. Gout. Available at : http://www.mayoclinic.com/health/gout. Accessed
on: 4th August 2013
8. Gout. Available at : http://www.ukgoutsociety.org/docs/goutsociety-allaboutgoutanddiet-0113.pdf . Accessed on: 4th August 2013
9. Gout. Available at : http://www.medline.com/health/gout. Accessed on: 4th August 2013
10. Weaver AL. Diagnosing Gout. JointandBone.org. May 2005. accessed at 4th August 2013
11. Bieber JD, Terkeltaub RA. Gout. On the brink of novel therapeutic options for an ancient disease. Arthritis Rheum 2004;50:2400–2414
12. Perez-Ruiz et al. Arthritis Research & Therapy 2009 11:232 doi:10.1186/ar2687
13. Schlesinger N (2007). "Diagnosis of gout". Minerva Med. 98 (6): 759–67 14. Schlesinger N (March 2010). "Diagnosing and treating gout: a review to
aid primary care physicians". Postgrad Med 122 (2): 157–61
15. Hak AE, Choi HK (March 2008). "Lifestyle and gout". Curr Opin Rheumatol 20 (2): 179–86
16. Halabe A, Sperling O (1994). "Uric acid nephrolithiasis". Mineral and electrolyte metabolism 20 (6): 424–31
