LAPORAN KASUS - Gout Artritis

(1)

LAPORAN KASUS

ARTHRITIS GOUT EKSASERBASI AKUT

OLEH :

NURUL REZQI AMALIAH C111 11 314

PEMBIMBING : dr. Nildawati SUPERVISOR:

dr. Husaini Umar, Sp.PD, K-EMD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR 2015

(2)

LEMBAR PENGESAHAN Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa : Nama : Nurul Rezqi Amaliah

NIM : C111 11 314

Universitas : Hasanuddin

Judul : Arthritis Gout Eksaserbasi Akut

telah menyelesaikan laporan kasus dengan judul tersebut dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, April 2015

Supervisor Pembimbing

dr. Husaini Umar, Sp.PD, K-EMD dr. Nildawati

(3)

BAB I PENDAHULUAN 1.1 DEFINISI

Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama, gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.1

Penyakit artritis gout adalah salah satu penyakit inflamasi sendi yang paling sering ditemukan, ditandai dengan penumpukan kristal monosodium urat di dalam ataupun di sekitar persendian. Monosodium urat ini berasal dari metabolisme purin. Hal penting yang mempengaruhi penumpukan kristal adalah hiperurisemia dan saturasi jaringan tubuh terhadap urat. Apabila kadar asam urat di dalam darah terus meningkat dan melebihi batas ambang saturasi jaringan tubuh, penyakit artritis gout ini akan memiliki manifestasi berupa penumpukan kristal monosodium urat secara mikroskopis maupun makroskopis berupa tophi (Mandel, 2008).1

Dua etiologi yang menyebabkan keadaan hiperurisemia adalah ekskresi asam urat menurun (90% pasien) atau sintesis asam urat meningkat (10% pasien). Keadaan ekskresi asam urat yang menurun terdapat pada pasien-pasien dengan penyakit ginjal, penyakit jantung, terapi obat-obatan seperti diuretik, dan penurunan fungsi ginjal karena usia. Sedangkan keadaan sintetis asam urat meningkat terdapat pada pasien-pasien dengan predisposisi genetik, diet tinggi purin, dan konsumsi alkohol.1

1.2 LATAR BELAKANG

Gout Arthtritis sudah dikenal sejak 2.000 tahun yang lalu dan menjadi salah satu penyakit tertua yang dikenal manusia. Dulu, penyakit ini juga disebut "penyakit para raja" karena penyakit ini diasosiasikan dengan kebiasaan mengonsumsi makanan dan minuman yang enak-enak. Penyakit asam urat erat kaitannya dengan pola makan. Salah satu cara penyembuhan tentu dengan mengontrol asupan makanan. Jika pola makan tidak dirubah, kadar asam urat dalam darah yang berlebihan akan

(4)

menimbulkan penumpukan kristal asam urat. Apabila kristal terbentuk dalam cairan sendi, maka akan terjadi penyakit gout (asam urat).2

Berdasarkan jurnal penelitian Best Practice & Research Clinical Rheumatology pada tahun 2010, terhadap 4683 orang dewasa menunjukkan bahwa angka prevalensi gout dan hiperurisemia di Indonesia pada pria adalah masing-masing 1,7 dan 24,3%. Dimana rasio perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 34:1 untuk gout, dan 2:1 untuk hiperurisemia.2

Menurut data yang diperoleh dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo (RSCM), Jakarta, penderita penyakit gout dari tahun ketahun semakin meningkat dan terjadi kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. Hal ini tebukti dengan hasil rekam medik RSCM pada tahun 1993-1995 mengalami kenaikan yaitu pada tahun 1993 tercatat 18 kasus, pria 13 kasus dan wanita 5 kasus (1 kasus umur 2-25 tahun, 12 kasus umur 30-50 tahun, dan 5 kasus umur >65 tahun). Pada tahun 1995 jumlah kasus yang tercatat adalah 46 kasus, 37 pria dan 9 wanita ( 2 kasus umur 2-25 tahun, 40 kasus umur 30-50 tahun dan 4 kasus umur > 65 tahun). Jadi prevalensi kejadian gout lebih banyak terjadi antara umur 30-50 tahun.2

Hal ini yang melatarbelakangi penulis untuk membuat laporan kasus untuk menganalisis faktor-faktor yang mempengaruhi artritis gout yang terjadi pada pasien yang memiliki perilaku konsumsi alkohol dan makan tinggi purin dan terdiagnosa dengan Gout Arthtritis.2

(5)

BAB II LAPORAN KASUS A. IDENTITAS PASIEN

Nama Penderita : Tn. B Jenis Kelamin : Laki-laki

Tanggal Lahir : 31 Desember 1958 (56 tahun) Tanggal Pemeriksaan : 7/4/2015

Nama RS : RS. Wahidin Sudirohusodo Anamnesis : Autoanamnesis

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Bengkak dan nyeri pada persendian Anamnesis Terpimpin :

Bengkak dan nyeri pada persendian dialami sejak 2 hari yang lalu. Nyeri pada sendi kedua tangan, lutut dan kaki terutama bila digerakkan. Nyeri sebelumnya ada, tapi tidak berat semenjak 3 tahun yang lalu. Riwayat demam ada, dialami 2 hari yang lalu, bersamaan dengan timbulnya nyeri pada sendi-sendi. Saat ini nyeri kepala (-). batuk (-) batuk darah (-), sesak nafas (-), nyeri dada (-), riwayat sesak dan nyeri dada sebelumnya (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), riwayat nyeri ulu hati (-), nafsu makan biasa. Buang air besar saat ini lancar 2 kali sehari berwarna kuning konsistensi lunak. Buang air kecil lancar berwarna kuning jernih.

Riwayat asam urat tinggi (+) sejak 3 tahun yang lalu. Riwayat penyakit rematik dan asam urat dalam keluarga (-)

Riwayat batu ginjal ada (+) sejak 1 bulan yang lalu. Pasien sedang menjalani hemodialisa sejak 1 bulan yang lalu, 3 kali seminggu.

Riwayat DM tidak diketahui. Riwayat DM pada keluarga (-). Riwayat jika mendapatkan luka sukar sembuh (-)

Riwayat Hipertensi (-).

(6)

Riwayat batuk lama (-), Riwayat OAT (-) Riwayat minum obat diuretik (+)

Riwayat minum anti-purin (-) Riwayat merokok (-)

Riwayat penyakit maag (-)

Riwayat minum minuman beralkohol (-) Riwayat penyakit kuning (-)

Riwayat benjolan (+) pada kedua tangan, lutut, dan kaki. C. PEMERIKSAAN FISIS

 Status Present:

Sakit Sedang/Gizi Cukup/ Compos mentis

BB= 50 kg; TB= 160 cm; LLA=22 cm; IMT=19,53 kg/m2 _(normal)

 Tanda Vital:

Tensi : 110/60 mmHg

Nadi : 88 kali/ menit (Reguler, kuat angkat) Pernapasan : 20 kali/ menit (Thoracoabdominal)

Suhu : 37 o_C _(axilla)

 Kepala:

Ekspresi : Normal

Simetris Muka : Simetris kiri dan kanan Deformitas : (-)

Rambut : Hitam, lurus, sulit dicabut  Mata:

Eksoptalmus/ Enoptalmus: (-)

Gerakan : Kesegala arah

Tekanan Bola Mata : Tidak dilakukan pemeriksaan Kelopak Mata : Edema palpebra (-), ptosis (-) Konjungtiva : Anemis (+)

(7)

Kornea : Jernih, reflex kornea (+)

Pupil : Bulat, isokor, ∅ 2,5mm/2,5mm, RCL +/+, RCTL +/+

 Telinga:

Tophi : (-)

Pendengaran : Tidak ada kelainan Nyeri Tekan di Proc. Mastoideus : (-)

 Hidung:

Perdarahan : (-) Sekret : (-)

 Mulut:

Bibir : Kering (-), stomatitis (-) Gigi Geligi : Karies (-)

Gusi : Candidiasis oral (-), perdarahan (-) Farings : Hiperemis (-)

Tonsil : T1 – T1, hiperemis (-) Lidah : Kotor (-)

 Leher:

Kel. Getah Bening: Tidak teraba, nyeri tekan (-)

Kel. Gondok : Tidak ada pembesaran, nyeri tekan (-) DVS : R+2 cmH2O

Pembuluh Darah : Bruit (-) Kaku Kuduk : (-)

Tumor : (-)

 Dada:

- Inspeksi : Simetris hemithoraks kiri dan kanan - Bentuk : Normothoraks

- Pembuluh Darah : Bruit (-)

(8)

- Sela Iga : Tidak ada pelebaran

- Lain-lain : Barrel chest (-), pigeon chest (-), massa tumor (-)

 Paru:

o Palpasi:

 Fremitus Raba : Kiri = Kanan  Nyeri Tekan : (-)

o Perkusi:

 Paru Kiri : Sonor  Paru Kanan : Sonor

 Batas Paru Hepar : ICS V-VI anteriordextra

 Batas Paru Belakang Kanan :Vertebra thorakal X dextra  Batas Paru Belakang Kiri :Vertebra thorakal XI sinistra o Auskultasi:

 Bunyi Pernapasan :Vesikuler  Bunyi Tambahan :

Ronkhi - - Wheezing - Jantung:

o Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak o Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

o Perkusi : Pekak, batas jantung kesan normal (batas jantung kanan:linea parasternalis dextra, batas jantung kiri: linea midclavicularis sinistra)

o Auskultasi :

 BJ I/II : Murni reguler  Bunyi Tambahan : Bising (-)

(9)

 Perut:

o Inspeksi : Datar, ikut gerak napas

o Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan epigastrik (-)  Hati : Tidak teraba

 Limpa : Tidak teraba  Ginjal : Ballotement (-)

 Lain-lain : Kulit tidak ada kelainan o Perkusi : Timpani (+) , Shifting dullness (-) o Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal

 Alat Kelamin : Tidak dilakukan pemeriksaan  Anus dan Rektum : Tidak ada kelainan

 Punggung : Skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-) o Palpasi : Gibbus (-)

o Nyeri Ketok : (-)

o Auskultasi : Rh -/- Wh -/-o Gerakan : Dalam batas normal  Ekstremitas

- Tampak benjolan pada manus dextra sinistra, kontraktur digiti I,II,III,IV,V manus dextra, genu dextra sinistra, dan pedis dextra sinistra. Nyeri tekan pada benjolan (+)

 Hasil Pemeriksaan Laboratorium

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

DARAH RUTIN WBC 24.1 x 103_/uL _{4 - 10 x 10}3_/uL RBC 3.08 x 106_/uL _{4–6 x 10}6_/uL HGB 8.8 g/dL 12 - 16 g/dL HCT 28 % 37 – 48% MCV 88.0 fL 80 – 97 fL MCH 27.6 pg 26.5 – 33.5 pg MCHC 31.4 g/dL 31.5 – 35.0 g/dL PLT 184 x 103_/uL _{150-400 x 10}3_/uL

(10)

Neutrophil 82.4 x 103_/uL _{52.0-75.0 x 10}3_/uL

Monosit 6.4 x 103_/uL _{2.0-8.0 x 10}3_/uL

Limfosit 10.5 x 103_/uL _{20.0-40.0 x 10}3_/uL

Eosinofil 0.5 x 103_/uL _{1-3 x 10}3_/uL

Basofil 0.2 x 103_/uL _{0.00-0.10 x 10}3_/uL

KIMIA DARAH

SGOT 30 U/L < 38 U/L

SGPT 31 U/L < 41 U/L Ureum 117 mg/dL 10 – 50mg/dL Kreatinin 4.8 mg/dL < 1,3 mg/dL GDS 104 mg/dL <200mg/dL Albumin 3.6 3.5-5.0 gr/dl Asam Urat 11 3.4-7.0 mg/dl ELEKTROLIT DARAH Natrium 138 136-145 mmc Kalium 4.4 3.5-5.1 mmc Klorida 103 97-111 mmc URINE RUTIN

Warna Kuning muda Kuning muda

pH 6.0 4.5-8.0

Bj >=1.030 1.005-1.035

Protein Negatif Negatif

Glukosa Negatif Negatif

Bilirubine Negatif Negatif

Urobilinogen Normal Normal

Keton Negatif Negatif

Nitrit Negatif Negatif

Blood Negatif Negatif

Lekosit +/70 Negatif

Vit. C Negatif Negatif

Sedimen Lekosit 6 <5 lpb Sedimen Eritrosit -< 5 lpb Sedimen Torak -Sedimen Kristal -Sedimen Epitel Sel 1 -Sedimen Lain-lain Mucus 6

(11)

-Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Fe 6 59-148 ug/dL

TIBC 281 274-389 ug/dL

Ferritin 56 13-400 ng/dL

Analisa darah tepi Kesan : Anemia normositik normokrom + defisiensi Fe

Pemeriksaan Foto Pedis Bilateral AP/Obliq :

Kesan : Tidak tampak kelainan radiologik pada foto pedis bilateral ini Pemeriksaan Foto Genu Bilateral AP/lateral :

Kesan : Tidak tampak kelainan radiologik pada foto genu bilateral ini Pemeriksaan Foto Thorax PA:

Kesan: - CVC terpasang pada hemithorax dextra

- Corakan broncovaskular prominent, cor dengan CTI dalam batas normal

DIAGNOSIS SEMENTARA

- Arthritis Gout Eksaserbasi Akut dd/ Arthritis Septik

- End Stage Renal Disease G5A3 et causa Nefropati Obstruksi on HD reguler - Anemia causa penyakit kronik + defisiensi Fe

D. PENATALAKSANAAN AWAL

- Diet rendah purin, garam, kalium, dan protein 1 gr/ kgBB/ hari - Meloxicam 7,5mg/12jam/oral - Recolfar 0,5mg/8jam/oral - Paracetamol 1gr/8jam/drips - Ceftriaxon 2gr/24jam/intravena - Cosmofer 100mg, 2x/minggu - HD reguler 3x/minggu Anjuran Pemeriksaan :

- Kontrol Darah rutin, Kimia darah, analisis darah tepi (Fe, TIBC, ferritin). E. PROGNOSIS

Ad Vitam : Dubia et malam Ad Functionem : Dubia et malam Ad Sanationem : Dubia et malam

(12)

FOLLOW UP HARIAN

Tanggal Perjalanan Penyakit Instruksi Dokter

H-1 7/4/2015 T :110/60 N: 88x P:20x S: 37°C Perawatan Hari I

S: bengkak dan nyeri pada sendi kedua tangan, lutut dan kaki (+), Demam (-) batuk (-),sesak (-) Mual (-) muntah (-) nyeri ulu hati (-).

BAK : Lancar kesan normal berwarna kuning jernih

BAB : Biasa, warna kuning konsistensi lunak.

O: SS/GC/CM

Kep: Anemis (+), ikterus (-), sianosis(-)

DVS : R+2 cmH2O Thorax: Rh (-/-), Wh (-/-) Cor: BJ I/II murni reguler

Abd:H/L TTB, NT epigastrik (-), peristaltik (+) N

Ext: Tampak benjolan pada manus dextra sinistra, kontraktur digiti I,II,III,IV,V manus dextra, genu dextra sinistra, dan pedis dextra sinistra. Nyeri tekan pada benjolan (+)

A: - Arthritis Gout Eksaserbasi Akut dd/ Arthritis Septik

- End Stage Renal Disease G5A3 et causa Nefropati Obstruksi on HD reguler

P:

- Diet rendah purin, garam, kalium, dan protein 1 gr/ kgBB/ hari - Meloxicam 7,5mg/12jam/oral - Recolfar 0,5mg/8jam/oral - Paracetamol 1gr/8jam/drips - Ceftriaxon 2gr/24jam/intravena - Cosmofer 100mg, 2x/minggu - HD reguler 3x/minggu

(13)

- Anemia causa penyakit kronik + defisiensi Fe H-2 8/4/2015 T : 120/80 N: 80x/i P: 20x/i S: 36.7°C Perawatan Hari II

O: SS/GC/CM

- Anemia causa penyakit kronik + P:

(14)

defisiensi Fe H-3 9/4/2015 T: 110/70 N: 84x/i P: 20x/i S: 37°C

Perawatan Hari III

O: SS/GC/CM

- Anemia causa penyakit kronik + defisiensi Fe

P:

(15)

H-4 9/4/2015 T : 120/60 N: 84x/i P: 24x/i S: 36,5°C

O: SS/GC/CM

P:

- Diet rendah purin, garam, kalium, dan protein 1 gr/ kgBB/ hari - Meloxicam 7,5mg/12jam/oral - Recolfar 0,5mg/8jam/oral - Paracetamol 1gr/8jam/drips - Ceftriaxon 2gr/24jam/intravena - Cosmofer 100mg, 2x/minggu - HD reguler 3x/minggu H-5 10/4/2015 T: 120/60

S: bengkak dan nyeri pada sendi kedua tangan, lutut dan kaki (+), Demam (-)

P:

(16)

N: 88x/i P: 24x/i S: 36,7°C

batuk (-),sesak (-) Mual (-) muntah (-) nyeri ulu hati (-).

O: SS/GC/CM

garam, kalium, dan protein 1 gr/ kgBB/ hari - Meloxicam 7,5mg/12jam/oral - Recolfar 0,5mg/8jam/oral - Paracetamol 1gr/8jam/drips - Ceftriaxon 2gr/24jam/intravena - Cosmofer 100mg, 2x/minggu - HD reguler 3x/minggu

(17)

BAB III DISKUSI

Pasien laki-laki, 56 tahun, MRS dengan keluhan utama bengkak dan nyeri pada persendian memberat dialami sejak 2 hari yang lalu. Nyeri pada sendi kedua tangan, lutut dan kaki terutama bila digerakkan. Nyeri sebelumnya ada, tapi tidak berat smenjak 3 tahun yang lalu. Terdapat tofus di manus dextra sinistra, kontraktur digiti I,II,III,IV,V manus dextra, genu dextra sinistra, dan pedis dextra sinistra. Nyeri tekan pada tofus (+)

Saat ini nyeri kepala (-). batuk (-) batuk darah (-), sesak nafas (-), nyeri dada (-), riwayat sesak dan nyeri dada sebelumnya (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), riwayat nyeri ulu hati (-), nafsu makan biasa. Buang air besar saat ini lancar 2 kali sehari berwarna kuning konsistensi lunak. Buang air kecil lancar berwarna kuning jernih.

Riwayat asam urat tinggi (+) sejak 3 tahun yang lalu. Riwayat penyakit rematik dan asam urat dalam keluarga (-). Riwayat batu ginjal ada (+) sejak 1 bulan yang lalu. Pasien sedang menjalani hemodialisa sejak 1 bulan yang lalu, 3 kali seminggu. Riwayat minum obat diuretik (+). Riwayat minum anti-purin (-). Riwayat benjolan (+) pada kedua tangan, lutut, dan kaki. Riwayat penyakit lain tidak ada.

(18)

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan leukosit tanda-tanda infeksi, peningkatan kadar asam urat dan peningkatan ureum dan kreatinin menandakan adanya gangguan fungsi ginjal.

Pada foto pedis, foto genu bilateral, dan foto thorax tidak ditemukan adanya kelainan.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang lainnya, maka pasien ini didiagnosis sebagai Gout artritis kronik bertofus eksaserbasi akut + End Stage Renal Disease on Hemodialisa Reguler.

Diagnosis Artritis gout pada pasien ini didasarkan pada Kriteria Diagnosis Gout Arthritis oleh subkomite The American Rheumatism Association, dimana kriteria diagnostik untuk gout arthritis adalah:

1) Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.

2) Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinarterpolarisasi.

3) Sekurang-kurangnya harus memenui 6 gejala di bawah ini a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari c. Oligoarthritis (jumlah sendi yang meradang kurang dari 4) d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang

e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak f. Serangan unilateral (satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal pertama

g. Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

h. Tofi (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dankapsula sendi

i. Hiperurisemia (kadar asam urat dalam darah pria lebih dari 7,5 mg/dL dan pada wanita lebih dari 6mg/dL)

j. Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja) k. Serangan arthritis akut berhenti secara menyeluruh.

Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria 1 dan/atau kriteria 2 dan/atau 6 atau lebih poin pada kriteria 3.3

(19)

Pada pasien ini memenuhi kriteria 3a,b,c,d,e,f,h,i,k (memenuhi lebih dari 6 poin pada kriteria 3).

Secara umum penatalaksanaan atritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan farmakologis. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal. Pengbatan arthritis gout akut bertujuan menghilangkan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat antara lain dengan kolkisin, obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS), kortikonon-steroid, atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapatkan obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pemberian kolkisin dosis standar utnuk arthritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dpaat pula diberikan. Dosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Di samping efek anti inflamasi obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis OAINS yang banyak digunakan pada arthritis gout adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontraindikasi pada gout dapat diberikan oral atau parenteral. Indikasi pemberian adalah pada arthritis gout yang akut yang mengenai banyak sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan menahun tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat sampai kadar normal guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah garam dan pemakaian obat allopurinol bersama dengan obat urikosurik yang lain.4

Nyeri merupakan keluhan utama pasien rematik, dalam hal ini gout arthritis. Nyeri pada penyakit rematik umumnya karena inflamasi. Untuk menghilangkan dan meringankan keluhan ini digunakanlah obat yang mampu menghambat proses inflamasi dan memiliki efek analgesik serta anti piretik yang diklasifikasikan sebagai Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS). Penggunaan OAINS yang kurang tepat dapat menyebabkan gastropati.4

(20)

OAINS dikenal sebagai salah satu faktor yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa lambung baik secara lokal maupun sistemik. Lesi mukosa lambung tersebut di kenal dengan gastropati . Pasien yang mengalami gastropati dapat mengalami dispepsia tanpa adanya ulkus, ulkus dengan atau tanpa sindrom dispepsia, atau bahkan komplikasinya yang berupa perdarahan atau perforasi.4

Dari hasil penelitian didapatkan bahwa pasien yang mendapatkan terapi OAINS bersamaan dengan obat sitoproteksi tidak ada yang mengalami gejala klinis gastropati.3 _{Sehingga terapi pada pasien ini digunakan kombinasi Paracetamol sebagai}

OAINS dan omeprazole yang merupakan golongan Proton Pump Inhibitor yang direkomendasikan oleh FDA (Food and Drug Administration) sebagai terapi dan pencegahan ulkus lambung akibat penggunaan OAINS jangka panjang.4

(21)

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA 1.1 Definisi

Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan potensi ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama, gejalanya biasanya terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi.1

Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia).1

1.2 Epidemiologi

Dalam beberapa dekade terakhir, prevalensi penyakit ini meningkat hampir 2 kali lipat di Amerika. Di Cina, penduduk Cina yang mengalami keadaan hiperurisemia berjumlah hingga 25%. Hal ini mungkin disebabkan karena gaya hidup seperti diet purin tinggi, konsumsi alkohol yang berlebihan, dan medikasi-medikasi lain (Wortman, 2002).5

(22)

Alexander (2010) menyatakan prevalensi asam urat (gout) di Amerika serikat meningkat dua kali lipat dalam populasi lebih dari 75 tahun antara 1990 dan 1999, dari 21 per 1000 menjadi 41 per 1000. Dalam studi kedua, prevalensi asam uratpada populasi orang dewasa Inggris diperkirakan 1,4%, dengan puncak lebih dari 7% pada pria berusia 75 tahun.5

Data yang diperoleh dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo Jakarta, penderita penyakit goutdari tahun ke tahun semakin meningkat dan terjadi kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. Hal ini tebukti dengan hasil rekam medik RSCM pada tahun 1993-1995 mengalami kenaikan yaitu padatahun 1993 tercatat 18 kasus, pria 13 kasus dan wanita 5 kasus (1kasus umur 2-25 tahun, 12 kasus umur 30-50 tahun, dan 5 kasus umur >65 tahun). Pada tahun 1995 jumlah kasus yang tercatat adalah 46 kasus, 37 pria dan 9 wanita, 2 kasus umur 2-25 tahun, 40 kasus umur 30-50 tahun dan 4 kasus umur > 65 tahun (Krisnatuti, 1997).5

Prevalensi penderita asam urat tertinggi di Indonesia berada pada penduduk di daerah pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado – Minaha sebesar 29,2 % pada tahun 2003dikarenakan kebiasaan atau pola makan ikan dan mengonsumsi alkohol. Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine berkurang sehingga asam uratnya tetap bertahan di dalam darah (Anonim, 2009).5

1.3 Etiologi

1.2.1 Hiperurisemia dan Gout Primer

Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas diketahui. Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan hiperurisemia primer. Gout primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia karena penurunan ekskresi (80-90%) dan karena produksi yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1% yaitu karena peningkatan aktivitas varian dari enzim phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase, dan kekurangan sebagian dari enzim hypoxantine phosporibosyltransferase (HPRT). Hiperurisemia primer karena

(23)

penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan hiperurisemia.6

1.2.2 Hiperurisemia dan Gout Sekunder

Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang menyebabkan peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi ATP atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang menyebabkan sekresi menurun. Hiperurisemia sekunder karena peningkatan biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada syndome Lesh-Nyhan, kekurangan enzim glukosa-6 phosphate pada glycogen storage disease dan kelainan karena kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob. Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan karena keadaanyang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan asam nukleat dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk AMP dan berlanjut membentuk IMP atau purine nucleotide dalam metabolisme purin, sedangkan hiperurisemia akibat penurunan ekskresi dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric acid clearence dan pemakaian obat-obatan.(Putra, 2009)6

1.2.3 Hiperurisemia dan Gout Idiopatik

Hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primernya, kelainan genetik, tidak ada kelainan fisiologis dan anatomi yang jelas.6

1.3 Faktor Resiko 1.3.1 Suku Bangsa/Ras

Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maori di Australia. Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan Indonesia prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi

(24)

di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi alkohol.(Wibowo, 2005)6

1.3.2 Konsumsi Alkohol

Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. (Carter, 2005)6

1.3.3 Konsumsi Ikan Laut

Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi. Konsumsi ikan laut yang tinggi mengakibatkan asam urat. (Luk, 2005)6

1.3.4 Penyakit-Penyakit

Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Mis. Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki, sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung. (Purwaningsih, 2005)6

1.3.5 Obat-Obatan

Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Mis. Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan produksi urin, tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah dan menyebabkan serangan gout. Gout yang disebabkan oleh pemakaian diuretik dapat "disembuhkan" dengan menyesuaikan dosis. Serangan Gout juga bisa dipicu oleh kondisi seperti cedera dan infeksi.hal tersebut dapat menjadi potensi

(25)

memicu asam urat. Hipertensi dan penggunaan diuretik juga merupakan faktor risiko penting independen untuk gout. (Luk, 2005)6

Aspirin memiliki 2 mekanisme kerja pada asam urat, yaitu: dosis rendah menghambat ekskresi asam urat dan meningkatkan kadar asam urat, sedangkan dosis tinggi (> 3000 mg / hari) adalah uricosurik.(Doherty, 2009)6

1.3.6 Jenis Kelamin

Pria memiliki resiko lebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan pada semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan sama pada usia lanjut. Dalam Kesehatan dan Gizi Ujian Nasional Survey III, perbandingan laki-laki dengan perempuan secara keseluruhan berkisar antara 7:1 dan 9:1. Dalam populasi managed care di Amerika Serikat, rasio jenis kelamin pasien laki-laki dan perempuan dengan gout adalah 4:1 pada mereka yang lebih muda dari 65 tahun, dan 3:1 pada mereka lima puluh persen lebih dari 65 tahun. Pada pasien perempuan yang lebih tua dari 60 tahun dengan keluhan sendi datang ke dokter didiagnosa sebagai gout, dan proporsi dapat melebihi 50% pada mereka yang lebih tua dari 80 tahun. ( Luk, 2005)6

1.3.7 Diet Tinggi Purin

Hasil analisis kualitatif menunjukkan bahwa HDL yang merupakan bagian dari kolesterol, trigliserida dan LDL disebabkan oleh asupan makanan dengan purin tinggi dalam kesimpulan penelitian tentang faktor resiko dari hiperurisemia dengan studi kasus pasien di rumah sakit Kardinah Tegal. (Purwaningsih, 2010)6

1.4 Gejala Klinis

1.4.1 Hiperurisemia Asimptomatik

Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul serangan akut gout arthritis, atau urolithiasis dan biasanya setelah 20 tahun keadaan hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% pasien dengan gout mengalami sekali atau lebih

(26)

serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis. Sebuah serangan gout terjadi ketika asam urat yang tidak dikeluarkan dari tubuh bentuk kristal dalam cairan yang melumasi lapisan sendi, menyebabkan inflamasi dan pembengkakan sendi yang menyakitkan. Jika gout tidak diobati, kristal tersebut dapat membentuk tofi - benjolan di sendi dan jaringan sekitarnya.(Putra, 2009)7

1.4.2 Gout Arthritis Simptomatik 1.4.2.1 Gout Arthritis Stadium Akut

Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik dan lain-lain.(Putra, 2009)7

1.4.2.2 Gout Arthritis Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra, 2009) Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.(Putra, 2009)7

(27)

Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1, olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. (Putra, 2009)7

1.5 Diagnosis

Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :

A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau

C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut : 1. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut

2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari 3. Arthritis monoartikuler

4. Kemerahan pada sendi

5. Bengkak dan nyeri pada MTP-1

6. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1 7. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal 8. Kecurigaan terhadap adanya tofus

9. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis) 10. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)

(28)

Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun kadar asam urat normal.(Hidayat, 2009)7

1.6 Penatalaksanaan

Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan gout arthritis akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak dapat diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang secara rutin telah mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat alupurinol bersama obat urikosurik yang lain. (Putra, 2009)8

Penelitian terbaru telah menemukan bahwa konsumsi tinggi dari kopi, susu rendah lemak produk dan vitamin C merupakan faktor pencegah gout.(Doherty, 2009)8

(29)

DAFTAR PUSTAKA

1. Bettschen J., 2010. Gouty Arthritis: Current Treatments & New Developments. p:1-8.

2. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Disease. 2010. What is Gout? p:1-4

3. Tulaar, A.B.M., 2008. Nyeri punggung dan leher. MKI, Volum: 58, Nomor: 5, Mei 2008

4. Albar, Z. 2010. Gout: Diagnosis and Management. Rheumatology division, Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, University of Indonesia, Jakarta, Indonesia

5. Roddy. E., and Doherty.M. 2010. Epidemiology of Gout. Arthritis Research & Therapy, 12:223

6. Choi H, Atkinson K, Karlson E, Willett W, Curhan G. 2004. Purine-Rich Foods, Dairy And Protein Intake, And The Risk Of Gout In Men. N Engl J Med, 350:1093- 1103.

7. The American Rheumatism Association.1977.ACR criteria for classification of acute gouty arthritis.

8. Hui Yu, K., et al. 2012. Risk of end-stage renal disease associated with gout: a nationwide population study. Arthritis Research and Therapy:1-6