ULKUS VARIKOSUM

ULKUS VARIKOSUM

ULKUS VENOSUM

VENOUS LEG ULCERS

R. IFAN ARIEF FAHRUROZI TRISAKTI UNIVERSITY

Anatomi Sistem Vena

• Sistem vena tungkai terdiri atas :

• Sistem vena superfisialis (dangkal)  terletak dikulit, diluar fascia dan otot

• Vena safena magna

• Merupakan pembuluh vena yang paling terpanjang. Memiliki risiko dan peluang mengalami varises 5- 6x dibanding vena safena parva.

• Vena yang berjalan mulai dari vena dorsalis pedis menuju ke bagian anteromedial betis melalui regio anteromedial os.maleus medial, terus ke atas sepanjang betis anteromedial berjalan bersama n.safena (cabang n.femoris untuk kulit bagian medial tungkai bawah), kemudian sedikit melalui regio posterior patela sebesar gumpalan tangan dan menuju anteromedial kembali di paha / femur memasuki fossa ovalis dan bertemu dengan vena femoris di hiatus femoris (muara). Sebagian vena safena magna mendapat percabangan dari vena genitalia eksterna di hiatus.

• Vena safena parva

• Berdekatan dengan n.suralis (saraf sensorik untuk kulit sisi lateral kaki)

• Vena yang berjalan mulai dari vena dorsalis pedis lateral melalui regio posterior os.maleus lateralis berjalan di lateral diantara tendon achilles dan maleus lateral dipertengahan betis menembus fascia dan bermuara ke vena poplitea beberapa cm di bawah lutut.

• Sistem vena profunda (dalam)  vena komunitans (cabang dari a. tibialis anterior dan posterior) melanjutkan diri menjadi vena poplitea (regio fossa poplitea) dan menjadi vena femoris.

• Vena profunda terletak didalam otot  aliran darah akan dipicu oleh kontraksi otot ke atas melawan gravitasi.

• Sitem vena komunikans / perforantes  vena yang menghubungkan antara vena superfisial dan vena profunda.

• Ciri-ciri Vena

• Dinding lebih tipis dibanding arteri

• Lapisan otot bagian tengah lebih lemah

• Jaringan elastis lebih sedikit

• Pembuluh darah memiliki sistem katup semilunaris menghadap ke jantung (keatas)

VARISES

Definisi Epidemiologi Etiologi Faktor Risiko Klasifikasi Manifestasi Klinis Patofisiologi Diagnosis

Tatalaksana Komplikasi Prognosis

Definisi

•

Pembuluh darah balik / vena yang mengalami dilatasi

(pelebaran), pemanjangan dan berkelok-kelok dengan fungsi

katup semilunar vena yang abnormal.

•

Apabila hanya dilatasi/melebar  venektasi

•

Varises terjadi pada tungkai, vulva, skrotum, esofagus nagian

distal dan rektum.

Epidemiologi

• Varises pada ekstremitas bawah terjadi pada 1 dari 5 orang di dunia.

• Lebih sering terjadi pada wanita daripada pria  karena hormonal  estrogen menyebabkan relaksasi otot dan perlunakan jaringan kolagen  peningkatan distensibilitas vena + progesteron menyebabkan penurunan tonus vena dan peningkatan kapasitas vena  induksi stasis vena  terjadi akibat hambatan pada aktin-miosin kontraktil dinding vena.

• Faktor risiko yang sering menyebabkan varises  riwayat keluarga 42%.

• Dengan insiden varises ekstremitas meningkat seiring meningkat usia  usia meningkat  dinding vena menjadi lemah karena lamina elastis menjadi tipis dan atrofi dan adanya degenerasi otot polos vena + adanya atrofi otot betis  tonus otot menurun.

Etiologi

•

Kongenital (Primer)

• Sebagian segmen vena tidak terbentuk seperti kondisi aplasia, avalvulia, displasia, malformasi vena, agenesis vena, dll.

•

Primer

• Kelemahan instrinsik dari dinding katup  daun katup terlalu panjang (elongasi), daun katup terlalu panjang (floppy)  katup tidak dapat menahan aliran balik sehingga aliran retrograde.

•

Sekunder

• Akibat keadaan patologis yang didapat  akibat thrombosis vena dalam  bila kronis  jaringan fibrosis akibat inflamasi  adhesi katup  penyempitan lumen vena.

• Peningkatan tekanan vena profunda  peningkatan tekanan intra-abdominal (keganasan abdomen, ascites, hamil), inkompeten vena safena, inkompeten vena perforantes, obstruksi vena

Faktor Risiko

• Riwayat keluarga  herediter

• Usia  usia semakin tua semakin tinggi risiko varises. Usia dekade 3 – 4 lebih sering.

• Jenis kelamin  wanita 5x daripada laki2 untuk usia tua

• Obesitas  tekanan hidrostatik meningkat akibat peningkatan volume darah serta kecenderungan jeleknya struktur penyangga vena.

• Multiparitas kehamilan  pengaruh hormonal, peningkatan volume darah dan obtruksi akibat pembesaran uterus. Namun mengalami perbaikan pada 3 – 12 bulan pasca partus

• Hormonal  estrogen, progesteron, menopause, terapi hormonal

• Sering berdiri lama lebih dari 6 jam  peningkatan tekanan hidrostatik akibat posisi berdiri dimana vena teregang 10x lebih besar  vena teregang diluar batas kemampuan  inkompetensi katup vena.

• Merokok  penggunaan jangka panjang  tonisitas vasomotor meningkat + proliferasi otot polos meningkat

Klasifikasi

•

Klasifikasi CEAP (clinical, etiological, anatomic,

pathophysiologic) :

• Derajat 0 : tidak terlihat atau teraba tanda gangguan vena

• Derajat 1 : telengiektasis, vena retikular

• Derajat 2 : varises vena

• Derajat 3 : oedem tanpa perubahan kulit

• Derajat 4 : hiperpigmentasi, dermatitis stasis, lipodermatosklerosis  ulkus varikosum

• Derajat 5 : perubahan kulit dengan ulkus sudah semubuh

Manifestasi Klinis

• Secara klinis dikelompokkan berdasarkan jenisnya :

1. Varises trunkal  varises pada vena safena magna dan parva, diameter > 8 mm warna biru-biru kehijauan

2. Varises retikular  varises cabang vena safena magna dan parva  kecil, berkelok-kelok, warna biru kehijauan, diameter 2 – 8 mm

3. Varises kapiler  vena subkutis, tampak serabut halus, diameter 0,1 – 1 mm, warna merah / sianotik

• Stadium Klinis

• Stadium 1  keluhan samar, rasa berat, mudah lelah pada tungkai setelah berdiri atau duduk lama, gambaran warna pelebaran vena kebiruan tidak jelas.

• Stadium 2  tampak pelebaran vena, dapat diraba, menonjol

• Stadium 3  varises tampak jelas, memanjang, berkelok-kelok pada tungkai, telangiektasis

• Stadium 4  kelainan kulit  ULKUS VARIKOSUM akibat sindroma

Mekanisme Varises

• Aliran vena : vena superfisial  vena perforantes  vena profunda, bila katup perforantes rusak setiap otot kontraksi  insufisiensi  beban tekanan hidrostatik ke vena superfisial  vena profunda mulai tidak kompeten  aliran berubah menjadi proximal ke distal (ke vena superfisial)  vena menjadi lebar, panjang dan berkelok-kelok  mengumpulnya darah di vena superfisial  oedem, stasis vena  hipoksemia jaringan kutis dan subkutis + peningkatan tekanan kapiler sehingga darah keluar ke jaringan (bercak-bercak merah menjadi hitam)  timbul thrombosis, gangguan penyembuhan luka  ulkus pada akhirnya.

Diagnosis

• Anamnesis

• Keluhan rasa berat, lelah, nyeri, panas / sensasi terbakar, bengkak yang berkurang dengan elevasi tungkai, makin bertambah bila berdiri lama, hamil, menstruasi dll

• Ada faktor predisposisi, riwayat sistemik, pengobatan sebelumnya.

• Pemeriksaan Fisik

• Inspeksi  posisi kaki abduksi ke belakang, adanya telangiektasis, dermatitis stasis, oedem, perdarahan, ulkus, pelebaran vena berkelok-kelok.

• Palpasi  vena melebar di raba ketegangan dan besar pelebaran

• Perkusi  untuk mengetahui keadaan katup vena superfisial  ketuk bagian distal  ada gelombang di proksimal, getaran batuk teraba pada fossa ovalis bila terdapat insufisiensi

• Manuver Perthes  untuk tahu apakah aliran darah retrograde atau antegrade, fungsi vena profunda. Penderita diminta berdiri beberapa saat kemudian diikat dengan karet elastis di bawah lutut untuk membendung vena superfisial, pasien gerakan berjingkat  bila vena di distal ikatan kempis  normal, bila superfisial bengkak  sumbatan

• Tes Trendelenburg  untuk mengetahui derajat insufisiensi vena komunikans, pasien berbaring kaki ditinggikan 30 – 45 derajat, diikat karet elastis pada muara safenafemoris (hiatus femoris), pasien berdiri lama  bila pengisian vena ke proximal lama  normal, bila cepat sekitar 30 detil  insufisiensi  uji trendelenburg positif.

•

Pemeriksaan penunjang

• USG Doppler  menunjukkan lokasi katup abnormal secara tepat

• Duplex USG  standar untuk diagnosis sindrom insufisiensi vena.

• Phlebography  memakai kontras. 4 teknik pemeriksaan  ascending, descending, intraosseus, varicography. Untuk mengetahui sumbatan dan vena yang melebar.

Tatalaksana

• Elevasi tungkai  percepat pengosongan vena

• Terapi kompres  menggunakan stocking kompres berperan sebagai katup vena untuk membantu pompa otot betis  digunakan sepanjang hari kecuali saat tidur di pasang dari telapak kaki hingga bawah lutut tidak longgar dan tidak telalu ketat. Indikasi Penggunaan Terapi Kompresi dengan Stoking :

• Tingkat kompresi (mmHg) dan Indikasi

• 15-20 mmHg Varises ringan (selama kehamilan, pasca bedah) • 21-30 mmHg Varises telah menimbulkan gejala, pascaskleroterapi • 31-45 mmHg Post-thrombotic syndrome, ulkus telah sembuh • >45 mmHg Phlebolymphedema

• Skleroterapi

• Suntik larutan sklerosan (deterjen, larutan hipertonik, iritan kimia) ke dalam vena  menyebabkan iritasi tunika intima, merusak lapisan endotel  trombosis, endosklerosis, fibrosis pembuluh darah  diserap jaringan tanpa rekanalisasi.

• Digunakan untuk telangiektasis, varises retikular, varises persisten, rekurensi. Kontraindikasi untuk obstruksi berat, riwayat trombosis vena profunda.

• Pembedahan

• Dilakukan pada varises ukuran besar, varises tungkai atas sisi medial, ada komplikasi statis, insufisiensi perforantes.

• Teknik Laser (Endovenous laser theraphy)

• Tidak terlalu sakit, waktu penyembuhan sebentar, menggunakan anastesi lokal. Baik untuk mengobati pembuluh vena yang resisten skleroterapi. Kontraindikasi pada hamil, disfungsi hepar, alergi anaestesi lokal.

•

Pencegahan  Edukasi

• Tidur dengan tunkai dielevasi

• Hindari obesitas, diet kaya serat

• Hindari berdiri terlalu lama, sambil berjalan lebih baik

• Kompres segmen pada tungkai

• Gunakan kaus kaki penyokong

Komplikasi

•

Perdarahan

•

Ulkus varikosum

•

Lipodermatosklerosis

Prognosis

ULKUS VARIKOSUM

Dasarnya adalah sama dengan varises hanya ulkus berada pada stadium 4 atau derajat 6 CEAP. Untuk materi lebih lanjut tolong baca pdf yang gw kirim ya. Sudah lengkap.

Pra-Patofisiologi

•

Ulkus varikosum merupakan sekuel dari insufisiensi vena

kronis dan hipertensi vena.

•

Pompa otot betis (gastrocnemius) dikenal sebagai jantung

perifer karena bekerja membawa darah dari kaki ke jantung.

Pompa otot betis terdiri dari beberapa komponen yaitu : otot

betis, kompartemen vena dalam, kompartemen vena

superfisial, vena perforantes dan jalur vena poplitea. Disfungsi

salah satu kompenen akan menyebabkan peningkatan tekanan

vena (hipertensi vena) dimana hipertensi vena dapat

disebabkan oleh obstruksi vena dalam (thrombosis),

insufisiensi vena, disfungsi neuromuskular. Ada berbagai

hipotesis mengenai proses terjadinya ulkus varikosum.

Pathophysiology Hypothesis

• Hipotesis Browse-Burnand 1982

• Hipotesis perikapiler fibrin

• Hipertensi vena  pelebaran vena + kebocoran fibrinogen menuju jaringan subkutan  di ekstraseluler fibrinogen mengalami polimerisasi membentuk jaringan fibrin yang menutupi kapiler sehinnga menghambat difusi oksigen dan nutrisi ke jaringan lunak yang menyebabkan kematian sel dan ulkus

• Hipotesis Falanga-Eaglstein 1992

• Hipotesis growth faktor yang terjebak

• Hipertensi vena  pelebaran vena dan kebocoran fibrinogen disertai makromolekul lain ke dermis. Makromolekul tersebut membuat growth factor dan protein matriks terperangkap  menghambat proses penyembuhan jaringan  membentuk formasi jaringan tidak sempurna  ulkus.

• Hipotesis Coleridge-Smith (yang dipakai sekarang)

• Hipotesis perangkap leukosit (white cell trapping)

• Hipertensi vena  reduksi aliran darah kapiler  terjadi akumulasi dan terjebaknya leukosit  menghambat aliran oksigen di dalam darah  iskemia jaringan.

• Leukosit terakumulasi  menghasilkan enzim proteolitik, ROS (radikal bebas), dan sitokin ke jaringan sekitarnya  inflamasi kronis  kerusakan jaringan dan

pembentukan ulkus.

• KETIGA HIPOTESIS SAMA-SAMA BERHUBUNGAN DENGAN PROSES

SISANYA TOLONG BACA

JURNAL “diagnosis and

treatment of venous ulcers”

dan file “penyembuhan ulkus”

SUDAH LENGKAP. Nanti dibuat

ringkasannya sementara baca

dulu jurnalnya ya :D