“ ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) “ Pendekatan (pendekatan yang sistematis merupakan hal yang vital) • Kecepatan dan irama
• Interval (? BBB) dan aksis (? LAD / RAD)
• Pembesaran ruang jantung (? LAE / RAE, ? LVH / RVH)
• Perubahan kompleks QRST (? Gelombang Q, progresi gelombang R buruk, elevasi atau depresi segmen ST, atau inversi gelombang T)
Aksis
• Mengidentifikasi sadapan ekstremitas dengan kompleks isoelektrik → pertengahan (mean) aksis QRS tegak lurus dengannya
• Periksa sadapan yang tegak lurus untuk menentukan apakah pertengahan aksis QRS adalah +900 atau -900 dari sadapan isoelektrik
Gambar 1 – 1. Determinasi aksis QRS Deviasi aksis ke kiri (LAD) • Definisi : aksis > -300
• Determinasi : S > R pada sadapan II • Etiologi
Hemiblok anterior kiri (LAHB) Left bundle branch block (LBBB) Hipertrofi ventrikel kiri (LVH) Infark miokardium (IM) inferior Diafragma yang mengalami elevasi
Deviasi aksis ke kanan (RAD) • Definisi : aksis > +900
• Determinasi : S > R pada sadapan I • Etiologi
Hipertrofi ventrikel kanan (RVH) Hemiblok posterior kiri (LPHB) IM lateral
Penyakit paru obstruktif menahun / PPOM (biasanya tidak pada > + 1100)
-120 -150 -90 -60 -30 10 + 30 + 90 + 120 + 150 + 180 + 60 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 AVL II AVP III AVR
Left bundle branch block (LBBB)
Right bundle branch block (RBBB)
Kriteria 1. QRS ≥ 120 mdet
2. Gelombang R monofasik, menghilang dan melebar
pada sadapan I, V5 & V4 (± gelombang S apabila
kardiomegali)
3. Tidak ada Q pada sadapan I, V5 & V6
4. Kelainan posisi ST dan gelombang T yang berlawanan dengan defleksi mayor kompleks QRS
5. ± Progresi gelombang R buruk (PRWP), LAD, gelombang Q’ pada sadapan inferior
1. QRS ≥ 120 mdet
2. Terdapat pola rsR’ pada sadapan prekordial kanan 3. Gelombang S melebar pada
sadapan I, V5 dan V6
Kompleks QRS EKG
Etiologi Penyakit jantung koroner (PJK), hipertensi, CMP, degenerasi sistem konduksi
PJK, hipertensi, kor – pulmonale, CMP, degenerasi sistem konduksi
Left anterior hemiblock (LAHB) Left posterior hemiblock (LPBH)
Kriteria 1. LAD (aksis > -300 dan biasanya >- 600)
1. RAD (aksis > +1000)
2. Kompleks rS pada sadapan I V1
V6
V1
2. Kompleks qR pada sadapan I, kompleks rS pada sadapan III 3. QRS < 120 mdet
; kompleks qR pada sadapan III
3. QRS < 120 mdet Etiologi Varian normal, PJK, hipertensi,
CMP, stenosis aorta (AS)
Jarang normal ; PJK, hipertensi, CMP, AS
Interval QT yang memanjang
• CAD, kardiomiopati, prolapsus katup mitral • Bradikardia berat atau blok AV derajat tinggi
• Obat – obatan jantung : antiaritmia kelas IA (contoh : kuinidin atau prokainamid), kelas IC (QRS memanjang : QT memanjang, namun ST tidak memanjang) , dan kelas III (contoh : sotasol, amiodaron)
• Obat – obatan psikotropik : fenotiazin, antidepresan trisiklik
• Obat – obat lain : antihistamin non-sedatif, makrolid, antijamur derivat azol • Gangguan elektrolit : hipolaksemia, ? hipokalemia, ? hipomagnesemia
• Disfungsi sistem saraf otonom : perdarahan intrakranial (biasanya disertai gelombang T terbalik yang dalam), stroke, diseksi leher radikal, endarterektomi karotis
• Lain – lain : hipotiroidisme, hipotermia
• Kongenital (Sindrom Jervell-Lange-Nielson dan Romano-Ward)
Pembesaran atrium kiri (LAE) Pembesaran atrium kanan (RAE) Kriteria
Gelombang
P EKG atau atau
Sistem penilaian LVH Romhilt – Estes
Kriteria Nilai
Amplitudo (adanya hal – hal berikut)
Gelombang R atau S terbesar pada sedapan ekstremitas ≥ 20 mm
3
V
1 > 40 mdet > 1 mm > 120 m det IIV
1
> 15 mm
II > 25 mmS pada V1 atau V2 ≥ 30 mm R pada V5 atau V6 ≥ 30 mm
Perubahan ST-T Δs (kelainan posisi berlawanan dengan defleksi mayor kompleks QRS)
Tanpa digoskin Dengan digoskin
3 1
Pembesaran atrium kiri 3
Deviasi aksis ke kiri (≥ -300) 2
Durasi QRS ≥ 90 mdet 1
Defleksi intrinsik pada V5 atau V6 ≥ 50 mdet 1
Nilai 4 = kemungkinan LVH Nilai 5 = LVH definitif
Sensitifitas 30 – 54 % Spesifisitas 83 - 97 % (Am ∫ Heart 75 : 752, 1968)
Kriteria RVH Sensitivitas Spesifikasi
pada PPOM Spesifikasi tanpa PPOM Penurunan rasio R/S di prekordium 28 – 70 % 25 % 67 – 76 %
Deviasi aksis ke kanan (≥ + 1000) 12 – 55 % 87 – 95 % ≥ 96%
Rasio R/S pada V1 > 1 6 – 42 % 89 % 98 %
R pada V1 ≥ 7 mm 2 – 23 % 94 % ≥ 94%
(Am ∫ Cardiol 7 : 481, 1961 : Chest 65 : 622, 1974 ; dan Chau, Elektrocardiography in Clinical Practice. 4th ed, 1996)
Gelombang O patologis
• Definisi : tinggi gelombang R ≥ 40 mdet atau > 25 % tinggi pada kompleks QRS yang bersangkutan
• Gelombang q kecil (septum) pada sadapan I, aVL, V5 dan V6 normal • Gelombang Q tersendiri pada sadapan III, aVR, dan V1 bisa juga normal
Progresi gelombang R buruk (PRWP) (Arch Intern Med 142 : 1145, 1982)
• Definisi : Hilangnya gaya anterior tanpa gelombang Q yang jelas ; gelombang R pada sadapan V3 ≤ 3mm
• Etiologi
Infark miokardium anteroseptal lama (biasanya gelombang R pada sadapan V3 ≤ 1,5 mm, ± ST ↑ persisten atau inversi gelombang T (TWI) pada sadapan V2 dan V3)
Kardiomiopati
LVH (RWP yang terlambat dalam voltase prekordial kiri prominen)
RVH / PPOM (gelombang R kecil dan gelombang S prominen pada sadapan I) LBBB
Rotasi jantung searah jarum jam
Pemasangan sadapan di tempat yang salah Elevasi ST
• Infark miokardium akut (IMA) : kecembungan bertambah, ± inversi gelombang T / TWI) atau riwayat IM dengan elevasi ST persisten
• Spasme koroner (angina Prinzmetal)
• Perikarditis (difus, kecekungan bertambah segmen ST ↑ ; berhubungan dengan PR ↓ ; gelombang T biasanya tegak lurus sementara segmen ST ↑ ), miokarditis, kontusio jantung
• Repolarisasi awal yang normal : paling sering terlihat pada sadapan V2 - V3 dan pada dewasa muda.
Titik ∫ ↑ 1 - 4 mm, takik pada penurunan tajam gelombang R kecekungan bertambah pada segmen ST;
Gelombang T yang besar, perbandingan elevasi ST / amplitudo gelombang T < 25%
Pola mungkin hilang dengan olahraga
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada sadapan V1 - V2)
Depresi ST
• Iskemia miokardium (± abnormalis gelombang T)
• Efek digitalis (bukan tanda intoksida digoksin ; kenyataanya, sangat kurang berkorelasi dengan kadar digoksin)
• Hipokalemia (± gelombang U)
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH (biasanya hanya pada sadapan V5, V6, I, aVL)
Inversi gelombang T (TWI) • Iskemik atau infark miokardium • Perikarditis
• Kardiomiopati
• Repolarisasi abnormal yang berhubungan dengan LBBB atau LVH • Pasca takikardia atau pasca pacu jantung
• Elektrolit PaO2, PaCO2, pH, atau gangguan suhu tubuh inti • Perdarahan intrakranial (biasanya dengan ↑ QT)
• Varian normal pada sadapan yang kompleks QRS-nya predominan negatif (contoh : sadapan III, aVF, V1, aVL, aVR)
• Sindrom gelombang T Juvenil (TWI persisten pada sadapan prekordial di atas dan meliputi V4)
“ NYERI DADA “
PENYEBAB YANG BERASAL DARI JANTUNG
Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik Angina Tekanan substermal→leher,
rahang, lengan, durasi <30 menit ± dipsun, diaforesis, N/V diperberat oleh kerja keras, hilang dengan nitrogliserin/istirahat
EKG ∆s (ST ↓, ST ↑, dan atau TWI)
Infark miokardium Sama dengan angina namum ↑ intensitasnya, durasi >30 menit
EKG ∆s (ST ↑, ST ↓ dan atau TWI CPK-MB atau troponin ⊕
Perikarditis Nyeri tajam menyekam kebahu diperberat oleh respirasi hilang bila duduk kearah depan
Suara gesekan pericardium
(pericardial friction rub) EKG
∆s (ST ↑ yang cekung dan difusi) ± efusi pericardium Diseksi aorta Nyeri mendadak, seperti teriris
atau tersayat pisau, dipertengahan skapula posterior atau anterior
Tekanan darah atau nadi asimetris, Al kasus baru pelebaran mediastinum pada rontgen toraks lumen palsu pada tomografi komputer (CT), ekotransesopagus (TEE), angiografi, atau MRI
PENYEBAB YANG BERASAL DARI PARU Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik Pneumonia Pleuritik, dispnu,
demam, batuk, sputum
Demam, takipnu, krepitasi dan konsolidasi, infiltrat pada rontgen toraks Pleuritis Nyeri tajam, pleuritik Suara gesekan pleura (pleural friction rub)
Pneumotoraks Unilateral tajam, pleuritik onset mendadak
Hipersonol unilateral, ↓ bunyi nafas, pneumotoraks pada rontgen toraks
Edema paru Pleiritik, onset mendadak
Takipnu, takikardia, hipoksemia, Scan ventilasi/perfusi atau angiogram paru ⊕ Hipertensi
pulmonal
Dipsnu, beban latihan fisik
Hipoksemia, P2 ↑’d,S3&S4 di sisi kanan
PENYEBAB YANG BERASAL DARI SALURAN CERNA
Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik Refluks esofagus Rasa terbakar substemal, rasa
asam dimulut ; kombinasi hipersaliva dan regurgitasi asam diperberat oleh makan, posisi berbaring hilang dengan antasida
Pemeriksaan pH esofagus, uji perfusi asam bemstein EGD
Spasme esofagus Nyeri substermal yang hebat diperberat saat menelan hilang dengan nitrogliserin atau CCB
Pemeriksaan serial saluran cerna atas manometri
Ruptur Mallory-Weiss Tercetus karena muntah EGD Penyakit ulkus
peptikum
Nyeri epigastrik yang hilang dengan antasida ± hematemesis, menelan
EGD, uji H. pylori
Penyakit empedu Nyeri perut kuadran kanan atas, mual/muntah diperberat oleh makanan berlemak
USG kuadran kanan atas, uji fungsi hati
Pankreatitis Rasa tidak nyaman
dipunggung/epigastrium
↑ amilase dan lipase, CT abdomen yang abnormal
PENYEBAB YANG BERASAL DARI MUSKULOSKELETAL DAN YANG LAINNYA
Gangguan Karakteristik tipikal Pemeriksaan diagnostik Kostokondritis Nyeri tumpul atau tajam yang
terlokalisir
Nyeri tekan ketika dipalpasi
Penyakit servikal/OA
Tercetus karena gerakan, berlangsung dalam hitungan detik hingga jam
Rontgen foto
Herpes zoster Nyeri unilateral yang hebat Ruam dematomal dan temuan sensorik
“ EVALUASI NON-INVASIF PADA PJK “
Kemungkinan Pra Uji PJK Nyeri nonangina = 0 atau
1dari 3 gejala
Angina atipikal = 2 dari 3 gejala
Angina tipilak = 3 dari 3 gejala
Usia Pria Wanita Pria Wanita Pria Waniat
30-39 5 % 1 % 22 % 4 % 70 % 26 %
40-49 14 % 3 % 46 % 13 % 87 % 55 %
50-59 22 % 8 % 59 % 32 % 92 % 80 %
60-69 28 % 19 % 67 % 54 % 94 % 91 %
Gejala: (1) nyrti pada substernal, (2) tercetus karena pengerahan tenaga, (3) hilang
dengan istirahat atau nitrogliserin (N Engl J Med 300:1350, 1979)
Uji toleransi latihan
• Indikasi : mendiagnosis PJK, mengevaluasi pasien yang diketahui PJK dan mengubah status klinisnya, resiko peningkatan pasien terhadap sindrom koroner akut, melokalisasi iskemia (diperlukan pencitraan radionuklir)
• Kontraindikasi : IMA dalam 48 jam, angina tak stabil yang tidak berespon dengan terapi, diketajui terdapat stenosis koroner cabang utama, stenosis aorta berat, gagal jantung kongestif simtomatik, artimia yang tak erkontrol
• Pilihan latihan : protokol baku Bruce atau modifikasinya, subaksimal, atau terbatas-gejala
• Pilihan obat : (untuk pasien yang tidak bisa melakukan latihan).
Vasodilatasi koroner : dipiridamol atau adenosin (mungkin mencetuskan bradikardia dan bronkospasme).
Kronotropil/inotropik : dobutamin (mungkin mencetuskan takiaritmia)
• Pilihan pencitraan : (untuk pasien yang pemeriksaan EKG, uji farmakologi, atau lokalisasi iskemianya tidak dapat dinilai.
EKG tak dapat dinilai = terpacu, LBBB, ST saat istirahat ↓>1mm, digoksin? LVH(= sensitivitas, ↓spesifisitas), radionuklir WPW (thallium-201 atau 99m Tc-sestaMIB) atau ekokardiografi
Uji Sensitivitas Spesifisitas Keterangann
ETT -60 -80 Sensitivitas –90 % untuk 3VD,
namun <50 % untuk IDV
ETT-Thal atau MIBI 80-90 70-90 ↑ sensitif dan spesifik, namun biaya ↑, melokalisasi iskemia Adenosin/dobutamin
MIBI
80-90 70-90 Efek samping obat seperti yang tercantum diatas
Latihan/dobutamin ECHO
80-90 70-90 Melokalisasi iskemia, menilai LVEF;tergantung operator (IACC 25:521 dan 30:260, 1997, Am Heart J 130:373, 1995, IAMA 280:913, 1998)
Hasil Uji
• Denyut nadi (harus mencapai ≥ 85% denyut nadi maksimal yang diperkirakan selama uji latihan supaya bernilai diagnnostik) dan respon tekanan darah
• Kapasitas latihan maksimal yang dicapai (METS atau menit)
• Perubahan EKG : kemungkinan ST ↓, menurun atau horizontal pada PJK; kemungkinan besar ST ↑
• Pencitraan : Defek radionuklir (reversibel→iskemik;tetap→infarrk) atau abnormalitas gerakan dinding dengan ekokardiografi (reversibel→iskemia;tetap→infark)
Prognosis dan Skor Treadmil Duke
= waktu latihan (menit) –(5 deviasi ST pada sadapan manapun) -(4 x indeks angina)
Indeks angina adalah 0 bila tidak ada angina; 1 jika angina non-limiting; 2 jika angina menjadi alasan diberhentikannya latihan
Pasien rawat inap Pasien rawat jalan Kategori Skor % Pasien Mortalitas
1tahun Kelangsung an hidup 4 % pasien Kelangsunga n hidup 4
thn thn Rendah ≥ 5 34 % < 1 % 98 % 62 % 99 % Sedang -10 hingga + 4 57 % 2-3 % 92 % 34 % 95 % Tinggi ≤11 9 % ≥5 % 71% 4 % 79 %
(Ann Intern Med 106:793, 1987 dan N Engl J Med 325:849, 1991)
Hasil uji beresiko tinggi
• Kriteria (Am J Cardiol 46:21, 1980&Braunwald, Heatr disease, ed 5, 1997)
EKG : ≥ 2mm ST↓, ≥ 1mm ST↓ selama stadium 1, ST↓ × ≥ 6 menit pada masa penyembuhan, ST↓ pada ≥ 5 sadapan, ST↑, VT
• Implikasi : perkiraan nilai positif (PPV) ∼ 50% untuk cabang utama kiri arteri koronaria atau 3VD, karena itu pikirkan angiografi dan revaskularisasi jika sesuai.
“ ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL “ (UAP, UNSTABLE ANGINA PECTORS)
Klasifikasi Braunwald (Circulation 80 : 410, 1989) • Derajat keparahannya
I. = Onset baru dari angina berat atau angina yang bertambah ; tanpa nyeri Saat istirahat
II. = Angina saat istirahat dalam bulan terakhir namun tidak dalam 48 jam sebelumnya
III.= Angina saat istirahat 48 jam sebelumnya • Keadaan Klinis
A. = Angina pektoris tidak stabil sekunder karena keadaan ekstrakardiak yang ↑ kebutuhan O2 miokardium atau ↓ asupan O2
B. = UAP primer
C. = UAP pascainfark (dalam 2 minggu setelah riwayat infark miokardium sebelumnya)
Spektrum sindrom koroner akut (ACS) Gambar 1-2. Spektrum sindrom koroner akut
Plak aterosklerosis koroner
Tetap Ruptur plak
Trombosis koroner
Oklusi sebagian Oklusi
ST Depresi dan / atau
Inversi gelom bang T Elevasi ST
Troponin dan CPK - MB - Troponin + dan CPK MB
-Troponin and CPK - MB +
Angina Stabil Angina tidak stabil (UAP)
UAP berat atau mikroinfark
IM nongelombang Q
IM gelombang Q
Stratifikasi risiko dan triase UAP
Faktor Risiko tinggi Risiko sedang Risiko rendah
Anamnesis Angina saat
istirahat yang berlanjut > 20 menit
Angina noktumal atau saat istirahat Onset baru angina berat
Usia > 65 tahun
Angina kresendo
Onset baru angina ringan
Pemeriksaan Regurgiatsi mitral (MR) baru / perburukan
Edema paru, bising paru, atau S3 Hipotensi EKG Δ ST ≥ 1 mm Gelombang T Δs ; gelombang Q atau ST saat istirahat ↓
Normal atau tidak ada Δ’ d
Petanda Troponin jantung + Troponin jantung -
Triase ICU / CCU /
monitor di tempat tidur
Monitor jantung di tempat tidur
Evaluasi pasien rawat jalan dalam 72 jam
( ∫ACC 11 : 20, 1988; ∫ACC 16 : 304, 1990;Am ∫ Med 91 : 493, 1991;Clinical Cardiology 16 : 397, 1993;Braunwald etal. Unstable Angina : Diagnosis and Management. AHCPR Pub No 94-0602, 1994;N Engl ∫ Med 335 : 1333 dan 1342, 1996;Circulation 93 : 1651, 1996 dan 97 : 1195, 1998)
Penatalaksanaan
Obat Dosis Keterangan
Aspirin 325 mg Po qd
Dosis pertama digerus atau dikunyah
50 - 70 % ↓ kematian atau infark miokardium (N Engl ∫ Med 319 : 1105, 1998;RISC, Lancet 336 : 827, 1990) Heparin IV (tanpa fraksi) 80 U/ kg IVB (maksimal 5000 U) → 14 U/ kg / jam (maksimal 1000 U / jam) titrasi untuk mencapai aPTT 50 - 70
24 % ↓ kematian atau infark miokard (∫AMA 276 : 811, 1996)
Nitrogliserin IV 10 - 1000 mikrogram / menit
↓ gejala angina, tanpa ↓ mortalitas
Penyekat beta Metoprolol 5 mg IV tiap 5 x 3 jam, kemudian 25 mg per oral (PO) tiap 6 jam, titrasi hingga denyut jantung 55 - 60
↓ gejala angina
Kontraindikasi terhadap gagal jantung kongestif
LWMH Enoxaparin 1 mg / kg SC
2x sehari selama 2-8 hari ± pemberian awal 30 mg IV bolus dalteparin 120 IU / kg SC 2x sehari selama 5-6 hari 15 - 20 % ↓ kematian, IM, iskemia Pertimbangkan penggunaan selain heparin tanpa fraksi pada pasien yang berisiko tinggi (ESSENCE, N Engl ∫ Med 337 : 447, 1997;Circulation 96 : 61, 1997;FRISC-II, Lancet 354 : 701,
1999;TIMI-IIB, Circulation 100 : 1593, 1999)
Penghambat GP IIb / IIIa Abciximab Eptifibatide Tirofiban 0,25 mg / kg IVB → 10 mikrogram / menit selama 18-24 jam 180 mikrogram / kg IVB → 2 mikrogram / kg / menit selama 72 jam 0,4 mikrogram / kg / menit selam 30 menit → 0,1 mikrogram / kg / menit selama 48-108 jam
10 - 20 % ↓ kematian atau MI
Pertimbangkan pada pasien yang berisiko tinggi, menjalani PTCA, atau sulit disembuhkan (PURSUIT, N Engl ∫ Med 339 : 436, 1998 PRISM – PLUS N Engl ∫ Med 338 : 1488, 1998)
Invasif Dini vs. Pendekatan Konservatif
• Pendekatan invasif dini : angiografi dalam 24 – 48 jam → revaskularisasi (PTCA atau CABG) apabila anatominya sesuai
• Pendekatan konservatif : angiografi ± revaskularisasi hanya jika terjadi iskemia rekurens atau ETT submaksimal positif atau suatu ETT tingkat penuh positif yang bermakna
• Tidak ada konsensus yang jelas pendekatan mana yang paling penting ; terdapat 3 percobaan utama secara acak :
TIMI IIIB (Circulation 89 : 1545, 1994) : perbedaan kecil dalam hal kecepatan intervensi antara kelompok invasif dan konservatif selama 6 minggu (61 % vs. 49 %), tidak ada perbedaan pada angka kematian maupun yang terkena IM
VANQWISH (N Engl ∫ Med 338 : 1785, 1998) : pada populasi jumlah penderita PJK-nya lebih baPJK-nyak (50 % dengan 3VD atau pePJK-nyakit cabang utama kiri), terdapat angka kematian atau terkena IM yang lebih tinggi pada kelompok invasif, namun ini dibatasi pada pasien yang menjalani CABG awal
FRISC – II (Lancet 354 : 708, 1999) : dengan perbedaan yang besar dalam hal kecepatan intervensi antar kelompok invasif dan konservatif selama 30 hari (~ 75 % vs. ~ 20 %) dan penggunaan stent intrakoroner, terdapat 22 % ↓ kematian atau IM pada kelompok invasif.
Keuntungan terbesar tampak pada pasien berisiko tinggi dengan ↓ ST pada entri atau suatu troponin +.
Gambar 1 – 3. Penatalaksanaan pendekatan terhadap angina tak stabil
Prognosis
• Lebih dari 30 – 50 % pasien yang dirawat dengan UAP memiliki prognosis yang sama dengan pasien IM
• ~ 10 % kemungkinan meninggal atau reinfark nonfatal dalam 30 hari berurutan • Perkiraan ↑ mortalitas : UAP pascainfark, tampak ST ↓, troponin jantung +, usia > 65
tahun
Pe natalaksanaa n UAP
Sta bilisasi m ed is awa l Tida k m enstab ilka n Angiogra fi + intervensi Mensta bilkan
Pe ndeka tan Konservatif Atau Pendeka ta n Invasif
? Pertimb angkan p ad a risiko tinggi, p asca infark, da n trop onin + angina
Angiogra fi + inte rvensi Terap i medis selam a 48 - 72 jam
Bukan a ng ina ETT subm aksim al
Neg atif Ob at pilihan di ruma h
Buka n ang ina
ETT ting ka t p enuh dalam 4 - 6 m inggu Nega tif atau positif ring an
Terap i m ed is dilanjutkan Angina Angina Positif Po sitif b erma kna
“ INFARK MIOKARDIUM AKUT (IMA) “ Etiology
• Aterosklerosis → ruptur plak → trombosis arteri koronia • Spasme arteri koronaria (termasuk yang terinduksi kokain)
• Diseksi aorta yang meluas ke dalam arteri koronaria (biasanya RCA → IMI)
• Emboli pada arteri koronaria (seperti : pada pasien dengan endokarditis, katup jantung prostetik, trombus muralis, miksoma)
• Vaskulitis (seperti : penyakit Takayasu, sindrom Kawasaki)
• Miokarditis (nekrosis miokardium, walaupun tidak disebabkan oleh penyakit arteri koronaria)
Manifestasi Klinis
• Angina (secara tipikal adanya tekanan di retrosternal ± menyebar ke leher, mandibula, bahu atau lengan ) x > 30 menit
• Gejala yang berhubungan : dispnu, diaforesis, nausea, muntah, palpitasi, kepala pusing
• ~ 23 % dari IM awalnya tidak dikenal karena bisa tanpa gejala atau muncul dengan nyeri dada yang atipikal atau gejala yang tidak spesifik seperti malaise atau seperti “flu” (Am ∫ Cardiol 32 : 1, 1973)
Pemeriksaan Fisik
• Tanda iskemik : S4, murmur Mr baru derajat 2, disfungsi muskulus papilaris sekunder, paradoksikal S2
• Tanda gagal jantung : ∫ VP ↑ , krepitasi di lapangan paru, S3 +
• Tanda di daerah lain dari penyakit aterosklerosis : bruit karotis atau femoralis, denyut distal ↓
Pemeriksaan Diagnostik
• EKG
• Petanda Serum : ↑ CPK-MB ;↑ troponin jantung menunjukan nekrosis miokardium derajat kecil sehingga berguna untuk mendiagnosis mikroinfark bila CPK – MB negatif pada pasien dengan UAP (lihat diatas), untuk mendiagnosis kecurigaan IM yang telah berlangsung lebih kurang 2 - 10 hari yang lalu, dan apabila curiga terjadi ↑ CPK-MB positif palsu
• Ekokardiogram : gerakan abnormal dinding yang baru terjadi (namun sangat tergantung operator dan kecermatan pembacaan)
Gambar 1 - 4. Perubahan EKG pada IMA
Gambar 1 – 5. Pelepasan petanda jantung ke dalam darah yang mengikuti IM akut
(Diadapatsi atas izizn dari Wu, A, H, B. Introduction to coronary artery disiase (CAD) dan biochemical markers In : Wu, A, H, B, ed Cardiac Markers. Totowa : Humana Press, 1998 : 12)
Sensitivitas CPK – MB dan troponin dalam mendeteksi IM tanpa elevasi ST Petanda serum Saat tiba ≥ 6 jam setelah onset nyeri CPK – MB > 4,7 ng / ml 53 % 91 % Troponin T ≥ 0,18 ng / ml 51 % 94 % Troponin I ≥ 0,1 ng / ml 66 % 100 % (N Engl ∫ Med 337 : 1648, 1997) Trombolis Indikasi Kontraindikasi
Gejala IM selama ≥ 30 menit dan < 12 jam Dan juga
ST ↑ ≥ 1 mm dalam ≥ 2 sadapan Yang berdekatan
Atau
LBBB yang sudah lama tetapi tidak diketahui
Absolut
• Riwayat ICH sebelumnya, stroke hemoragik dalam 1 tahun • Neoplasma intrakranial,
aneurisma, atau malformasi arteri – vena (AVM)
• Perdarahan internal aktif • Kecurigaan diseksi aorta Batasan usia : Pasien > 75 tahun
mengalami sedikit ↓ relatif pada mortalitasnya, tapi karena sangat tingginya mortalitas pada usia ini, dalam pengalaman lebih banyak ↓ absolut pada moralitasnya sehingga masuk akal bila dilakukan trombolisis pada pasien > 75 tahun, namun ↑ risiko perdarahan intra kranial ↑
Batasan waktu : semakin awal trombolitik dimulai, semakin baik hasilnya. Manfaat setelah 12 jam kurang jelas namun
Relatif
• Tekanan sistolik > 180 mmHg saat datang
• INR > 2 atau diketahui adanya gangguan perdarahan
• Trauma atau bedah mayor dalam 2 – 4 minggu
• RJP yang lama (> 10 menit) • Perdarahan internal yang terjadi
dalam 2 – 4 minggu terakhir • Fungsi vaskular yang tidak
trombolisis sebaiknya dipertimbangkan pada pasien yang datang pada 12 – 24 jam setelah onset nyeri dan masih terdapat elevasi ST↑.
• Pajanan streptokinase (SK) sebelumnya (apabila ada pertimbangan SK)
• Kehamilan
Trombolitik Dosis
Alteplase (TPA) 15 mg IV bolus, kemudian
0,75 mg / kg (maks. 50 mg) selama 30 menit, kemudian
0,5 mg / kg (maks. 35 mg) selama 60 menit
Streptokinase (SK) 1,5 MU IV selama 30 – 60 menit Reteplase (RPA) 10 U IV, ulangi dalam 30 menit x 1
Angioplasti primer
• Manfaat angioplasti primer vs. trombolisis masih menjadi perdebatan
• Meta – analisis menyatakan ~ 20 % ↓ kematian atau IM dan 65 % ↓ stroke apabila dapat dilakukan oleh operator yang mahir dalam 60 – 120 menit sejak kedatangan pasien (∫AMA 278 : 2093, 1997)
• Dapat dipertimbangkan sebagai suatu alternatif apabila terdapat seorang ahli dan tersedia laboratorium kateterisasi jantung terutama apabila ada kontraindikasi terhadap trombolisis, syok kardiogenik, IM, anterior yang luas, atau CABG sebelumnya
• Namun demikian, jangan biarkan keputusan yang berkenaan dengan metode revaskularisasi menunda waktu untuk melakukan revaskularisasi
Terapi antitrombotik
Obat Keterangan
Asam asetil salisilat (aspirin / ASA) 162 hingga 325 mg PO 4x1
23 % ↓ mortalitas vaskular 49 % ↓ re – infark nonfatal
Dosis pertama digerus atau dikunyah (ISIS – 2, Lancet 2 : 349, 1988) Heparin IV
60 U / kg (maks. 4000 U)
12 U / kg / jam infus (maks. 1000 U / jam)
Titrasi aPTT 50 – 70 detik
Tidak menunjukan perbaikan pada mortalitas ↑ infark yang berhubungan dengan patensi arteri dengan alteplase Sehingga diindikasikan hanya bersamaan dengan alteplase
(BM∫ 313 : 652, 1996 dan A∫C 77 : 551, 1996)
Penghambat GP II b / III a Data menunjukan keuntungan saat angioplasti primer data awal yang berhubungan dengan menurunnya dosis trombolisis (TIMI – 14, Circulation 99 : 2720, 1999) menjanjikan
Terapi Adjuvan
Obat Keterangan
Penyekat beta
Metoprolol 5 mg IV tiap 3x5 menit Kemudian
25 mg PO tiap 6 jam, titrasi sesuai toleransi
15 % ↓ mortalitas vaskular (ISIS – 1, Lancet 2 : 57, 1986)
Kontraindikasi apabila denyut jantung < 60, sistolik < 100 mmHg, gagal jantung kongestif sedang atau berat, blok AV derajat 2 atau 3, penyakit bronkospatik berat
Nitrat
IV TNG 10 – 1000 mikrogram / menit
Penggunaan TNG IV dalam 24 – 48 jam pertama berdasarkan pada meta – analisis yang mengarahkan 35 % ↓ mortalitas (lancet 1 : 1088, 1988) Kontraindikasi pada infark ventrikel kanan dan hipovolemia
Kaptopril 6,25 mg 3x1 atau lisinopril 5 mg 4x1
Kemudia titrasi sesuai toleransi
19 % ↓ pada 4 tahun
(SAVE, N Engl ∫ Med 327 : 669, 1992 ; GISSI – 3, Lancet 343 : 1115, 1994 ; ISIS – 4, Lancet 345 : 669, 1995) Keuntungan terbesar pada pasien dengan IM anterior, EF < 40 %, atau pernah IM sebelumnya
Kontraindikasi pada hipotensi atau gagal ginjal berat
Oksigen
Morfin Menghilangkan nyeri ↓ kecemasan,
Venosilitasi → ↓ preload
Komplikasi Mekanik pasca IM
Komplikasi Gambaran klinis Penatalaksanaan
Syok kardiogenik Insiden < 5 %, tipikalnya < 48 jam pasca – MI
Kateter PA, obat inotropik, pressor, IABP, revaskularisasi
Ruptur dinding bebas Insiden < 6 %, tipikalnya dalam 2 – 3 hari pasca -MI, ↓ tekanan darah dan
denyut jantung
sesaat(robekan
epikardium) →
tamponade atau mati mendadak (EMD)
Resusitasi cairan, obat inotropik,
perikardiosentesis, pembedahan
VSD Insiden 2 – 4 % ;
tipikalnya dalam 5 hari pasca – MI 90 % dengan mumur baru yang kasar ± thrill
Obat inotropik, pompa balon intra aorta (IABP), vasodilator, diuretik, pembedahan
Ruptur muskulus papilaris
Insiden 1 % ; tipikalnya dalam 5 hari pasca – MI 50 % dengan murmur baru, jarang terjadi thrill
Vasodilator, diuretik, IABP, pembedahan Antiaritmia Pasca – MI Aritmia Penatalaksanaan Fibrilasi atrium (Insiden 10 – 16 %)
Kardioversi apabila hemodinamik tidak stabil atau iskemik penyekat – β dan / atau digoksin, prokainamid ± atau amiodaron heparin
Takikardi / fibrilasi Ventrikel (VT / VF)
Monomorfik dini (< 48 jam pasca – MI) bukan berarti prognosis buruk
Antiaritmia dan kardioversi / defibrilasi menurut ACLS infus lidokain selama 6 – 24 jam, kemudian nilai kembali ↑ dosis penyekat – β sesuai toleransi, penggantian ion K dan MG, nilai iskemiknya
Sinus bradikardi Jika sistomatik → atropin, jika sistomatik dan menetap → pasang pacu jantung
Asistol Atropin dan epinefrin → pasang pacu
jantung
Blok AV derajat 1 Tidak ada
Blok AV derajat 2 tipe I Jika sistomatik → atropin, jika sistomatik dan menetap → pasang pacu jantung
Blok AV derajat 2 tipe II atau derajat 3 Pasang pacu jantung Blok bifasikular
(LBBB, RBBB + baik LPBH atau LAHB)
Pertimbangkan pemasangan pacu jantung
Alternating BBB atau blok trifasikular (bifasikular dengan blok AV derajat 1)
Pasang pacu jantung
(Apabila ada indikasi pemasangan pacu jantung, pacu jantung transkutaneus sebaiknya dicoba terlebih dahulu sebagai suatu penghubung pacu jantung transvenosa. Apabila menggunakan pacu jantung transkutanesus sebagai “cadangan” pada jenis yang siap pakai, Anda harus memastikan bahwa pacu tersebut secara elektris menangkap dan menimbulkan denyutan seperti halnya aktivitas otot rangka yang menimbulkan depolarisasi ventrikular pada monitor. Pacu jantung transvenosa paling baik dipasang dengan panduan fluoroskopi)
Komplikasi pasca – MI lainnya
Komplikasi Gambaran Klinis Penatalaksanaan
Trombus LV Insiden 20 – 40 % Faktor Risisko : IM anteroapikal luas Antikoagulan selama 3 – 6 bulan Aneurisma Ventrikular Tonjolan nonkontraktil dari ventrikel kiri ; insiden 8 – 15 % elevasi ST yang menetap tidak selalu menunjukan aneurisma
Pembedahan apabila gagal jantung kongestif berulang, tromboemboli, aritmia
Pseudoaneurisma Ventrikular
Ruptur → ditambal oleh trombus dan perikardium
Pembedahan
Perikarditis Insiden 10 – 20 % ; tipikalnya terjadi 1 – 4 hari pasca – Mi
Gesekan perikardium + Perubahan EKG jarang
Aspirin dosis tinggi, antiinflamasi nonsteroid (NSAID),
Antikoagulan diminimalkan Sindrom Dressler Insiden < 4 % ; tipikalnya
terjadi 2 – 4 minggu pasca – MI
Aspirin dosis tinggi, NSAID
Muncul berupa demam, malaise, perikarditis, pleuritis
Prognosis
• Secara umum, dalam 30 hari angka kematian 6, 0 – 7, 5 %
Kelas killip
Kelas Definisi Mortalitas
I Tanpa gagal jantung kongestif 6 %
II S, + dan / atau bising basilaris 17 %
III Edema paru 30 – 40 %
IV Syok kardiogenik 60 – 80 %
(N Engl ∫ Cardiol 20 : 457, 1967)
Kelas Forrester
Kelas CI (L / menit / m3) Tekanan baji kapiler pulmonal / PCWP (mmHg) Mortalitas I > 2, 2 < 18 3 % II > 2, 2 > 18 9 % III < 2, 2 < 18 23 % IV < 2, 2 > 18 51 % (N Engl ∫ Med 295 : 1356, 1976)
“ KATETER ARTERI PULMONALIS (SWAN – GANZ) “ Pertimbangan Teoretis
• Prinsip Frank Starling : isi sekuncup jantung bergantung sebagai bagian dari preload atau volume akhir diastolik ventrikel kiri (LVEVD)
• Sehingga optimalisasi curah jantung (isi sekuncup x frekuensi denyut jantung) dan minimalisasi edema paru dapat dicapai dengan memanipulasi LVEDV
• Ketika balon dari ujung kateter diinflasikan (digembungkan), balon tersebut akan mengambang ke dalam posisi “baji”, sekumpulan darah akan menyebar dari ujung kateter, melalui arteri pulmonalis, kapiler dan vena, dan ke suatu titik tepat di proksimal dari atrium kiri. Pada keadaan tanpa aliran, seluruh tekanan akan sama dan untuk itu PCWP sebanding dengan tekanan di atrium kiri dan sebanding dengan LVEDP, yang proporsional dengan LVEDV
• Situasi yang mengagalkan asumsi dasar di atas :
1) Ujung kateter tidak berada pada zona paru bagian barat 3 (seperti : PCWP setara dengan tekanan alveolar namun tidak setara dengan tekanan atrium kiri)
2) PCWP > tekanan atrium kiri (seperti pada fibrosis mediastinum, penyakit veno – oklusif paru)
3) Rata – rata tekanan atrium kiri > LVEDP (seperti : stenosis katup mitral, regurgitasi katup mitral)
4) Perubahan hubungan LVEDP – LVEDV (seperti : komplians abnormal)
Indikasi (∫ACC 32 : 840, 1998) • Diagnosis
Diagnosis banding syok Diagnosis banding edema paru
Evaluasi fungsi ventrikel kiri dan curah jantung (melalui termodilusi atau metode Fick)
Tamponade jantung, VSD, MR Hipertesi pulmonal
• Terapeutik : terapi yang disesuaikan untuk mengoptimalkan WP, isi sekuncup (SV), SvO2
• Penggunaan suatu kateter arteri pulmonalis belum menunjukan perbaikan hasil akhir dan bahkan ? ↑ mortalits pada satu studi (∫ AMA 276 : 889, 1996). Namun demikian, beberapa literatur menunjukan bahwa kurang lebih 50 % penilaian klinis curah jantung dan PCWP ternyata tidak benar pada waktu dilakukannya penelitian tersebut, sehingga mesuk akal menggunakan kateter arteri pulmonal untuk menjawab pertanyaan spesifik yang tidak dapat di jawab dengan metode non – invasif dan kemudian cabut dengan segera untuk meminimalkan komplikasi
Kontraindikasi
• Absolut : endikarditis pada sisi kanan, trombus, atau katup jantung mekanik
• Relatif : koagulopati (berlawanan), PPM atau implantasi defibrilator jantung (ICD) yang baru saja dipasang (ditempatkan dengan bantuan fluoroskopi), LBBB (lebih kurang 3 % risiko blok jantung komplet, tempatkan dengan bantuan fluoroskopi), katup bioprostetik pada sisi kanan
Penempatan
• Sebaiknya hanya dilakukan oleh seorang yang berpengalaman
• Tempat pemasagan pilihan boleh di vena jugularis inerna kanan atau di vena subklavia kiri, karena posisi ini adalah posisi termudah sebagai pegangan kateter ke dalam arteri pulmonalis
• Kembangkan balon bila sudah jauh atau jika mengukur PCWP
• Hindari inflasi yang berlebihan dengan menggunakan tahanan terhadap inflasi dan pengatur tekanan guna memandu banyaknya inflasi
• Kempeskan balon pada saat menarik dan melakukan setiap tindakan lainnya
• Foto rontge toraks seharusnya diperiksa setelah penempatan untuk menilai posisi kateter dan adanya pneumotoraks
• Apabila kateter tidak berhasil di pasang (tipikalnya pada pasien dengan regurgitasi trikuspid yang berat atau dilatasi atrium kanan) atau apabila pasien mengalami LBBB, pertimbangkan untuk menggunakan bantuan fluoroskopi
Bentuk Gelombang Kateter Arteri Pulmonalis Lokasi Atrium kanan Ventrikel
kanan
PA PCWP
Tekanan (mmHg)
Rata – rata ≤ 6 Sistolik 15 – 30 diastolik 1 - 8 Sistolik 15 – 30 Rata – rata 9 – 18 Diastolik 6 - 12 Rata – rata ≤ 12 Bentuk gelombang Keterangan a =Kontraksi atrium, terjadi pada interval PR c =Penonjolan TV kembali ke dalam atrium kanan v =Masuknya darah ke atrium kanan, Tekanan akhir diastolik ventrikel kanan (RVEDP) terjadi tepat sebelum garis naik dan lebih dari rata – rata tekanan atrium kanan kecuali terdapat stenosis atau regurgitasi trikuspid (TS Bentuk gelombang seharusnya memuat takik. Puncak selama gelombang T sistolik arteri pulmonal setara dengan sistolik ventrikel kanan kecuali terdapat suatu gradien (seperti PS) Sama seperti bentuk gelombang atrium kanan kecuali tertinggal dan terlambat gelombang a setelah QRS, gelombang c berbeda ±, gelombang v setelah gelombang T dan biasanya > gelombang 0 5 10 15 20 25 30 MmHg A C V X Y EKG Sim ulta n
muncul puncak gelombang T (mid T wave) x =Relaksasi atrium dan penurunan basis jantung y =Darah yang keluar atrium kanan setelah TV membuka pada awal diastolik atau TR) a
Hubungan dengan siklus pernafasan
• Tekanan intratorakal (biasanya sediki ngatif) dilanjutkan ke pembuluh darah dan ke jantung
• Tekanan transmural (= preload) sama dengan tekanan intrakardiak terukur – tekanan intratorakal
• Selalu mengukur pada akhir ekspirasi sebab tekanan intratorakal paling dekat ke nol (“angka tertinggi” pada pasien yang bernafas spontan dan “angka terendah” pada pasien dengan ventilator)
• Apabila tekanan intratorakal ↑ (penyakit paru, tekanan positif akhir – ekspirasi / PEEP, auto – PEEP). PCWP terukur akan meninggikan tekanan transmural yang
sebenarnya. Dapat mencoba untuk memperkirakan tekanan transmural dengan cara mengurangi ½ PEEP
Curah jantung
• Termodilusi : tetapkan jumlah NaCl yang disuntikan pada proksimal tempat masuk suntikan (biasanya atrium kanan). Perubahan suhu melebihi waktu terukur pada termistor (di dalam arteri pulmonalis) digunakan untuk menghitung curah jantung. Mungkin tidak akurat jika keadaan outputnya rendah, TR berat atau ada pirau intrakardiak
• Metode Fick : konsumsi O2 (L / menit) setara dengan curah jantung (L / menit) x perbedaan oksigen arteri – vena dengan mengukur konsumsi O2 dan menghitung perbedaan AV O2 (arteri – vena campuran), dapat memperoleh curah jantung
• Pewarnaan hijau indosianin : tetapkan jumlah zat warna yang disutikan ke dalam jalur sentral. Konsentrasi zat warna hijau di dalam sebuah jalur arteri diambil sebagai sampel, setelah sejangka waktu dan curah jantung dihitung dari data ini. Mungkin tidak akurat apabila keadaan output rendah, regurgitasi katup yang berat, atau ada pirau intrakardiak
Komplikasi
• Kanulasi vena sentralis : pneumo dan hemotoraks (1 – 3 %), punksi arteri, emboli udara
• Terlalu jauhnya kateter : aritmia atrium atau ventrikel, blok jantung komplet (~ 3 % pada pasien yang sudah ada LBBB sebelumnya), lubang kateter, perforasi dan tamponade jantung, ruptur arteri pulmonalis
• Pemeliharaan kateter : infeksi (terutama apabila kateter dibiarkan selama > 3 hari ), trombus, infark paru (≤ 1,3 %), ruptur PA, ruptur balon
“ GAGAL JANTUNG “ Definisi (Braunwald, Heart Disease, 5th ed., 1997)
• Kegagalan jantung memompa darah pada suatu kecepatan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan perifer atau kemampuan untuk memenuhi kebutuhan hanya pada tekanan pengisian jantung yang abnormal.
• “Output rendah” (curah jantung ↓) vs. “Output tinggi” (curah jantung ↑)
• “Gagal jantung kiri” (edema paru) vs. “Gagal jantung kanan” (∫ VP ↑ hepatomegali kongestif edema porifer)
• “Backward” (↑ tekanan pengisian dan kongestif) vs. “Forward” (kegagalan untuk melakukan perfusi jaringan sistemik)
• “Sistolik” (kegagalan memompa darah dalam jumlah yang cukup) vs. “Diastolik” (kegagalan untuk berelaksasi dan mengisi secara normal)
Etiology
• Penyakit jantung iskemik
• Penyakit jantung hipertensif (sistemik → gagal jantung kiri, paru → gagal jantung kanan)
• Kardiomiopati (dilatasi, hipertrofi dan restriktif) • Penyakit katup jantung
• Penyakit perikardium (tamponade, konstriksi, efusi- konstriktif)
• Kegagalan output tinggi : infusiensi aorta (AI), regurgitasi mitral (MR), defek septum ventrikel (VSD), fistula AV, anemia berat, sepsis, tirotoksikosis, beri – beri
Pendekatan pada gagal jantung kiri
• Petunjuk terhadap disfungsi sistolik : riwayat IM sebelumnya, perubahan waktu iktus kordis, S3 +, gelombang Q pada EKG, kardiomegali pada rontgen toraks
Gambar 1 – 6. Pendekatan pada gagal jantung sisi kiri
(Diadaptasi dari Wilkins, ed Emergency Medicine, 3th ed, 1989)
Factor Pencetus
• Iskemia atau infark miokardium
• Hpertensi, kelebihan volume, emboli paru
• Ketidak patuhan dalam mengonsumsi obat atau diet • Obat (penyekat – β, CCB) atau toksin (EtOH, kemoterapi) • Miokarditis, endokarditis
• Aritmia
• Anemia, infeksi, kehamilan, tiroksikosis
Manifestasi klinis
• Output rendah : fatigue, lemah, perubahan status mental, azotemia prerenal • Kongestif
Gagal jantung kiri : dispnu, ortopnu, dispnu noktural paroksimal
Gagal jantung kanan : edema perifer, rasa tidak nyaman di kuadran kanan atas
Gagal jantung kiri
Peningkatan LVEDP
Peningkatan LVEDP LVEDP Normal
Disfungsi Diastolik Penyakit Perikardium
Kegagalan Output tinggi
Peningkatan SV Peningkatan ESV
Disfungsi sistolik
(Kegagalan Output rendah) LVH
Hipertensi Stenosis aorta Kardiomiopati
Iskemik Kardiomiopati restriktif
Peningkatan afterload Stenosis aorta Krisis hipertensi Koartasio Penurunan kontraktilitas Iskemik / infaks Dilatasi kardiomiopati AI / MR kronik Sepsis
Pemeriksaan fisik
• Gagal jantung akut : hipo atau hipertensi, takikardi, diaforesis, sianosis, dingin dan pucat pada ekstremitas
• Gagal jantung kiri
Ronki paru, pekak pada basalis (efusi pleura sekunder) takipnu, pernafasan Cheyne – Stokes ± iktus kordis abnormal (difus, menetap, atau bertambah bergantung pada penyebab gagal jantung tersebut)
S3 ± (disfungsi sistolik), S4 ± (disfungsi diastolik)
Murmur jantung ± (karena penyakit katup jantung, distorsi anulus katup mitral, atau pergeseran muskulus papilaris)
• Gagal jantung kanan :↑ ∫VP, efusi pleura, hepatomegali kongestif ± asites dan ikterus, edema perifer
Pemeriksaan Diagnostik
• Foto rontgen toraks : edema paru, efusi pleura bilateral (biasanya kanan > kiri), kardiomegali ±
• Ekokardiogram
EF ↓ dan ukuran ruang jantung ↑ → disfungsi sistolik
Hipertrofi dan / atau aliran abnormal yang melewati katup mitral → disfungsi diastolik
• Kateterisasi arteri pulmonalis : PCWP ↑, CO ↓, dan resistensi vaskular sistemik / SVR ↑ (gagal jantung output rendah)
• Tanda penurunan perfusi terhadap organ vital dari pemeriksaan laboratorium : UOP ↓, ureanitrogen darah (BUN) ↑, kreatinin ↑, Na ↓, uji fungsi hati abnormal
Klasifikasi fungsional
• Kelas I : sistomatik hanya pada aktivitas yang lebih dari biasanya • Kelas II : sistomatik dengan aktivitas seperti biasa
• Kelas III : sistomatik dengan aktivitas yang minimal • Kelas IV : sistomatik pada saat beristirahat
Penatalaksanaan Gagal Jantung Obat / intervensi Keterangan
Diet Na < 2 gr / hari
Diuretik Diuretik loop ± tiazid ± diuretik hemat kalium
ACEI 40 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas IV (CONSENSUS, N Engl ∫ Med 316 : 1429, 1987)
16 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas II atau III (SOLVD, N Engl ∫ Med 325 : 293, 1991)
37 % ↓ gagal jantung kongestif pada pasien asimtomatik dengan EF ≤ 35 % (SOLVD, N Engl ∫ Med 327 : 685, 1992)
Digoksin 23 % ↓ gagal jantung kongestif di Rumah Sakit tidak ada perubahan mortalitas (DIG trial, N Engl ∫ Med 336 : 525, 1997)
Penyekat – β ~ 40 % ↓ motralitas, ↓ gejala, EF ↑ (MDC, Lancet 342 : 1441, 1993 ; U. S. Carvedilol , N Engl ∫ Med 224 : 134, 1996 ; CIBIS – II, lancet 353 : 9, 1999 ; MERIT, Lancet 353 : 2001, 1999)
Harus dititrasi sangat hati – hati dan kontraindikasi terhadap gagal jantung kongestif dekompensata
Spironolakton 30 % ↓ mortalitas pada NYHA kelas III atau IV (RALES, Engl ∫ Med 341 : 709, 1999)
Penyekat reseptor ATII (ARBs)
Studi kecil menunjuk obat ini sama manjurnya dengan ACEI, menunggu uji klinis yang lebih besar
Pertimbangkan apabila tidak dapat menoleransi ACEI atau mengalami hipertensi meskipun dosis ACEI maksimal Hidrazalin + nitrat 25 % ↓ motalitas (V – HeFT I, N Engl ∫ Med 314 : 1547,
1986)
Tidak sebaik seperti ACEI (V – HeFT – II, N Engl ∫ Med 325 : 303, 1991)
rekuren
Keuntungan amiodaron profilaktif (GESICA, lancet 334 : 493, 1994 dan STAT – CHF, N Engl ∫ Med 337 : 72, 1995) atau ICD masih belum jelas
Antikoagulan Pertimbangkan apabila terdapat fibrilasi atrium (AF), trombus mural, atau reksi ejeksi (EF) < 30 %
Perihal penatalaksanaan spesifik
• Edema paru kardiogenik akut : “LMNOP” = Lasiks, Morfin, Nitrat, Oksigen, Posisi • Gagal jantung refrakter / berat
Terapi penyesuain dengan kateter arteri pulmonalis (PA) dengan tujuan tekanan arteri rata – rata MAP > 60, CI > 2,2, SVR < 800, PCWP < 18
Vasolidator dan inotropik intravena (seperti : nitroprusid dan dobutamin)
Bantuan sirkulasi mekanik : pompa balon intraaorta (IABP), alat bantu ventrikel (VAD)
Transplantasi jantung : daya tahan hidup 1 tahun 85 % ; 5 tahun 65 – 70 %
• Disfungsi diastolik : perhatikan diuresis, kendalikan hipertensi dan takikardia dengan penyekat β atau penyekat kanal kalsium (CCB)
“ KARDIOMIOPATI ”
Disfungsi miokardium yang bukan karena iskemia katup, hipertensi, atau penyakit jantung kongersif
KARDIOMIOPATI DILATASI
Definisi dan Epidemiologi
• Dilatasi ventrikel, ketebalan dinding normal hingga menurun, dan ↓ kontraktilitas • Insiden : 5-8 kasus/100.000 populasi tiap tahun; prevalensi : 36 kasus/100.000
populasi Etiologi
• Iskemia, penyakit kelainan katup (MR atau Al kronis), hipertensi (stadium terminal tak diobati):
Secara teknis bukan merupakan kardiomiopati karena tidak secara primer mengenai otot jantung, tetapi merupakam penyebab umum ↓ EF dan dilatasi VL.
• Toksik : alkohol, adriamisin
• Infeksius (campuran DCM + RCM): hemokromatosis, sarkoidosis, amiloidosis,(biasanya RCM)
• Idiopatik (? Infeksi subklinis) dan familial
• Terinduksi takikardi ( frekuensi denyut jantung > 140-160 selama berminggu-minggu)
• Terinduksi katekolamin : kokain, feokromositoma
• Peripartum (usia kehamilan bulan terakhir →3-4 bulan pasca melahirkan) • Endokrin/metabolik : hipotiroidisme, akromegali, defisiensi tiamin/selenium • Penyakit kalogen-vaskular (jarang) : skleroderma, SLE
Manifestasi klinis
• Gagal jantung : baik gejala kongestif atau fatigue • Kejadian emboli (∼10%)
• Nyeri dada pada saat beraktivitas, terdapat sampai pada sepertiga kasus (bahkan tanpa PJK)
Pemeriksaan fisik
• Tanda gagal jantung kongestif kiri (ronki paru) dan kanan(↑JVP, edema perifer) (“lihat gagal jantung”) dan fatingue tergantung pada derajat kardiomiopati
• Jantung : difusi, iktus kordis bergeser ke lateral, S4 ± ; S3 ±, MR dan RT (pergeseran muskulus papilaris)
Pemeriksaan diagnostik
• Rontgen foto toraks : kardiomegali, edema paru, efusi pleura
• EKG : dapat menunjukan PRWP, gelombang Q atau bundle branvh, voltase rendah, fibrilasi atrium
• Ekokardiogram : dilatasi ventrikel kiri,↓ EF, LVKH regional atau global, disfungsi ventrikel kanan ±, trombus mural ±
Langkah untuk diagnostik dan penatalaksanaan
• Anamnesis : faktor resiko terhada PJK, hipertensi, pajanan obat atau toksin, virus yang tersembunyi, tanda atau gejala penyakit autoimun
• Uji stres : Uji negatif lengkap berguna untuk menentukan etiolagi iskemik (jumlah positif palsu tinggi)
• Kateterisasi jantung untuk mengetahui PJK apabila terdapat faktor resiko angina, gelombang Q pada gambaran EKG
• Evaluasi laboratorium : uji fungsi hati, pemeriksaan Fe, HIV, uji lain sesuai indikasi dan kecurigaan klinis
• ? Biopsi endomiokardium : (Circulation 79:971, 1989)
hasil 10% (dari 10% ini, 75% menunjukan miokarditis, 25% menunjukan penyakit sistemik)
Penatalaksanaan
• Terapi gagal jantung standar : ACEI, diuretik, digoksin, penyekat-β (jika tidak dalam keadaan gagal jantung kongestif dekompensata)
Antikoagulan ± (pertimbangkan apabila EF ≤ 30%); antiaritmia/CD ±
Jika perlu; terapi hemodinamik yang disesuaikan, bantuan sirkulasi mekanik, transplantasi jantung
• Imunosupresan untuk miokarditis ; belum terbukti bermanfaat; pertimbangkan pada miokarditis fulminan atau progresif
KARDIOMIOPATI HIPERTENSI (HCM)
Definisi dan epidemiolagi
• Hipertrofi ventrikel kanan dan/ ventrikel kiri yang tidak seharusnya • Prevalensi : 1 kasus/500 sporadis, 50% familial
Patologi
• Mutasi yang diketahui pada gen yang mengkodekan protein sarkomer jantung
• Bisanya berupa hipertrofi septum asimetris dan gangguan pada susunan serat miokardium
Patofisiolagi
• Obstruksi aliran keluar subaorta : penyempitan aliran sekunder karena hipertrofi septum +, gerakan anterior sistolik (SAM) daun anterior pada katup mitral, skunder akibat gaya-gaya Venturi (mungkin tetap, berubah-ubah atau tidak ada) dan pergeseran muskulus palpitasi; ↑ sejalan dengan ↑ kontraksi (digoksin, agonis-β), ↓ preolad atau ↓ afterload
• Regurgitasi mitral
SAM (mid-to-late, aliran regurgitasi yang langsung keposterior), daun katup mitral dan mukulus palpilaris yang abnormal (pansistolik, pancaran regurgitasi yang langsung ke anterio
• Disfungsi diastolik : ↑ kekakuan rongga + gangguan relaksasi
• Iskemia : penyakit pembuluh darah kecil, kompresi arteri perforans, penurunan perfusi koroner
Manifestasi klinis
• Dipsnu : karena ↑ LVEDP, MR, dan disfungsi diastolik • Angina
• Sinkop atau pra-sinkop atau palpitasi Pemeriksaan fisik
• Jantung : iktus kardis tetap, spilt paradoksikal S2; S4 ⊕, murmur kresendo-dekresendo sistolik (↑ dengan Valsava dan berdiri, ↓ saat jongkok), murmur holosistolik atau mid-to-late akibat MR
• Denyut karotis : bisferis Pemeriksaan diagnostik
• Foto rontgen toraks : kardiomegali (ventrikel dan atrium kiri)
• EKG : LVH, gelombang pseudo-Q di anterorateral dan inferior; gelombang T besar diapeks ± (varian apeks)
• Ekokardiogram : septum dinding/posterior > 1,3; septum > 15mm, obstruksi aliran keluar dinamik, SAM, MR
• Kateterisasi jantung : tekanan subaorta ∇, Tanda Brockenbrought = ↓ tekanan nadi pascaekstrasistol
Penatalaksanaan (N Engl J Med 336 : 775, 1997) • Gagal jantung
Terapi obat = penyekat beta, CCB (perapamil atau diltiazem), disopiramid hindari digoksin, diuretik, vasodilator
Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan ada patofisiologinya obstruktif Ablasi septal alkohol (Lanncet 346:211, 1995 dan JACC 31:252, 1998) Pembedahan (seperti : miotomi-miektomi; irculation 52:88, 1975)
? Pacu jantung, namun perbaikan simtomatik mungkin efek dari plasebo (Lancet 339:1318, 1992; Circulation 90:2731, 1994; JACC 29:435, 1997; Circulation 99:2927, 1999)
Jika sulit disembuhkan dengan terapi obat dan patologinnya tanpa obstrruksi → transplantasi
• Fibrilasi atrium : kendalikan laju nadi dengan penyekat-β, pertahankan SR dengan disopiramid, amiodaron atau satolol
• Kematian akibat henti jantung mendadak : amiodaron vs MCI. Faktor resiko : mutasi spesifik, riwayat VT/VF atau sinkop, ⊕ riwayat keluarga yang mati mendadak, Holter ⊕, LVH berat, usia yang lebih muda
KARDIO RESTRRUKTIF Definisi
• Gangguan pengisian ventrikel karena ↓ komplians Etiologi
• Penyakit infiltratif : amiloidosis, hemokromatosis, sarkoidosis • Fibrosis endomiokardial, sindrrom hipereosinofilik
• Penyakit metastatik, terapi radiasi • Idiopattik
• Skleroderma Patologi
• Ketebalan dinding normal atau ↑± infiltrasi atau deposisi yang abnormal Patofisiologi
• Komplians miokardium ↓→ volume akhir diastolik (EDV) normal namun tekanan akhir (EDP) ↑→ tekanan vena pulmonaris dan sistemik↑
• Ukuran kapasitas ventrikel ↓→ isi sekuncup ↓ dan curah jantung ↓ Manifestasi klinis
• Gagal jantung kanan > kiri dengan edema perifer > dipsnu • Diuretik “refraktorius”
• Terjadinya tromboembolik
• Takiaritmia yang toleransinya buruk Pemeriksaan fisik
• ↑ JVP, tanda kusmual ± (secara klasik terlihat pada Perikarditis konstruktif) • Jantung : S3 dan S4 ± murmur MR dan TR ±
Pemeriksaan diagnostik
• Foto rontgen toraks : ukuran ruang ventrikular normal, pembesaran atrium, kongesti paru ±
• EKG : voltase rendah, atritmia ±
• Ekokardoigram : penebalan dinding simetrrik, diastolik awal (E) ↑ dan pengisian atrium (A) lambat, ↑ E/A, waktu deselerasi↓ (penghentian mendadak pengisian ventrikel kanan karena komplians ↑), tekstur granular berkilauan pada amiloidosis • Kateterisasi jantung
Atrium : M atau W (penurunan x dan y yang prominen)
Ventrikel : dip dan plateau atau tanda akar kuadrat (tekanan ↓ dengan cepat pada onset diastolik, ↑ dengan cepat pada awal plateau)
• Kardiomiopati restriktif vs perikarditis konstriktif; lihat “Penyakit Perikardium” Penatalaksanaan
• Tangani penyakit yang mendasarinya • Diuresis dengan hati-hati
• Penyekat kanal kalsium (CCB) ?
• Pertahankan irama sinus (penting untuk pengisian) • Antikoagula
“ PENYAKIT KATUP JANTUNG “ STENOSIS AORTA
Etiologi
• Penyakit jantung kongetinal (seperti: kelainan katup aorta biskuspid) : merupakan penyebab pada 50% pasien usia <70 tahun
• Penyakit jantung degeneratif (seperti: stenosis kalsifikans): merupakan penyebab pada 50% pasien yang berusia >70 tahun
• Penyakit jantung rematik (PJR) (AS biasanya disertai dengan AI) • Menyerupai = kardiomiopati hipertonik
Patofisiologi
• Tekanan yang berlebihan → LVH Konsentrik
Manifestasi klinis (biasanya menunjukan daerah katup aorta <1,0 cm )
• Angina : kebutuhan O2↑ (hipertrofi)+↓ suplai O2 (kompresi subendokardium) ± PJK • Sinkop (saat beraktivitas): vasodilatasi perifer (seperti: pada suplai vaskular terhadap
otot) pada keadaan CO tetap→insufisiensi perfusi serebral • Gagal jantung : dipsnu atau edema paru jika berat
Pemeriksaan fisik
• Murmur sistolik kresendo-dekresendo nada tinggi pada batas atas kanan strenum (RUSB) penyebab ke insisura jugularis stemi, karotis, dan apeks (akan terdapat bunyi holosistolik = efek Gallavardin) ↑ bila tungkai dinaikkan secara pasif (40%) dan ↓ dengan berdiri (70%) dan Valsalva (100%), tetapi tidak spesifik (N Engl J Med 318:1572, 1988)
• Kebalikannya, dinamika obstruksi aliran keluar ↓ dengan menaikan tungkai secara pasif dan ↑ bila berdiri dan Valsalva
• Klik ejeksi terdengar pada katup aorta bikuspid
• Tanda beratnya penyakit : murmur dengan pemuncakan dibagian akhir, split paradoksikal S2 atau A2 yang tidak tedengar, denyut karotis terlambat dan kecil (“pulsus parvus et tardus”), heave pada ventrikel kiri, S4 ⊕ (kadang-kadang terdapat palpasi)
Pemeriksaan diagnosis • EKG : LVH, LAE, LBBB
• Foto rontgen toraks : dikatasi aorta, kalsifikasi katup aorta, kongesti paru
• Ekokardiogram : morfologi katup, perkiraan gardien tekanan, perhitungan daerah katup
• Kateterisasi jantung : gardien dari LV yang simultan dan tekanan aorta, perhitungan daerah katup, sekaligus melihat PJK yang mungkin ada secara bersamaan
Klasifikasi Stenosis Aorta
Stadium Gradien rata-raat (mmHg) AVA (cm ) LVEF
Normal 0 3,0-4,0 nl
Ringan <20 1,2-2,0 nl
Sedang 20-40 0,7-1,2 nl
Berat, terkompensasi >40 <0,7 nl
Berat, dekompensata bervariasi <0,7 ↓
Penatalaksanaan
• Hindari aktivitas fisik berbahaya; profilaksis, endokarditis
• Terapi medis : berikan diuretik dengan hati-hati pada untuk gagal jantung kongestif, kontrol hipertensi, digoksin
Hindari vasodilator (seperti:nitrat) dan inotropik negatif (seperti: penyekat-β dan
CCB) pada AS berat
• Pembedahan (aortic valve replacement/AVR): AS simtomatik atau AS asimtomatik dengan dekompensasi ventrikel kiri
• Valvuloplasti katup aorta perkutan (PAV): biasanya menghasilkan 50% ↑ pada area katup aorta (AVA) dan 50% ↓ puncak gradien katup aorta, namun jumlah re-stenosis sebanyak 50% pada 6-12 bulan (N Engl J Med 319:125,1988) sehingga dipergunakan sebagai penghubung pada AVR atau apabila pasien bukan kandidat untuk tindakan pembedahan
• IAPB: stabilitasi, jembatan untuk pembedahan
Perjalanan penyakit (Circulation 38 (Suppl.V): 61,1968) • Biasanya berjalan lambat sampai gejala berkembang
• Angina → daya tahan hidup rata-rata 5 tahun; sinkop → daya tahan hidup rata-rata 3 tahhun; CHF → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun
ISUFISIENSI AORTA (AI) Etiologi
• Penyakit katup
Penyakit jantung rematik (biasanya bercampur dengan AS/Al dan biasanya disertai penyakit katup mitral)
Katup aorta bikuspidalis: perjalanan penyakit: 1/3 → normal, 1/3→AS, 1/6→ Al, 1/6→ endokarditis → Al
Miokarditis infektif
• Penyakit utama: RA, SLE, sindrom Marfan, sifilis, hipertensi, diseksi aorta Manifestasi klinis
• Edema paru akut ± hipotensi
• Kronik : secara klinis tenang LV berdilatasi → dekompensasi LV → gagal jantung kongestif
Pemeriksaan fisik
• Murmur dekresendo diastolik pada batas kiri atas sternum (LUSB) (paling baik di dengar pada RUSB jika disebabkan oleh penyakit yang bersumber di oarta)
↑ pada dosis duduk condong ke depan, ekspirasi, tangan mencengkram
Beratnya Al sebanding dengan durasi murmur (kecuali pada Al yang akut dan kasus lanjut yang berat)
Murmur Austin Flint: rumble diastolik diapeks (pancaran regurgitasi aorta yang mengganggu aliran yang masuk ke katup mitral)
• Apeks lain dari pemeriksaan jantung: tekanan nadi yang melebar (menyempit pada Al kasus lanjut dengan kasus LV yang ↓) dengan dilatasi LV dan dekompensasi → iktus kordis difus dan pergeseran ke lateral, S3 ⊕
Tanda Klasik eponima pada Al
Denyut Corrigan Denyut ‘water hammer’ (seperti: cepat naik dan turun)
Tanda Hill (tekanan darah sistolik poplitea-tekanan darah sistolik brakhialis)>60
Tanda Duroziez Tekanan gradual diatas arteri femoralis→ briut sistolik dan diastolic Bunyi Traube Bunyi ganda yang terdengar pada arteri femoralis apabila distalnya
ditekan
Tanda de Musset Awal yang memendek pada tiap denyutan (sensitivitas rendah) Tanda Muller Pulsasi sistolik uvula
Denyut Quincke Pulsasi kapiler subungal
(Southern Medical Iournal 74: 459, 1981)
Pemeriksaan diagnostik • EKG; LVH, LAD
• Foto rontgen toraks; kariomegali ± dilatasi aorta
• Ekokardiogram: menentukan beratnya Al (berdasarkan pada ukuran pancaran regurgitasi dan adannya aliran balik pada aorta descendens), dan menilai ukuran dan fungsi LV
Penatalaksanaan
• Terapi medis: reduksi afterload (nifedipin, ACEI, hidralazin) ± diuretik dan digoksin untuk gagal jantung kongestif
• Dekompensasi akut (pertimbangkan iskemia dan endokarditis sebagai faktor pencetus yang mungkin) reduksi afterload IV (nitroprusid) dan penyokong inotropik (dobutamin), ± penyokong konnotropik (HR↑→ diastolik↓→ waktu untuk regurgitasi↓), vasikonstriktor dan IABP adalah kontraindikasi
• Pembedahan aortic valve replacement (AVR) Al simtomatik atau akut
Al asimtomatik dengan dekompensasi LV dengan EF < 55% ataau LV > 55mm
(Circulation 61:47, 1980)
Perjalanan penyakit
• Perjalanan penyakit yang berubah-ubah (berbeda dengan AS, dapat menjadi cepat atau lambat)
• Gagal jantung kongestif → daya tahan hidup rata-rata 2 tahun
STRENOSIS MITRAL Etiologi
• Penyakit jantung rematik (PJR): penyatuan komisura → katup “mulut ikan” • Kongenital, miksoma, trombus
• Valvulitis (sepewrti: SLE, amiloid, karsinoid) atau infiltrasi (seperti: mukopolisakarida)
• MS sekunder fungsional hingga klasifikasi mitral anular (MAC) berat→ gangguan pada kuspid (daun katup)
Manifestasi klinis
• Dispnu dan edema paru (apabila karena PJR, gejala biasanya mulai selama dekade ke 3-4) pencetusnya: takikardi, kelebihan cairan, fibrilasi atrium
• Fibrilasi atrium
• Kejadian emboli (terutama pada fibrilasi atrium atau endokarditis)
• Gejala paru : hemoptisis, bronkitis frekuens (karena kongestif), hipertensi pulmonal Pemeriksaan fisik
• Rumble diastolk dengan nada rendah pada apeks dengan aksentuasi pre-sistolik
(apabila tidak dalam AF)
Terbaik dinilai saat pasien dengan posisi lateral kiri dekubitus, ↑ dengan olahraga Beratnya MS sebanding dengan durasi murmur
• Opening Snap (suara jantung pada awal diastolik yang ber nada tinggi paling baik didengar pada batas kiri sternum dan apeks)
Daerah MV sebanding dengan interval S2-OS (seperti: katup yang lebih kental→ intervalnya labih pendek)
• S1 keras (kecuali MV mengalami klasifikasi) • Wajah mitral : pipi yang berwarna kemerahan
Pemeriksaan diagnostik
• EKG: LAE (“P mitral”), fibrilasi atrium ±, RVH ±
• Foto rontgen toraks: dilatasi atrium kiri (batas kiri jantung menjadi lurus, densitas ganda pada sebelah kanan, cabang utama kiri bronkus mengalami elevasi)
• Ekokardiogram : perkiraan gradien tekanan, planimetri langsung dan penghitungan daerah katup aorta, skor echo katup (berdasarkan mobilitas dan pelebaran daun katup (kuspid), penebalan subvalvular, klasifikasi)
• Kateterisasi jantung : gradien PCWP simultan dan tekanan LV, penghitungan area katup aorta
Klasifikasi Stenosis Mitral
Stadium Gradien rata-rata (mmHg) Area MV(cm )
Normal 0 4,0-6,0
Ringan 1-6 1,5-2,0
Sedang 6-12 1,0-1,5
Berat >12 <1,0
Penatalaksanaan
• Medis : retrikasi Na, pengukuran diuresis yang cermat, penyekat-β, antikoagulan (apabila sedang mengalami AF atau jika terjadi emboli sebelumnya)
• Profilaksis endokarditis (dan jika PJR, profilaksis demam rematok juga)
• Pembedahan mitral valve replacment (MVR): SM simtomatik, hipertensi paru, ? onseat AF
• Valvuloplasti mitral perkutan (PMV): ≈ MVR jika skor katup < 8, ≤ MR ringan, ∅ AF atau trombus LA (N Engl Med 331:961, 1994)
REGURGITASI MITRAL Etiologi
• Degenerasi mikromatosa
• Abnormalitas anulus dan katup : endokarditis, PJR, valvulitis (penyakit vaskular-kalogen), kingenital
• Dilatasi anulus : apapun yang menyebabka dilatasi LV
• Ruptur korda tendinea : spontan, endokarditis, penyakit vaskular-kalogen
• Disfungsi muskulus palpitasi : iskemia/infark (biasanya muskulus palpitasi
posterior karena hanya diperdarahi oleh arteri koronaria posterior pars desendens
(PDA) sementara muskulus palpitasi anterolateral deperdarahi oleh diagonal dan
obstuse marginal arteri koronarius, perubahan posisi akibat kardiomiopati, infiltrasi
Manifestasi klinis
• Akut : edema paru, hipotensi
• Kronik : dispnu yang progresif saat beraktivitas, fatigue, fibrilasi atrium, hipertensi paru
Pemeriksaan fisik
• Murmur holosistolik nada tinggi seperti suara tipuan, pada apeks, yang menyebar ke aksila
↑ pada saat tangan mencengkram (sensitif 68%, spesifik 92%); ↓ dengan Valsalva (sensitif 93%0 (N Engl J Med 318: 1572, 1988)
• Iktus kordis hiperdinamik yang bergeser ke lateral, S1 tidak jelas, thirll ±, S3 ± Pemeriksaan diagnostik
• EKG : LAE, LVH, fibrialasi atrium ±
• Foto rontgen toraks : LA berdilatasi, LV berdilaaatasi, kongesti paru ±
• Ekokardiogram : derajat MR (bergantung pada ukuran pancaraan regurgitasi) dan fungsi LV (EF yang supernormal pada keadaan kompensasi, sehingga EF < 60% dengan MR berat → gangguan LV)
• Kateterisasi jantung : gelombang v PCWP prominen, ventrikulografi sinistra untuk derajat MR atau EF LV
Penatalaksanaan • Medis
↓ alferoad : ACEI , hidralazin/nitrat (manfaatnya belum terbukti)
↓ preload (mengobati kongesti paru dan ↓ junlah MR dengan ↓ lubang MV); diuretik, nitrat
inotropik : digoksin • Profilaksis endokarditis
• Pembedahan (perbaikan lebih disukai dari pada penggantian) MR akut atau sistomatik
MR asimtomatik dengan dekompensasi LV (EF < 55-60% atau sistolik akhir LVSD > 45 mm) (Circulation 81:1173, 1990)
• IABP : stabilitas, jembatan pada pembedahan Prognosis
• Asimtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 80% • Simtomatik : daya tahan hidup 5 tahun dengan terapi medis = 45%
PROLAPS KATUP MITRAL Definisi
• Pergeseran bagaian balik daun katup (kuspid) mitral maupun titik temunya diatas bidang katup mitral, dilihat pada sumbu panjang parasternal
• Pada salah diagnosis pada gambaran ke empat ruang jantung
• Klasik : daun katup yang berlebihan ⊕, tidak klasik : tanpa kelebihan kuspid Epidemiologi
• Prevalensi 2-4% dari keseluruhan populasi Etiologi
• Keterlibatan miksomatosa pada apparatus katup mitral
• Berhubung dengan penyakit jaringan penyambung (sewperti : Marfan, Ehlers-Danlos)
