BAB I
PENDAHULUAN
Pasien yang masuk ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) rumah sakit tentunya butuh pertolongan yang tepat dan cepat, untuk itu perlu adanya standar dalam memberikan pelayanan gawat darurat sesuai dengan kompetensi dan kemampuannya sehingga dapat menjamin suatu penanganan gawat darurat dengan respon time yang cepat dan tepat (Kepmenkes, 2009). Sebagai salah satu penyedia layanan pertolongan, dokter dituntut untuk dapat memberikan memberikan pelayanan yang cepat dan tepat agar dapat menangani kasus-kasus kegawatdaruratan (Herkutanto, 2007).
Salah satu kegawatdaruratan yang memerlukan tindakan segera adalah syok. Syok merupakan gangguan sirkulasi yang diartikan sebagai tidak adekuatnya transpor oksigen ke jaringan yang disebabkan oleh gangguan hemodinamik. Gangguan hemodinamik tersebut dapat berupa penurunan tahanan vaskuler sistemik, berkurangnya darah balik, penurunan pengisian ventrikel dan sangat kecilnya curah jantung. Berdasarkan bermacam-macam sebab dan kesamaan mekanisme terjadinya, syok dapat dikelompokkan menjadi empat macam yaitu syok hipovolemik, syok distributif syok obstruktif dan syok kardiogenik (Hardisman, 2013).
Syok hipovolemik yang disebabkan oleh terjadinya kehilangan darah secara akut (syok hemoragik) sampai saat ini merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi di negara – negara dengan mobilitas penduduk yang tinggi. Salah satu penyebab terjadinya syok hemoragik tersebut diantaranya adalah cedera akibat
kecelakaan. World Healt Organization (WHO) cedera akibat kecelakaan setiap tahunnya menyebabkan terjadinya 5 juta kematian diseluruh dunia. Angka kematian pada pasien trauma yang mengalami syok hipovolemik di rumah sakit dengan tingkat pelayanan yang lengkap mencapai 6% . sedangkan angka kematian akibat trauma yang mengalami syok hipovolemik di rumah sakit dengan peralatan yang kurang memadai mencapai 36%.
Syok hipovolemik juga terjadi pada wanita dengan perdarahan karena kasus obstetri, angka kematian akibat syok hipovolemia mencapai 500.000 per tahun dan 99% kematian tersebut terjadi di negara berkembang. Sebagian besar penderita syok hipovolemik akibat perdarahan meninggal setelah beberapa jam terjadinya perdarahan karena tidak mendapat penatalaksanaan yang tepat dan adekuat. Diare pada balita juga merupakan salah satu penyebab terjadinya syok hipovolemik. Menurut WHO, angka kematian akibat diare yang disertai syok hipovolemik pada balita di Brazil mencapai 800.000 jiwa. sebagian besar penderita meninggal karena tidak mendapat penanganan pada waktu yang tepat (Diantoro, 2014). Sedangkan insiden diare yang menyebabkan syok hipovolemik pada balita indonesia 6,7%. Lima provinsi dengan insiden diare tertinggi adalah Aceh (10,2%), Papua (9,6%) DKI Jakarta (8,9%), Sulawesi selatan (8,1%) dan Banten (8,0%) (Riskesdas, 2013).
Apabila syok hipovolemik berkepanjangan tanpa penanganan yang baik maka mekanisme kompensasi akan gagal mempertahankan curah jantung dan isi sekuncup yang adekuat sehingga menimbulkan gangguan sirkulasi / perfusi jaringan, hipotensi dan kegagalan organ. Pada keadaan ini kondisi pasien sangat buruk dan tingkat mortalitas sangat tinggi . apabila syok hipovolemik tidak ditangani segera akan menimbulkan kerusakan permanen dan bahkan kematian.
Perlu pemahaman yang baik mengenai syok dan penanganannya guna menghindari kerusakan organ lebih lanjut (Danusantoso, 2014).
Oleh karena itu, sebagai calon dokter muda dan tenaga yang terampil, dokter muda perlu membekali dirinya dengan pengetahuan yang baik berhubungan dengan syok hipovolemik agar dokter muda dapat menangani syok hipovolemik dengan cepat dan tepat untuk menghindari komplikasi dan bahkan kematian.
BAB II
SYOK HIPOVOLEMIK
A. Definisi
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ –organ vital tubuh. Hal ini muncul akibat kejadian pada homeostatis tubuh yang serius seperti perdarahan yang masif, trauma atau luka bakar berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol (syok septic), tonus vasomotor yang tidak adekuat.(syok neurogentik) atau akibat respon imun (syok anafilaktik).
Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat perdarahan yang masif atau kehilangan plasma darah dan hilangnya volume intravaskular akut akibat berbagai keadaan medis maupun bedah (Ika, 2009).
B. Etiologi
Penurunan volume intravaskuler yang terjadi pada syok hipovolemik dapat disebabkan oleh hilangnya darah, plasma atau cairan dan elektrolit. Penyebab syok hipovolemik antara lain :
1. Kehilangan darah
a. Hematom subkapsular hati b. Aneurisma aorta pecah c. Perdarahan gastrointestinal
d. Perlukaan berganda 2. Kehilangan plasma
a. Luka bakar luas b. Pankreatitis c. Deskuamasi kulit d. Sindrom dumping
3. Kehilangan cairan ekstraselular a. Muntah
b. Dehidrasi c. Diare
d. Terapi diuretik yang sangat agresif e. Diabetes insipidus
f. Insufisiensi adrenal C. Patofisiologi
Respon dini terhadap kehilangan darah adalah mekanisme kompensasi tubuh yang berupa vasokonstriksi di kulit, otot, dan sirkulasi viseral untuk menjaga aliran darah yang cukup ke ginjal, jantung dan otak. Respon terhadap berkurangnya volume sirkulasi akut yang berkaitan dengan trauma adalah peningkatan detak jantung sebagai usaha untuk menjaga cardiac output. Dalam banyak kasus, takikardi adalah tanda syok paling awal yang dapat diukur (American College of Surgeons Commitee on Trauma, 2008).
Pelepasan katekolamin endogen akan meningkatkan tahanan vaskuler perifer. Hal ini akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan menurunkan tekanan nadi tetapi hanya sedikit meningkatkan perfusi organ.
Hormon-hormon lainnya yang bersifat vasoaktif dilepaskan ke sirkulasi selama kondisi syok, termasuk histamin, bradikinin, dan sejumlah prostanoid dan sitokin sitokin lainnya. Substansi – substansi ini mempunyai pengaruh besar terhadap mikro sirkulasi dan permeabilitas vaskular.
Pada syok perdarahan dini, mekanisme pengembalian darah vena dilakukan dengan mekanisme kompensasi dari kontraksi volume darah dalam sistem vena yang tidak berperan dalam pengaturan tekanan vena sistemik. Namun kompensasi vena ini terbatas. Metode yang paling efektif dalam mengembalikan cardiac output dan perfusi end-organ adalah dengan menambah volume cairan tubuh/darah.
Pada tingkat seluler, sel sel dengan perfusi dan oksigenasi yang tidak memadai mengalami kekurangan substrat esensial yang diperlukan untuk proses metabolisme aerobik normal dan produksi energi. Pada tahap awal, terjadi kompensasi dengan proses pergantian menjadi metabolisme anaerob yang membentuk asam laktat dan berkembang menjadi asidosis metabolik. Bila syok berkepanjangan dan pengaliran substrat esensial untuk pembentukan ATP tidak memadai, maka membran sel akan kehilangan kemampuan untuk mempertahankan kekuatannya dan gradien elektrik normal pun akan hilang.
Pembengkakan retikulum endoplasma adalah tanda struktural pertama dari hipoksia seluler, menyusul segera kerusakan mitokondria, robeknya lisosom dan lepasnya enzim–enzim yang mencerna elemen elemen struktur intraseluler lainnya. Natrium dan air masuk kedalam sel dan terjadilah pembengkakan sel. Penumpukan kalium kalium intraseluler juga terjadi. Bila proses ini tidak membaik makan akan terjadi kerusakan seluler yang progresif, penambahan
pembengkakan dan kematian sel. Proses ini meningkatkan dampak kehilangan darah dan hipoperfusi jaringan. (American College of Surgeons Commite on Trauma, 2008).
D. Gejala klinis
Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat non perdarahan serta perdarahan adalah sama meskipun ada sedikit perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok (Maier, 2005). Respon fisiologi yang normal adalah mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi yang efektif. Disini akan terjadi peningkatan kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormon stres serta ekspansi besar guna pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan cairan intersisil, intraseluler dan menurunkan produksi urin (Maier, 2005).
Gejala klinis pada suatu perdarahan bisa belum terlihat jika kekurangan darah kurang dari 10% dari total volume darah karena pada saat ini masih dapat dikompensasi oleh tubuh. Bila perdarahan terus berlangsung maka tubuh tidak mampu lagi mengkompensasinya dan menimbulkan gejala-gejala klinis. Secara umum syok hipovolemik menimbulkan gejala peningkatan frekuensi denyut jantung dan nadi (takikardi), pengisian nadi yang lemah, kulit dingin dengan turgor yang jelek, ujung ujung ekstrimitas dingin dan pengisian kapiler lambat.
Secara klinis, syok hipovolemik diklasifikasikan menjadi ringan, sedang dan berat. Pada syok ringan, yaitu kehilangan volume darah 20% vasokonstriksi dimulai dan distribusi aliran darah mulai terhambat. Pada syok
sedang, yaitu kehilangan volume darah 20-40%, terjadi penurunan perfusi ke beberapa organ seperti ginjal limpa dan pankreas. Pada syok berat, dengan kehilangan volume darah lebih dari 40%, terjadi penurunan perfusi ke otak dan jantung. (Hoffmeyr, 2009).
Tabel 1. gejala klinis syok hipovolemik Ringan (<20% vol darah) Sedang 20-40% volume darah Berat >40% vol darah Ekstrimitas dingin Sama; ditambah Sama; ditambah
Waktu pengisian kapiler menigkat
takikardi Hemodinamik tak stabil
Diaporesis Takipnea Takikardi bergejala
Vena kolaps Oliguri Hipotensi
cemas Hipotensi ortostatik Perubahan kesaran
Perubahan dari syok hipovolemik ringan menjadi berat dapat terjadi bertahap atau malah sangat cepat terutama pada pasien lanjut dan yang memiliki penyakit berat.
E. Diagnosis
Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan. Ketidakstabilan hemodinamik yang terjadi pada kondisi syok hipovolemik berupa penurunan curah jantung, penurunan tekanan darah, peningkatan tekanan pembuluh darah dan penurunan tekanan vena sentral.
Pemeriksaan fisik yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis adanya syok hipovolemik tersebut dapat berupa pemeriksaan pengisian dan frekuensi nadi, tekanan darah pengisian kapiler yang dilakukan pada ujung ujung jari, suhu dan turgor kulit.
Berdasar presentase volume kehilangan darah, syok hipovolemik dapat dibedakan menjadi empat tingkatan atau stadium :
Tabel 2. Klasifikasi syok hipovolemik
Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV Kehilangan darah (ml) <750 750- 1500 1500-2000 >2000 Kehilangan darah (EBV%) <15% 15-30% 30-40% >40% Denyut nadi (x/menit) <100 >100 >120 >140 Tekanan darah N N ↓ ↓ Tekanan nadi N/↑ ↓ ↓ ↓ Frekuensi nafas 14-20 20-30 30-35 >35 Produksi urin >30 20-30 5-15 Sangat sedikit Status mental Sedikit
cemas Agak cemas
Cemas, bingung
Bingung, letargi
Penurunan tekanan darah sistolik lebih lambat terjadi karena adanya mekanisme kompensasi tubuh terhadap terjadinya hipovolemia. Pada awal– awal terjadinya kehilangan darah, terjadi respon sistem saraf simpatis yang mengakibatkan penignkatan kontraktilitas dan frekuensi jantung. Dengan demikian, pada tahap awal tekanan darah sistolik dapat dipertahankan. Namun kompensasi yang terjadi tidak banyak pada pembuluh darah perifer sehingga terjadi penurunan diastolik dan penurunan tekanan nadi. Oleh sebab itu, pemeriksaan klinis yang seksama sangat penting dilakukan karena
pemeriksaan yang hanya berdasarkan pada perubahan tekanan darah sistolik dan frekuensi nadi dapat menyebabkan kesalahan atau keterlambatan diagnosa dan penatalaksanaan.
Setelah pemeriksaan fisik dilakukan, langkah diagnosis selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik dan stabilitas dari kondisi pasien itu sendiri. Pemeriksaan laboratorium awal yang mungkin ditemukan pada keadaan syok hipovolemik antara lain.
1. Complete Blood Count (CBC), mungkin terjadi penurunan hemoglobin, hematokrit dan platelet.
2. Blood Urea Nitrogen (BUN) mungkin meningkat menandakan adanya disfungsi ginjal
3. Kadar elektrolit dalam serum mungkin menunjukkan abnormalitas 4. Produksi urin, mungkin <400ml/hari atau tidak sama sekali
5. Pulse Oximetry, menunjukkan penurunan saturasi oksigen. 6. AGDA, mungkin mengidentifikasi adanya asidosis metabolik 7. Tes koagulasi mungkin menunjukkan pemanjangan PT dan APT.
Untuk pemeriksaan penunjang, dapat dilakukan pemeriksaan berikut, antara lain :
1. Ultrasonografi, jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominal
2. Endoskopi dan gastric lavage, jika dicuriga adanya perdarahan gastrointestinal
3. Pemeriksaan FAST jika dicurigai terjadi cedera abdomen 4. Pemeriksaan radiologi, jika dicurigai terjadi fraktur
F. Penatalaksanaan
Tujuan utama tatalaksana syok adalah mengembalikan oksigenasi dan suplai substrat yang adekuat ke sel secepat mungkin dan meningkatkan utilisasi oksigen dan metabolisme sel (Rahmat, 2016).
Nilai keadaan ABCDE pasien (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure), deteksi keadaan syok dan jenis syok, dan aktifkan tim resusitasi (menyiapkan obat-obat dan alat-alat resusitasi termasuk defibrilator). Lakukan look, listen and feel tidak lebih dari 10 detik, bila terdapat henti
jantung atau pasien tidak bernafas normal segera lakukan basic life support dimuali dengan kompresi dada yang kemudian dikombinasi dengan bantuan pernapasan termasuk intervensi pada proses pernapasan seperti intubasi endotrakeal.
Segera dapatkan akses vaskular, paling baik dilakukan dengan memasukkan kedua kateter intravena ukuran besar (minimal 16G) sebelum mempertimbangkan jalur vena sentral
Loading cairan cepat disesuaikan dengan penilaian awal jenis jenis syok. Pada syok hiovolemik dapat diberikan 2-3 liter cairan kristaloid dalam 20-30 menit
Nilai segera tanda vital setelah loading cairan. Bila tanda vital stabil, lakukan definite work up. Bila tanda vital belum stabil (tekanan darah sistolik <90 mmhg dan frekuensi nadi masih > 120 kali per menit), sebaiknya dilakukan pemasangan kateter vena sentral
Bila tekanan vena sentral meningkat mengindikasikan disfungsi jantung atau tamponade. Ekokardiografi sebaiknya segera dilakukan dan syok kardiogenik di tatalaksanana sesuai etiologi
Bila tekanan vena sentral <15 dan tanda vital belum stabil, resusitasi cairan dapat dilanjutkan dengan kristaloid + darah/komponennya untuk mencapai hematokrit >30 dan tekanan vena sentral >15. Bila target tercapai dan tanda vital membaik, lakukan definite work up
Bila tanda vital tidak membaik atau bahkan terjadi perburukan asidosis setelah melanjutkan resusitasi cairan, dianjurkan untuk memasang kateter arteri pulmonalis untuk tatalaksana selanjutnya.
Kateter kandung kencing dipasang untuk memudahkan penilaian produksi urin. Penggantian volume yang memadai seharusnya menghasilkan keluaran urin minimal sekitar 0,5 – 1 cc/kg berat badan / jam. Dekompresi lambung dengan NGT dapat mengurangi risiko aspirasi dan komplikasi akibat dilatasi lambung lainnya.
Kalau kateter intravena telah terpasang, diambil contoh darah untuk jenis dan crossmatch, pemeriksaan laboratorium yang diperlukan, pemeriksaan toksikologi dan tes kehamilan pada wanita subur. Analisa gas darah arteri juga harus dilakukan pada saat itu. Foto thoraks juga harus diambil setelah pemasangan kateter vena sentral pada vena subklavia atau vena jugularis interna untuk mengetahui posisinya dan penilaian kemungkinan terjadinya pneumothoraks atau hematotoraks.
BAB III
RESUSITASI CAIRAN
Tujuan utama dalam mengatasi syok hipovolemik adalah (1) memulihkan volume intravascular untuk membalik urutan peristiwa sehingga tidak mengarah pada perfusi jaringan yang tidak adekuat. (2) mendistribusi volume cairan, dan (3) memperbaiki penyebab yang mendasari kehilangan cairan secepat mungkin.
A. Volume kehilangan darah
Berdasarkan presentase volume kehilangan darah, syok hipovolemik dapat dibedakan menjadi 4 stadium:
Tabel III.1 stadium syok hipovolemik
Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV Kehilangan darah (ml) <750 750- 1500 1500-2000 >2000 Kehilangan darah (EBV%) <15% 15-30% 30-40% >40% Denyut nadi (x/menit) <100 >100 >120 >140 Tekanan darah N N ↓ ↓ Tekanan nadi N/↑ ↓ ↓ ↓ Frekuensi nafas 14-20 20-30 30-35 >35 Produksi urin >30 20-30 5-15 Sangat sedikit Status mental Sedikit
cemas Agak cemas
Cemas, bingung
Bingung, letargi
Adapun kebutuhan cairan manusia adalah sebagai berikut Table III.2 kebutuhan cairan manusia
CAIRAN MASUK CAIRAN KELUAR
Metabolisme
oksidasi 300 mg ginjal 1200-1500 ml
kulit 500-600 ml Cairan per oral 1100-1400 ml Paru-paru 400 ml
makanan 800-1000 ml Traktus
gastrointestinal 100-200 ml
total 2200-2700 ml total 2200 – 2700 ml
B. Pilihan cairan dan cara pemberian
Larutan ringer laktat adalah cairan pilihan pertama, sedangkan NaCL fisiologis dapat diberikan sebagai pilihan kedua. Larutan RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar kepada pasien dengan kondisi hipovolemia dengan hiponatremia, hipokhloremia atau alkalosis metabolik.
Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi awal penderita. Perkiraan kehilangan cairan dan darah dapat dilihat cara menentukan jumlah cairan dan darah yang mungkin diperlukan oleh penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang secara akut diperlukan adalah mengganti setiap mili liter darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid, sehingga memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang kedalam ruang intertitial dan interselular. Ini dikenal sebagai “hukum 3 untuk 1” (3 for 1 rule). Namun lebih penting untuk menilai respons penderita kepada resusitasi cairan dan bukti perfusi dan oksigenasi end-organ yang memadai, misalnya keluaran urin, tingkat kesadaran dan perfusi perifer. Bila, sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan untuk memulihkan atau mempertahankan perfusi organ jauh
melebihi perkiraan tersebut, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain untuk syok.
C. Monitoring
Pemberian resusitasi cairan pada pasien syok hipovolemik dapat dikatakan berhasil apabila memenuhi kriteria sebagai berikut :
1. Mean Arterial Pressure > 65 mmHg 2. Central Venous Pressure < 8-12 mmHg 3. Urin output >0,5-1 ml/Kg/jam
4. Sp02 > 70%
D. Pengelolaan
1. Oxygene Delivery
Pada syok hipovolemik, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat, sehingga saturasi oksigen perlu diperbaiki serta perfusi jaringan harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan.
Dalam keadaan normal, jumlah oksigen yang tersedia untuk jaringan adalah : (Cardiac Output x saturasi 02 x kadar Hb x 1,34) + (cardiac output x pO2x 0,003). Tampak bahwa persediaan oksigen untuk jaringan tergantung pada curah jantung / cardiac output, saturasi 02 dan kadar Hb.
Karena kebutuhan oksigen tubuh tidak dapat dikurangi kecuali dengan hipotermia atau anestesi dalam, maka jika eritrosit hilang, total Hb berkurang, curah jantung harus naik agar penyediaan oksigen jaringan tidak terganggu. Pada orang normal dapat menaikkan curah jantung hingga 3x normal dengan cepat, asalkan volume sirkulasi cukup (normovolemia). Faktor Hb dan saturasi 02 jelas tidak dapat naik. hipovolemia yang terjadi akan mematahkan kompensasi dari curah jantung. Dengan mengembalikan volume darah yang telah hilang dengan apa saja asal segera normovolemia, maka curah jantung akan mampu berkompensasi. Jika Hb turun sampai tinggal 1/3, tetapi curah jantung dapat naik sampai 3x, maka penyediaan oksigen ke jaringan masih tetap normal. Pengembalian volume mutlak di prioritaskan dari pada pengembalian eritrosit.
DAFTAR PUSTAKA
American College of Surgeons Commitee on Trauma, 2008. Advanced Trauma Life Support for Doctors. Eight Edition. United States of America. Balitbang Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Balitbang
Kemenkes RI
Danu Santoso. 2014. Buku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: Penerbit Buku Kedoktrean EGC
Hardisman.. 2013. Memahami Ptofisiologi dan Aspek Klinis Syok Hipovolemik. Jurnal Kesehatan Andalas. 2(3): 178 - 182
Hoffmeyr. 2009. Hypovolemic shock : Best Practicre and research. Piladelphia: The Cochane Library.
Herkutanto. 2007. Aspek Medikolegal Pelayanan Gawat Darurat. Majelis Kedokteran Indonesia. Vol. 57, no 2p 37-40
Ika Prasetya, 2009. Syok Hipovolemik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.
Latief. 2007. Petunjuk Praktis Anastesiologi. Edisi kedua. Penerbit FKUI. Jakarta Maier. 2005. Harison’s principles of internal medicine. Edisi ke 16. Newyork: Mc
Graw-Hill.
Rahmat, Hamonangan. 2016. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing.
Steven, Parks. 2004. Advanced Trauma Life Support (ATLS) for Doctor. Jakarta Ikatan Ahli Bedah Indonesia (IKABI).
Wirjoatmodjo. 2000. Anestesiologi dan reanimasi Modul Dasar untuk Pendidikan S1 Kedokteran. Jakarta: Direktorat Jenderal Pendidikan Tinggi Deprtemen Pendidikan Nasional.
