Penatalaksanaan Syok Pada Anak

(1)

PENATALAKSANAA

N

SYOK

PADA

ANAK

Moh. Supriatna TS

(2)

(3)

SINDROM KLINIS

KEGAGALAN SISTEM SIRKULASI

KEBUTUHAN

KEBUTUHAN OKSIGENOKSIGEN

NUTRIEN JARINGAN NUTRIEN JARINGAN DEFISIENSI AKUT DEFISIENSI AKUT DITINGKAT SEL DITINGKAT SEL PENDAHULUAN PENDAHULUAN

(4)

       

SYOK PADA ANAK :

Keadaan gawat darurat Keadaan gawat darurat

morbiditas / mortalitas morbiditas / mortalitas

80 % hipovolemik 80 % hipovolemik Syok kompensasi

Syok kompensasi sulit di D / o.k manifestasi klinis tak jelas ( refleks simpatissulit di D / o.k manifestasi klinis tak jelas ( refleks simpatis Redistribusi selektif al. daerah dari organ perifer non

Redistribusi selektif al. daerah dari organ perifer non vital ke jantung, paru, otak )vital ke jantung, paru, otak ) Tujuan Primer Pengelolaan Syok :

Tujuan Primer Pengelolaan Syok : - Preload

- Preload  ( resusitasi volume )( resusitasi volume ) - Kontraktilitas

- Kontraktilitas

- Resistensi pada sistemik - Resistensi pada sistemik

(5)

DEFINISI SYOK

SINDROM KLINIS AKIBAT KEGAGALAN SISTEM SIRKULASI UNTUK

MENCUKUPI : MENCUKUPI :  

Nutrisi

 

Oksigen

Pasokan Pasokan utilisasi utilisasi Metabolisme Metabolisme Jaringan tubuh Jaringan tubuh Defisiensi 02 Seluler Defisiensi 02 Seluler

(6)

FUNGSI SISTEM SIRKULASI  Jantung  Pembuluh Darah  Volume Darah Curah jantung & adekuat Aliran darah Metabolisme jaringan Metabolit Eliminasi Di Organ Pembuangan

(7)

PENGATURAN CURAH JANTUNG DAN TEKANAN DARAH

PRELOAD CONTRACTILITY AFTERLOAD

HEART RATE STROKE VOLUME

CARDIAC OUTPUT SYSTEMIC VASCULAR RESISTANCE

(8)

KLASIFIKASI SYOK MENURUT ETIOLOGI      SYOK HIPOVOLEMIK SYOK DISTRIBUTIF SYOK KARDIOGENIK SYOK SEPTIK SYOK OBSTRUKTIF

(9)

PENGANGKUTAN OKSIGEN

Cardiac Out Put Blood flow

Oxygen Delivery Blood O₂Content Hb Contentration O₂Bound to Hb O₂Dissolved in Plasma

(10)

STADIUM SYOK FASE I : KOMPENSASI

• Mekanisme Kompensasi Tubuh refleksi simpatis - Resistensi sistemik

- Tekanan darah ( N ) - Tekanan Diastolik - Tekanan Nadi Sempit

(11)

FASE II : DEKOMPENSASI

- Mekanisme kompensasi gagal

- Metabolisme anaerobik

- Asam laktat asidosis >> terbentuk asam karbonat

intraseluler

- Kontraktilitas otot jantung - Pompa Na K sel

Integritas membran sel

(12)

FASE II : LANJUTAN

Aliran darah lambat

Agregasi Trombosit

Pembentukan Trombus Pendarahan

Pelepasan Mediator

Vasodilatasi Arterial

Kenaikan Permeabilitas Kapiler

(13)

FASE III : IREVERSIBEL

 Kerusakan / Kematian Sel

 Disfungsi sistem multi organ

 Cadangan fostat E. Tinggi ( Hepar, Jantung )

Tekanan darah tak terukur Nadi tak teraba

Kesadaran Anuria GMO klinis



(14)

PERJALANAN PATOFISIOLOGIS DARI SYOK

Septic Shock Cardiogenic Shock Hypovolemic Shock

Capilary Leak Mediators Myocardial_Depression

Preload Vasodilatation Contractility Cardiac Output _{Blood Pressure} Sympathetic Discharge

Vasoconstriction,

HR Contractility Improved Cardiac

output and blood pressure

(15)

UNCOMPENSATED Myocardial perfusion Myocardial O₂ Consumption Cardiac Output Mediator Release Cell Function

Cell Death Death of Organism

Tissue Ischemia Loss of Autoregulation of Mycrocirculation COMPENSATED Vasoconstriction HR Contractility

(16)

DIAGNOSIS SYOK

1. Riwayat Penyakit

2. Pemeriksaan Klinis

a. Status KV

- Freq. Jantung

- Kualitas Nadi

- Perfusi Kulit

- Tekanan Darah

(17)

b. Gangguan Sirkulasi

Organ Vital

- Status Mentalis / Respirasi

- Produksi Urin

c. Penentuan B.B dan Estimasi

kehilangan Volume Darah

B.B ( kg ) = 2 x ( umur / th + 4 )

Estimasi Vol. Darah = 80 ml / kg

B.B

(18)

I. SYOK HIPOVOLEMIK

a. Etiologi

- Kehilangan Air dan Elektrolit - Kehilangan Plasma

- Tindakan Bedah

- Pendarahan Saluran Cerna b. Manifestasi Klinis

- Aliran Darah ke Organ Vital ( SSP, jantung, med. Adrenal ) - ADH – Aldosteron

Syok stadium dini ( kompensasi ) , Stim Renin

(19)

II. SYOK DISTRIBUTIF

a. Tonus Vasomotor

Maldistribusi

Abnormal

Vol. Sirkulasi

Syok

b. Pooling Perifer

Hipovolemi

Shunting Vaskuler

Relatif

( a dan b )

Hipotensi Berat

(20)

ETIOLOGI SYOK DISTRIBUTIF Penyebab Syok Distributif

Anafilakis : - Vaksin - Darah - Anestesi lokal Neurologik : - Cedera kepala - Syok spinal Syok Septik Obat - obatan : - Barbiturat - Fenotiazin - Tranquilizer - Anti hipotensi

(21)

III. SYOK KARDIOGENIK

Etiologi :

 Pasca Bedah Penyakit Jantung Bawaan

 Miokarditis

 Infark / Iskemik Jantung

 Kardiomiopati Primer / Sekunder

 Hipoglikemia, Gangguan Metabolik

(22)

MEKANISME SYOK KARDIOGENIK Cardiogenik Shock Contractility CO BP

Metabolic acidosis, hypoxia, Myocardial depressant factor

Compensatory mech. SVR

(23)

SYOK KARDIOGENIK

•

Cardiac Ventricular Performance



Factor Determinant :

a. Frekuensi dan Irama Jantung

b. Preload dan Afterload

c. Kontraktilitas Miokard

Kompensasi Tubuh



Self Perpetuating Cycle

(24)

TATALAKSANA SYOK KARDIOGENIK • • • • • • • •

Oksigenasi Adekuat

Koreksi GGN Asam Basa dan Elektrolit

Kurangi Rasa Sakit dan Ansietas

Atasi Disritmia Jantung

Kelebihan Preload : Diuretika

Kontraktilitas : Fluid Challenge Sesuai CVP/POAP

Obat Inotropik (+)

Beban Afterload (SVR ) : Vasodilator

Koreksi Penyebab Primer

(25)

SYOK SEPTIK

PATOFISIOLOGI SYOK SEPTIK

Sumber infeksi Organisme Sintesa NO Sel endotel Toksin Makrofag TNF Sel T PMN TH 1 INF TNF IL - 2 TH 2 IL – 4 IL – 5 IL - 10 PAF Metab. Asam arakidonat

Kebocoran kapiler Depresi miokard SVR

SYOK SEPTIK

(26)

SEPSIS DAN GANGGUAN KOAGULASI

Sepsis

Inflammatory cytokines

IL - 6 TNF

-Tissue factor Mediated

activation of coagulation Inhibition of physiologicalanticoagulant pathways fibrinolysis dueDepression of to high levels of

PAI - 1 Enhanced fibrin formation

Impaired fibrin removal Microvascular thrombosis

(27)

CYTOKINE-MEDIATED PATHOGENETIC PATHWAYS of MICROVASCULAR THROMBOSIS in SEPSIS

Sepsis

Activation of coagulation

Widespread fibrin

Deposition

Consumption ofplatelets and

clotting factor

(28)

MANIFESTASI KLINIS SYOK SEPTIK  STADIUM KOMPENSASI - Resistensi Vaskuler - Curah Jantung - Takhikardia - Ekstermitas Hangat - Divresis Normal  STADIUM DEKOMPENSASI - Volume Intravaskuler - Depresi Miokard - Eksternal Dingin

- Gelisah, Anuria, Distres Respirasi - Resistensi Vaskuler

- Curah Jantung

 STADIUM IREVERSIBEL - GMO

(29)

Most Common Pathogens in Childhood Bacterial Sepsis

Age Group Pathogens Antimicrobial (Pending culture)

Initial dose (mg/kg) 0 – 1 months Group B Strept. Enterobacteriaceae

Staph. Aureus Listeria meningtides Ampiciline + Gentamicin Cefotaxime 50 2.5 5-0 1 – 24 months H. influenzae, Strept. Pneumoniae

S. aureus, Neisseria meningtidis Group B Streptococcus Cefotaxime Ampiciline + Chlorampenicol 50 50 25 > 24 months S. Pneumoniae H. Influenzae S. Aureus N. Meningtidis Cefotaxime Cefriaxone Ampiciline + Chlorampenicol 50 50 50 25 Immuno compromised S. aureus, Proteus Pseudomonas Enterobacteriaceae Vancomycin + Ceftazidime + Ticarcillin 25 50 75

(30)

PENATALAKSANAAN SYOK

1.

2. Oksigenasi

CaO₂ SaO₂ 95_–100 %

Sistem K.V

a. Preload ( resusitasi volume ) b. Atasi Disritmia c. Koreksi keseimbangan asam - basa

(31)

TERAPI CAIRAN PADA SYOK

 AKSES VENA ( 6 - 7 menit )  KRISTALOID dan atau KOLOID

10 – 30 ml / kg B.B ( < 20 menit )

diulang 2 – 3 kali

 SYOK SEPTIK 60 – 120 ml / kg B.B

( dalam 6 jam pertama )

 THE 1st CONSENSUS CONFERENCE

on CCM 1997

( SYOK SEPTIK )

a. Koloid terapi inisial, dilanjutkan koloid / kristaloid

b. Dipandu : respons klinis,perfusi, perifes, tvs, tekanan sistem,MAP

(32)

 ( SYOK KARDIOGENIK ) :

Fluid Chalenge hati – hati :

a. memperbaiki kontraktilitas jantung b. dipantau ketat dengan TVS

(33)

Algoritme Terapi Cairan Pada Syok

Suspected shock

Hypovolemia, Hypoperfusion, Tachycardia 10 – 30 mL X.tal / kg / 6 – 10 min Normotensive Hypotensive In Sepsis : Antibiotics, Imunotheraphy In Anaphylaksis : Catekolamin, steroid, antihistamin Urine > 1 ml/kg/hr 10-20 mL X.tal/kg/10 min Anuria Urine < 1 ml/kg/hr Urine output < 1 ml/kg/hr

(34)

Reevaluated 10 mL X.tal/kg 10 mL X.tal/kg 10-20 mL X.tal/kg Improved Reevaluated Improved Reevaluated Hypotensive, urine < 1 mL/kg/hr CVP < 10 mmHg CVP, Cardiac status, chest X-Ray, Echocardiography CVP > 10 mmHg Afterload reduction, inotropic support, consider pulmonary 10-20 mL X.tal/kg Reevaluated

(35)

Efek volume infus 1 L koloid pada kompartemen tubuh (70 kg)

Larutan Vol. Plasma Vol. Inters I.Intrasel Albumin 5% 1000 - -Hemacel 700 300 -Gelafundin 1000 - -Plasmafusin 1000 - -Dextran 40 1600 (-260) (-340) Dextran 70 1300 (-130) (-170) Expafusin 1000 - -HAES steril 6% 1000 - -HAES steri10% 1450 (-450)

(36)

-Commonly Used Cardiovascular Drugs in Shock Syndromes Drug Dose ( ug/kg/min ) Comment Inotropioc agents Norephrine ( - adrenergic )

0.05 – 1.0 For profound hypotension not responding to fluid or other inotropic drugs

Ephinephrine

( - and - adrenergic )

0.05 – 1.0 Dose related response, higher doses cause vasoconstriction. Useful in maintaining CO and BP inpatients unresponsive to dopamine or debutamine

Isoproterenol ( - adrenergic )

0.05 – 0.5 Indicated in bradycardia unresponsive to atropine if increase in heart rate is not exxesive, may be helpful in reactive pulmonary hypertension

Dopamine

(

-dopaminergic )

1 – 20 Cardiovascular effects are complex and dose related. Low dose infusion can restore cardiovascular stability and improve renal function

(37)

Commonly Used Cardiovascular …(lanjutan) Drug Dose ( ug/kg/min ) Comment Dobutamine ( - and - adrenergic )

1 – 20 Positive inotropic effect with minimal changes in heart rate or systemic vascular resistance

Amrinone 1 – 10 Initial bolus infusion may be required. Limited data available in children

Vasodilators

Nitroprusside 0.005 – 8 Balanced arterial and venous dilator. May result in thiocyanate or cyanide toxicity

Phentolamine 1 – 20 Causes dilatation of arterial and venus beds. Indirect inotropic effect may cause compensatory tachycardia Nitroglicerine 0.5 – 20 Venus dilator. Dose not well

(38)

TERAPI ANTIINFLAMASI PADA SYOK

1. KORTIKOSTEROID

Pada syok septik, bila ada INSUFISIENSI

ADRENAL : Hydrocortisone 12,5 mg/m2_/hari

(dosis fisiologis) atau 50_–100 mg/m2_/hari

(dosis untuk stress).

2. CHLOROQUIN dan METACLOFORAMIDE

(39)

MONITORING • • • • •

State of Consiousness-Glasgow Coma Scale

Respiratory Rate and Character

Cardiovascular Parameters :

a. Skin and Core Temperature Difference

b. Pulse Rate and Volume

c. Blood Pressure

d. Capillary Perfusion Time

e. Central Venous Pressure Should Be Monitored in A

Patient Where There Has Been Poor Response To

Fluid Therapy Or With Established Shock

Urinary Output Urine Bag, Or Preferably Catheter;

Output Should Be 1-2 ml/kg Body Weight

(40)

TERAPI SUPORTIF

 Substitusi faktor koagulasi (pada Hemodilusi / PIM) : - Fresh Frozen Plasma

- Cyroprecipitate

 Tranfusi Masif setiap 5_–6 unit PC ditambah 2 unit FFP

 Fibrinogen < 100 mg/dl (tak respons terhadap FFP) : - Cyro precipitate 4 unit/10 kg BB

 Trombositopeni berat < 30.000 dengan pendarahan : - Konsentrat Trombosit

(41)

IMUNOTERAPI

• Tranfusi tukar pada sepsis :

- memperbaiki oksigenasi jantung

- mengeluarkan mediator dan endotokin

• Immunoglobulin (I.V) pada sepsis • Hemofiltrasi dan Plasmafiltrasi :

- mengeluarkan endotoksin, mediator dan mengurangi respons inflamasi sistemik (SIRS)

(42)

FUNGSI ORGAN

A. PARU :

Suplai Oksigen adekuat

- Intubasi / pemasangan V. mekanik dini pada syok

septik

- Pemberian cairan resusitasi, bila terlalu banyak/

agresif resiko tinggi edema paru

B. OTAK

- Hindari hipoksia, hipoglikemia

- Hindari hiperkapnea (dengan ventilator)

- Pertahankan perfusi serebral :

a. volume intravaskular

b. CO

c. Hb / tekanan darah adekuat

(43)

FUNGSI ORGAN (lanjutan)

C. SIRKULASI SPLANKHNIK / SALURAN CERNA

- Resusitasi volume, optimalisai CO, tekanan darah

- Koreksi hipotensi (vasopresor / inotropik)

- NUTRISI ENTERAL DINI

D. GINJAL

- Resusitasi volume, optimalisasi CO, tekanan darah

- Koreksi hipotensi

- Koreksi hipoksia dan anemia berat

- Hindari obat obatan nefrotoksik

(44)

KEY POINTS IN MANAGEMENT

 Remember BP and pulse are unreliable indicators in early septic shock

 Look for minor degrees of mental impairment (anxiety,restlessness)

 Do not delay treatment, try to prevent the onset of hypotension, metabolic acidosis, and hypoxia

 Give adequate fluids early in treatment, especially

colloids

 Do not use inotropic agents until the patients has

received adequate fluid therapy

 Monitor blood glucose, gases, and PH, and treat appropriately

(45)

RINGKASAN / KESIMPULAN

• Syok merupakan keadaan gawat darurat, sering

ditemukan pada anak

• Morbiditas dan mortalitas syok masih tinggi

• Syok hipovolemik, paling sering terjadi pada anak

( 80%), sisanya syok kardiogenik

• Diagnosis syok dini sulit, tetapi penting diketahui

melalui pemahaman patofisiologi syok (stadium kompensasi, dekompensasi dan ireversibel)

• Pengelolaan syok bertujuan meningkatkan DO2 melalui

pe CO yaitu :

1. Memperbaiki prabeban dengan resusitasi volume 2. Me kontraktilitas jantung dan

(46)

• Dengan pemahaman patofisiologi, diagnosis dini dan

memperhatikan “ key management “ syok, diharapkan