Gangren Diabetikum Case

(1)

BAB I BAB I

PENDAHULUAN PENDAHULUAN

Gangren Pedis Diabetikum

Gangren Pedis Diabetikum menurutmenurut International International Concensus on the DiabeticConcensus on the Diabetic Foot

Foot gangangregren n ditditetaetapkan pkan sebsebagaagai i sebsebuah uah neknekrosrosis is yanyang g berberkelkelanjanjutautan n dardari i kulkulit it dandan str

struktuktur ur lailain n yanyang g menmendasdasariarinyanya..11 _Gang_Gangren_{ren ped}_pedis_{is dia}_diabet_betikum_{ikum ada}_adalah_{lah kel}_kelain_ainan_{an pada}_pada ekstremitas bawah yang merupakan komplikasi kronik

ekstremitas bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes melitus.diabetes melitus.22 Pre

Prevalvalensensi i komkompliplikaskasi i kakkaki i diadiabetbetes es diddidapaapatkatkan n jaujauh h leblebih ih besbesar ar di di negnegaraara berkem

berkembang dibandingkbang dibandingkan an dengan negara maju dengan negara maju yaityaitu u 2- 4%. 2- 4%. DiperkDiperkirakairakan n bahwa 15%bahwa 15% pas

pasien ien diadiabetbetes es akaakan n menmengalgalami ami ulkulkus/ us/ ganggangren ren pedipedis s diadiabetbetikuikum m seiseirinring g dengdenganan perja

perjalanan penyakitlanan penyakit. . SekitSekitar ar 14- 24% 14- 24% di di antarantara a pasien ulkus/ gangren pedis pasien ulkus/ gangren pedis diabetdiabetikumikum tersebut memerlukan tindakan amputasi.

tersebut memerlukan tindakan amputasi.33 Kompli

Komplikasi kasi kaki kaki diabetdiabetes es merupamerupakan kan penyepenyebab bab tersetersering yang ring yang menyemenyebabkanbabkan pasie

pasien diabetes dirawn diabetes dirawat di rumah sakit, sebanyak 25% dari selurat di rumah sakit, sebanyak 25% dari seluruh uh rujukarujukan rawat inapn rawat inap pasien diabetes di Amerika Serikat dan Inggris adalah adalah karena komplikasi kaki pasien diabetes di Amerika Serikat dan Inggris adalah adalah karena komplikasi kaki

diabetes. diabetes.44

Sebagian besar komplikasi kaki diabetes mengakibatkan amputasi dan lebih dari Sebagian besar komplikasi kaki diabetes mengakibatkan amputasi dan lebih dari 85% kasus amputasi didahului oleh ulserasi kaki. Risiko amputasi ekstremitas bawah 15– 85% kasus amputasi didahului oleh ulserasi kaki. Risiko amputasi ekstremitas bawah 15– 46 kali lebih tinggi pada penderita diabetes dibandingkan dengan non diabetes.

46 kali lebih tinggi pada penderita diabetes dibandingkan dengan non diabetes.55

Secara global, lebih dari satu juta amputasi dilakukan tiap tahun karena diabetes, Secara global, lebih dari satu juta amputasi dilakukan tiap tahun karena diabetes, yang artinya setiap 30 detik, pasien di suatu tempat di dunia akan kehilangan anggota yang artinya setiap 30 detik, pasien di suatu tempat di dunia akan kehilangan anggota badan ekstremitas bawahnya akibat diabetes.

badan ekstremitas bawahnya akibat diabetes.66

Setidaknya 40% amputasi pada pasien diabetes dapat dicegah melalui sebuah tim Setidaknya 40% amputasi pada pasien diabetes dapat dicegah melalui sebuah tim deng

dengan an penpendekadekatan tan pelpelayaayanan nan terterhadahadap p lukluka. a. KomKompliplikaskasi i kakkaki i diadiabetbetes es leblebih ih serseringing terjadi pada laki- laki dan individu yang berusia lebih dari 60 tahun.

terjadi pada laki- laki dan individu yang berusia lebih dari 60 tahun.55 Berikut ini disampaikan laporan kasus DM Tipe 2

Berikut ini disampaikan laporan kasus DM Tipe 2 Normoweight Uncontrolled Normoweight Uncontrolled dengan Gangren

dengan Gangren Kaki DiabetikuKaki Diabetikumm .. Kasus ini Kasus ini dilapdilaporkan orkan sebagasebagai i kasus demonstrakasus demonstrasisi un

untutuk k memenenegagakkkkan an didiagagnonosisis s dadan n pepenanatatalalaksksananaaaan n papasisien en dedengngan an DM DM TiTipe pe 22 Normoweight Uncontrolled

Normoweight Uncontrolled dengan Gangren Kaki Diabetikum. Semoga laporan kasus inidengan Gangren Kaki Diabetikum. Semoga laporan kasus ini dapat menambah pengetahuan kita bersama.

(2)

BAB II

LAPORAN KASUS

Identifikasi

Seorang wanita Ny. A usia 52 tahun, agama islam, alamat jalan Pendopo, pekerjaan ibu rumah tangga dirawat di ruang Flamboyan RSUD M. Yunus Bengkulu

sejak 15 Juni 2011 dengan keluhan utama luka pada kaki kiri yang tidak sembuh-sembuh sejak ± 3 bulan SMRS.

Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak + 3 bulan SMRS os mengeluh telapak kaki kiri luka, tanpa di ketahui penyebabnya, bengkak (-), rasa panas (-), jari kaki sering merasa kesemutan, dan sering nyeri pada ujung – ujung jari, os mengeluh sandal sering telepas sediri pada saat berjalan. Os mengeluh sering merasa haus, mudah lapar, berat badan menurun (-). BAK sering (+) terutama pada malam hari, BAB tidak ada keluhan.

Sejak ± 1 bulan SMRS, os mengeluh luka tidak sembuh-sembuh, luka semakin melebar, nanah (+), darah (+), bau busuk (+), warna merah sekitar luka (+), terasa panas di sekitar luka (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, mual (-), muntah (-), berat badan menurun (+), BAK sering (+), BAB tidak ada keluhan. Os berobat ke puskesmas diberi 4 macam obat dan 1 botol cairan warna kuning, tetapi os lupa nama obat. Os dikatakan sakit kencing manis.

Sejak ± 2 hari SMRS, Os mengeluh luka semakin membesar, menyebabkan jari kaki kiri menghitam. Nanah (+), darah (+), bau busuk (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, os mengeluh badan semakin lemah, nafsu makan menurun (+), mual (-), muntah (-), BAK sering (+), BAB tidak ada keluhan, lalu Os berobat ke RSMY Bengkulu dan dirawat.

Riwayat Penyakit Dahulu

• Riwayat sakit kencing manis disangkal • Penyakit darah tinggi disangkal

(3)

Riwayat Penyakit Keluarga

• Riwayat sakit yang sama dalam keluarga disangkal

Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita adalah anak ke lima dari tujuh bersaudara, pekerjaan sebagai ibu rumah tangga, mempunyai satu orang suami, berpenghasilan kurang dan mempunyai tiga orang anak dan satu orang cucu. Sosial ekonomi kurang.

Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum

• Keadaan umum : Tampak sakit sedang • Sensorium : Kompos mentis • Tekanan Darah : 120/80 mmHg

•Nadi : 84 x/menit, regular , isi dan tegangan cukup • Pernafasan : 20 x/menit

• Temperatur : 36,80C

• Berat Badan : 50 kg • Tinggi Badan : 155 cm

• RBW : 101%(normoweight )

• Status gizi : cukup Keadaan Spesifik

• Kepala : Mata : Konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya (+)

• Leher : JVP (5 - 2) cmH2O, pembesaran kelenjar getah bening (-) • Thorax : Bentuk normal

• Cor :

I : Iktus kordis tidak terlihat P : Iktus kordis tidak teraba

P : Batas atas jantung ICS II, batas kanan ICS V LPS dekstra, batas kiri jantung ICS V LMC sinistra

(4)

• Pulmo :

I : Statis, dinamis: simetris, retraksi (-), sela iga melebar (-) P : Stem fremitus kanan sama dengan kiri

P : Sonor pada kedua lapangan paru

A : Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

.Abdomen :

I : datar, simetris

P : lemas, hepar dan lien tak teraba, nyeri tekan (-) P : Timpani

A : Bising usus (+) normal

Ekstremitas : gangren regio pedis sinistra digiti II dan IV ABI score dextra 1.0

ABI score sinistra 0.9 Kulit : turgor kulit normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium

Darah rutin :

Hemoglobin: 6,1 g/dl, Hematokrit: 18 vol %, Leukosit: 41.400/mm3_{, Trombosit:} 963.000/mm3

Kimia darah

GDS: 225 mg/dl, Kolesterol total 139 mg/dl, Trigliserida 229 mg/dl, HDL 30 mg/dl, LDL 35 mg/dl, Ureum: 151 mg/dl, Kreatinin: 2,2 mg/dl, Uric acid: 5,3 mg/dl, Protein total: 8,3/dl, Albumin: 3,5 g/dl, Globulin: 4,8 g/dl, Bil. Total 0,76 mg/dL, Bil. Direct 0,23 mg/dL, Bil.Indirect 0,53 mg/dL

(5)

EKG

• Sinus rhythm, axis kiri, HR 125x/menit, gel P normal, PR interval 0,16, Komplek QRS 0,04 detik, R/S di V1 < 1, S V1 + R V5/V6 < 35, ST-T change (-)

(6)

Foto Thorax (14 Juni 2011)

• Kondisi foto baik • Simetris kanan dan kiri • Trakhea di tengah • Tulang-tulang baik • Sela iga tidak melebar • Diafragma tenting tidak ada • Sudut costofrenikus tajam • Parenkim tidak ada kelainan Kesan: Normal foto thoraks

(7)

Kesan: osteomielitis

Konsultasi Bedah Ortopedi Penemuan:

-

Cek kimia darah, CT, BT,

-

Rontgen pedis sin AP dan oblik lateral, rontgen thorax PA Nasehat

-

Konsul PDL untuk GDSnya

-

Infus Martos 1o : RL 2 : 2 gtt 20 x/menit

-

Inj Ranitidin 2 x 1 amp

-

Inj Ketorolac 3 x 1 amp

-

Inj Cefoperason + Sulbacton 1 gr/12 jam

-

Luka rawat dengan kassa NaCl 0,9%

-

Pindah ruangan

RESUME

Sejak + 3 bulan SMRS os mengeluh telapak kaki kiri luka, tanpa di ketahui penyebabnya, bengkak (-), rasa panas (-), jari kaki sering merasa kesemutan, dan sering nyeri pada

ujung – ujung jari, os mengeluh sandal sering telepas sediri pada saat berjalan. Os mengeluh sering merasa haus, mudah lapar, berat badan menurun (-). BAK sering (+) terutama pada malam hari, BAB tidak ada keluhan. Sejak ± 1 bulan SMRS, os mengeluh luka tidak sembuh-sembuh, luka semakin melebar, nanah (+), darah (+), bau busuk (+), warna merah sekitar luka (+), terasa panas di sekitar luka (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, mual (-), muntah (-), berat badan menurun (+), BAK sering (+), BAB tidak ada keluhan. Os berobat ke puskesmas diberi 4 macam obat dan 1 botol cairan warna kuning, tetapi os lupa nama obat. Os dikatakan sakit kencing manis. Sejak ± 2 hari SMRS, Os mengeluh luka semakin membesar, menyebabkan jari kaki kiri menghitam. Nanah (+), darah (+), bau busuk (+), demam (+) tidak terlalu tinggi, os mengeluh badan semakin lemah, nafsu makan menurun (+), mual (-), muntah (-), BAK sering (+), BAB tidak ada keluhan, lalu Os berobat ke RSMY Bengkulu dan dirawat

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 84 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup, respirasi 20 x/menit teratur, temperatur 36,8°C. Pada keadaan spesifik didapatkan,

(8)

konjungtiva palpebra pucat dan sklera ikterik (-). Pada extremitas didapatkan gangren regio pedis sinistra digiti II dan IV.

Pada EKG didapatkan kesan left axis deviation. Dari pemeriksaan laboratorium, Hemoglobin: 6,1 g/dl, Hematokrit: 18 vol %, Leukosit: 41.400/mm3_{, Trombosit:} 963.000/mm3_{, GDS: 225 mg/dl, Kolesterol total 139 mg/dl, Trigliserida 229 mg/dl, HDL} 30 mg/dl, LDL 35 mg/dl, Ureum: 151 mg/dl, Kreatinin: 2,2 mg/dl, Uric acid: 5,3 mg/dl, Protein total: 8,3/dl, Albumin: 3,5 g/dl, Globulin: 4,8 g/dl, Bil. Total 0,76 mg/dL, Bil. Direct 0,23 mg/dL, Bil.Indirect 0,53 mg/dL. Daftar Masalah 1. _{DM tipe 2 NW Uncontrolled} 2. Gangren diabetikum 3. Demam (+) 4. Anemia 5. Leukositosis 6. Trombosis reaktif Pengkajian Masalah 1. _{DM tipe 2 NW Uncontrolled}

Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluh sering merasa haus, mudah lapar, dan sering kencing terutama pada malam hari sejak ± 3 bulan SMRS. ± 1 bulan SMRS, pasien berobat ke puskesmas dan diberi 4 macam obat dan 1 botol caitan kuning yang pasien tidak tahu apa nama dan isinya. Pasien tidak meminum obat tersebut secara teratur. Pada pemeriksaan fisik didapatkan RBWnormoweight . Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan GDS 225 mg/dl.

• Rencana terapi : RI 3 x 12 IU, Aspilet 1 x 80 mg

(9)

2. Gangren Diabetikum

Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluh luka pada telapak kaki kiri sejak ± 3 bulan SMRS yang tidak sembuh-sembuh, bahkan luka tersebut semakin melebar, nanah (+), darah (+), bau busuk (+), warna merah sekitar luka (+), terasa panas di sekitar luka (+), disertai demam (+) yang tidak terlalu tinggi. Selain itu didapatkan juga trias DM yaitu polidipsi, poliuri, dan polifagi pada pasien ini. Pasien berobat ke puskesmas dan dikatakan sakit kencing manis. Dari pemeriksaan laboratorium

didapatkan GDS 225 mg/dl.

• Rencana terapi : bersihkan luka dengan NaCl 0,9 % setelah pus diambil untuk kultur, rencana konsul Bedah Ortopedi

• Rencana edukasi : menjelaskan kepada pasien tentang penyakit tersebut

3. Demam

Dari anamnesis didapatkan pasien mengalami demam sejak ± 1 bulan SMRS, yaitu 2 bulan setelah pasien mengeluh luka pada telapak kaki kirinya. Demam tidak terlalu tinggi, hilang timbul, menggigil (-). Dari pemeriksaan fisik didapatkan suhu tubuh pasien 36,8°C.

• Rencana diagnostik : kultur pus, uji sensitivitas antibiotik

• Rencana terapi : pemberian antibiotik yang sesuai dengan hasil uji sensitivitas

4. Anemia

Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya konjungtiva palpebra pucat. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb: 6,1 gr/dl dan hematokrit: 18 vol%.

• Rencana diagnostik : Coomb’s test, pemeriksaan DPL • Rencana terapi : rencana transfusi PRC 450 cc

• Rencana edukasi : menjelaskan kepada keluarga pasien tentang penyakit tersebut

(10)

5. Leukositosis

Dari anamnesis didapatkan bahwa sejak ± 1 bulan SMRS, yaitu ± 2 bulan setelah pasien mengeluh luka pada telapak kaki kanannya, pasien mengeluh sering demam, tidak terlalu tinggi, menggigil (-). Pemeriksaan fisik tidak didapatkan adanya peningkatan suhu tubuh, namun dari pemeriksaan laboratorium didapatkan jumlah

leukosit 41.400/mm3_.

• Rencana diagnostik : cek ulang leukosit

6. _{Trombosis Reaktif}

Dari pemeriksaan laboratorium didapatakan jumlah trombosit 963.000/mm3_.

• Rencana diagnostik : cek ulang trombosit

Diagnosis Sementara

- Gangren Pedis Diabetikum digiti II dan IV + Anemia + Leukositosis + Trombosis Reaktif Diagnosis Banding

-Penatalaksanaan

-

Istirahat - Diet DM 1900 kkal

- IVFD NaCl 0,9% gtt xxx/menit

-

RI 3 x 8 IU

-

Aspilet 1 x 80 mg

-

Transfusi PRC 450 cc

(11)

Rencana Pemeriksaan

-

BSN, BSPP

-

DPL

-

Coomb’s test

-

Kultur pus

-

Uji sensitivitas

PERKEMBANGAN SELAMA PERAWATAN

Tanggal 15-17 Juni 2011 S: Badan lemas O: Keadaan Umum Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/m) Pernafasan (x/m) Suhu (o_C) Keadaan Spesifik Kepala Leher Thoraks Abdomen Ekstremitas Pemeriksaan Penunjang Pewarnaan Gram Kultur Pus Uji Sensitivitas Instruksi Post-Op (17 Juni 2011) Sakit sedang Kompos mentis 120/80 mmHg

84 x/mnt, regular , isi & tegangan cukup 20 x/mnt

36,6 0_C

Konj palp pucat (+), sklera ikterik (-) JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-)

Cor: HR 84 x/m, regular , murmur (-), gallop (-) Pulmo: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Datar, lemas, hepar/lien tidak teraba, NT (-), BU (+) normal Gangren diabetikum digiti II dan IV pedis sinistra

Gram (-) batang Citrobacter freundii Celepime (sensitif Ø 23) Meroponem (sensitif Ø 23) Ciprofloxacin (sensitif Ø 22) Levofloxacin (sensitif Ø 20) Amikacin (sensitif Ø 18)

-

Observasi keadaan umum dan vital sign

-

Pertahankan balut betadine encer

(12)

-

Terapi lanjutkan

A: Diagnosis Kerja _- DM tipe 2 NW uncontrolled dengan gangren diabetikum digiti II dan IV pedis sinistra

-

Trombosis reaktif

P: Terapi : IPD

-

Istirahat

-

Diet DM 1900 kkal

- IVFD Mortar 10 : RL = 2: 2 gtt XX/menit

-

RI 3 x 8 IU

-

Aspilet 1 x 80 mg Terapi Bedah

-

Inj Ranitidin 2 x 1 amp

-

Inj Ketorolac 3 x 1 amp

-

Inj Cefoperason + Sulbacton 1 gr/12 jam

-

Transfusi PRC 450 cc Tanggal 18-20 Juni2011 S: Badan lemas O: Keadaan Umum Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/m) Pernafasan (x/m) Suhu (o_C) Keadaan Spesifik Kepala Leher Thoraks Abdomen Ekstremitas Sakit sedang Kompos mentis 120/80 mmHg

80 x/mnt, regular , isi & tegangan cukup 20 x/mnt

36,7 0_C

A: Diagnosis Kerja _- DM tipe 2 NW uncontrolled dengan gangren diabetikum digiti II dan IV pedis sinistra

-

Trombosis reaktif P: Terapi IPD

-

Istirahat

-

Diet DM 1900 kkal

-

RI 3 x 8 IU

-

Aspilet 1 x 80 mg Terapi Bedah

IVFD Mortar 10 : RL = 2: 2 gtt XX/menit

-

Inj Cefoperazon sulbacton 2 x 1 gr

(13)

-

Ranitidin tab 2 x 120 mg

-

Inj vit. C 2 x 1 amp

-

Cetaz 2 x 100 mg

-

Proxim 2 x 100 mg

-

Transfusi PRC 450 cc Tanggal 21Juni 2011 S: Badan lemas O: Keadaan Umum Sensorium TD (mmHg) Nadi (x/m) Pernafasan (x/m) Suhu (oC) Keadaan Spesifik Kepala Leher Thoraks Abdomen Ekstremitas Pemeriksaan Penunjang Lab Kima Darah

Sakit sedang Kompos mentis 120/80 mmHg

82 x/mnt,regular , isi & tegangan cukup 20 x/mnt

36,50C

GDS 114 mg/dl GDPP 217 mg/dl

Diagnosa Kerja _- DM tipe 2 NW uncontrolled dengan gangren diabetikum

digiti II dan IV pedis sinistra

-

Trombosis reaktif P: Terapi :

-

Istirahat

-

Diet DM 1900 kkal

-

RI 3 x 8 IU

-

Aspilet 1 X 80mg

IVFD Mortar 10 : RL = 2: 2 gtt XX/menit

-

Inj Cefoperazon sulbacton 2 x 1 gr

-

Meloxicam tab 1 x 15 mg

-

Ranitidin tab 2 x 120 mg

-

Inj vit. C 2 x 1 amp

-

Cetaz 2 x 100 mg

-

Proxim 2 x 100 mg

(14)

-

Transfusi PRC 450 cc

BAB III

ANALISA KASUS

Gangren pedis diabetikum atau kaki diabetik adalah kelainan pada ekstremitas bawah yang merupakan komplikasi kronik diabetes melitus.1_{Kaki diabetik merupakan}

kombinasi arterioskierosis ke-2 tersering sesudah arteriosklerosis pembuluh koroner, dan yang terserang pembuluh darah tungkai bawah. Umumn ya kelainan ini dikenal sebagai PVD ( Peripheral Vascular Desease). Ada 3 faktor yang dapat dipandang sebagai predisposisi kerusakan jaringan pada kaki diabetik, yaitu neuropati, PVD, dan infeksi. Jarang sekali infeksi sebagai faktor tunggal, tapi seringkali merupakan komplikasi iskemia maupun neuropati. Dari segi praktis maka kaki diabetik dapat dipandang sebagai kaki iskemia ataupun kaki neuropatik.

Neuropati, kelainan vaskuler (aliran darah vang mengurangi karena terjadinya proses arteriosklerosis tungkai bawah khususnya betis). Dan kemudian infeksi berperan dalam patogenesis terjadinya tukak diabetik. Walaupun demikian, yang peranannya paling mencolok pada banyak studi cross sectional adalah polineu ropa ti senso rik perif er (pasien kaki diabetik ). Pasien disini sering merasa kesemutan atau bahkan tidak dapat merasakan rangsangan nyeri dan dengan demikian kehilangan daya kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Berbagai hal yang sederhana yang pada orang normal tak menyebabkan luka, akibat adanya daya proteksi nyeri, pada pasien DM dapat berlanjut menjadi luka yang tidak disadari keberadaanya, dan kemudian menjadi tukak d ia be ti k. T us uk an j ar um a ta u p ak u t ak d is ad ar i. s eh in gg a p a si en b ar u m en ya da ri ny a s et el ah t er ja di l uk a y an g m em bu su k d an m em b ah a y ak a n keselamatan kaki secara keseluruhan. Neuropati motorik berperan melalui terjadinya deformitas pada kaki yang menyebabkan daerah tersebut lebih mudah dikenali dan lebih banyak mendapat tekanan dari luar. Neuropati autonomik berperan melalui perubahan pola keringat, kering dan mudahnya timbul pecah-pecah pada kulit

(15)

kaki, dan jug melalui adanya perubahan daya vasodilatasi-vasokonstriksi pada tungkai bawah. Terjadi pintas A - V seperti misalnya pada patogenesis terjadinya kaki Charcot.

Lesi vaskuler berupa penebalan pada membran basal pembuluh darah kapiler yang diakibatkan karena disposisi yang berlebihan mukoprotein dan kolagen. Pembuluh darah arteri yang paling sering terkena adalah arteri tibialis dan poplitea. Adanya trombus, emboli maupun tromboemboli menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah. Selanjutnya oklusi dapat menjadi total dan jika perfusi darah dari aliran kolateral tidak mencukupi kebutuhan maka terjadi iskemia. Iskemia yang ringan menimbulkan gejala

claudicatio intermitten dan yang paling berat dapat mengakibatkan gangren.6,7,9,10

Kelainan vaskuler yang berukuran kecil seperti arteriol dan kapiler, menyebabkan ketidakcukupan oksigen dan nutrisi yang terbatas pada jari atau sebagian kecil kulit. Kemudian, bagian yang iskemi tersebut mengalami ulserasi, infeksi ataupun gangren. Sebaliknya, jika pembuluh nadi atau arteri yang mengalami gangguan berukuran lebih besar maka gangguan oksigenasi jaringan akan lebih luas. Adanya trombus yang

menyumbat lumen arteri akan menimbulkan gangren yang luas bila mengenai pembuluh darah yang sedang atau besar.7,8

Beberapa bentuk infeksi kaki diabetik antara lain: infeksi pada ulkus telapak kaki, selulitis atau flegmon non supuratif dorsum pedis dan abses dalam rongga telapak kaki. Pada ulkus yang mengalami gangren atau ulkus gangrenosa ditemukan infeksi kuman Gram positif, negatif dan anaerob 11,12.

Penatalaksanaan kaki diabetik dapat dilakukan dengan kontrol gula darah, pengobatan kausal, kontrol metabolik, serta debridement dan pembalutan. Penderita DM tipe 2 yang tidak terkontrol dan penderita dengan infeksi akut, seperti gangren, merupakan beberapa dari banyak indikasi pemakaian insulin. Debridement merupakan tahapan yang penting dalam proses penyembuhan luka. Buang jaringan mati, jaringan hiperkeratosis dan membuat drainase yang baik, dan jika diperlukan dilakukan secara berulang. Perlu disadari bahwa setelah tindakan ini, luka menjadi lebih besar dan berdarah. Harus diketahui bahwa tidak ada obat-obatan topikal yang dapat menggantikan

debridement yang baik dengan teknik yang benar dan proses penyembuhan luka selalu dimulai dari jaringan yang bersih.

(16)

Proses debridement adalah proses usaha menghilangkan jaringan nekrotik atau jaringan non-vital dan jaringan yang sangat terkontaminasi dari bed luka dengan mempertahankan secara maksimal struktur anatomi yang penting seperti saraf, pembuluh darah, tendo dan tulang. Tujuan dasar dari debridement adalah mengurangi kontaminasi pada luka untuk mengontrol dan mencegah infeksi. . Ada beberapa jenis debridement, yaitu: Autolytic debridement; Enzymayic debridement; Mechanical debridement; biological debridement; surgical debridement.(6,7,8) _{Kontrol bakteri adalah satu hal penting yang}

harus diperhatikan. Hasil eksperimen menunjukkan jumlah antara 105_{- 10}6

organisme/gram dibed luka akan mengganggu penyembuhan luka.(5,6,7)

Mengelola eksudat merupakan hal yang penting dalam pengelolaan luka. Cara terbaik untuk melihat bed luka yang tidak sembuh pada luka kronik adalah dengan menilai eksudat. Pengelolaan eksudat dapat dilakukan secara direct maupun indirect .

Direct dilakukan dengan balut tekan disertai highly absorbent dressing atau vacuum mechanical . Bisa juga dilakukan pencucian dan irigasi menggunakan NaCl 0,9% atau air steril. Indirect , prosedur ini ditujukan untuk mengurangi penyebab yang mendasari koloni bakteri yang ekstrim.

Penggunaan obat bakterisidal topikal seperti povidone iodine, asam

asetat, kalium permanganas, h idrogen peroksida dan natrium hipokhlorit perlu

dipertimbangkan keuntungannya. Walaupun bahan-bahan tersebut dapat

membunuh bakteri ya ng ada di permukaan kulit tetapi bahan tersebut juga bersifat sitotoksik terhadap jaringan granulasi sehingga menghambat penyembuhan luka (4,12).

Kita juga harus hati-hati dalam penggunaan antibiotik topikal, dan biasanya hanya digunakan untuk ulkus yang dangkal dengan waktu penggunaan tidak boleh lebih dari 2 minggu. Perawatan luka dalam suasana lembab akan membantu penyembuhan luka dengan memberikan suasana yang dibutuhkan untuk pertahanan lokal oleh makrofag, akselerasi angiogenesis, dan mempercepat proses penyembuhan luka. Suasana lembab membuat suasana optimal untuk akselerasi penyembuhan dan memacu pertumbuhan jaringan. Kemampuan hidrokoloid secara signifikan lebih baik dari kasa NaCl 0,9%,

dressing time rata-rata dan lama rata-rata perawatan ulkus relatif lebih sedikit.(6,9,10)

Tingginya jumlah leukosit dan demam pada pasien ini dapat disebabkan oleh adanya infeksi pada luka di telapak kaki kirinya. Pada ulkus terinfeksi yang berat (limb

(17)

or life threatening infection) kuman lebih bersifat polimikrobial (mencakup bakteri Gram positif berbentuk coccus, Gram negatif berbentuk batang, dan bakteri anaerob). Antibiotika harus bersifat broadspectrum dan diberikan secara injeksi (4)_{. Pada infeksi}

berat yang bersifat limb threatening infection dapat diberikan beberapa alternatif antibiotika seperti: ampicillin/sulbactam, ticarcillin/clavulanate, piperacillin tazobactam, Cefotaxime atau ceftazidime + clindamycin, fluoroquinolone + clindamycin. Pada infeksi berat pemberian antibitoika diberikan selama 2 minggu atau lebih.

Tindakan non-weight bearing diperlukan pada penderita KD karena umunnya

kaki penderita sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga apabila dipakai

berjalan maka akan menyebabkan luka bertambah besar dan dalam, serta

menyebabkan bakteri yang ada akan mengadakan penetrasi lebih dalam

sehingga. menghambat penyembuhan. Penggunaan tongkat penyangga

("crutches") dan atau kursi roda jarang mencapai non-weight bearing total dan konsisten. Cara terbaik untuk mencapainya adalah menggunakan gips (“contact cast”).(4, 15)

Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam

penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminenia akan sangat berpenga ruh

dalain proses penyembuhan . Perlu untuk monitor kadar Hb dan albumin darah minimal satu ming gu sekali. Usahakan Hb di a tas 12 gr/dl dan albumin darah > 3,5 gr/l (4,5). Besi, vitamin B 12, asam folat membantu sel darah merah membawa

oksigen ke jaringan. Besi juga merupakan suatu kofaktor da lam sintesis kolagen,

sedangkan vitamin C dan Zinc penting untu k perbaikan jaringan. Zinc jug a

berperan dalam respon imun (4,15)_{. Pada pasien ini Hb nya sangat rendah, yaitu 6,1}

g/dl, hal ini dapat disebabkan oleh adanya proses infeksi yang menyebabkan kehilangan darah yang tidak disadari penderita. Kadar Hb yang sangat rendah sebaiknya cepat dikoreksi dengan transfusi PRC, agar penyembuhan luka dapat berjalan dengan baik.

Trombosis reaktif, dalam keadaan normal, pengaturan produksi trombosit dari megakariosit di sumsum tulang melibatkan pengikatan trombopoetin bebas di plasma dengan megakariosit. Hal inilah yang merangsang aktifnya megakariositopoetik memproduksi trombosit. Pada pasien ini terjadi trombositosis reaktif, penyakit dasarnya

(18)

akan merangsang peningkatan sintesis trombopoetin dengan mediator berbagai sitokin

diantaranya interliokin-6 yang selanjutnya akan meningkatkan aktifitas

megakariositopoetik memproduksi trombosit.

DAFTAR PUSTAKA

1. _{Diabetic Foot Care. Last Up Date : 2000. Available from file : A:Diabetic Foot}

Care-Diabetes.htm

2. _{Sutjahjo A, Pengobatan Hiperbarik Pada Kaki Diabetik dalam Makalah Kaki}

Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang,"1997; Bl-1 1

3. _{Darmono, Status Glikemi dan Komplikasi Vaskuler Diabetes Mellitus dalam}

Naskah lengkap Kongres Nasional V Persatuan Diabetes Indonesia (Persadia) dan Pertemuan Ilmiah Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni), Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 2002 ; 57 – 68

4. _{Heyder F, Tindakan Pembedahan Pada Kaki Diabetik dalam Makalah Kaki}

D i a be t ik P a to g e ne s is d a n P e na t a la k s an a a n , B a d an P e n er b it U n i ve r si t as Diponegoro, Semarang, 1997;D1-11.

5._{Riyanto B, Antibiotik dan Profit Kuman Pada Pendenta Kaki Diabetik dalam}

M ak al ah K ak i D ia be ti k P at og e ne si s d an P en at al ak sa na a n, B ad an Pe ne rb it Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; C 1 -8

6. _{Djokomoeljanto R, Tinjauan Umum Tentang Kaki Diabetes dalam Makalah Kaki}

D i a be t ik P a to g e ne s is d a n P e na t a la k s an a a n ,B a d an P e ne r b it U n i ve r s it a s Diponegoro, Semarang, 1997; A1-10

7. _{Waspadji S , Kaki Diabetik,Kaitannya Dengan Neuropati Diabetik dalam}

1Makalah Kaki Diabetik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 1997; E1-16.

8. _{Preventive Foot Care in People with Diabetes in American Diabetes}

Association. Clinical Practice Recommendation 2002. Diabetes Care, Volume 25, Suplemen 1, January 2003; page 78 - 79.

(19)

Endokrin, dalam Naskah lengkap Kongres Nasional V Persatuan Diabetes Indonesia (Persadia) dan Pertemuan Ilmiah Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (Perkeni), Badan Penerbit Universitas Diponegoro, Semarang, 2002 ; 87 – 97.

1. _{Powers A C, Diabetes Mellitus in Horrison”s Principles of Internal}

Medicine –15 th Edition [monograph in CD Room] , Mc Graw Hill ; 2001.

2. _{Scope Management of type 2 diabetes : prevention and management of Foot}

problems. Diabetes Care, Volume 25, June 2002;S 1085 - 1094. available at http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/footcare_scope.pdf

3. _{Abbott C A, Vileikyte L, Williamson S, Charrington A L, Boulton A J M,}

Multicenter Study of the Incidence of and Predictive Risk Factors for Diabetic available at http://clinicalevidence.com/ceweb/conditions/dia/0602/0602_I5.jsp