Hipertiroid Dan Hipotiroid

Hipertiroid dan hipotiroid

Hipertiroid dan hipotiroid

Dr. Dita Ria, Sp. PD Dr. Dita Ria, Sp. PD Editor: Anita Editor: Anita Assalamualaikum... Kuliah kali ini sebenernya enak, soalnya dokternya ngedongin. Cuman ya Assalamualaikum... Kuliah kali ini sebenernya enak, soalnya dokternya ngedongin. Cuman ya itu, slidenya inggris semua dan banyak banget. Jadi mohon maaf ya kalo ada kata-kata yg belum itu, slidenya inggris semua dan banyak banget. Jadi mohon maaf ya kalo ada kata-kata yg belum ke-translate. Hehe. Tapi aku sudah berusaha sebisaku biar kalian mudah memahaminya. Yuk, ke-translate. Hehe. Tapi aku sudah berusaha sebisaku biar kalian mudah memahaminya. Yuk, silahkan dibaca. Bismillah dulu yaaa

silahkan dibaca. Bismillah dulu yaaa

Istilah hipotiroid dan hipertiroid berhubungan dengan

Istilah hipotiroid dan hipertiroid berhubungan dengan fungsi dari kelenjar tiroidfungsi dari kelenjar tiroid, jadi kalo, jadi kalo kelebihan ya namanya hiper, dan kalo kekurangan namanya hipotiroid. Penyakit kelenjar tiroid kelebihan ya namanya hiper, dan kalo kekurangan namanya hipotiroid. Penyakit kelenjar tiroid dapat berupa:

dapat berupa: 1.

1. pembentukan hormon tiroid yang berlebihanpembentukan hormon tiroid yang berlebihan  (hipertiroidisme). Ketika terjadi  (hipertiroidisme). Ketika terjadi hipertiroid berarti juga ada peningkatan fungsi sintesis tiroid yang diikuti dengan hipertiroid berarti juga ada peningkatan fungsi sintesis tiroid yang diikuti dengan  peningkatan kadarnya di dalam plasma.

 peningkatan kadarnya di dalam plasma. 2.

2. defisiensi produksi hormondefisiensi produksi hormon (hipotiroidisme). Begitu juga dengan hipotiroidisme, ketika (hipotiroidisme). Begitu juga dengan hipotiroidisme, ketika terjadi hipotiroidisme juga penurunan fungsi sintesis tiroid.

terjadi hipotiroidisme juga penurunan fungsi sintesis tiroid. 3.

3. pembesaran tiroidpembesaran tiroid (goiter) tanpa bukti adanya pembentukan hormon tiroid abnormal (goiter) tanpa bukti adanya pembentukan hormon tiroid abnormal Thyrotoxicosis

Thyrotoxicosis adalah sindrom klinis yang muncul kelenjar tiroid. ketika jaringan terpapar oleh adalah sindrom klinis yang muncul kelenjar tiroid. ketika jaringan terpapar oleh hormon tiroid yang meningkat tinggi. Pada tirotoksikosis terjadi peningkatan kadar tiroid pada hormon tiroid yang meningkat tinggi. Pada tirotoksikosis terjadi peningkatan kadar tiroid pada  plasma

 plasma tanpa diikuti peningkatan fungsi sintesistanpa diikuti peningkatan fungsi sintesis

Temen-temen tau nggak bedanya tirotoxicosis sama hipertiroid? Kan gejala yang ditimbulkan Temen-temen tau nggak bedanya tirotoxicosis sama hipertiroid? Kan gejala yang ditimbulkan mereka hampir sama tuh. Jadi,

mereka hampir sama tuh. Jadi, tirotoxicosis tirotoxicosis   itu timbulnya gejala-gejala klinis hipertiroid,  itu timbulnya gejala-gejala klinis hipertiroid, namun

namun ngganggak mesk mesti ti adada hia hi peperfrf ungsi dari ungsi dari tirtir oid oid  , bisa aja ka , bisa aja karena gangrena gangguan di guan di organ non organ non tiroid.tiroid. Sedangkan kalo

Sedangkan kalohipertiroidhipertiroid ituitu paspasti ada hipeti ada hiperfrf ungsungsi i dari tidari ti roiroi d d . Udah mudeng kan?. Udah mudeng kan?

Fungsi dari kelenjar thiroid adalah untuk mensintesis hormon tiroid yaitu Fungsi dari kelenjar thiroid adalah untuk mensintesis hormon tiroid yaitu T4T4 (tetraiodothyronine

(tetraiodothyronine/ thyroxine) dan/ thyroxine) dan T3 (triiodothyronineT3 (triiodothyronine). Hormon tiroid akan disintesis jika). Hormon tiroid akan disintesis jika diperlukan. Sebelum disintesis, hormon disimpan pada folikel tiroid dalam bentuk koloid untuk diperlukan. Sebelum disintesis, hormon disimpan pada folikel tiroid dalam bentuk koloid untuk

 persiapan jika digunakan

 persiapan jika digunakan sewaktu-waktu atau densewaktu-waktu atau dengan mengubah gan mengubah T4 menjadi T4 menjadi T3 karena kadaT3 karena kadar T4r T4 dalam sirkulasi lebih banyak daripada T3

dalam sirkulasi lebih banyak daripada T3

Pemeriksaan Laboratorium Fungsi Tiroid Pemeriksaan Laboratorium Fungsi Tiroid

Fungsi dari kelenjar tiroid dapat dievaluasi dengan beberapa cara, yaitu: Fungsi dari kelenjar tiroid dapat dievaluasi dengan beberapa cara, yaitu:

1.

1. tes hormon tiroid dalam darah, yang biasa dilakukan adalah memeriksa T3 dan T4 bebas.tes hormon tiroid dalam darah, yang biasa dilakukan adalah memeriksa T3 dan T4 bebas. Karena yang memberikan feedback adalah T3 dan T4 bebas

Karena yang memberikan feedback adalah T3 dan T4 bebas 2.

2. evaluasi aksis hypothalamus-pituitari-tiroid, secara fisiologis terjadi mekanisme darievaluasi aksis hypothalamus-pituitari-tiroid, secara fisiologis terjadi mekanisme dari hypothalamus-pituitari-tiroid untuk mensekresi hormone tiroid

hypothalamus-pituitari-tiroid untuk mensekresi hormone tiroid

Keterangan: Keterangan:

Hipotalamus akan mensekresi tirotropin releasing hormone (TRH) yang akan merangsang sel-sel Hipotalamus akan mensekresi tirotropin releasing hormone (TRH) yang akan merangsang sel-sel tirotrop pada hipofisis yang nanti akan mensekresi TSH. Saat hipotalamus mensekresi banyak tirotrop pada hipofisis yang nanti akan mensekresi TSH. Saat hipotalamus mensekresi banyak TRH maka TSH pada hipofisis pun meningkat sehingga produksi T3 dan T4 akan meningkat. TRH maka TSH pada hipofisis pun meningkat sehingga produksi T3 dan T4 akan meningkat. Karena bentuk bebas T3 dan T4 meningkat maka akan memberikan umpan balik negative baik Karena bentuk bebas T3 dan T4 meningkat maka akan memberikan umpan balik negative baik  pada hipofisis maupun hipotalamus.

 pada hipofisis maupun hipotalamus.

 NB:  NB:

Kalau kita menemukan goiter atau gondok, hal pertama yang harus kita tentukan adalah itu Kalau kita menemukan goiter atau gondok, hal pertama yang harus kita tentukan adalah itu karena gangguan di kelenjar tiroidnya atau non tiroid? Kalo emang tiroid, lanjut ke langkah karena gangguan di kelenjar tiroidnya atau non tiroid? Kalo emang tiroid, lanjut ke langkah  berikutnya,

 berikutnya, yaitu yaitu tentukan tentukan gejalanya gejalanya lebih lebih mengarah mengarah ke ke hypertiroid hypertiroid atau atau hipotiroid? hipotiroid? Kan Kan goitergoiter  bisa disebabin oleh 2 keadaan tersebut. Habis itu baru deh kita cek lab.

Kalau hasil labnya :

TSH ↓ T4 T3 ↑ _{kelainan di kelenjar tiroidnya (hipertiroid)}

Kok bisa? Soalnya kan TSH stimulasinya menurun, tapi malah T4 T3 merespons berlainan. Nah yang mensekresi T4 T3 itu adalah si kelenjar tiroid.

TSH ↓ T4 T3 ↓ _{kelainan bisa dihipotalamus atau hipofisis}

Soalnya semuanya turun, otomatis di pusatnya (hipotalamus) lah yang menstimulasi turunnya hormone-hormon tsb.

TSH ↑ T4 T3 ↑ _{kelainandi hipotalamus, 50% karena tumor} TSH ↑ T4 T3 ↓ _{kelainandi klj tiroid (hipotalamus)}

3. penilaian metabolism iodine,  digunakan untuk pemeriksaan daerah endemic yang kekurangan iodium

4. estimasi ukuran kelenjar tiroid, kelenjar tiroid dapat diukur dan diklasifikasikan dalam grade tertentu (0-3) lihat bawah.

5. biopsy tiroid, untuk memeriksa nodul. Bisa menggunakan aspirasi jarum halus atau kerennya disebut AJH (Aspirasi Jarum Halus). Tapi informasi dengan AJH lebih terbatas dibanding dengan biopsy

6. observasi jaringan peripheral, dilakukan di gastrointestinal dan kardiovaskuler pada target sel

7. pengukuran autoantibody tiroid, TSH (thyroid stimulating hormone), T4 (thyroxine), T3 (triiodothyronine) (Greenspan, 2004)

 Efek pada perkembangan janin  (perkembangan otak, maturasi skeletal). Efek yang  penting dari hormone tiroid adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak

selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pasca lahir. Bila janin tidak dapat menyekresi hormon tiroid dalam julah cukup, maka pertumbuhan dan  pematangan otak sebelum dan sesudah bayi itu dilahirkan akan sangat terbelakang dan

otak tetap berukuran lebih kecil dari normal. Bila tidak diberi pengobatan spesifik dengan hormone tiroid selama beberapa hari atau beberapa minggu sesudah dilahirkan, maka anak akan mengalami keterbelangan mental yang menetap selama hidupnya.

 Efek pada konsumsi oksigen, produksi panas dan formasi radikal bebas. Hormone tiroid berefek pada metabolism sel sehingga menghasilkan panas dan mempengaruhi kebutuhan O2. Kebutuhan O2 berbanding lurus dengan efek radikal bebas. Semakin  banyak O2 yang masuk ke dalam tubuh, semakin besar kemungkinan radikal bebas pada

tubuh kita.

 Efekkardiovaskuler (efek inotropik dan kronotropik positif). Jika kronotopik meningkat akan menyebabkan takikardi dan jika inotropik meningkat akan menyebabkan kontraksi  jantung semakin kuat.

 Efeksimpatis (peningkatan sensitifitas pada katekolamin).

 Efek pada paru-paru.  Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan  pemakaian oksigen dan pembentukan CO2, efek-efek ini akan mengaktifkan semua

mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan. Efek  pengembangan paru terkait juga dengan efek neuromuscular. Jika otot-otot di sekitar rongga dada melemah maka akan menyebabkan penurunan daya inspirasi dan ekspirasi  paru-paru.

 Efekhematopoetik (peningkatan produksi eritropoetin)

 Efek gastrointestinal (merangsang motilitas usus), efeknya meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan, hormone tiroid meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna. Biasanya terjadi diare kronik pada hipertiroidisme.

 Efek skeletal (menstimulasi turnover tulang dan maturasi)

 Efek neuromuscular. Sedikit peningkatan hormone tiroid biasanya menyebabkan otot  bereaksi dengan kuat, namun bila jumlah hormone ini berlebihan, maka otot-otot

kekurangan hormone tiroid menyebabkan otot sangat lamban, dan otot tersebut  berelaksasi dengan perlahan setelah kontraksi.

 Efek pada metabolism lipid dan karbohidrat. Hormone tiroid meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas di dalam plasma dan sangat mempercepat oksidasi asam lemak bebas oleh sel. Hormone tiroid juga merangsang metabolism karbohidrat, seperti  penggunaan glukossa yang cepat oleh sel, meningkatkan glikolisis, meningkatkan

glukogenesis, meningkatkan kecepatan absorbs dan saluran cerna.

 Efek endokrin. Meningkatnya hormone tiroid meningkatkan kecepatan sekresi sebagian  besar kelenjar endokrin lain. Contohnya meningkatkan kebutuhan insulin akibat

metabolism glukosa, meningkatnya hormone paratiroid berkaitan dengan pembentukan tulang.

Biosintesis hormone tiroid, langkah-langkahnya :

1. trapping iodine oleh sel follicular tiroid,

Proses ini melalui aktivitas pompa iodide di bagian basal sel folikel. Tujuannya untuk mengangkut iodine dari sirkulasi ke folikel

3. transport iodine ke koloid,

4. mengoksidasi iodine inorganik menjadi bentuk aktifnya yaitu iodium. Kemudian ditempel ke tirosin yang berada di dalam tiroglobulin. Proses penempelan ini dibantu oleh enzim tiroperoksidase

5. Coupling (bergandengan)

Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling bergandengan(coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan tiroksin (T4). Kombinasi dari dua molekul DIT membentuk thyroxine (T4) sedangkan MIT dengan DIT membentuk triiodothyronin

(T3),

6. Penimbuanan (storage)

Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut kemudian akan disimpan didalam koloid. Tiroglobulin (dimana di dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akandikeluarkan apabila ada stimulasi TSH.

7. uptake (pengambilan) tiroglobulin dari koloid ke sel folikuler dengan endositosis ketika ada stimulasi dari TSH

8. release T4 dan T3 kedalam sirkulasi (masih dalam bentuk T4 T3 total, padahal yang dibutuhkan untuk metabolism adalah T3 free). T4 akan dirubah menjadi T3 di dalam tiroid dan di jaringan peripheral

9. deiodinasi dari DIT dan MIT menjadi tiroglobulin dan residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih menghemat pemakaian iodium.

Tabel interpretasi TSH dan hormone tiroid ( T3 dan T4)

Yang mempunyai efek biologis adalah T3. Maka T3 diatur sesuai kebutuhan. Maka dari itu T3 disintesis lebih sedikit dari T4.

Cara membaca tabel di atas:

Jika TSH↓ hormone tiroid ↓ _{kegagalan pituitary.}

Jika TSH ↓ hormone tiroid ↑ _{hipertiroid primer (kelainan di kelenjar tiroidnya)} Jika TSH↑ hormone tiroid ↓ _{hipotiroidisme.}

Jika TSH↑ dan hormone tiroid↑  _{hipertiroid sekunder (kelainan di hipofisis)} A. HIPERTIROIDISME

Ciri dan Gejala Klinis Hipertiroidisme

 Hipertiroid primer: TSH menurun, FT3 dan FT4 meningkat (jika TSH menurun, FT3 dan FT4 normal, maka kondisi ini dinamakan hipertiroid subklinik)

 Hipertiroid sekunder: TSH meningkat, FT3 dan FT4 meningkat dan TRH menurun  Hipertiroid tersier: TSH meningkat, FT3 dan FT4 meningkat d an TRH meningkat Manifestasi pada hipertiroid yang tidak terkait pada penyebabnya

 _{Kulit: hangat, lembut, peningkatan keringat, onycholysisis pada kuku, hiperpigmentasi,}  pruritus

 _{Mata: lid lag (sclera terlihat jelas/ berlebihan di atas iris ketika pasien melihat ke arah}  bawah)

 _{System kardiovaskuler: peningkatan cardiac output, takikardi, atrial fibrillation (10-20%)}  _{Serum lipid: kolesterol rendah, HDL-C rendah}

 _{System pernapasan: dyspnea dan dyspnea on exertion (peningkatan konsumsi O2 dan}  produksi Co2,

 _{kelemahan otot pernapasan)}

 _{System gastrointestinal: turunnya berat badan, peningkatan motilitas, hiperfagia,} malabsorpsi, muntah,

 _{kelainan pada tes fungsi hati}

 _{System hematologi: anemia normochromic-normocytic}

 _{System genitourinary: frekwensi berkemih lebih banyak tetapi dikeluarkan} sedikit-sedikit, nocturia. ---Pada wanita terjadi oligomenrrhea, anovulatori/ kemandulan. Pada laki-laki konsentrasi testosterone tinggi, gynecomastia, libido menurun, disfungsi ereksi  _{System skeletal: menstimulasi resorpsi tulang sehingga bisa memudahkan osteoporosis}  _{System neuromuscular: tremor, hiperaktivitas reflek tendon, hiperaktivitas, emosi labil,}

kecemasan, susah konsentrasi, insomnia

 _{Hiperglikemia: peningkatan sekresi hormone insulin, antagonis aksi peripheral pada} insulin

Ini nih bagan yang dapat mempermudah kita dalam mendiagnosis pasien. Dibaca dulu ya, jangan di skip. Bahasanya lumayan gampang dipahami kok.

Macam-macam penyakit hipertiroid:

a. Graves' Disease (Diffuse Toxic Goiter)

Disebut jugaParry’s disease atau Basedow’s disease

Merupakan kasus hipertiroid yang paling sering terjadi, prevalensinya sekitar 60-70% dari semua kasus hipertiroid dan terjadi 3% dari semua populasi.

1. Penyebabnya belum jelas, namun ada beberapa teori tentang adanya proses autoimun. Penyakit ini merupakan penyakit autoimun yang ditimbulkan oleh adanya reaksi  beberapa autoantibody terhadap reseptor tirotropin (TSH). Autoantibodi tersebut dapat

disebabkan oleh: Autoantibodi terhadap reseptor TSH atauthyroid stimulating immunoglobulin (TSI) 2. Thyroid-growth-stimulating immunoglobulin (TGI)

3. TSH-binding inhibitor immunoglobulin (TBII) Patogenesis

TSI dalam serum berupa long-acting thyroid stimulator (LATS) berupa IgG yang mengikat reseptor TSH dan mampu menstimulasi aktivitas adenilat siklase yang berperan mengubah ATP menjadi cAMP. cAMP berperan sebagai second messenger yang dapat meningkatkan proses intraseluler sehingga terjadi peningkatan pelepasan hormone tiroid. TGI berperan pada  proliferasi epitel folikel tiroid. TBII merupakan antibody anti-reseptor TSH, bekerja menyamar seperti TSH sehingga terjadi stimulasi aktivitas sel epitel kelenjat tiroid. Sehingga T3 dan T4 akan naik soalnya mereka kayak terstimulasi oleh penyamaran TSI yang meniru si TSH. Terus dapat menimbulkan gejala simpatis (berdebar-debar, banyak berkeringat, dll). Kemudian tubuh secara otomatis akan melakukan umpan balik negative untuk mengurangi pengeluaran T4 T3 dengan mengurangi stimulus dari TSH. Pusing? Tenang, ni aku kasih gambaran ringkasnya

TSI menempati reseptor TSH di kelenjar tiroid_{T3 T4 ↑}  _{timbul gejala simpatis}  _feedback negative_{TSH TRH ↓}

Penyakit ini ditandai dengantrias manifestasi berupa:

1.Tiroksikosis/hipertiroidisme akibat pembesaran difus tiroid yang hiperfungsi. 2.Oftalmopati infiltratif yang menyebabkan eksoftalmus

Ini adalah mekanisme terjadinya ophtahalmopathy yang berupa eksoftalmus pada penderita grave disease

Eksoftalmus itu mata yang melotot seperti akan keluar sehingga kelopak mata tidak bisa menutup secara sempurna. Gejala eksoftalmus dan hipertiroidisme bukan merupakan sebab akibat namun berdiri sendiri. Sehingga penanganannya tidak hanya dengan mengobati hipertiroidnya saja, namun harus dengan pengobatan khusus pada matanya oleh dokter spesialis mata. Jadi gini patofisiologi terjadinya eksoftalmus: ternyata reseptor TSH nggak cuma ada di kelenjar tiroid aja, tapi ada juga di belakang mata. Patof nya mirip di kelenjar tiroid tadi, sehingga akan meningkatkan sel T di mata. Sel T atau sel inflamasi akan meingkatkan jaringan ikat di mata yang bersifat onkotik sehingga bisa menyerap air terus jadi edema deh.

Ini adalah gejala-gejala pada hipertiroid (kanan) d an hipotiroid (kiri) Tanda dan gejala di mata pada Grave Disease:

1. Pelebaran apertura palpebra (Dalrymple’s sign)

2. Lid lag/ sclera terlihat jelas berlebihan di atas iris ketika pasien melihat ke arah bawah (von Graefe’s sign)

3. Ekspresi ketakutan

4. Kebutaan parsial (Daftar Stellwag ini)

 berkurangnya kerutan di dahi saat kita melihat ke atas (Joffroy’s sign)

5. Ketidakmampuan untuk mempertahankan konvergensi (melihat kea rah dalam) (Mobius Sign)

6.  Diplopia atau penglihatan ganda 7. Pembengkakan mata

8. Chemosis, kornea injeksi / ulserasi Exophthalmus

9. Penurunan ketajaman visual, edema retina / pendarahan, kerusakan saraf optik DIAGNOSIS

► _{Lihat dulu tanda dan gejalanya} ► _{Laboratory :}

 _{Peningkatan FT3, FT4}  _{Penurunan TSH}

 _{Peningkatan RAIU (hyperfunction)} PENATALAKSANAAN

Obat anti-tiroid

1. Thionamides :

• Propylthiouracil (PTU)

• Methimazole (MMI) & Carbimazole Karja dari PTU dan MMI meliputi:

1. Intrathyroidal

Penghambatan pembentukan dan oksidasi iodine. Penghambatan coupling (penempelan) iodotyrosine. Mungkin dapat merubah struktur thyroglobulin. Mungkin dapat menghambat biosintesis thyroglobulin

2. Extrathyroidal : menghambat konversi T4 menjadi T3 (hanya pada PTU) 3. Pada system imun : menghambat ekspresi HLA, menekan system imun. 2. Inorganic Iodide

4. Lithium Carbonate

-adrenergic Antagonist Drugs

PTU & MMI

Merupakan pengobatan jangka panjang dari Grave disease ( di Eropa, Jepang dan Australia merupakan terapi utama pada penyakit tersebut)

PTU merupakan pengobatan pilihan pada pasien Graves yang hamil Kedua obat tersebut cukup aman untuk diberikan kebada ibu menyusui.

PTU MMI

Dosisnya 3x1 300 mg

Pada hipertiroidisme berat atau gondok yang besar, dosis awal nya harus ditingkatkan menjadi 400 mg/day, up to 600 to 900 mg/day.

Dosis maintenancenya 100 to 150 mg/day every 8 h.

15 to 30 mg/day as a single dose.

15 mg/day untuk hyperthyroidism ringan 30-40 mg/day for hyperthyroidism sedang 60 mg/day for hyperthyroidism berat

Dosisnya dibagi menjadi sehari 3x setiap 8 jam. Maintenance dose is 5-15 mg/day

Waktu paruhnya 12 sampe 24 jam Waktu paruhnya lama

Onsetnya cepat, berefek setelah 1  jam

Efek sampingnya minimal Efek sampingnya tergantung dari dosis

obat antitiroid memiliki efek imunosupresif, pada dosis pengobatan yang tinggi atau durasi yang lebih lama dapat meningkatkan kemungkinan remisi.

Metode pemberian obat anti-tiroid itu ada 2. Metode yang pertama adalah metode titrasi/ tapering. Jadi dosisnya dimulai dari dosis kecil terus ditambah sedikit demi sedikit sampai tercapai dosis efektive. Kemudian diturunkan sampai tidak membutuhkan obat lagi.

Metode kedua adalah metode blok substitusi. Dari awal sudah diberi dosis tinggi terus sampai terjadi hipotiroid. Baru setelah itu dinaikkan sampai eutiroid

Dari kedua metode ini, biasanya yang paling sering dipake adalah metode tapering, padahal menurut dr. Dita lebih masuk akal yang metode blok substitusi. Soalnya kan PTU dan MMI ini menekan imun secara besar-besaran, sehingga baik untuk Graves.

Relapse lebih mungkin pada perokok, penderita gondok yang besar, dan pasien dengan tingkat antibodi thyroid-stimulating positif pada akhir terapi. Relapse biasanya terjadi dalam tiga sampai enam bulan setelah obat dihentikan.

Dari perbandingan kedua obat anti-tiroid tersebut, dapat disimpulkan bahwa methimazole lebih  baik. Soalnya punya waktu paruh yang lebih lama, sehingga kepatuhan pasien lebih b aik.

Ini adalah efek samping dari obat anti-tiroid, dibaca sendiri ya temen-temen. Editor klenger

KRISIS TIROID

 _{Merupakan keadaan kegawatdaruratan dari hipertiroid.}  _{Wanita> Pria}

Kematian 10-20% dengan Pengobatan

 _{Kondisi dasarnya adalah ketidakmampuan organ untuk mengkompensasi saat terjadi} kelebihan hormon tiroid

 _{Biasanya terjadi pada pasien dengan hipertiroidisme tidak terkontrol atau tidak terdeteksi.} Dipicu oleh penyakit kambuhan, seperti: infeksi, trauma, operasi, DM tidak terkontrol, eklampsia

 _{Pemicu lainnya termasuk}

  palpasi tiroid yang berlebihan,

  persiapan pra-op yang tidak lengkap,

 dosis beta blocker peri-operative yang tidak adekuat,   penggunaan radio-iodine pada pasien yang tidak siap,

 obat seperti iodida pada pasien dengan gangguan autoregulasi,  haloperidol,

 overdosis terhadap hormon tiroid  _Gejala

 Hiperpireksia. Bisa sangat ekstrim (> 41oC) dan umumnya dianggap diagnosis penting.  Kebingungan, Coma, kelemahan otot.

 Aritmia, gagal jantung. Penurunan denyut nadi dan tekanan darah. Apabila disertai dengan shock kemungkinan prognosisnya buruk

 Muntah, diare. Kadang ada jaundice: terkait dengan prognosis buruk

 Hipertiroidisme apatis (pasien lanjut usia) dapat terjadi dengan gejala kelelahan mendalam, takikardia, hyporeflexia, miopati berat, hipotensi dan penurunan berat badan

 _Terapi

 Mengatasi penyebab yang mendasarinya  Harus menekan hormone tiroid

1. Yodium: dalam dosis besar menghambat pelepasan hormon tiroid. Diberikan > 1jam setelah diberi PTU. Efeknya dapat meningkatkan sintesis hormone tiroid. Bisa diberikan Lugol's iodine (16 mg bd PO), potassium iodide (50 mg bd PO) or sodium iodide (0.5 mg bd IV). Lithium karbonat (300 mg) dapat diberikan sebagai pengganti pada pasien yang alergi iodine.

Dapat mengahambat konversi T4 menjadi T3, memblok iodinasi tirosin dan sekresi dari T4). Dosis awalnya 600-1000 mg, setelah 4-6 jam diteruskan dengan 200 mg. Kenapa dipilih PTU? Soalnya onset kerjanya cepat. Namun bila nggak ada PTU, bias pake alternative lain yaitu methimazole dan carbimazole. MMI ini diabsorbsinya lebih lambat daripada PTU, namun waktu paruhnya lama. Kekurangan dari MMI ini dia tidak berefek pada konversi T4. Kan yang bias ngefek Cuma PTU.

o Mengatasi aksi perifer dari hormone tiroid

Beta bloker: Intravena propanolol 0,5 mg 4-6 jam sekali. Kalian pasti bertanya-tanya, kenapa diberi propanolol? Bukannya propanolol adalah obat gagal jantung? Jadi, propanolol itu kan non-selektive beta bloker. Nah selain untuk obat gagal  jantung, propanolol punya efek samping yang menguntungkan untuk terapi

hipertiroid, yaitu menghambat perubahan T4 manjadi T3. Yang mana efek ini dapat mengatasi aksi perifer dari hormone tiroid.

Tapi, kalo beta bloker yang selective malah nggak punya efek samping perifer tadi. Jadi yang digunain adalah propanolol yang notabene non-selektive beta  bloker. Diltiazem, reserpine dan guanethidine bias dibrikan kepada pasien yang

kontraindikasi dengan beta bloker. o Terapi supportive

 _{Glukosa untuk nutrisi}

 _{Steroid: hidrokortison loading dose 300 mg diikuti dengan 100 mg.} hipoadrenalism relative terjadi sebagai hasil dari metabolism kortikosteroid.

 _Sedasi   _{NG suction}

 _{Vitamin (khususnya thiamin)}

 _{Pendingin aktif. Chlorpromazine 25-50 mg tiap 4-6 jam untuk mencegah} gemetaran

 _{Penggantian cairan. Pasien biasanya cenderung kehabisan cairan karena} adanya peningkatan kehilangan cairan tanpa sebab, diare, muntah, dan  penurunan sekresi ADH.

 _{Pendinginan seharusnya dilakukan sebelum terapi spesifik untuk gagal}  jantung diberikan.

 _{Pembuangan dari obat-obat ditingkatkan dan perpendekan dosis interval} mungkin diperlukan.

 _{Menghindari salisilat}  _{menyebabkan peningkatan mendadak dari} hormone tiroid bebas.

HIPOTIROIDISME

Hipotiroidisme adalah kelainan endokrin yang umum. Prevalensinya 1%-2% pada populasi, dengan wanita (2%) > laki-laki (0,2%). Wanita biasanya pada keadaan postpartum, orang tua & kelainan autoimun. 1/4000 neonatus terkena.

o Penyebab hipotiroidism:  _{Hipotiroidism primer}

 Kerusakan jaringan tiroid

Tiroiditis kronik autoimun (Hashimoto’s), radiasi, tiroidektomy, penyakit in filtrative.  Kerusakan sintesis hormone tiroid

Defisiensi iodine, obat dengan aksi antitiroid  _{Hipothyroidism central: pituitary, hypothalamus}  _{Hypothyroidism transient}

Tiroiditis subakut, setelah withdrawal dari terapi hormone tiroid pada pasien eutiroid

Primer Sentral Perifer

Tiroiditis Autoimun Kronik Tumor Resitensi hormon

Tiroid Tiroiditis autoimun reversibel Trauma

(subakut,postpartum)

Hemangioma infamtil masif

Ablasi RadioIodin Vaskuler

Pembedahan Infeksi

Radiasi Infiltrasi

Penyakit infeksi dan infiltrative Kongenital Disgenesis Tiroid congenital Obat-obatan

Ekses yodium atau defisiensi Obat-obatan

OBAT-OBAT yang berhubungan dengan Hipotiroidisme

FUNGSI JENIS OBAT

Meningkatkan sekresi TSH Dopamine

Glukokortikoids

Octeotride

Menurunkan sekresi hormon Tiroid Lithium

Iodide

Menurunkan absorpsi T4 Colestipol Cholestyramine Aluminium hydroxide Ferrous sulfate Sucralfate Calcium Meningkatkan metabolisme hormon Tiroid Phenobarbital

Rifampin Phenytoin Carbamazepine

Hipotiroidism sekunder adalah kondisi yang jarang dan disebabkan oleh malfungsi dari kelenjar pituitary. Sedikit atau mungkin tidak adanya TSH (thyroid stimulating hormone). Oleh karena itu, kelenjar tiroid tidak terstimulasi untuk membuat hormon tiroid.

Hipotiroid sekunder juga bisa diobati dengan tablet hormone tiroid. Pasien dengan hipotiroidism sekunder perlu pemeriksaan di kelenjar pituirary.

Sistem Efek Hipotiroidisme Sensitifitas Spesifisita

(%) (%)

Kulit Kering, Kasar ( ↓ aktiftas kel. Keringat) 76 64

Penyembuhan lambat, mudah memar (kapiler rapuh) -

-Kulit dingin 50 80

Mlksedema -

-Rambut Kering, mudah patah, kusam, mudah rontok -

-Kardiovaskular Denyut jantung ↓, isi sekuncup ↓ 58 42

GastroIntestinal Kenaikan BB ringan karena retensi cairan 54 78

Nafsu makan menurun -

-Konstipasi 48 85

Efek kompleks dari absorpsi usus -

-Saraf Pusat Inisiatif hilang, letargi, somno -

-Lambat berbicara 36 99

Reflek melambat 77 94

sebabkan Gangguan psikiatrik (paranoid & depresi)

Muskuloskeletal Nyeri otot dan kaku - -Hematologi Anemia, mudah berdarah (trmbosit ↓, pembekuan ↓) - -Reproduksi Wanita: libido menurun, anovulasi -

-Pria: libido menurun, impoten, oligospermi

Metabolisme sintesis protein menurun - -Penurunan degradasi lipid dan LDL meningkat

Pemeriksaan Laboratorium

 Hipotiroid primer: TSH ↑ FT4↓ (kalau TSH ↑ FT4 normal dinamakan

hipotiroidism subklinis

 Hipotirod sekunder: TRH ↑ TSH↓ FT4↓

 Hipotiroid tersier : TRH ↓ TSH ↓ FT4 ↓

Kadar TSH FT4 FT3 Kemungkinan Diagnosis Tinggi Rendah Rendah Hipotiroidisme Primer

Tinggi Normal Normal Hipotiroidisme subklinis dg risiko tinggi menjadi (>10mlU/L) Hipotiroidisme klinis

Tinggi Normal Normal Hipotiroidisme subklinis dg risiko rendah menjadi (4,5-10mlU/L) Hipotiroidisme klinis

Tinggi Tinggi/rendah Tanpa Enzim yg konversi T4-T3 secara congenital; Efek Amiodaron pada konversi T4-T3

Tinggi Tinggi Tinggi Resisten hormon Tiroid di Perifer

Rendah Rendah Rendah Defisiensi Hipofise-Tiroid/Hipotiroidisme sentral; Withdrawl  Tiroxin sesudah Tx hormon berlebihan

Penanganan Hipotiroidism

Tujuan dari penanganan hipotiroidism adalah untuk meningkatkan konsentrasi serum hormone tiroid, serta mengurangi keabnormalan biokimia yang disebabkan oleh hipotiroidism

Dosis dan monitoring

Dosis Levothyroxine tergantung pada usia pasien dan riwayat penyakit jantung

Kelainan gastrointestinal dan kehamilan dapat meningkatkan dosis levothyroxine untuk mencapai fungsi normal tiroid.

Dosis terapi pada sebagian besar pasien adalah 100-125 mg per hari

Dosis levothyroxine untuk pasien diatas 50 tahun atau pasien yang lebih muda tapi dengan  penyakit jantung adalah 25-50 mg per hari.

6-8 minggu setelah terapi levothyroxine dimulai, cek respons dan nilai dari level TSH.

Jika nilai TSH tetap tinggi, dosis harian levothyroxine harus ditingkatkan menjadi 12,5-25 mcg.

Sebaliknya, jika nilai TSH di bawah normal, maka dosis levothyroxine harus diturunkan menjadi

12,5-25 mcg

Setelah penyesuaian dosis, TSH pasien harus diperiksa setiap 8 sampai 12 minggu dan dosis harus diperbaiki seperlunya.

Jika konsentrasi TSH normal, pertahankan dosis levothyroxine dan memantau pasien setiap 6 sampai 12 bulan.

IODINE DEFICIENCY DISORDERS (IDD)/ GANGGUAN AKIBAT KEKURANGAN IODIUM (GAKI)

Iodium mempunyai peran penting pada perkembanan fisik maupun mental saat anak dalam kandungan.

Spektrum GAKI

 _Fetus:

o abortus, lahir mati o anomali kongenital

o  peningkatan kematian perinatal o  peningkatan kematian anak o kretin endemic

 gangguan mental

  bisu tuli

 diplegia spastik

o kretin miksedematosa  cebol

 gangguan mental o defek psikomotor

  _{Neonatus: gondok neonatal, hipotiroid neonatal}  _{Anak & remaja dewasa:}

o gondok, hipotiroid juvenile o gangguan mental

o gangguan perkembangan fisik

o gondok dengan segala akibatnya

o hipotiroid

o gangguan mental \

Pembesaran Kelenjar Gondok (Goiter) a. Grade 0 tidak teraba

 b. Grade 1a tidak teraba atau bila teraba tidak lebih besar dari normal

c. Grade 1b jelas teraba dan membesar, tetapi tidak terlihat meskipun kepala ditengadahkan

d. Grade II mudah dilihat, kepala posisi biasa e. Grade III terlihat dari jarak tertentu

Survei masyarakat dilakukan bila ditemukan ≥30% p ada anak sekolah (termasuk grade I)

-Bila gondok endemik >5% perlu perhatian

-Bila gondok endemik >10% perlu pengobatan pencegahan

Derajat Endemi

Endemi grade I (ringan), bila nilai median ekskresi yodium urin >50 ug I/g kreatinin atau median urin 5-9,9 ug/dl, prevalensi gondok anak sekolah 5-20%

Endemi grade II (sedang), bila nilai median ekskresi yodium urin 25-50 ug I/g kreatinin atau median 2-4,9 ug/dl, prevelensi gondok anak sekolah sampai 30%

Endemi grade III (berat), bila median <25 ug I/g kreatinin atau <2 ug/dl, prevalensi gondok anak sekolah >30%, prevalensi kretin endemik 1-10%

Diagnosis Kretin Endemik secara individu

 Seorang yang lahir di daerah defisiensi yodium berat dengan 2 atau lebih kombinasi gejala ireversibel berikut: retardasi mental, kelainan neuromotorik (gangguan bicara, cara  berjalan khas, refleks patologis dan refleks fisiologis meninggi, mata juling, gangguan

akibat kerusakan batang otak, serta late walker), dan gangguan pendengaran (bilateral, tipe perseptif dan pada nada tinggi)

 Dengan atau tanpa hipotiroid

Daftar Pustaka: IPD FK UI jilid 3

Alhamdulillah selesai juga, bisa tidur nyenyak. Bener2 p engorbanan ngedit materi ini. Agak sedih sih kalo ada anak yang lebih suka produk angkatan lain atau malah foto copy sendiri nggak  beli dari Varolius. Mari kita cintai produk angkatan sendiri