Alopesia Androgenetik
Pada Laki-Laki
Desak Nyoman Trisepti Utami
Dokter umum di SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin RSUD Wangaya, Denpasar, Bali Email: trisepti_utami@yahoo.com
ABSTRACT
Male androgenetic alopecia, also known as male pattern baldness is the most common cause of hair loss in men. It is characterized by progres-sive hair loss from the vertex and frontal regions of the scalp. Genetic factors and androgen play a major role in the development of the disease. Hair follicles on the scalp undergo a transforma-tion from long growth (anagen) and short rest (telogen) cycles, to long rest and short growth cycles. This process is coupled with progres-sive miniaturization of the follicle. Of the many treatments available, only two (minoxidil and finasteride) have been scientifically shown to be useful. These therapy varies in their efficacy. The role of surgical options and camouflage agents is also important.
Key word: Alopecia androgenetic, male pattern baldnes, minoksidil, finasterid
ABSTRAK
Alopesia androgenetik pada laki-laki, yang dike-nal dengan male pattern baldness adalah pe-nyebab tersering kerontokan rambut pada laki-laki, ditandai dengan kerontokan rambut yang progresif pada daerah frontal dan vertex scalp. Alopesia ini berkaitan dengan faktor predispo-sisi genetik dan adanya jumlah androgen yang cukup pada sirkulasi. Siklus folikel rambut pada
scalp mengalami transformasi dari fase pertum-buhan (anagen) yang panjang dan fase istirahat (telogen) yang pendek, menjadi fase istirahat yang panjang dan fase pertumbuhan yang pen-dek. Proses ini disertai dengan miniaturisasi fo-likel yang progresif. Dari banyak terapi yang ter-sedia, hanya dua yang secara ilmiah bermanfaat yaitu minoxidil dan finasteride. Kedua terapi ini memiliki keefektivitasan yang bervariasi. Pilihan pembedahan dan obat kamuflase dan juga me-miliki peranan penting.
Kata kunci : alopesia androgenetik, male pat-tern baldness, minoxidil, finasteride
EPIDEMIOLOGI
Hampir semua laki-laki Kaukasian mengalami pemunduran garis rambut regio frontotemporal setelah pubertas. Onset umur dari alopesia an-drogenetik pada laki-laki bervariasi, tetapi terja-di pada rata-rata usia pertengahan 20-an. Preva-lensi dan keparahan meningkat seiring usia. Alopesia androgenetik paling banyak menge-nai laki-laki kulit putih pada usia pertengahan. Sekitar 30% dari laki-laki berkulit putih terkena pada usia 30 tahun, sekurangnya 50% terkena pada usia 50 tahun, dan 80% terkena pada usia 70 tahun. Insiden dari alopesia androgenetik juga bervariasi sesuai ras: laki-laki berkulit putih lebih cenderung terkena dari pada laki-laki Asia, Indian Amerika, dan keturunan Afrika. Luas ke-rontokan rambut juga lebih ekstensif pada laki-laki berkulit putih daripada yang lainnya.5,6,9
ETIOLOGI
Alopesia memiliki arti kerontokan rambut. An-drogenetik menjelaskan dua faktor penyebab dominan, yaitu androgen dan kerentanan ge-netik.1
Alopesia androgenetik pada laki-laki berkaitan dengan androgen.8-10 Beberapa hal yang
me-nyokong hal tersebut adalah pada laki-laki yang dikastrasi sebelum pubertas tidak pernah
muncul kelainan alopesia androgenetik. Kebo-takan tidak terjadi pada individu XY yang gagal mengekspresikan gen reseptor androgen.8,9
Walaupun testosteron penting untuk terjadinya alopesia androgenetik, namun diperlukan pre-disposisi genetik. Penelitian pada manusia de-wasa kembar ditemukan prevalensi 80%-90% pada kembar monozigot. Frekuensi lebih tinggi pada laki-laki yang juga menderita alopesia androgenetik. Osborn menyebutkan bahwa alopesia androgenetik diturunkan secara auto-somal dominan, sedangkan dari hasil evaluasi terbaru ditemukan bahwa penurunannya se-cara poligenik.8,9
PATOGENESIS
Alopesia androgenetik merupakan hasil dari pe-rubahan dinamika siklus rambut dan miniatur-isasi yang bertahap dari folikel rambut.1,4
Siklus rambut terdiri dari 3 fase yaitu fase per-tumbuhan anagen, fase involusi katagen dan fase istirahat telogen. Anagen berakhir selama 3-5 tahun, katagen 2 minggu dan telogen 3 bu-lan. Jadi jumlah rambut anagen berbanding te-logen biasanya 12:1. Rambut terlepas (eksogen) terjadi pada fase telogen dan subfase telogen yang mengikuti eksogen disebut fase laten.1
Pada androgenetik alopesia, durasi fase anagen menurun pada setiap siklus, dimana panjang telogen tetap konstan atau memanjang. Ini me-nyebabkan penurunan rasio dari fase anagen berbanding telogen. Pemendekan siklus ram-but paling depan, menyebabkan ramram-but yang tumbuh memendek. Pada akhirnya durasi ana-gen menjadi sangat singkat sehingga pertum-buhan rambut gagal mencapai panjang yang cukup untuk mencapai permukaan kulit, men-inggalkan pori-pori folikel yang kosong. Fase laten memanjang, menurunkan jumlah rambut, selanjutnya menyebabkan proses kebotakan.1
Miniaturisasi folikel terjadi secara global, yang mengikuti perubahan siklus rambut, mengenai papila, matrix dan batang rambut. Transisi dari rambut terminal menjadi rambut vellus terjadi sebagai suatu proses dengan tahap yang pan-jang. Folikel rambut yang lebih kecil meng-hasilkan rambut yang lebih halus. Kaliber dari batang rambut menurun dari ukuran 0,08 mm menjadi kurang dari 0,06 mm. Ini juga diikuti dengan penurunan produksi pigmen. Papila dermis sebagai pusat kontrol dan pemeliharaan dari pertumbuhan rambut, kemungkinan men-jadi target dari perubahan yang dimediasi oleh androgen.1,2
Terdapat dua androgen predominan yang terjadi secara alami yaitu testosteron dan
5α-dihydrotestosteron (DHT). Testosteron dikon-versi menjadi DHT oleh enzim 5α-reduktase, yang ada dalam 2 isoenzim: tipe I dan tipe II. Walaupun distribusi isoenzim tersebut berva-riasi pada jaringan, keduanya ditemukan pada folikel scalp. Androgen memediasi aktivitasnya dengan berikatan dengan reseptor androgen.
HISTOPATOLOGI
Gambaran paling mencolok yang dapat dite-mukan pada potongan vertikal spesimen bi-opsi daerah scalp adalah berkurangnya rambut anagen terminal yang normal terletak melintasi dermis hingga subkutis. Rambut tersebut di-gantikan rambut pseudo-vellus dengan sisa trak-tus angiofibrotik yang disebut follicular streamer
atau stellae. Walaupun terdapat penurunan jum-lah folikel, namun pada potongan horizontal banyak ditemukan folikel rambut pseudo-vellus
di dermis pars papilaris. Hal tersebut menun-jukkan folikel mengalami miniaturisasi, bukan dirusak atau dihancurkan. Rambut pseudo-vel-lus dibedakan dengan true-vellus oleh adanya muskulus erektor pili dan angiofibrotic stream-ers. Pada sebagian besar kasus tidak terdapat penurunan jumlah folikel dan fibrosis folikular hanya tampak pada 10% kasus. Terdapat sebu-kan sel radang limfohistiositik perifolikular yang jumlahnya bervariasi dari sedikit hingga sedang di sekitar infundibulum sampai 2/3 atas folikel. Potongan horizontal berguna untuk diagnosis androgenetik alopesia, karena menunjukkan adanya perubahan rasio rambut terminal ber-banding rambut vellus dari 6:1 menjadi kurang dari 4:1. Selain itu, rasio rambut anagen ber-banding telogen berkurang dari 12:1 menjadi 5:1.8
GAMBARAN KLINIS DAN DIAGNOSIS
Terdapat 2 gambaran utama kerontokan ram-but pada laki-laki yaitu kemunduran garis rambut frontal dan kebotakan pada area ver-tex (mahkota). Rambut pada daerah yang me-ngalami kebotakan secara progresif meme-ngalami
Diagnosis alopesia androgenetik pada laki-laki ditegakkan berdasarkan pertimbangan: kerontokan rambut yang berlanjut, riwayat penipisan dan pemunduran garis rambut pada keluarga, dan dite-mukan rambut yang pendek dan tipis pada daerah frontal dan vertex. Penggunaan kaca pembesar atau dermoskopi mungkin membantu diagnosis.4
Derajat kebotakan pada laki-laki dapat dibedakan berdasarkan klasifikasi Hamilton-Norwood.2,6,8,9,11
Ini pertama kali dideskripsikan oleh Hamilton pada tahun 1951 dan dimodifikasi oleh Norwood ta-hun 1975 yang membagi kerontokan androgenetik pada laki-laki menjadi 2 pola umum: tipe regular, dicirikan oleh kerontokan yang mulai pada dua area yang berbeda (pelipis dan mahkota); dan tipe A yang lebih jarang, yang dicirikan dengan kerontokan rambut dari depan ke belakang. 11
Tipe 1: Tidak ada resesi; Tipe 2: Resesi temporal. Resesi ringan sepanjang garis rambut frontal; Tipe 2A: Seluruh garis rambut frontal menyusut; Tipe 3: Resesi garis rambut frontal lebih lanjut. Resesi yang lebih dalam pada sudut garis rambut; Tipe 3A: Garis rambut lebih lanjut menyusut ke belakang; Tipe 3V: Kerontokan rambut terutama pada vertex; Tipe 4: Kerontokan rambut frontal lebih lanjut dan resesi temporal. Perluasan dari vertex. Terdapat rambut yang terlihat memisahkan kepala depan dengan vertex; Tipe 4A: Kerontokan rambut berjalan cepat sampai mid coronal line; Tipe 5: Kebotakan frontal dan area temporal melebar. Rambut yang memisahkan dua area menjadi menyempit dan menipis; Tipe 5A : Kerontokan rambut meluas menuju vertex; Tipe 6: Kebotakan daerah frontal dan vertex menyatu dan ukurannya meluas; Tipe 7: Rambut yang tersisa terdistribusi dalam pola seperti mahkota di atas telinga dan leher .
PENANGANAN
me-nurun dengan kecepatan hampir 5% per tahun. Pilihan penanganan pada laki-laki penderita alopesia androgenetika, yaitu: terapi obat, terapi pembedahan dan kamuflase.2,7 Saat ini hanya ada dua terapi
obat yang disetujui oleh Food and Drug Administration Amerika Serikat, yaitu: minoxidil topikal dan
finasteride oral.2,8 Tujuan utama obat ini adalah mencegah progresivitas kerontokan. Untuk menilai
efikasi, pemberian harus dilakukan sekurang-kurangnnya 6 bulan dan terapi harus dite-ruskan untuk mempertahankan respon terapi.9
Minoxidil
Minoxidil semula adalah terapi antihipertensi tetapi selanjutnya berkembang menjadi terapi topikal un-tuk kerontokan rambut (tersedia dalam solusio 2% dan 5%). Penggunaan minoxidil berhubungan de-ngan vasodilatasi, angiogenesis, dan peningkatan proliferasi sel.12 Salah satu teori mengemukakan
bahwa minoxidil dimetabolisme menjadi minoxidil sulfat pada folikel rambut, bekerja sebagai agonis kanal potasium sehingga menurunkan konsentrasi Ca2+ bebas pada sitoplasma. Ini mencegah epi-dermal growth factor menghambat pembentukan rambut. Efek samping mencakup dermatitis kon-tak dan kerontokan sementara selama 4 bulan pertama pemakaian.2,13
Uji klinis dengan menilai hitung jumlah rambut, berat rambut, dan fotografi, menunjukkan 60% laki-laki mengalami perbaikan pada kebotakan di daerah vertex dengan menggunakan minoxidil 5%. Rerata peningkatan kepadatan rambut berkisar 10%-12%. Respons pengobatan dengan minoxidil 2% lebih rendah.8,9
Finasteride
Finasteride merupakan penghambat 5α-reduktase tipe 2. Sediaan oral dengan dosis 1 mg per hari mampu mencegah kebotakan terus berlangsung pada laki-laki. Setelah diterapi selama 2 tahun, dua pertiga pasien mengalami perbaikan. Pada percobaan yang lebih lama yakni 5 tahun menunjukkan tingkat kerontokan rambut yang lebih sedikit dibandingkan dengan yang tidak diobati. Beberapa keluhan seksual, misalnya impotensi dapat muncul, namun umumnya dapat ditoleransi. Manfaat terapi akan menghilang dalam 12 bulan setelah terapi dihentikan. Belum diketahui secara pasti bagaimana finasteride bekerja pada pasien yang memberi respon baik pada pengobatan. Salah satu penelitian menyebutkan bahwa finasteride bekerja dengan cara mengaktifkan kembali folikel ram-but hipotrofik dengan mempercepat dan memperpanjang fase anagen, namun tidak mengubah rambut vellus menjadi rambut terminal. Meskipun tidak ada data klinis yang mendukung penggu-naan kombinasi minoxidil topikal dan finasteride, namun kombinasi tersebut seringkali digunakan dalam praktek klinis.8,9
akhirnya, kerontokan rambut akan berkembang melewati poin dimana metode ini memberikan ke-nyamanan penampilan. Kebanyakan laki-laki yang mengalami progresi dengan kamuflase memilih menggunakan wig daripada dilakukan terapi bedah.7,8
KESIMPULAN
Alopesia androgenetik adalah kelainan kerontokan rambut yang sering dijumpai pada laki-laki. Eti-ologi berkaitan dengan androgen dan kerentanan genetik. Kelainan ini merupakan hasil dari peru-bahan dinamika siklus rambut dan miniaturisasi yang bertahap dari folikel rambut. Gambaran klinis berupa kemunduran garis rambut frontal dan kebotakan pada area vertex. Obat-obatan, pembeda-han dan kamuflase dapat menjadi pilipembeda-han penanganan. Terapi obat yang disetujui FDA yaitu minoxi-dil dan finasteride, bertujuan untuk mencegah progresitivitas kerontokan.
1. Sinclair R. Male androgenetic alopecia. JMHG 2004; 1(4):319-327.
2. Elliis J, Sinclair R, Harrap S. Androgenetic Alopecia: pathogenesis and potential for ther-apy. Expert Rev Mol Med 2002; 4(22):1-11
3. Bienová M, Kuerová R, Fiurásková M, Hajdúch M, Koláŕ Z. Androgenetic alopecia and current methods of treatment. Acta Dermatovenereol APA 2005; 14(1):5-8.
4. Tsuboi R, Itami S, Inui S, Ueki R, Katsuoka K, Kurata S, et al. Guidelines for the manage-ment of androgenetik alopesia (2010). Journal of Dermatology 2012; 39:113-120
5. Stough D, Stenn K, Haber R, Parsley W, Vogel J, Whiting D, Washenk K. Psychological effect, pathophysiology, and management of androgenetic alopecia in men. Mayo Clin Proc. 2005;80(10):1316-1322
6. Boldrin K. Androgenetic alopecia: exploring causes, psychological effects, with West-ern and Chinese medicine approach. [disitasi 12 Januari 2014]. Tersedia di http://kim-boldrini.net/wp-content/uploads/2010/12/androgenic-alopecia-research-paper.pdf 7. Sinclair R. Management of male pattern hair loss. [disitasi 12 Januari 2014]. Tersedia di
http://www.pediatricnews.com/fileadmin/qhi_archivve/ArticlePDF/CT/068010035.pdf 8. Legiawati L. Alopesia Androgenetik. MDVI 2013; 40(2): 96-101
9. Paul R, Olsen EA, Messenger AG. Hair growth disorders. Dalam: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, penyunting. Fitzpatrik’s dermatology in gen-eral medicine. Edisi ke-7 New York: McGraw Hil Companies, 2008. H. 766-9.
10. Kaufman KD. Androgens and alopecia. Mol Cell Endocrinol 2002; 198: 89-95
11. Fiurášková M, Kučerová R, Kolář Z. Pathobiology of androgenetic alopecia. Biomed Pa-pers 2003; 147(1):37–41
12. McElwee KJ, Shapiro J. Promising therapies for treating and/or preventing androgenic alopecia. Skin Therapy Letter 2012; 17(6):1-4
13. Meidan VM, Touitou E. Treatments for androgenetic alopecia and alopecia areata cur-rent options and future prospects. Drugs 2001; 61(1):53-69
