Bell s Palsy. Adalah kelumpuhan nervus fasialis perifer akut yg penyebabnya tidak diketahui.dapat

Bell’s Palsy

 Adalah kelumpuhan nervus fasialis perifer akut yg penyebabnya tidak diketahui.Dapat mengenai semua umur tapi lebih sering terjadi pada usia 20-50 tahun.Pada hamil trimester ketiga dan 2 minggu pasca persalinan kemungkinan timbulnya lebih tinggi drpd yg tidak hamil bisa meningkat 10 kali lipat.

 Hampir selalu unilateral meskipun wajah sisi lainnya dpt terkena diwaktu yg lain.Pada penderita DM lebih sering terjadi sampai 4-5 kali lipat dibanding yg bukan DM.

 Gejala & tanda:

Pada awalnya pasien merasakan ada kelainan di mulut waktu bangun tidur,menggosok gigi atau saat berkumur.Saat bercermin baru dia menyadari kalau sudut mulutnya merot.Kelopak mata satu sisi tidak bisa dipejamkan,serta kerutan dahi juga hilang.Waktu penderita disuruh menutup kelopak matanya maka bola mata tampak terputar keatas(tanda Bell).  Sering disertai air mata berlebihan (68%),nyeri telinga (62%),hilangnya pengecap 2/3

depan lidah (57%).  Etiologi:

Belum jelas ada yg menyebut virus.Pada Ramsay Hunt Syndrome ditemukan gelembung2 Herpes di liang telinga.

 Terapi:

 Pemberian prednisone jangka pendek 4-7 hari kmd ditapering off. Penberian sesegera mungkin jangan lebih dari 7 hari setelah onset.Fisioterapi bisa dilakukan dgn diatermi kemudian setelah 7 hari baru bisa dilakukan faradisasi.Penting melindungi mata dgn ditutup kasa perban,pemberian artificial tears,serta memakai kaca mata utk menghindari debu.

 Pemberian acyclovir juga perlu dosis 5 x 400 mg.  Perlu diterangkan pada pasien bahwa ini bukan Stroke.  Prognosis:

80-85 % sembuh sempurna dalam waktu 3 bulan.Paralisis ringan atau sedang pada saat onset prognose baik.Prognosis lebih jelek pada usia lebih 60 tahun,nyeri telinga,air mata kurang.

PENYAKIT PARKINSON

 Pertama kali yangdilukiskan oleh James Parkinson tahun 1817 sebagai shaking palsy,adalah salah satu penyakit penting yg menyebabkan ketidak mampuan di usia lanjut.Diperkirakan mengenai 1 % orang yg nerusia 70 tahun,tapi juga ditemukan pada usia lebih muda dengan 10% kasus terjadi sebelum usia 50 tahun.

 Penyakit Parkinson termasuk salah satu penyakit neuro degenerative yg sering ditemukan.

 Pada keadaan normal terjadi hilangnya 3-5% neuron dopaminergik setiap 10 tahun,tapi pada penderita Parkinson kehilangan jauh lebih besar.

 Tapi memperkirakan insidens yg pasti sulit kecuali diagnose post mortem dimana ditemukan lewy bodies di substansia nigra dan bagian otak yg lain.

 Insidens tahunan diperkirakan 4-20 per 100.000 penduduk.

 Insidens dan prevalensi meningkat dengan bertambahnya usia dan prevalensi bisa 1 diantara 50 pasien yg berusia diatas 80 tahun.Laki2 1,5 kali dibanding wanita.Kulit hitam lebih jarang Parkinson.Meskipun begitu Parkinson ditemukan pada semua etnis.Angka kematian meningkat dengan bertambahnya usia.Penyebab kematian yg paling sering ialah pneumonia.

Patologi

Adanya degenerasi dari neuro melanin di pars compacta substansia nigra.Terlihat area yg pucat yg ditegaskan dgn pemeriksaan mikroskopik dgn adanya pengurangan jumlah sel neuro melanin dan adanya Lewy bodies di neuron nigra.Degenerasi neuro yg berpigmen tidak terbatas di brainstem tapi juga meluas ke locus cerules dan bagian dorsal nucleus vagus.Lewy bodise adalah inklusi intra cytoplasmic eosinophilic yg ditemukan di beberapa area otak terutama di neuron substansia nigra.Ini merupaka penanda penting adanya idiopatik Parkinson dan juga ditemukan pada penyakit neuro degenerative lain seperti demensia dgn Lewy bodies dan penyakit Alzheimer.

Braak dkk mengatakan bahwa stadium 1 dimulai di sistem olfactorius,ini bermanifestasi pada gangguan menghidu.Stadium 2 meluas ke nucleus caudal brainstem yaitu locus ceroleus dan nucleus yg lain.Nucleus brainstem bawah menghantarkan gejala seperti pengaturan tidur,depresi,kelelahan,gangguan cognitif,nyeri,konstipasi.Beberapa gejala ini dikenal sebagai gejala pre motor Parkinson.Tetapi klinis Parkinson baru dikenal setelah stadium 3 dimana sdh mengenai substansia nigra.Stadium 4-6 sdh meluas ke Cortex.

Hawkes dan Braak mengatakan adanya teori penyebab viral.

Penyebab dari degenerasi

neuron belum jelas termasuk

 Oxidative stress krn metabolisme dopamin atau faktor lain

 Excitotoxin dan xenobiotic related cell death

 Apoptosis(kematian sel yg sdh terprogram)

 Protein misfolding termasuk prion hypothesis

Radikal bebas yg dihasilkan dari metabolisme dopamin menyebabkan produksi hydrogen peroxide dan hydreoxy radical yg sangat reaktif.Ini bisa merusak lapisan phospholipid membran sel dan menyebabkan apoptosis,juga merusak molekul lain seperti DNA dan protein.

Periode tanpa gejala sangat bervariasi bisa pendek 5-6 tahun bisa panjang 20-30 tahun.

Deteksi dini:

Adanya riwayat keluarga,adanya RBD (rapid eye movement sleep behaviour disorders) dan gangguan menghidu lebih besar resikonya.Depresi berat,apati,rasa lelah dan gangguan identifikasi warna juga merupakan tanda pre motor.Tidur yg berlebihan dan konstipasi juga merupakan faktor resiko.

Patofisiologi

Degenerasi substansia nigra mengakibatkan berkurangnya dopamin di traktus nigro striatal.Transmisi dopamine nigro striatal mempengaruhi fungsi motorik melalui jaras kompleks meliputi sirkuit paralel beberapa darinya inhibisi dan yang lainnya eksitasi.

Faktor resiko

Usia lanjut jelas adalah faktor resiko tapi bukan satu2nya faktor karena beberapa pasien terkena pada usia lebih dini.Riwayat genetik jelas merupakan faktor resiko.

Ciri personal

Yang sangat disipilin,pemalu,depresif.Tidak mengkonsumsi alkohol juga tidak merokok,mungkin karena perlindungan dari nikotine. Faktor lingkungan Toksin seperti herbicide,pestiside

Diagnosis

Umumnya penyakit ini mudah dikenali kecuali bila tidak didapatkan tremor.Parkinsonism adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan ber-macam2 penyebab.Jika idiopatik dan pemberian levodopa menyebabkan perbaikan disebut penyakit Parkinson.

Gejala utama

Bradikinesia dan satu atau lebih gejala dibawah ini

 Tremor (rest)

 Rigiditas (cogwheel)

 Instabilitas postural

Gejala tambahan

 Fixed stooped posture

 Dystonik posture

 Masked face (hypomimia)

 Langkah pendek ,diseret dengan atau tanpa keluarnya air liur

 Kulit kepala mengelupas (ketombe)

 Konstipasi

 Bladder simtom sering disebut pseudo prostatism

 Gejala bulber seperti disartria,disfagia

 Nyeri

 Gangguan mental dan kognitif



Indikator awal

 Gangguan menghidu

 Gangguan tidur seperti RAM behaviour disorder

 Sulit memakai baju

 Sulit berjalan di keramaian krn sulit mengantisipasi supaya tidak menabrak sesuatu

 Sulit bangkit dari kursi

 Mask face dan sering berkedip

 Bicara menjadi lambat dan pelan





TREMOR

 Bertambah waktu istirahat(4-7 hz) dan sering unilateral.Mengenai 70% penderita dan menjadi gejala yang menyolok pada kebanyakan kasus.Tetapi pada akinetik rigid Parkinson tidak pernah ada tremor.Tremor sering mempunyai komponen berputar sehingga disebut pill rolling.

 Tremor pada Parkinson tidak terkait dengan aktifitas sedangkan esensial tremor terjadi postural dan terkait aktifitas seperti membawa secangkir teh.Penting untuk membedakan apakah tremor Parkinson atau esensial.Tremor esensial mempunyai prognosis yang lebih baik.Adapun tremor Parkinson biarpun memalukan dan membuat pasien kuatir umumnya merupakan pertanda baik benign cause yang biasanya berespons baik dengan pemberian levodopa,meskipun tremornya sendiri kurang respons terhadap pemberian levodopa.

   



Bradikinesia/Akinesia

 Adalah kesulitan untuk memulai gerakan dan perlambatan gerakan.Ini merupakan gangguan motorik yang paling mengganggu.Mula2 yang terkena adalah gerakan halus seperti kesulitan mengancingkan baju,juga tulisan menjadi kecil.Ayunan lengan waktu berjalan hilang.Lebih lanjut langkah bisa terganggu dengan kesulitan memulai berjalan ,langkah menjadi pendek dan diseret.Langkah ter-gesa2 kadang mendadak berhenti .Gerakan mimik wajah berkurang sehingga bila terjadi unilateral bisa keliru dengan fasial parese.



Rigiditas

 Pasien mengeluh otot2 kaku dan nyeri bisa menyeluruh atau terbatas di satu ekstremitas atau dada.

 Ada 2 tipe:

a. Lead pipe rigiditas yaitu adanya tahanan konstan pada gerakan pasif dan tidak adanya tremor

 Cogwheel rigiditas:adanya tahanan bertahap oleh karena tremor

 Gejala non motor:

          



Diferensial diagnosis:

 Esensial tremor

 Drud g induced Parkinsonism

 Vaskuler pseudoparkinsonism

 Parkinson plus sindrom termasuk MSA (multiple sistem atrofi),PSP (progresif supranuklear palsy),demensia dgn Lewy bodies dan degenerasi ganglion basal cortex



TERAPI

a. Levodopa adalah prekursor dopamine,konversi terjadi di otak melalui dopa decarboksilase.Juga bisa terjadi diluar blood brain barrrier sehingga bisa terjadi efek samping mual dan hipotensi postural.Penambahan dekarboksilase inhibitor perifer yang tidak menembus blood brain barrier seperti carbidopa atau benserazide bisa mengurangi efek samping .Bio availibilitas bisa diperpanjang dengan pemberian entacapone atau tolcapone yang menghambat catechol O methyl transferase (COMT) yaitu enzym yang menghancurkan dopamine. Mulai dengan dosis rendah 50-100 mg /hari dibagi 3 kali pemberian kombinasi dengan dekarboksilase inhibitor.Efek samping sakit kepala dan mual bisa diatasi dengan pemberian antagonis dopamine perifer seperti domperidon. Efek samping levodopa menyebabkan kerusakan progrsesif neuron dopaminergik.Adanya auto oksidasi dari levodopa meyebabkan sejumlah besar radikal bebas yg tidak hanya merusak neuron dopaminergik tapi juga merusak neuron lain di otak.

b. Neuro proteksi

 Adalah obat yang bisa menghambat progresifitas penyakit.Yang masih dalam penelitian termasuk caffeine ,minocycline,nikotine,estrogen.Obat2 seperti mono amine oxidase B inhibitor (MAOB) dan dopamine agonist sedang diteliti sebagai neuro proteksi karena penelitian pada hewan hasilnya baik.

 Kapan memulai pengobatan masih menjadi perdebatan.Sebagian ahli cenderung mulai pengobatan sedini mungkin guna memperoleh efek klinis maksimum.Sebagian

lagi menunda terapi untuk menghindari efek samping dari obat termasuk levodopa.Pendapat terakhir cenderung terapi sedini mungkin.

c. Levodopa dyskinesia

 Pemakaian levodopa jangka panjang menyebabkan fluktuasi motorik dan dyskinesia.Makin tinggi dosis levodopa makin berat dyskinesianya.Untuk menghindari atau atau memperlambat dyskinesia dianjurkan memulai pengobatan dengan dopamine agonis seperti ronipirol,pramipeksol,cabergoline atau pergolide.Penelitian dengan PET Scan ternyata yang diberi dopamine agonis menunjukkan kematian sel tahunan lebih sedikit dari pada yang diberi levodopa. The REAL-PET study (Ronipirol as Early terapi versus Levodopa) menunjukkan bahwa hilangnya fungsi terminal dopamine lebih rendah dari pada yang diberi levodopa.Terapi dengan ronipirol jarang menimbulkan dyskinesia dan mungkin progresifitas penyakit juga dihambat.Pasien lebih muda sebaiknya menggunakan dopamine agonis sedangkan yang lebih tua dengan dopamine.

d. Dopamine agonis:

 Merangsang langsung reseptor dopamine sehingga mem by pass degenerasi pre sinaps.Bekerja di reseptor dopamine pada membran post sinaps.Ada 5 tipe dopamin reseptor D1-D5.Perbaikan fungsi motorik terletak pada reseptor D1 dan D2.Ropinirol bekerja di reseptor D2-D5.Bromocriptine dan apomorfine bekerja di reseptor D1 dan D2. Bromocriptine juga mempunyai efek neuroprotektif dan sebagai anti oksidan. Cabergoline dan pergolide dari study berhubungan dengan penyakit katup jantung karena termasuk golongan ergot.Karena itu non ergot dopamine seperti ronipirol,pramipeksol serta rotigotine patch lebih dianjurkan.Aksi panjang seperti rotigotine patch,dan dosis tunggal ronipirol maupun pramipeksol bisa dipakai untuk kepatuhan pasien.



e. Rotigotine:

 Transdermal pertama non ergot dopamine agonis terbukti efektif untuk Parkinson stadium awal maupun lanjut.Cukup sekali sehari dan secara teori menyebabkan suply dpamine yang konstan selama 24 jam.

f. Apomorphine:

 Bukan golongan opioid.Mempunyai waktu paruh pendek dan diberikan secara subkutan.Kadang pasien bisa berhenti minum levodopa tapi sebagian besar masih perlu dengan levodopa.

 Selegiline 10 mg sekali sehari atau 2x5 mg oral atau 1,25 mg dihisap.Yang baru dosis kecil 2,5 mg lebih aman tapi keamanan pada usia lanjut belum jelas juga bukan obat neuro protektif. Rasagiline merupaka generasi kedua.Dosis 0,5-1 mg sekali sehari.Lebih kuat 5 kali daripada selegiline dan pada hewan percobaan meningkatkan aktivitas sel anti oksidan dan antiapoptotic.Pada uji klinis pasien yg diberi rasagiline awal non motor scalenya lebih rendah daripada yg diberikan lanjut.

h. Anti kolinergik:

 Memblok aksi asetil koline terhadap dopamine di ganglia basalis.Obat ini diberikan sebagai obat tambahan untuk mengurangi tremor dan dystonia.Pemberian pada usia lanjut harus ber-hati2 karena resiko confusioanal state dan mempercepat demensia.Efek samping retensi urine,konstipasi,penglihatan kabur,presipitasi narrow angle glaucoma,mulut kering gangguan memori dan bingung.

i. Terapi operatif

 Bila terapi dengan obat gagal.Resiko morbiditas 2 % karena Stroke dan infeksi,angka mortalitas 0,5% dan tidak nyaman untuk pasien.Pasien harus diberitahu bahwa operasi bukan segalanya.Terutama pada pasien muda pilihan adalah deep brain stimulation subtalamus.Pasien dengan severe resisten dyskinesia beratcocok dengan unilateral palidotomi. Palidotomi adalah prosedur yg merusak sebagian globus palidus.Ini bila didapatkan dyskinesia berat.Talamotomi efektif untuk kontrol tremor.Subtalamotomi ialah operasi pada nukleus subtalamus,ini berguna untuk memperbaiki tremor,bradikinesia dan rigiditas.

 Faktor yang perlu dipertimbangkan untuk terapi awal  Terkenanya tangan dominan

 Pekerjaan

 Bradikinesia dominan lebih perlu terapi awal daripada tremor dominan

 Skor non motor yang tinggi

 Jika sudah tersedia obat neuro protektif jelas harus diberikan awal bahkan sebelum adanya tanda motorik

 Untuk tanda non motorik penelitian dengan rotigotine patch menunjukkan hasil yang baik.

 Pemakaian obat anti kolinergik awal tidak dianjurkan karena memperburuk fungsi kognitif.Pada keadaan lanjut perlu kombinasi levo dopa,dopamine agonis,apomorfine subkutan serta deep brain stimulation (nukleus subtalamik).

 Perlu pemberian COMT inhibitor pada stadium lanjut terutama pada yang sudah tidak berespons baik dengan levodopa dekarboksilase.

 Kombinasi levodopa,carbidopa dan entacapone meningkatkan dyskinesia apalagi jika digabung dengan dopamine agonis.

 Konsep modern adalah dopamine continous stimulation yang bisa mengurangi insidens dan beratnya dyskinesia.Dopamine agonis berguna untuk mengurangi fluktuasi on-off akibat levodopa.

 Efek samping dopamine agonis adalah sleep disorder tapi ini bisa juga disebabkan karena Parkinsonnnya sendiri.



j. Catechol –O-methyl transferase inhibitor

 Memetabolisme dopamine dan levodopa,ada 2 macam entacapone dan tolcapone.Fungsi memperpanjang half life dari levodopa sehingga meningkatkan konsentrasi levodopa di otak.Pemberian entacapone a harus disertai dengan pemberian levodopa.Tolcapone lebih toksik untuk hati.Dosis entacapone 200 mg dikombinasi dengan levodopa.Bisa menyebabkan urine berwarna merah.

  

          



STROKE

 Definisi: WHO:adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral baik fokalmaupun global,yang berlangsung dengan cepat,berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut,tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular.

 Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak bisa tersumbat atau pecah,dimana secara mendadak timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal diotak yang terganggu.

 ANATOMI:

 Otak mendapat vaskularisasi dari 2 sistem yaitu sistem Karotis dan sistem vertebrobasilaris.Sistem karotis terdiri dari sepasang a.karotis interna kanan dan kiri.Arteri karotis interna bercabang menjadi a.optalmika utk n.optikus dan retina.Kemudia a.serebri anterior dan media.Ke 2 artrei ini mendarahi kawasan lobus frontalis,parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.Sistem vertebralis dibentuk oleh a.vertebralis kanan dan kiri,pada batas medulla oblongata dan pons ke2nya bersatu menjadi

a.basilaris.cabangnya yaitua.serebri posterior yg mendarahi lobos oksipitalis dan bagian medial lobus temporalis.

 Sirkulus Willisi: yaitu sirkulus yg tersusun oleh a.serebri media kanan dan kiri ,a.komunikans anterior yg menghubungkan a.serebri anterior kanan dan kiri.Sepasang a.serebri posterior dan a.komunikans posterior yg menghubungkan serebri media dan serebri posterior.Anyaman arteri ini terletak didasar otak.

 Sistem karotis terutama melayani ke 2 hemisfer otak sedangkan sistem vertebrobasilaris utk batang otak,serebelum dan bagian posterior hemisfer.

 Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:

1 Keadaan pembuluh darah: bisa menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus maupun embolus.Bisa juga gangguan mekanik akibat tekanan spondilosis servikalis.

2 Keadaan darah: viskositas darah yg meningkat,hematokrit yg meningkat(polisitemia) menyebabkan aliran darah ke otak menjadi lambat.Anemia yg berat menyebabkan oksigenai otak menurun

3 Tekanan darah sistemik : berperan pada tekanan perfusi otak.Auto regulasi serebral yaitu kemampuan dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak.

4 Kelainan jantung : menyebabkan penurunan curah jantung seperti atrium fibrilasi maupun blok jantung,juga lepasnya embolus menimbulkan iskemia otak.

 Faktor resiko Stroke:

 Dibagi 2 yaitu:

 Yang tidak bisa dimodifikasi:usia,ras (kulit hitam lebih sering dari kulit putih),gender,genetik

 Yang bisa dimodifikasi

 Utama: 1 Hipertensi 2 Kelainan jantung 3 Diabetes Mellitus 4 TIA  Tambahan :

1 Hiperlipidemia :kolesterol LDl maupun trigliseride

2 Kurang olah raga 3 Obesitas 4 Pil konrasepsi 5 Hiperurisemia 6 Merokok 7 Hematokrit tinggi 8 Hiperhomosisteinemia 9 10 Pembagian:

 TIA (transient ischemick attack) dimana gejala hilang dalam waktu kurang dari 24 jam

 Stroke non hemorrhagi (Infarkt serebri)

 Stroke hemorrhagi yg terdiri dari perdarahan intra serebral dan perdarahan subarakhnoid

a

TIA

:

 Umumnya serangan hanya berlangsung beberapa menit meskipun per definisi memang kurang dari 24 jam.Harus ditangani dgn baik sebab 10% akan menjadi SNH.

 Sesuai dengan vaskularisasi otak ada 2 jenis TIA

 TIA karotis :hemiparse,hemianestesi,afasia bila terkena hemisfer dominan,amaurosis fugax,disartria

 TIA vertebro basilaris : diplopia dan parese otot2 extra

okluler,vertigo,disartria,disfagia,hempiparesis/tetraparesis,hemianestesia unilateral maupun bilateral,drop attack,hemianopia homonim,ataksia. Hemiparese dan hemisensori bisa terjadi pada ke2nya karotis maupun vertebro basilaris hanya bedanya yg posterior defisit neurologi ekstremitas kontra lateral defisit wajah

 Klasifikasi Stroke iskemik: 1 TIA

2 RIND (reversible ischemick neurologic deficit):gejala neurologi yg terjadi akan menghilang lebih dai 24 jam tapi tidak lebih dari seminggu.

3 Stroke progresif (stroke in evolution) disini gejala neurologi makin lama makin berat. 4 Stroke komplit gejala klinis sudah menetap

11 Bila terjadi sumbatan pembuluh darah maka daerah sentral yg dipendarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infarkt.Sedangkan didaerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel2nya masih belum mati yg disebut daerah penumbra iskemik.Daerah tersebut bisa membaik dalam beberapa jam secara spontan atau dengan terapi.daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke yaitu terapeutik window yaitu 6-8 jam.Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infarkt tidak bertambah luas.

12

13 Membedakan Infarkt dan perdarahan dari anamnesa:

 Saat onset : Infarkt sedang istirahat,perdarahan sedang aktifitas.

 Gejala peringatan : Infarkt kdg ada yaitu TIA sdgkan perdarahan tidak ada

 Nyeri kepala : Infarkt tidak ada atau ringan sedangkan perdarahan ada

 Kesadaran menurun : Infarkt biasanya tidak ada sedangkan perdarahan biasanya ada

 Kejang : Infarkt biasanya tidak ada,sedangkan perdarahan lebih sering ada

 Muntah : Infarkt biasanya tidak ada sedangkan perdarahan lebih sering ada

 Bisa juga mempergunakan scoring misalnya Siriraj score maupun Gajah Mada score.

 Gejala2 penyumbatan pada sistem karotis

 A.Karotis interna : buta mendadak(amaurosis fugax),disfasia,hempiparese kontra lateral,sindroma Horner

 A.Serebri anterior : hempiparese kontra lateral,dimana kelumpuhan tungkai lebih menonjol,gangguan mental bila lesi di lobus frontalis,gangguan sensibilitas,inkontinensia,bisa kejang

 A.Serebri media : hemiparese bisa sama bisa kelumpuhan lengan lebih menonjol,hemihipestesia,gangguan fungsi luhur seperti afasia

14 15 DD Stroke:  Seizure  Syncope  Hipoglikemia  Migraine  Metabolik : hipoglikemia,hiperglikemia ,hiperkalsemia,hiponatremia  Tumor Serebri  Abses Serebri  Drug overdosis  Subdural hematoma  Meningo ensefalitis



 Perdarahan intra serebral

 PIS adalah perdarahan yang primer berasal dari pembuluh darah parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.

 Etiologi sebagian besar hipertensi,aneurisma,diskrasia darah,AVM,penyakit darah seperti hemofilia,leukemia,trombositopenia.

 Lokasi 70% di kapsula interna,20% fossa posterior(batang otak dan serebelum) dan 10% di hemisfer diluar kapsula interna.

 Angka kematian 60-90%,dari seluruh yg meninggal 10% setelah 3 hari dan 72% setelah seminggu.

 Gambaran patologis menunjukkan ekstra vasasi darah krn robeknya pembuluh darah otak,diikuti

pembentuka oedem disekitar hematoma.Hematoma maupun edema bisa menyempitkan maupun menyumbat pembuluh darah otak sehingga juga terjadi iskemia.

 Perdaraha subarakhnoid

 Penyebab sebagian besar krnpecahnya aneurisma dan sebagian kecil ruptur suatu AVM.Pada AVM

didapatkan hubungan arteri dan vena tanpa melalui sistem kapiler.Gejala AVM yaitu sakit kepala yg menetap disatu sisi,kejang.

 Onset PSA per akut nyeri kepala sangat hebat yg belum pernah diderita sebelumnya,kesadaran bisa cepat menurun,kejang.

 Derajat PSAmenurut Hunt and Hess

 Grade 0 :Tidak ada gejala dan aneurisma belum ruptur

 Grade 1 : Sakit kepala ringan

 Grade 2 : Sakit kepala berat dengan tanda rangsang meningeal dan kemungkinan adanya defisit saraf kranialis

 Grade 3 : Kesadaran menurun dengan defisit fokal neurologi ringan

 Grade 4 : Sopor,hemiparesis sedang sampai berat,awal deserebrasi

 Grade 5 : Koma dalam,deserebrasi

 Pada pemeriksaan didapatkan tanda2 rangsang meningeal spt kaku kuduk,Brudzinsky dan Kernig.

 Komplikasi yg perlu diwaspadai yaitu vaso spasme yg umumnya terjadi hari 3-12.Mekanisme terjadinya diduga disebabkan dilepaskannya substansi vaso spastik oleh sel darah merah yg desintegrasi dalam ruang subarakhnoid.Ini menyebabkan iskemia dan infarkt.kdg2 justru multiple infarkt yg terjadi bisa lebih membahayakan dari pada PSAnya sendiri.

 Bila curiga AVM harus dimintakan CT Scan dengan kontrast.

 Manajemen tensi

 Jangan cepat2 menurunkan tensi kecuali pada keadaan seperti 1 Pasien akan diberi TPA

2 Didapatkan hipertensi akut yg mengenai end organ seperti CHF,AMI,hipertensi ensefalopati,dissekting aneurisma aorta



 Tujuan menurunkan tensi sebesar 10-15%



 Untuk Stroke perdarahan tensi perlu diturunkan bila sistolik 180 mmhg atau diastolik 105 mmHg.



 Pemeriksaan penunjang:



 Darah: rutin,trombosit,hematokrit,gula darah,kolesterol,trigliseride,uric acid,ureum dan kreatinin,homocystein,elektrolit



 EKG



 Foto: toraks,vertebra servikal,Ct Scan



 TERAPI:



 Semua faktor resiko harus cepat diatasi misal kelainan kadar gula darah baik hiper maupun hipoglikemia,kelainan jantung juga harus cepat diobati,hiperlipidemia dikoreksi



 Rehabilitasi medik:



 Alih baring,exercise baik pasif maupun aktif.



 Pasang DC dan NGT bila ada gangguan menelan.



 Pemberian neuro protektan seperti pirasetam,citicholine bisa diberikan meskipun belum ada evidence base yg menyatakan hasilnya baik.



 Pemberian obat anti platelet seperti aspirin,clopidogrel,cilostazol bisa diberikan sebagai sekunder prevention.Ada yg memberikan loading clopidogrel 375 mg kemudian disusul dengan dosis harian clopidogrel 75 mg dan aspirin 100 mg utk beberapa hari pertama.



 Terapi trombolisis:



 Indikasi bila stroke iskemik akut dengan onset 3 jam atau kurang.Harus dibuat informed consent karena ada resiko perdarahan.Pemberian antara 3-4,5 jam masih ada hasilnya.



 Usia lebih dari 18 tahun dan kurang 80 tahun.



 Tensi sistolik kurang 185 dan diastolik kurang 110



 Dosis TPA 0,9 mg/kg maksimal 90 mg,10 % i.v bolus dalam waktu 1 menit dan sisanya infus dalam waktu 1 jam.



 Untuk Stroke hemorrhagi:



 Bisa diberikan asam traneksamat untuk mencegah perdarahan ulang,dgn dosis 6-12 gr/hari dimana ini merupakan anti fibrinolitik.



 Pada perdarahan subarakhnoid sering terjadi komplikasi vaso spasme,utk mencegahnya diberikan nimodipin dengan dosis 1-2 mg/jam i.v pada hari ke 3 atau oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari.



 Bila ada tanda2 TIK naik beri manitol 0,5-1 gr bolus dalam waktu 30-60 menit dan kemudian 0,25 mg/kg tiap 6 jam.



 Kapan dilakukan tindakan operatif masih kontroversial,sementara ini kriterianya:



 Perdarahan serebelum >3 cm dgn perburukan klinis atau kompresi batang otak





 Pasien usia muda dgn perdarahan lobar sedang s/d besaryang memburuk.

                          