BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicablediseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasienmengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner,gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut injury acuterenal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah padafungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan konsentrasikreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (blood Urea Nitrogen).Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.
Angka kematian di AS akibat gagal ginjal akut berkisar antara 20-90%.Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3 mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan. Peningkatan kadar kreatinin juga bisa disebabkan oleh obat-obatan (misalnya cimetidin dantrimehoprim) yang menghambat sekresi tubular ginjal. Peningkatan nilai BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal, seperti pada perdarahan mukosa atau saluran pencernaan, penggunaan steroid, pemasukan protein. Oleh karena itudiperlukan pengkajian yang hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.
B. Tujuan
Mengetahui tentang konsep medis dan asuhan keperawatan pada klien dengan Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal Kronik
b. Tujuan khusus
1. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien dengan GGA dan GGK
2. Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa keperawatan
3. Mahasiswa mampu membuat intervensi untuk klien GGA dan GGK 4. Mahasiswa mampu mengimplementasikan rencana tindakan yang telah
dibuat
5. Mahasiswa mampu mengevaluasi asuhan keperawatan yang telah diberikan pada klien dengan GGA dan GGK
BAB II TINJAUAN TEORI
A. Penyakit Gagal Ginjal Akut 1. Pengertian
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal.
fungsi yg nyata dan cepat disertai terjadinya azotemia . Dapat disertai Oliguria(produksi urine <400 cc/hr atau Non oliguria. Disebut Nekrosis Tubulus Akut (NTA) secara histologis padahal tidak selalu ditemukan Nekrosis pada tubulus.. Istilah NTA bisa untuk membedakan bentuk GGA reversibel yg disebabkan oleh faktor-faktor diluar ginjal ( prerenal / postrenal )
2. Etiologi
Sampe saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi Gagal Ginja Akut dengan tiga katagori meliputi: pra renal, renal dan pasca renal. Tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut adalah :
a. Kondisi Pra Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
1) Hipofolemik (perdarahan post partum, luka bakar, kehilangan cairan dari gastro intestinal, pankreatitis, pemakaian diuritik berlebihan).
2) fasodilatasi (sepsis atau anfilaksis).
3) penurunan curah jantung (distritmia, infak miokardium, gagal jantung konghesif, shok kardiogenik, emboli paru).
4) obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombopsis). b. Kondisi Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini : 1) trauma langsung pada ginjal dan cedra akibat terbakar
2) iskemia (pemakaian NSAID, kondisi syok pasca bedah). 3) reaksi transpusi (DIC akibat transfusi tidak cocok).
4) penyakit glumerofaskular ginjal: glumerulunefritis, hipertensi maligna.
5) nefritis interstitial akut: infeksi berat, induksi obat-obat nefrotoksin. c. Kondisi pascaRenal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :
1) obstruksi muara pesika urinaria: hipertropi prostat, karsinoma. 2) obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan
Gambar 2.2: etiologi dari Gagal Ginjal Akut 3. Patofisiologi
Terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut sebagai berikut : a. Periode Awal
Merupakan awal kejadian penyakit dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
b. Periode Oliguri
Pada periode ini volume urin kurang dari 400 ml/24 jam, disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, kalium dan magnesium). Pada tahap ini untuk pertama kalinya gejala uremik muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi. c. Periode Diuresis
Pasien menunjukkan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan glumerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini. Jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
d. Periode Penyembuhan
o Merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 - 12 bulan
o Nilai laboratorium akan kembali normal
Gambar 2.3: Gagal Ginjal Akut 4. perjalanan klinis
Ada 3 stadium dalam perjalanan klinis pada gagal ginjal akut: a. stadium Oliguria
b. stadium Diuresis c. stadium Pemulihan
Stadium Oliguria
Sering terjadi pada paska operasi biasanya timbul setelah 24-48 jam setelah trauma oleh sebab nefrotoksik
Stadium Diuresis
Dimana pengeluaran kemih >400 cc /hr – tidak melebihi 4liter/hr berlangsung 2-3 minggu
Penyebab diuresis adalah diuresis osmotik karena tingginya kadar urea darah atau kegagalan tubulus utk mempertahankan garam dan air yg difiltrasi
Stadium Penyembuhan
Berlangsung s/d setahun membaik sedkit demi sedikit 5. Pemeriksaan Laboratorium
a. Urin
1) Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2) Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis. 3) Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat. 4) Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5) Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6) Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
7) Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
8) Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh : glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9) PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal kronik.
11) Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12) Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13) Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14) SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
15) Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16) Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.
b. Darah :
1) Hb. : menurun pada adanya anemia.
2) Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.
3) PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
4) BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5) Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6) Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7) Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi. 8) Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9) Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10) Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
Pemeriksaan radiologis dilakukan bila ada kecurigaan adanya sumbatan pada saluran kemih. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.
Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI. Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis)
6. Pencegahan
Untuk mengurangi risiko gagal ginjal kronis, cobalah untuk:
a. Jika anda minum minuman beralkohol maka minumlah dengan tidak berlebihan akan tetapi sebaiknya anda menghindarinya
b. Jika anda menggunakan obat tanpa resep yang dijual bebas. Ikuti petunjuk yang ada pada kemasannya. Menggunakan obat dengan dosis yang terlalu tinggi dapat merusak ginjal. Jika anda memiliki sejarah keluarga dengan penyakit ginjal, tanyalah dokter anda obat apa yang aman bagi anda
c. Jaga berat badan sehat anda dengan berolahraga rutin. d. Jangan merokok dan jangan memulai untuk merokok
e. Kontrol kondisi medis anda dengan bantuan dokter jika kondisi tersebut meningkatkan risiko gagal ginjal.
7. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan harus ditujukan kepada penyakit primer yang menyebabkan gagal ginjal akut tersebut, dan berdasarkan keadaan klinis yang muncul.
a. Mempertahankan keseimbangan cairan
konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien.
Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantian cairan.
b. Penanganan hiperkalemia :
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :
1)Glukosa, insulin, kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani heperkalemia)
2)Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain)
3)Pembatasan diit kalium 4)Dialisis
c. Menurunkan laju metabolisme 1) Tirah baring
2) Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya d. Pertimbangan nutrisional
1) Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik. 2) Tinggi karbohidrat
3) Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi, maksimal 2 gram/hari
4) Bila perlu nutrisi parenteral
e. Merawat kulit
1) Masase area tonjolan tulang 2) Alih baring dengan sering 3) Mandi dengan air dingin f. Koreksi asidosis
1) Memantau gas darah arteri
3) Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi keasaman
g. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.
Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis :
Volume overload 1) Kalium > 6 mEq/L
2) Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L) 3) BUN > 120 mg/dl
4) Perubahan mental signifikan
8. Pathway Gagal Ginjal Akut
iskemia atau nefrotoksin
penurunan alliran darah
kerusakan sel tubulus
aliran darah↓
↑ pelepasan NaCL ke makula densa
kerusakan glumerulu s
obstruksi
tubulus ↓ultrafiltrasi
glumerulus penurunan
GFR
kebocoran filtrasi
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas pasien : terdiri dari nama (inisial),
1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt terkena gagal ginjal, namun usia pun penting kita ketahui. karena semakin lansia umumur seseorang, semakin beresiko.
2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin, pria mungkin disebabkan oleh hipertrofi prostat.pada wanita disebabkan, infeksi saluran kemih yanng berulang yang dapat menyebabkan GGA, serta padaa wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan., 3) Alamat suku / bangsa: penting kita ketahui, karena alamat juga
mendukung untuk dijadikan data, karena masih banyak daerah yang kekurang air.
4) Status pernikahan: disini perlu juga kita ketahui, tentang status perkawinan, apakah pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK, yang mampu menjadi akibat gagal ginjal.
5) Agama/keyakinan: Disini perlu juga kita ketahui, karena masih banyak masyarakat yang menganut kepercayaan-kepercayaan. 6) Pekerjaan/sumber penghasilan: penting juga kita ketahui, untuk
mengetahui sumber penghasilannya dari mana dan seberapa banyak, karena berpengaruh juga terhadap pola hidup.
7) Diagnosa medik: setelah mendapatkan pemeriksaan maka diagnosa mediknya: Gaagal Ginjal Akut
8) No. Rm, tanggal masuk: penting juga kita kethui, supaya perawat tidak salah pasien, dan tanggal masuk masuk juga berperan untuk menadapatakan data apakah sudah ada perubahan atau semakin parah.
b. Identitas Penanggung Jawab :
a. Terdiri dari Nama: penting kita ketahui untuk memudahkan perawat membeikan infomasi terhadap klien.
b. Usia: penting juga kita ketahui, untuk kita mampu beradaptasi dengan keluarga klien.
d. Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga kita ketahui dari mana sumber penghasilan yang didapatkan oleh keluarga klien untuk membiayai klien itu sendiri.
e. Hubungan dengan klien: penting juga kita ketahui untuk mengetahui hubungan klien dengan penanggung jawab, apakah saudara, orang tua, suami/istri, anak/cucu.
2. Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasakan oleh klien diantara keluhan yang dirasakan yang didapatkan secara langsung dari pasien/ keluarga. yang dimana keluhan yang paling dirasakan oleh klien itu sendiri adalah terjadi penurunan produksi miksi.
3. Riwayat Kesehatan :
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK pada malam hari, kelemahan otot atau tanpa keluhan lainnya.
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta kondisi pasca akut. Riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan berulang, riwayat tes diagnostik dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati. c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius atau yang lainnya.
4. Pola kebutuhan
a. Aktivitas dan istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus b. Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi orthostatik (hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema jaringgan umum, pucat, kecenderungan perdarahan
c. Eliminasi
(inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare atau konstipasi, Riwayat Hipertropi prostat, batu/kalkuli
Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah, coklat, berawan, Oliguria (bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari) d. Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema e. Neurosensorik
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom ‘kaki gelisah”
Tanda : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanggan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbanggan elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang
f. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : Prilaku berhati-hati, distraksi, gelisah g. Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman pernafasan (kussmaul), nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru)
h. Keamanan
Gejala : ada reakti tranfusi
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus, kulit kering.
5. Analisa Data
Symtom Etiologi Problame
DS : klien mengeluh tidak bias BAK
DO :
produksi urine tidak ada
klien edema
penurunan produksi urine ↓
deurisis ginjal ↓
DX: defisit vol cairan
Defisit volume cairan
DS : klien mengatakan sulit untuk bernafas dan terasa berat pd saat menari nafas. DO :
klien tampak sesak, dan
penurunan produksi urine ↓
retansi cairan ↓
sulit menarik nafas,
RR <16 kali/ menit
N teraba lemah.
edema paru ↓
DX: pola nafas tdk efektif
DS : klien mengatakan. Susah nafas dan mengalami nafas pendek
DO :
klien tanpak lemas
denyut jantung teraba sering mengalami mual muntah
DO : kelien tampak pucat, mukosa kering
intake nutrisi td kadekuat ↓
DX: pemenuhan nutrisi
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
DS: Klien mengatakan kurang mmpu melakukan aktivitas karena merasa lemah, dan keram
DO: klien tampak slit melakukan aktivitas dan klien mengerjakan aktivitas dengan bantuan dari keluarga
↓
intoleransi aktifitas
B. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan b/d fase diurisis dari gagal ginjal akut
2. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif b.d penurunan Ph pada cairan serebrospinal
3. Resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal skunder dari hiper kalemia.
4. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan cairan, ketidakseimbangan elektrolit, efek uremik pada otot jantung
5. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, vomitus, nausea.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.
C. Intervensi
1. Resiko kurangnya volume cairan b/d gagal ginjal akut
Tujuan : dalam waktu 2x24 jam defisit volume cairan dapat teratasi kriteria hasi: klien tidak mengeluh pusing, membran mukosa lembap, turgor kulit normal, TTV dalam batas normal, urine >600 ml/hari
Intervensi Rasional
a. Monitor setatus cairan (turgor kulit membran mukosa dan urine output) b. Auskultasi TD dan
timbang berat badan
c. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis secara teratur d. Program untuk dialisis.
a. Jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan dari keadaan status cairan.
b. Hipotensi dapat terjadi pada hipovolemik perubahan berat badan sebagai parameter dari terjadinya defisit cairan.
c. Mengetahui adannya pengaruh pertahanan perifer
e. Pertahan pemberian
cairan intravena e. Jalur yang paten penting untuk pemberian cairan secara cepat dan memudahkan perawat untuk melakukan kontrol intake dan output cairan
2. Resiko Tinggi Pola Nafas Tidak Efektif B.D Penurunan Ph Pada Cairan Serebrospinal
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi perubahan pola nafas
Kriteria hasil: klien tidak sesak nafas, RR dalam batas normal 16-20x/menit
Intervensi Rasional
a. kaji faktor penyebab asidosis metabolik
b. monitor ketat TTV
c. istirahatkan klien dengan posisi fowler
d. ukur intake dan output
e. lingkungan tenang dan batasi pengunjung
f. berikan cairan ringer laktat
a. untuk mengatasi penyebab dasar dari asedosis metabolik
b. perubahan TTV akan memberikan dampak pada resiko asidosis yang bertambah berat dan berindikasi pada intervensi untuk secepatnya melakukan koreksi asedosis
c. posisi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal.
d. penurunana curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium dan penurunan urine output.
e. lingkungan tenang akan
menurunkan stimulasi nyeri, dan pembatasan kunjungan akan membantu meningkatkan kondisi O2.
secara intravena metabolik.
3. resiko tinggi aritmia b.d gangguan konduksi elektrikal skunder dari hiper kalemia
Tujuan: dalam waktu 1x24 jam tidak terjadi aritmia
Kriteria Hasil: klien tidak gelisah, tidak mengeluh mual muntah, TTV dalam batas normal, kadar kalium serum dalam batas normal.
Intervensi Rasional
a. kaji faktor penyebab dari keadaan individu dan faktor-faktor hiperkalemi
b. beri diet rendah kalium
c. memonitor TTV tiap 4 jam
d. memonitor ketat kadar kalium darah dan EKG
e. memonitor klien yang terjadi hipokalemi
f. memonitor klien yang mendapat infus cepat yanng mengandung kallium
a. penanganan disesuaikan dengan faktor penyebab
b. makanan yang mengandung kalium tinggi yang harus dihindari termasuk kopi, cocoa, teh, buah yang dikeringkan, kacang yang dikeringkan, dan rti gandum utuh.
c. adanya T,perubahan TTV secara tepat dapat menjadi pencetus aritmia.
d. upaya untuk mencegah hiperkalemi
e. untuk mencegah terjadinya beban kalium berlebihan
f. untuk tidak memberikan infus larutan IV yang mengandunng kallium dengankecepatan tinggi
Tujuan: dalam waktu 2x24 ja, Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil : mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi Rasional
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru. Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
a. Untuk mengetahui
terjadinya penurunan curah jantung
b. Untuk mengetahui tingi TD akibat beban jantung yang
meningkat karena
peningkatan cairan
c. Untuk mengetahui sekala nyeri yang dirasakan dan mampu memprediksi lokasi dan tempatnya.
5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, vomitus, nausea.
Tujuan: Dalam waktu 2x24 jam, Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat
kriteriahasil: Menunjukan BB stabil
Intervensi Rasional
a. Observasi status klien dan keefektifan diet.
b. Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.
c. Berikan makanan Rendah garam
d. Berikan makanan dalam porsi
kecil tetapi sering.
e. Kolaborasi pemberian obat anti emetic.
a. Untuk mampu menyeimbangkan kebutuhan nutrisi dalam tubuh b. Untuk mendapatkan Higiene oral
yang tepat, yanng dapat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme, membantu dan mencegah stomatitis
c. Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan retensi air kedalam intra vaskuler.
d. Untuk Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan. Tujuan: dalam waktu 2x24 jam Pasien dapat meningkatkan aktivitas
yang dapat ditoleransi
Kriteria Hasil: klien mampu meningkatkan aktivitas denngan baik
Intervensi Rasional
a. Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL
b. Kaji tingkat kelelahan.
c. Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.
d. Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan. e. Bantu aktifitas perawatan diri yang
diperlukan.
f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.
a. Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.
b. Untuk menentukan derajat dan efek ketidakmampun
c. Karena mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.
d. Untuk menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan
e. Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien. f. Untuk mengetahui Ketidak
seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi terjadinya gangguan eritopoetin
B. Penyakit Gagal Ginjal Kronik 1. Pengertian
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa Gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak dimulai
Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).
Berdasarkan pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan internalnya yang berlangsung dari perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat yang berlangsung dalam jangka waktu lama dan menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang menimbulkan respon sakit
2. Klasifikasi
Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut:
a. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang. b. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik. c. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik.
3. Etiologi
a. penyakit Hipertensi
b. Gout menyebabkan nefropati gout.
c. Diabetes Mellitus yang menyebabkan nefropati DM. d. gangguan metabolisme
e. SLE yang menyebabkan nefropati SLE.
f. Riwayat batu yang menyebabkan penyakit ginjal glomerular. g. Riwayat edema yang mengarah ke penyakit ginjal glomerular.
h. Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (yang diduga mengarah ke penyakit ginjal genetik) / herediter
j. penyakit peradangan, lesi obstruksi pada traktus urinarius k. nefropatik toksik dan neoropati obstruksi
Gambar 2.4: gagal ginjal kronik 4. Patofisiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronik biasanya dipengaruhi oleh penyakit sistemik seperti diabetes melitus, glumerulonefritis, pielonefritis, hipertensi yang tidak dikontrol, obtruksi traktus urinarius, penyakit ginjal polikistik, infeksi dan agen toksik. fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya dieksresikan kedalam urine) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh, semakin banyak yang timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berarti dan akan membaik setelah dialisis. Banyak permasalahan yang muncul pada ginjal sebagai akibat dari penurunan glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan clearens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
a Stadium I (Penurunan cadangan ginjal).
Fungsi ginjal antara 40 % - 75 %, pada stadiusm ini kreatinin serum dan kadar urea dalam darah (BUN) normal, pasien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi kerja yang berat pda ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes Glomerolus Filtrasi Rate (GFR) yang teliti.
b Stadium II (Insufisiensi ginjal)
Fungsi ginjal antara 20 – 50 %, pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat melebihi kadar normal. Timbul gejala – gejala nokturia (pengeluaran urine pada waktu malam hari yang menetap samapai sebanyak 700 ml, dan poliuria (peningkatan volume urine yang terus menerus). Poliuria pada gagal ginjal lebih besar pada penyakit terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari.
c Stadium III (Uremi gagal ginjal).
Fungsi ginjal kurang dari 10 %, pada stadium akhir sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur, taua hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal, kreatinin sebesar 5 – 10 ml per menit atau kurang. Gejala – gejala yang timbul cukup parah anatara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing atau sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang – kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Penderita akan mengalami oliguria (pengeluaran urine kurang dari 500 ml) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula – mula menyerang tubulus ginjal.
Patofisiologi menurut SmeltzerC, Suzanne, (2002 hal 1448) adalah:
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan meningkat.
b. Gangguan klirens renal
Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens (substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)
c. Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium; meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.
d. Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran GI.
e. Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
f. Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan parathormon.
a. Kardiovaskuler a. Hipertensi b. Pitting edema c. Edema periorbital d. Pembesaran vena leher e. Friction rub perikardial b. Pulmoner
a. KrekelS b. Nafas dangkal c. Kusmaul
d. Sputum kental dan liat c. Gastrointestinal
a. Anoreksia, mual dan muntah b. Perdarahan saluran GI
c. Ulserasi dan perdarahan pada mulut d. Konstipasi / diare
e. Nafas berbau amonia d. Muskuloskeletal
a. Kram otot
b. Kehilangan kekuatan otot c. Fraktur tulang
d. Foot drop e. Integumen
a. Warna kulit abu-abu mengkilat b. Kulit kering, bersisik
c. Pruritus d. Ekimosis
e. Kuku tipis dan rapuh f. Rambut tipis dan kasar f. Reproduksi
( SmeltzerC, Suzanne, 2002 hal 1450)
Pada sumber yang lain jg di jelaskan sebagai berikut:
a. Pada penurunan cadangan ginjal, tidak tampak gejala-gejala klinis. b. Pada insufisiensi ginjal, dapat timbul poliuri (peningkatan pengeluaran
urine) karena ginjal tidak mampu memekatkan urine.
c. Pada gagal ginjal, pengeluaran urine turun akibat GFR yang sangat rendah. Hal ini menyebabkan peningkatkan beban volume, ketidakseimbangan elektrolit, asidosis metabolik, azotemia dan uremia. d. Pada penyakit ganjil stadium akhir, terjadi azotemia dan uremia berat. Asidosismetabolik memburuk, yang secara mencolok merangsang kecepatan pernapasan. Timbu lhipertensi, anemi, osteodistrofi, hiperkalemia, ensefalopatiuremik, danpruritus (gatal). Dapat terjadi gagal jantung kongestif dan peri karditis. Tanpa pengobatan terjadi koma dan kematian
6. Penatalaksanaan
Pada penurunan cadangan ginjal dan insufisiensi ginjal, tujuan penatalaksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut, terutama dengan retriksi protein dan obat-obat anti hipertensi.
Pada gagal ginjal, terapi ditujukan untuk mengoreksi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.
Pada penyakit ginjal tahap akhir, terapi berupa dialysis atau tranplantasi ginjal. Pada semua stadium pencegahan infeksi perlu dilakukan. Dimana tujuan penatalaksaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin.
7. Penatalaksanaan medis
a. Cairan yang diperbolehkan adalah 500 samapai 600 ml untuk 24 jam atau dengan menjumlahkan urine yang keluar dalam 24 jam ditamnbah dengan IWL 500ml, maka air yang masuk harus sesuai dengan penjumlahan tersebut.
b. Pemberian vitamin untuk klien penting karena diet rendah protein tidak cukup memberikan komplemen vitamin yang diperlukan.
d. Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan control volume intravaskuler.
e. Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan tidak memerlukan penanganan, namun demikian suplemen makanan karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala.
f. Hiperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada seluruh medikasi oral maupun intravena. Pasien harus diet rendah kalium kadang – kadang kayexelate sesuai kebutuhan.
g. Anemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen (eritropoetin manusia rekombinan). Epogen diberikan secara intravena atau subkutan tiga kali seminggu.
h. Dialisis.
i. Transplantasi ginjal.
8. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Hitung intake dan output yaitu cairan : 500 cc ditambah urine dan hilangnya cairan dengan cara lain (kasat mata) dalam waktu 24 jam sebelumnya.
b. Elektrolit yang perlu diperhatikan yaitu natrium dan kalium. Natrium dapat diberikan sampai 500 mg dalam waktu 24 jam.
9. Penatalaksanaan Diet
a. Kalori harus cukup : 2000 – 3000 kalori dalam waktu 24 jam.
b. Karbohidrat minimal 200 gr/hari untuk mencegah terjadinya katabolisme protein
c. Lemak diberikan bebas.
d. Diet uremia dengan memberikan vitamin : tiamin, riboflavin, niasin dan asam folat.
e. Diet rendah protein karena urea, asam urat dan asam organik, hasil pemecahan makanan dan protein jaringan akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gagguan pada klirens ginjal. Protein yang diberikan harus yang bernilai biologis tinggi seperti telur, daging sebanyak 0,3 – 0,5 mg/kg/hari.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada klien gagal ginjal kronik untuk mengetahui penyebab dan daerah yang terkena menurut Doenges (1999), Suzanne C. Smeltzer (2001) adalah sebagai berikut :
a. Urine : Volume kurang dari 40 ml / 24 jam ( oliguria ), warna keruh, berat jenis kurang dari 1.015, osmolalitas kurang dari 350 m.osn/kg, klirens kreatinin agak menurun kurang 10 ml / menit, natrium lebih dari 40 mEq/L, proteinuria.
b. Darah : BUN/kreatinin meningkat lebih dari 10 mg/dl, Ht menurun, Hb kurang dari 7 – 8 gr/dl, SDM waktu hidup menurun, AGD (pH menurun dan terjadi asidosis metabolic (kurang dari 7.2), natrium serum rendah, kalium meningkat 6,5 mEq atau lebih besar, magnesium/fosfat meningkat, kalsium menurun, protein khususnya albumin menurun.
c. Osmolalitas serum : Lebih besar dari 285 nOsm/kg, sering sama dengan urine.
d. KUB Foto : Menunjukkan ukuran finjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi (batu).
e. Elektrokardiografi (ECG) : Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda – tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit (hiperkalemia dan hipokalsemia).
f. Ultrasonografi (USG) : Menilai bentuk dan besar ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan paremkim ginjal, ureter proximal, kandung kemih serta prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya faktor yang reversibel, juga menilai apakah proses sudah lanjut. g. Foto polos abdomen : Sebaiknya tampa puasa, karena dehidrasi akan
memperburuk fungsi ginjal, menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain.
h. Pielografi Intravena (PIV) : Pada PIV, untuk CKD tak bermanfaat lagi olah karena ginjal tidak dapat mengeluarkan kontras, saat ini sudah jarang dilakukan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograd : Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.
k. Pemerikasaan Kardiologi tulang : Mencari osteoditrofi (terutama tulang atau jari) dan klasifikasi metastatik.
11. Pathway Gagal Ginjal Kronik
berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya penuruna fungsi ginjal
vol
cairan↑
mekanisme kompensasi dan adaptasi dair nefron menyebabkan kematian nefron meningkat membentuk jaringan parut dan aliran darah menurun
aktivitas SRAA asidosis metabolik
GFR menurun menyebabkan kegagalan memprtahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit detruksi struktur ginjal secara progresif
sindrom uremik gangguan
penumpukan toksik uremik di dlm darah, ketidak seimbangan cairan dan elektroli
DX: intoleransi
DX: nutrisi kurang dari
kulit kering dan ppecah
DX: gg integritas
kulit
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas pasien : terdiri dari nama (inisial),
1) Usia / tanggal lahir: memang semua usia dapt terkena gagal ginjal, namun usia pun penting kita ketahui. karena semakin lansia umumur seseorang, semakin beresiko.
2) Jenis kelamin: pengkajian pada jenis kelamin, pria mungkin disebabkan oleh hipertrofi prostat.pada wanita disebabkan, infeksi saluran kemih yanng berulang yang dapat menyebabkan GGA, serta padaa wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.
3) alamat suku / bangsa: penting kita ketahui, karena alamat juga mendukung untuk dijadikan data, karena masih banyak daerah yang kekurang air.
4) status pernikahan: disini perlu juga kita ketahui, tentang status perkawinan, apakah pasangan memiliki riwayatn penyakit ISK, yang mampu menjadi akibat gagal ginjal.
5) agama / keyakinan: Disini perlu juga kita ketahui, karena masih banyak masyarakat yang menganut kepercayaan-kepercayaan. 6) pekerjaan / sumber penghasilan: penting juga kita ketahui, untuk
mengetahui sumber penghasilannya dari mana dan seberapa banyak, karena berpengaruh juga terhadap pola hidup.
7) diagnosa medik: setelah mendapatkan pemeriksaan maka diagnosa mediknya: Gaagal Ginjal Kronik
8) no. Rm, tanggal masuk: penting juga kita kethui, supaya perawat tidak salah pasien, dan tanggal masuk masuk juga berperan untuk menadapatakan data apakah sudah ada perubahan atau semakin parah.
b. Identitas Penanggung Jawab :
2) Usia: penting juga kita ketahui, untuk kita mampu beradaptasi dengan keluarga klien.
3) Jenis kelamin: juga perlu kita ketahui, untuk memudahkan perawat berkomunikasi dalam memberikan informasi kepada keluarga klien.
4) Pekerjaan / sumber penghasilan: perlu juga kita ketahui dari mana sumber penghasilan yang didapatkan oleh keluarga klien untuk membiayai klien itu sendiri.
5) Hubungan dengan klien: penting juga kita ketahui untuk
mengetahui hubungan klien dengan penanggung jawab, apakah saudara, orang tua, suami/istri, anak/cucu.
2. Riwayat Kesehatan a. Keluhan Utama
keluhan utama yang didapat biasanya berfariasi, mulai dari urine output sedikit sampe tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidk selera makan (anoreksia), dan gatal pada kulit.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Kaji onset penurunan urine output, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya nafas berbau amonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. kaji sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapatkan pengobatan apa.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Kaji riwayat adanya gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obatan nefrotoksik, BPH, dan prostatektomi, kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit DM, penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi prediposisi penyebab, penting untuk dikaji mengenai pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan.
d. Psikososial
perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan, gangguan konsep diri, dan gangguan peran pada keluarga. 3. Pola kebutuhan
a. Aktifitas /istirahat Gejala:
- kelelahan ekstrem, kelemahan malaise
- Gangguan tidur (insomnis/gelisah atau somnolen) Tanda:
- Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak b. Sirkulasi
Gejala:
- Riwayat hipertensi lama atau berat - Palpitasi, nyeri dada (angina) Tanda:
- Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan piting pada kaki, telapak tangan
- Disritmia jantung
- Nadi lemahhalus, hipotensi ortostatik - Friction rub perikardial
- Pucat pada kulit
- Kecenderungan perdarahan
c. Integritas ego Gejala:
- Faktor stress contoh finansial, hubungan dengan orang lain - Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekakuan
Tanda:
- Menolak, ansietas, takut, marah , mudah terangsang, perubahan kepribadian
Gejala:
- Penurunan frekuensi urin, oliguria, anuria ( gagal tahap lanjut) - Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
Tanda:
- Perubahan warna urin, contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan
- Oliguria, dapat menjadi anuria e. Makanan/cairan
Gejala:
- Peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi)
- Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut ( pernafasan amonia)
Tanda:
- Distensi abdomen/ansietas, pembesaran hati (tahap akhir) - Perubahan turgor kuit/kelembaban
- Edema (umum,tergantung)
- Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah
- Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga
f. Neurosensori Gejala:
- Sakit kepala, penglihatan kabur
- Kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah, kebas rasa terbakar pada telapak kaki
- Kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstrimitasbawah (neuropati perifer)
Tanda:
- Gangguan status mental, contohnya penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma
g. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyei panggu, sakit kepala,kram otot/nyeri kaki Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
h. Pernapasan Gejala:
- nafas pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk dengan/tanpa Sputum
Tanda:
- takipnea, dispnea, pernapasan kusmaul
- Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru) i. keamanan
Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi Tanda:
- pruritus
- Demam (sepsis, dehidrasi) j. Seksualitas
Gejala: Penurunan libido, amenorea,infertilitas k. Interaksi sosial
Gejala:
- Kesulitan menurunkan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran dalam keluarga
l. Penyuluhan
- Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit pokikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria
- Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan - Penggunaan antibiotik nr\efrotoksik saat ini/berulang
(Doenges, E Marilynn, 2000, hal 626- 628) 4. Analisa Data
Symtom Etiologi Problame
BAK DO :
produksi urine tidak ada
klien edema
uremik di dlm darah ↓
ketidak seimbangan cairan dan elektroli
↓
vol cairan meningkat ↓
kelebihan vol cairan
cairan
DS : klien mengatakan sering mengalami mual muntah DO : kelien tampak pucat, mukosa kering
intake nutrisi td kadekuat ↓
DX: pemenuhan nutrisi
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
DS : klien mengatakan. Susah nafas dan mengalami nafas pendek
DO :
klien tanpak lemas
denyut jantung teraba
DS: Klien mengatakan kurang mmpu melakukan aktivitas karena merasa lemah, dan keram
DO: klien tampak slit melakukan aktivitas dan klien mengerjakan aktivitas dengan bantuan dari keluarga.
deposit kalsium tulang ↓ ↓
kelemahan fisik ↓
intoleransi aktivitas
DS: klien mengeluh, kulitnya terasa kering dan kasar
DO: klien tampak lemas dengan turgor kulit menurun
GFR menurun menyebabkan kegagalan
memprtahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit ↓
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
↓
turgor kulit menurun ↓
gg integritas kulit
B. Diagnosa
a. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal
b. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah
c. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
d. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa
e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus
C. Intervensi
1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal Tujuan : dalam waktu 1x24 jam, tidak terjadi kelebihan volume cairan Kriteria Hasil:klien tidak sesak nafas , edema ekstermitas berkurang, produksi urine >600ml/hari
Intervensi Rasional
a. kaji adanya edema ekstermitas
b. anjurkan klien untuk melakukan tirah baring pada saat edema masih terjadi c. kaji tekanan darah
d. ukur intake dan output
e. timbang berat badan
a. untuk mengetahui kelebihan vollume cairan
b. untuk meningkatkan deuresis yang bertujuan untuk beban kerja jantung yang dapat diketahui dari meningkatnya tekenan darah
d. untuk mengetahui retensi penuruna natrium dan output. e. untuk mengetahui perubahan
f. berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/ masker sesuai dengan indikasi.
g. kolaborassi
berikan diet tanpa garam
berikan diet rendah protein dan tinggi kalori
berika deuritik (furosemide, spironolakton, hidronolakton)
lakukan dialisis
cairan.
f. untuk meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melewati efek hipoksia.
g. kolaborasi
karena natrium meningkatkan
retensi cairan dan katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam klien mampu mempertahankan status nutrisi yang adekuat
Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam batas normal.
Intervensi Rasional
b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet
c. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksia
d. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi
e. Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut
f. Timbang BB tiap hari
kebutuhan nutrisi dalam tubuh b. untuk tetap menjaga keseimbangan nutrisi dalam tubuh
c. untuk mengetahui penyebab mual dan anoreksia akibat dari nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
d. Untuk mempertahankan keseimbangan nutrisi dan energi
3. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam, klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat
Kriteria Hasil
TD dan HR dalam batas normal
Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler
Intervensi Rasional
a. Auskultasi bunyi jantung dan paru
b. Kaji adanya hipertensi
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, rediasi,
a. untuk mengetahui Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
beratnya (skala 0-10) d. Kaji tingkat aktivitas
sekala nyeri pada gagal ginjal kronik
d. Untuk mengetahui respon terhadap aktivitas
4. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia,
retensi produk sampah dan prosedur dialisa
Tujuan : Dalam waktu 2x24 jam klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi
Kriteria hasil: klien mampu memenuhi enenergi untuk melakukan aktivitas.
Intervensi Rasional
a. Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahat b. Kaji kemampuan toleransi aktivitas
c. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan
d. Rencanakan periode istirahat adekuat
e. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat
a. untuk mengetahui tingkat aktivitas dan pola istirahat.
b. untuk mengetahui
seberapa jauh tingkat toleransi aktivitas selama sakit.
c. untuk mengetahui faktor yang dapat mempengaruhi keletihan.
d. untuk mendapatkan istirahat yang adekuat
e. untuk membantu
menjalankan aktivitas secara bertahap
5. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus
Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi integritas kulit Kriteria hasil: kulit tidak kering, memar pada kulit berkurang.
Intervensi Rasional
pruritis, ekskoriasi, dan infeksi. b. kaji terhadap adanya petakie dan
purpura
c. monitor lipatan kulit dan area yang edema
d. gunting kuku dan pertahankan kuku terpotong pendek dan bersih
kelembaban.
b. untuk mempertahankan turgor kulit yang optimal
c. untuk mempertahankan kulit yang optimal dan tida infeksi akibat gesekan dari lipatan kulit itu sendiri.
d. untuk tetap mempertahankan kebersihan kuku
D. Evaluasi
Hasil yang diharapkan setelah pasien gagal ginjal kronis mendapatkan intervensi adalah
1. pola nafas menjadi efektif
2. tidak terjadi penurunan curah jantung 3. tidak terjadi aritmia
4. tidak terjadi kelebihan volume cairan tubuh 5. peningkatan perfusi serebral
BAB III PENUTUP
A. Kesimpulan
Gagal Ginjal adalah suatu keadaan dimana ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya.
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal.
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal dan disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal.
Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
B. Saran
Pada kesempatan ini penulis akan mengemukakan beberapa saran sebagai bahan masukan yang bermanfaat bagi usaha peningkatan mutu pelayanan asuhan keperawatan yang akan datang, diantaranya :
1. Bagi perawat dan tenaga medis
Askep Gagal Ginjal ini bisa sebagai acuan dalam melakukan peraktek pada rumah sakit supaya hasilnya sesuai dengan harapan.
2. Bagi masyarakat
Dengan adanya Askep Gagal Ginjal ini masyarakat dapat mengetahui tindakan hemodialisa.
Dengan adanya Askep Gagal Ginjal ini dapat digunakan sebagai pembanding oleh mahasisiwa kesehatan dalam pembuatan tugas.
DAFTAR PUSTAKA
Arif Muttaqin, dkk. (2011). Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Salemba Medika: Jakarta
Brunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC, Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.
Jakarta : EGC
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Long, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
